Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) dan Enzim Jantung

Jenita Magdalena,1106053256

A. Elektokardiogram

1. Pengertian

Elektrokardiografi (EKG) adalah ilmu yang mempelajari aktivitas listrik jantung

Elektokardiogram adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman potensial listrik

yang timbul sebagai akibat aktivitas jantung. Yang direkam adalah aktivitas listrik yang

timbul pada waktu otot jantung berkontraksi. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat

dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.

Elektrokardiogram standar (12 lead atau sadapan) terdiri dari enam sadapan

ekstremitas yang merekam aktivitas pada bidang frontal dan enam sadapan prekordial

yang merekam bagian horisontal.

Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA)

yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)

Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF)

yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang

mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode

Dibagi 2 yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial

1. Lead unipolar ekstremitas

Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri

dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)

Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan

dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)

Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan

tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

2. Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga

lead ekstremitas. Letak lead unipolar prekordial:

V1 : Ruang interkostal IV garis sternal kanan

V2 : Ruang interkostal IV garis sternal kiri

V3 : Pertengahan antara V2 dan V4

V4 : Ruang interkostal V garis midklavikula kiri

V5 : Sejajar V4 garis aksilla depan

Proses pembentukan sadapan prekordial (V1-V6) juga serupa dengan sadapan

unipolar ekstremitas. Elektroda yang ditempatkan didinding dada berperan sebagai elektroda

(+) dibandingkan terhadap terminal sentral wilson. Tujuannya EKG memiliki 12 sadapan

adalah untuk melihat aktivitas jantung dari berbagai sudut, agar kita dapat melihat

aktivitasnya secara lebih menyeluruh . kita akan mendapat gambar tiga dimensi yang

menggambarkan aktivitas impuls dihasilkan oleh jantung hingga menjadi kontraksi.

Ada tiga komponen yang dilihat dalam menginterpretasi EKG yaitu:

1. Gelombang, yaitu P, QRS, T dan U. Semuanya meiliki durasi amplitudo dan

morfologi.

2. Segmen, merupakan garis lurus di antara dua gelombang, ada tiga segmen dalam

EKG yaitu:

- Segmen PR : garis lurus di antara gelombang P dan kompleks QRS

- Segmen ST : garis lurus diantara kompleks QRS (tepatnya setelah gelombang S)

dan gelombang T

- Segmen TP : garis lurus antara gelombang T dan P

3. Interval adlah jarak antara awal sebuah gelombang dengan awal atau akhir

gelombang.

- Interval PR : interval antara gelombang awal P dengan awal QRS

- Interal QT : interval antara kompleks QRS dan akhir gelombang T.

EKG memberi informasi menegenai daerah iskemia namun tidak mampu mendeteksi

secara tepat cabang arteri koroner yang mana, di segmen yang mana yang mengalami

abnormal dan terjadi berapa persen penyempitannya. Indikasi pemeriksaan EKG adalah :

a. Pasien dengan keluhan nyeri dada (terutama dada kiri) sesak atau selalu merasa lelah

b. Penderita pasca serangan jantung

c. Penderita tekanan darah tinggi atau dengan gejala gagal jantung

d. Penderita yang mengalami gangguan irama jantung

e. Penderita yang tiba-tiba pingsan

f. Penderita yang memakai alat pacu jantung (untuk menilai fungsi alat pacu jantung)

EKG normal

Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s

(80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen

ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan

pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST

dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar

0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP. Segmen ST

normal sedikit cekung ke atas. Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat

menandakan iskemia koroner.

Dari kasus tercatat data bahwa pasien mengalami elevasi pada segmen ST yang naik diatas

garis isoelektris atau disebut ST eleveasi. Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot

jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat

ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada

pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%.

ST elevasi pada Lead I, aVl, V4, V5 dan V6 dan pasien juga menggunakan obat ACE

Inhibitor yang menyebabkan menurunnya after-load dan pre-load menghambat proses

fibrosis dan growth pada miokard, dengan demikian memperbaiki geometri ventrikel kiri

sehingga fungsi sitolik dan diastolik ikut membaik. Penurunan preload dan perbaikan fungsi

endotel meningkatkan aliran koroner sehingga ACE inhibitor bermanfaat bagi pasien

Hipertensi yang juga memiliki Penyakit Jantung Koroner dan Gagal Jantung. Dengan

demikian penyakit yang diderita pasien berhubungan dengan penyakit jantung koroner, infark

miokard, dan gagal jantung.

Berikut ini merupakan Anantomi Jantung dan perubahan 12 sadapan EKG

ST elivasi

Ventricle Lokasi infark Perubahan rekaman

sadapan EKG

Kemungkinan arteri

koroner di pengaruhi

ST

Segment

1. Left Septum V1, V2 LAD, Septal Branch Elevation

2. Left Anterior V3, V4 LAD, diagonal branch Elevation

3. Left Anteroseptal V1, V2, V3, V4 LAD Elevation

4. Left Anterolateral I, aVL, V3, V4, V5, V6 LAD, LCX Elevation

5. Left Lateral I, aVL, V5, V6 LCX Elevation

6. Left Inferior II, III, aVF RCA Elevation

7. Left Inferolateral I, II, III, aVF, aVL, V5,

V6

RCA, LCX Elevation

8. Left Posterior V1, V2, V3, V4 LCX or RCA Depression

9. Right Right ventrikel V4R, V5R RCA Elevation

B. Enzim-Enzim Jantung

Enzim-enzim kardiak adalah protein-protein yang dilepaskan kedalam darah oleh

otot-otot jantung yang mati. Enzim-enzim kardiak ini adalah Creatine Phosphokinase (CPK),

sub-fraksi khusus dari CPK (terutama, fraksi MB dari CPK), Troponin, dan Laktat

Dehidrogenase. Enzim-enzim kardiak ini secara khas meninggi dalam darah beberapa jam

setelah penimbulan dari serangan jantung. Rentetan dari tes-tes darah untuk enzim-enzim

yang dilakukan melalui periode waktu dari 24-jam adalah bermanfaat tidak hanya dalam

mengkonfirmasi diagnosis serangan jantung, namun perubahan-perubahan dalam tingkat-

tingkat mereka melalui waktu juga berkorelasi dengan jumlah dari otot jantung yang telah

mati.

Menurut American College of Cardiology (ACC) kriteria untuk Infark Miokard Akut

(IMA) ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atauTroponin

T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia.

Creatine Kinase (CK) memiliki sensivitas dan spesifitas yang rendah untuk

keruasakan otot jantung, karena enzim ini ditemukan di otot skelet, otak, ginjal, paru dan

jaringan organ lain. CK meningkat setelah 3-8 jam terjadi IMA, mencapai konsentrasi

maksimal setelah 24 jam serangan, kemudian kembali ke nilai normal setelah 72 jam

serangan. Creatine kinase myocardial band (CK-MB) adalah isoenzim CK yang lebih

spesifik mewakili enzim miokard.Peningkatan konsentrasi enzim ini pasti menunjukkan

adanya infark miokard. CK-MB mulai meningkat dalam waktu 2-3 jam setelah onset infark,

mencapai puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya kembali normal waktu 24 jam.

Troponin T lokasinya intraseluler, terikat pada kompleks troponin dan untaian

molekul tropomision. Kompleks troponin merupakan suatu proteinyang mengatur interaksi

aktin dan miosin bersama-sama dengan kadar kalsium intra seluler. Pada otot jantung

manusia, diperkirakan 6% dari total TnT miokardial ditemukan sebagai larutan pada

sitoplasmik (fraksi bebas),yang mungkin berfungsi sebagai prekursor untuk sintesis kompleks

troponin. TnT yang larut dalam cairan sitosol akan mencapai sirkulasi darah dengan cepat

bila terjadi kerusakan miokard, sedangkan TnT yang terikat secara struktural sirkulasi darah

lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu ( degradasi proteolitik) dari jaringan

kontraktil. Karena pelepasan TnT terjadi dalam 2 tahap, maka perubahan kadar TnT serum

pada IMA mempunyai 2 puncak (bifasik).

Laktat dehidrogenase (LD, LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada

hampir semua sel yang bermetabolisme, dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung,

otot rangka, hati, ginjal, otak, dan sel darah merah. LDH merupakan suatu molekul tetramerik

yang mengandung empat subunit dari dua bentuk; H (jantung) dan M (otot), yang

berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai

LDH5 (M4). Banyak tehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH,

seperti pemanasan (LDH5 terurai dan LDH1 stabil), spesifitas substrat (aktivitas

hidroksibutirat dehidrogenase sebenarnya adalah LDH1), elektroforesis, dan imunoinhibisi

subunit tertentu. Metode yang terbanyak dilakukan adalah elektroforesis.

Pada kasus Peningkatan enzim yang terjadi adalah enzim LDH. Enzim LDH

meningkat pada hampir semua keadaan penyakit yang mengalami kerusakan atau destruksi

sel. Selain itu, aktivitas LDH total juga merupakan indikator yang relatif sensitif yang

menunjukkan sedang berlangsungnya proses patologik. LDH total dan rasio LDH1/LDH2

dengan kadar tertinggi LDH1 bermanfaat untuk memastikan diagnosis infark miokardium

(MCI). Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai

puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari, lalu akan menjadi normal

kembali dalam waktu 8-14 hari.

Referensi:

Lloyd-Jones D, et al. (2009). Heart disease and stroke statistic update: a report from

the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics

Subcommittee. Circulation 2009;119(3):e21-e181.Williams Wilkins.

Majalah Kedokteran Andalas No.1. Vol. 26. Januari – Juni 2002 (Pemeriksaan

Troponin T)

Price, S. A. and Wilson, L. M. (1995). Fisiologi: Proses-Proses Penyakit. Ed 4. Jakarta:

EGC.

Smeltzer, S. C. and Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner

& Suddarth. Ed. 8. Jakarta: EGC.

Sudoyo, et al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4. Jakarta: PPIPD FKUI.