Bab 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang Diantara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan mningkat jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman bagi kesehatan umat manusia pada abad 21. Menurut WHO membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025 jumlah akan membengkak menjadi 300 juta orang. Meningkatnya prevalensi diabetes melitus di negara-negara berkembang, akibat peningkatan kemakmuran di negara tersebut. Peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota- kota besar, menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif, seperti penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan lain-lain. Data epidemiologis di negara berkembang masih belum banyak, oleh karena itu angka prevalensi yang dapat ditelusuri terutama berasal dari negara maju.Diabetes Mllitus tipe 2 (DM tipe 2) merupakan penyakit metabolik yang prevalensinya meningkat dari tahun ketahun. Indonesia dengan jumlah penduduk yang melebihi 200.000.000 jiwa, sejak awal abad ini telah menjadi negara dengan jumlah penderita DM nomor 4 terbanyak didunia. DM tipe 2 merupakan penyakit progresif dengan komplikasi akut maupun khronik. Dengan pengelolaan yang baik, angka morbiditas dan mortalitas dapat diturunkan. Walaupun demikian pengendalian kadar glukosa darah tetap menjadi fokus utama.

1.2. Tujuan1. Untuk mengetahui tentang definisi, etologi, klasifikasi, patofisiologi, pengobatan dan komplikasi dari DM tipe 2.2. Untuk mengetahui pengobatan dengan menggunakan obat-obatan (farmakologis) dan tanpa obat-obatan (non farmakologis).BAB 2

TUJUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Diabetes Mellitus Tipe IIDiabetes Mellitus (DM) Tipe II merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap di hasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) (Corwin, 2001).

2.2. Etiologi Menurut Smeltzer & Bare (2002) DM tipe II disebabkan kegagalan sel dan resisten insulin. Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glikosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defensiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

2.3. PatofisiologiDalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu):1. Resistensi insulin2. Disfungsi sel pancreasAkhir-akhir ini banyak juga dibahas mengenai peran sel pancreas, amilin dansebagainya. Resistensi insulin adalah keadaan dimana insulin tidak dapat bekerja optimal pada sel-sel targetnya seperti sel otot, sel lemak dan sel hepar. Keadaan resisten terhadap efek insulin menyebabkan sel pancreas mensekresi insulin dalam kuantitas yang lebih besar untuk mempertahankan homeostasis glukosa darah ,sehingga terjadi hiperinsulinemia kompensatoir untuk mempertahankan keadaan euglikemia. Pada fase tertentu dari perjalanan penyakit DM tipe 2, kadar glukosa darah mulai meningkat walaupun dikompensasi dengan hiperinsulinemia; disamping itu juga terjadi peningkatan asam lemak bebas dalam darah.Keadaan glukotoksistas dan lipotoksisitas akibat kekurangan insulin relatif (walaupun telah dikompensasi dengan hiperinsulinemia) mengakibatkan sel pancreas mengalami disfungsi dan terjadilah gangguan metabolisme glukosa berupa Glukosa Puasa Terganggu, Gangguan Toleransi Glukosa dan akhirnya DM tipe 2. Akhir-akhir ini diketahui juga bahwa pada DM tipe 2 ada peran sel pancreas yang menghasilkan glukagon. Glukagon berperan pada produksi glukosa di hepar pada keadaan puasa. Pengetahuan mengenai patofisiologi DM tipe 2 masih terus berkembang, masih banyak hal yang belum terungkap. Hal ini membawa dampak pada pengobatan DM tipe 2 yang mengalami perkembangan yang sangat pesat, sehingga para ahli masih bersikap hati-hati dalam membuat panduan pengobatan.

2.4. Faktor resiko Diabetes Mellitus Tipe IIBeberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi DM tipe II(Smeltzer & Bare, 2002) antara lain:a. Kelainan genetikDiabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes, karena gen yang mengakibatkan tubuh tak dapat menghasilkan insulin dengan baik.b. UsiaUmumnya penderita DM tipe II mengalami perubahan fisiologi yang secara drastis, DM tipe II sering muncul setelah usia 30 tahun ke atas dan pada mereka yang berat badannya berlebihan sehingga tubuhnya tidak peka terhadap insulin.

c. Gaya hidup stressStres kronis cenderung membuat seseorang makan makanan yang manis-manis untuk meningkatkan kadar lemak seretonin otak. Seretonin ini mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan stresnya. Tetapi gula dan lemak berbahaya bagj mereka yang beresiko mengidap penyakit DM tipe II.d. Pola makan yang salahPada penderita DM tipe II terjadi obesitas (gemuk berlebihan) yang dapat mengakibatkan gangguan kerja insulin (resistensi insulin). Obesitas bukan karena makanan yang manis atau kaya lemak, tetapi lebih disebabkan jumlah konsumsi yang terlalu banyak, sehingga cadangan gula darah yang disimpan didalam tubuh sangat berlebihan. Sekitar 80% pasien DM tipe II adalah mereka yang tergolong gemuk.

2.6. DiagnosisDiagnosis mellitus yang bergejala tidak sulit. Ketika pasien datang dengan tanda dan gejala yang berhubungan dengan diuresis osmotik dan ditemukan hiperglikemia, pada dasarnya semua dokter setuju bahwa ia menderita diabetes mellitus. Namun ada sedikit pertentangan tentang pasien yang tidak bergejala dengan peningkatan kadar glukosa plasma puasa yang menetap. Untuk mengatasi masalah ini, The National Diabetes Data Group of The National Institutes of Health pada tahun 1979 memberikan kriteria diagnosis diabetes yang direvisi setelah diuji dengan beban dengan glukosa peroral:1. Puasa (semalam): kadar glukosa plasma vena 7,8mmol/liter (140mg/dL) paling sedikit selang dua kali pemeriksaan.2. Setelah mencapai beban 75 g glukosa: kadar glukosa plasma vena 11,1 mmol/L (200mg/dL) setelah 2 jam dan sedikitnya pada sekali pemeriksaan lain selama uji 2 jam; harus didapat dua nilai 11,1 mmol/L (200mgmg/dL) untuk menegakkan diagnosis (Harrison, 2000).

2.6. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus Tipe IISeseorang yang menderita DM tipe II biasanya mengalami peningkatan frekuensi buang air (poliuri), rasa lapar (polifagia), rasa haus (polidipsi), cepat lelah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit, kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit berkepanjangan, biasanya terjadi pada usia di atas 30 tahun, tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak-anak dan remaja. Gejala-gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat kerja, jika glukosa darah sudah tumpah kesaluran urin dan urin tersebut tidak disiram, maka dikerubuti oleh semut yang merupakan tanda adanya gula (Smeltzer & Bare, 2002).

2.7. Komplikasi Diabetes Mellitus Tipe IIDM tipe II bisa menimbulkan komplikasi. Komplikasi menahun DM merajalela ke mana-mana bagian tubuh. Selain rambut rontok, telinga berdenging atau tuli, sering berganti kacamata (dalam setahun beberapa kali ganti), katarak pada usia dini, dan terserang glaucoma (tekanan bola mata meninggi, dan bisa berakhir dengan kebutaan), kebutaan akibat retinopathy, melumpuhnya saraf mata terjadi setelah 10-15 tahun. Terjadi serangan jantung koroner, payah ginjal neuphropathy, saraf-saraf lumpuh, atau muncul gangrene pada tungkai dan kaki, serta serangan stroke. Pasien DM tipe II mempunyai risiko terjadinya penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak 2 kali lebih besar, kematian akibat penyakit jantung 16,5% dan kejadian komplikasi ini terus meningkat. Kualitas pembuluh darah yang tidak baik ini pada penderita diabetes mellitus diakibatkan 20 faktor diantaranya stress, stress dapat merangsang hipotalamus dan hipofisis untuk peningkatan sekresi hormonhormon kontra insulin seperti ketokelamin, ACTH, GH, kortisol,dan lainlain. Akibatnya hal ini akan mempercepat terjadinya komplikasi yang buruk bagi penderita diabetes mellitus (Nadesul, 2002).

2.8. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Tipe IITujuan utama pada penatalaksanaan DM adalah menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik, pengobatan primer dari diabetes tipe I adalah insulin, sedangkan untuk pengobatan utama diabetes mellitus tipe II adalah penurunan berat badan (Brunner & Suddart, 2002). Pada pasien DM tipe II cukup dengan menurunkan berat badan sampai mencapai berat badan ideal, tapi bila harus dengan obat ada dua jenis obat yaitu untuk pasien gemuk dan untuk pasien kurus. Beberapa prinsip pengelolahan kencing manis adalah :(1) Edukasi kepada pasien, keluarga dan masyarakat agar menjalankan perilaku hidup sehat(2) Diet (nutrisi) yang sesuai dengan kebutuhan pasien, dan pola makan yang sehat (3) Olah raga seperti aerobik (berenang, bersepeda, jogging, jalan cepat) paling tidak tiga kali seminggu, setiap 15-60 menit sampai berkeringat dan terengah-angah tanpa membuat nafas menjadi sesak atau sesuai dengan petunjuk dokter(4) Obat-obat yang berkhasiat menurunkan kadar gula darah, sesuai dengan petunjuk dokter

2.8.1. DASAR-DASAR PENGOBATAN DIABETES TIPE 2Resistensi insulin merupakan dasar dari diabetes tipe 2, dan kegagalan sel mulai terjadi sebelum berkembangnya diabetes yaitu dengan terjadinya ketidakseimbangan antara resistensi insulin dan sekresi insulin. De Fronzo menyatakan bahwa fungsi sel menurun sebesar kira-kira 20% pada saat terjadi intoleransi glukosa. Dengan demikian jelas bahwa pendekatan pengobatan diabetes tipe 2 harus memperbaiki resistensi insulin dan memperbaiki fungsi sel Hal yang mendasar dalam pengelolaan Diabetes mellitus tipe 2 adalah perubahan pola hidup yaitu pola makan yang baik dan olah raga teratur. Dengan atau tanpa terapi farmakologik, pola makan yang seimbang dan olah raga teratur (bila tidak ada kontraindikasi) tetap harus dijalankan (Sudoyo, dkk. 2009).

2.8.1.1. Target glikemikPenelitian UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) dan Studi Kumamoto pada pasien DM tipe 2 menunjukkan target glikemik terapi DM tipe 2 yang menghasilkan perbaikan prognosis jangka panjang. Hasil penelitian klinik dan epidemiologik menunjukkan bahwa dengan menurunkan kadar glukosa maka kejadian komplikasi mikrovaskuler dan neuropati akan menurun. Target kadar glukosa darah yang terbaik berdasarkan pemeriksaan harian dan A1C sebagai index glikemia khronik belum diteliti secara sistematik. Tetapi hasil penelitian DCCT (pada pasien diabetes tipe 1) dan UKPDS (pada pasien diabetes tipe 2) mengarahkan gol pencapaian kadar glikemik pada rentang nondiabetik. Akan tetapi pada kedua studi tersebut bahkan pada grup pasien yang mendapat pengobatan intensif ,kadar A1C tidak dapat dipertahankan pada rentang nondiabetik . Studi tersebut mencapai kadar rata-rata A1C ~7% yang merupakan 4SD diatas rata-rata non diabetik. Target glikemik yang paling baru adalah dari ADA (American Diabetes Association) yang dibuat berdasarkan kepraktisan dan projeksi penurunan kejadian komplikasi , yaitu A1C