EBM Kasus Keracunan Alkohol

5
Oleh : Atika Anggraini Dian Paradita Keracunan alkohol dapat mengakibatkan gangguan sistim saraf pusat yang berat, gangguan abdomen dan ginjal bahkan kematian. Alkohol adalah sekelompok senyawa yang terdiri atas ethyl alcohol, methyl alcohol, ethylene glycol, isopropyl alcohol; dimetabolisme oleh alcohol dehidrogenase. NO HASIL LABORATORIUM DESKRIPSI TEORI KESIMPULAN 1. Pemeriksaanlaboratoriu m menggambarkan suatu asidosis metabolik berat dengan kenaikan anion gap. Kadar serum laktat dapat meningkat (biasanya 5 - 6mEq/L). Pada korban yang keracunan alkohol memperlihatkan gangguan asam basa seperti pada keracunan etilen glikol. Etilen glikol dapat tertelan, terhirup, dan terarbsorpsi melalui kulit. Namun yang mengancam nyawa adalah yang masuk dengan cara tertelan. Penyerapan lewat saluran cerna sangat cepat dan sekitar 80% dosis yang tertelan dimetabolisme di hati. Di hati etilen glikol dimetabolisme oleh alcohol dehydrogenase yang Hasil akhir metabolism etilen glikol adalah asam oksalat yang dapat bersenyawa dengan kalsium membentuk senyawa kompleks kalsium oksalat yang dapat menimbulkan endapan di tubulus ginjal. Kristaluria kalsium oksalat ini dapat dilihat secara mikroskopis dan dapat menyebabkan kerusakan tubulus ginjal, akibatnya dapat terjadi

description

FORENSIK UNTAD

Transcript of EBM Kasus Keracunan Alkohol

Page 1: EBM Kasus Keracunan Alkohol

Oleh : Atika Anggraini Dian Paradita

Keracunan alkohol dapat mengakibatkan gangguan sistim saraf pusat yang berat, gangguan abdomen dan ginjal bahkan kematian. Alkohol adalah sekelompok senyawa yang terdiri atas ethyl alcohol, methyl alcohol, ethylene glycol, isopropyl alcohol; dimetabolisme oleh alcohol dehidrogenase.

NO HASIL LABORATORIUM DESKRIPSI TEORI KESIMPULAN1. Pemeriksaanlaboratorium

menggambarkan suatu asidosis metabolik berat dengan kenaikan anion gap. Kadar serum laktat dapat meningkat (biasanya 5 - 6mEq/L).

Pada korban yang keracunan alkohol memperlihatkan gangguan asam basa seperti pada keracunan etilen glikol.

Etilen glikol dapat tertelan, terhirup, dan terarbsorpsi melalui kulit. Namun yang mengancam nyawa adalah yang masuk dengan cara tertelan. Penyerapan lewat saluran cerna sangat cepat dan sekitar 80% dosis yang tertelan dimetabolisme di hati. Di hati etilen glikol dimetabolisme oleh alcohol dehydrogenase yang menghasilkan metabolit glycolic acid yang beracun. Asam ini produk metabolisme yang terbesar dan menyebabkan asidosis metabolik berat disertai anion gap yang tinggi

Hasil akhir metabolism etilen glikol adalah asam oksalat yang dapat bersenyawa dengan kalsium membentuk senyawa kompleks kalsium oksalat yang dapat menimbulkan endapan di tubulus ginjal. Kristaluria kalsium oksalat ini dapat dilihat secara mikroskopis dan dapat menyebabkan kerusakan tubulus ginjal, akibatnya dapat terjadi gagal ginjal akut.

Page 2: EBM Kasus Keracunan Alkohol

2. Enzim pankreas bisa meningkat dan kenaikan kadar Creatinine Phospho kinase (CPK) dalam darah (dari rhabdomyolysis)

Gejala awal keracunan methanol dalam waktu 6 jam setelah tertelan termasuk nampak mabuk tanpa bau etanol.

Enzim pankreas bisa meningkat dan kenaikan kadar Creatinine Phospho kinase (CPK) dalam darah (dari rhabdomyolysis) pernah dilaporkan. Bila plasma assay untuk methanol tersedia, kadar diatas 25mg/dL dianggap toksis. Seperti halnya pada keracunan etilen glikol kadar plasma dapat keliru setelah lama dari waktu tertelan karena senyawa induk mungkin telah dipecah.

Pada penderita keracunan methanol dapat menyebabkan gangguan penglihatan (skotoma, pandangan kabur, buta total), kesadaran menurun, koma, dan kejang umum, pankreatitis juga bisa terjadi. Pemeriksaan retina bisa didapatkan papiledema, dan edema retina luas.

3. Pada pemeriksaan darah, terjadi anemia hemolitik dimana terjadi penurunan produksi sel darah merah dan sel darah putih.

Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia.

Alkohol secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-mata karena alkohol itu sendiri.

Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar.

Page 3: EBM Kasus Keracunan Alkohol

4. Pada pemeriksaan urin dapat di temukan 90% kadar alkohol dalam urin

Alkohol yang dikonsumsi akan di keluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat, dan udara napas. Tetapi sebagian besar di keluarkan melalui urin.

Konsentrasi urin 1,2-1,3x lebih besar dari pada darah. Konsentrasi in diperoleh dari urin yang di pengaruhi dari ginjal setelah minum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara lain mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma.

Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja pengaruh antidiuretik.

5. Pada kaardiovaskular terlihat adanya hipertrofi kedua ventrikel dan pada histologi di jumpai fibrosis intertisial vakuolisasi dan edema otot-otot serat jantung.

Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama pembuluh darah kulit, sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit.

Depresi kardiovaskuler terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor vasomotor sentral dan depresi pernapasan. Terasa hangat pada kulit karena terjadinya vasodilatasi pembuluh darah.

Dapat terjadi kardiomiopati alkoholik dengan payah jantung kiri atau kanan dengan distensi pembuluh darah leher, nadi lemah dan edema perifer

Page 4: EBM Kasus Keracunan Alkohol

Gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.

Terjadinya nyeri pada otot mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase.

Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan terjadinya gangguan elektrolit.

Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking).