Edema Pada Sindroma Nefrotik

Edema adalah Penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidak seimbangan faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh .

Pitting Oedema

Edema pitting mengacu pada perpindahan air interstisial oleh tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas, memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada tekanan semula.

Non-pitting Oedema

Edema non pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periorbital pada wajah. Edema non pitting dapat terjadi setelah thrombosis vena, khusunya vena supervisial

Walaupun edema hampir selalu ditemukan untuk beberapa waktu dalam perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang mendominasi pola klinis, namun merupakan tanda yang paling variabel diantara gambaran terpenting sindrom nefrotik.

1.  Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi albumin serum yang bertanggungjawab terhadap peergeseran cairan ekstraselular dari compartment intravaskuler ke dalam intertisial dengan timbulnya edema dan penurunan volume intravaskuler.

2.  Penurunan nyata ekresi natrium kemih akibat peningkatan reabsorbsi tubular.mekanisme meningkatnya reabsorbsi natrium tidak dimengerti secara lengkap tetapi pada prinsipnya terjadi akibat penurunan volume intravascular dan tekanan koloid osmotic. Terdapat peningkatan ekresi renin dan sekresi aldosteron.

3.  Penurunan tekanan koloid osmotic plasma dan retensi seluruh natrium yang dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom nefotik, agar timbul edema harus ada retensi air. Tonisitas normal ini dipertahankan melalui sekresi hormon antidiuretik yang menyebabkan reabsorbsi air dalam tubuli distal dan duktus koligens serta pembentukan kemih hipertonik atau pekat. Hal ini mungkin merupakan penjelasan mendasar retensi air pada sebagian besar nefrotik anak, seperti yang ditunjukkan dari pengamatan pengurangan nyata masukan natrium ternyata tidak memerlukan pembatasan masukan air sebab kemampuan ekresi air tidak biasanya mengalami gangguan yang berarti. Retensi garam dan air pada pasien nefrotis dapat dianggap sebagai suatu respons fisiologis terhadap penurunan

tekanan onkotik plasma dan hipertonisitas, tidak dapat mengkoreksi penyusutan volume intravascular, sebab cairan yang diretensi akan keluar keruang intertisial, dan pasien akan menjadi lebih edematosa sesuai dengan jumlah masukan natrium dan air.

Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.