BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Banyak orang yang masih mengganggap penyakit diabetes merupakan

penyakit orang tua atau penyakit yang hanya timbul karena faktor keturunan.

Padahal setiap orang dapat mengidap diabetes, baik tua maupun muda.Diabetes

adalah kondisi yang kronis, dimana tubuh tidak dapat mengubah makanan

menjadi energi sebagaimana harusnya. Hal ini berasosiasi dengan komplikasi

yang terjadi dalam  jangka waktu yang cukup lama yang kemudian mempengaruhi

hampir seluruh bahagian tubuh.

Menurut Prof. Dr. Sidartawan Soegondo, Indonesia menjadi negara keempat di

dunia yang memiliki angka diabetes terbanyak. Diabetes secara keseluruhan di

Indonesia mengalami peningkatan hingga 14 juta orang (DetikNews, 15 April

2007). Hal ini berdasarkan laporan dari WHO, dimana pada jumlah diabetes di

Indonesia pada tahun 2000 adalah 8,4 juta orang setelah India (31,7 juta), Cina

(20,8 juta) dan Amerika Serikat (17,7 juta). Diperkirakan jumlah tersebut akan

meningkat pada tahun 2030, India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat

(30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta) (Darmono, 2005).

Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun

2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi

Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam

dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus

yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.

Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria,

dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial

rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat

dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM

terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan

dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya

aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.

Peningkatan jumlah diabetes disebabkan keterlambatan penegakan diagnosis

penyakit tersebut. Pasien sudah meninggal akibat kompikasi sebelum adanya

penegakan diagnosis (Sudoyo et al, 2006). Penyebab keterlambatan penegakan

diagnosis tersebut adalah banyaknya faktor yang berpengaruh terhadap pilihan-

pilihan yang ada atau beragamnya variabel.

Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari

dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing

manis. Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi masyarakat tentang

diabetes terutama gejala-gejalanya.

I.2 PENTIGNYA MASALAH INI DITANGANI

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang

tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat

berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan,

terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1.

Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak

mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui

telah menderita kencing manis.

Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan seseorang sangatlah

kompleks. Diabetes mellitus dan penyakit turunannya telah menjadi ancaman

serius. Penyakit ini membunuh 3,8 juta orang per tahun dan dalam setiap 10 detik

seorang penderita akan meninggal karena sebab-sebab yang terkait dengan

diabetes.

Pada makalah ini, penulis akan membahas lebih detail tentang penyakit diabetes

mellitus tipe 2 tentang faktor -faktor penyebabnya dan cara pencegahan dan

pengobatannya.

B. TUJUAN PENULISAN

1. Dapat mengetahui dan memahami gejala dan faktor resiko penyakit

diabetes mellitus tipe 2.

2. Dapat mengidentifikasi kaitan defisiensi lemak dan karbohidrat

terhadap penyakit diabetes mellitus tipe 2.

3. Dapat melakukan pencegahan dan pengobatan pada penderita penyakit

diabetes mellitus tipe 2.

C. TEKNIK PENGUMPULAN DATA

1. Dilakukan wawancara oleh dokter untuk pola hidup dan gejala klinis.

2. Pemeriksaan fisik oleh dokter (berat badan dan tekanan darah).

3. Pemeriksaan laboratorium, dengan tiga cara :

a. Pemeriksaan gula darah sewaktu (tanpa puasa)

b. Pemeriksaan kadar gula darah puasa (puasa 8 jam) dan gula

darah 2 jam setelah makan.

c. Pemeriksaan HbA1c digunakan untuk mengevaluasi

pengendalian glukosa jangka panjang (dapat mendeteksi

pengendalian glukosa darah 100 hari kebelakang).

4. Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus (orang tua atau saudara

kandung dengan DM tipe 2)

5. Obesitas (BMI ³ 25 kg/m2)

6. Memiliki kebiasaan fisik yang tidak aktif

7. Ras/etnis (African American, latin, native American, asian american,

pacific islander)

8. Sebelumnya telah diidentifikasikan IGT atau IFG

9. Riwayat Gestational Diabetes Mellitus (GDM) atau melahirkan bayi

dengan berat >4 kg

10. Hipertensi (140/90 mmHg)

BAB II

TEKNIK PEYAJIAN DATA

Data yang didapat dari hasil wawancara dan observasi pada pasien

disajikansecara tekstular yang dilengkapi dengan keterangan kasus ,penyebab,

gejala, dampak serta cara penanggulangannya

       Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing

manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai

dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan

sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu

memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh.

       Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang

bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin

dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat, lemak, dan protein menjadi

energi yang diperlukan tubuh manusia.    

 Hormon insulin berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah.Tanda awal yang

dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat

langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula

dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita

kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung

atau dikerubuti semut.

     Tipe Penyakit Diabetes Mellitus :

     Tipe 1 Diabetes Militus

       Diabetes tipe 1 adalah diabetes yang bergantung pada insulin dimana tubuh

kekurangan hormon insulin, dikenal dengan istilah Insulin Dependent Diabetes

Mellitus (IDDM). Hal ini disebabkan hilangnya sel beta penghasil insulin pada

pulau-pulau Langerhans pankreas. Diabetes tipe 1 banyak ditemukan pada balita,

anak-anak dan remaja.

       Sampai saat ini, Diabetes Mellitus tipe 1 hanya dapat diobati dengan

pemberian terapi insulin yang dilakukan secara terus menerus berkesinambungan.

Riwayat keluarga, diet dan faktor lingkungan sangat mempengaruhi perawatan

penderita diabetes tipe 1. Pada penderita diebetes tipe 1 haruslah diperhatikan

pengontrolan dan memonitor kadar gula darahnya, sebaiknya menggunakan alat

test gula darah. Terutama pada anak-anak atau balita yang mana mereka sangat

mudah mengalami dehidrasi, sering muntah dan mudah terserang berbagai

penyakit.

Diabetes mellitus tipe 2

       Diabetes tipe 2 adalah dimana hormon insulin dalam tubuh tidak dapat

berfungsi dengan semestinya, dikenal dengan istilah Non-Insulin Dependent

Diabetes Mellitus (NIDDM). Hal ini dikarenakan berbagai kemungkinan seperti

kecacatan dalam produksi insulin, resistensi terhadap insulin atau berkurangnya

sensitifitas (respon) sel dan jaringan tubuh terhadap insulin yang ditandai dengan

meningkatnya kadar insulin di dalam darah.

       Ada beberapa teori yang mengutarakan sebab terjadinya resisten terhadap

insulin, diantaranya faktor kegemukan (obesitas). Pada penderita diabetes tipe 2,

pengontrolan kadar gula darah dapat dilakukan dengan beberapa tindakan seperti

diet, penurunan berat badan, dan pemberian tablet diabetik. Apabila dengan

pemberian tablet belum maksimal respon penanganan level gula dalam darah,

maka obat suntik mulai dipertimbangkan untuk diberikan.

       Normalnya kadar gula dalam darah berkisar antara 70 - 150 mg/dL

{millimoles/liter (satuan unit United Kingdom)} atau 4 - 8 mmol/l

{milligrams/deciliter (satuan unit United State)}, Dimana 1 mmol/l = 18 mg/dl.

       Namun demikian, kadar gula tentu saja terjadi peningkatan setelah makan dan

mengalami penurunan diwaktu pagi hari bangun tidur. Seseorang dikatakan

mengalami hyperglycemia apabila kadar gula dalam darah jauh diatas nilai

normal, sedangkan hypoglycemia adalah suatu kondisi dimana seseorang

mengalami penurunan nilai gula dalam darah dibawah normal.

BAB III

PEMBAHASAN

1. Diabetes mellitus Tipe 2

       Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena

reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit

glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa,

di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka panjang

akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan berbagai komplikasi.

Bagi penderita Diabetes Melitus yang sudah bertahun-tahun minum obat

modern seringkali mengalami efek yang negatif untuk organ tubuh lain. Pada

tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap

insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.

Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan

sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun

semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan

insulin kadang dibutuhkan.

Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme

terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor 

predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan

pengeluaran dari adipokines (suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi

glukosa.

Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan

diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan

sejarah keluarga, walaupun didekade yang terakhir telah terus meningkat mulai

untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak. Diabetes tipe 2 dapat terjadi

tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis.

Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas

fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat) dan lewat

pengurangan  berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin,

bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar

5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang

gemuk.

Langkah yang berikutnya, jika perlu, perawatan dengan lisan antidiabetik

drugs. Produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang,

lisan (sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk

meningkatkan produksi hormon insulin (e.g., sulfonylureas) dan mengatur

pelepasan yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati (dan menipis pembalasan

hormon insulin sampai taraf tertentu (e.g.,metformin), dan pada hakekatnya

menipisnya pembalasan hormon insulin(e.g., thiazolidinediones).

Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin diperlukan untuk

memelihara tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang

cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali

dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan. Sebuah zat

penghambatdipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru- baru ini

diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2.

Seperti zat penghambat  dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan

membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.

2. Kaitan antara Metabolisme Karbohidrat dan Diabetes Mellitus tipe 2

       Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang

tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes

mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis

termasuk heterogen dengan menifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.

Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai

dengan hiperglikemia puasa dan post prandial, aterosklerotik dan

penyakit vascular microangiophaty dan neurophaty. 

Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya telah bertahun-tahun mendahului

timbulnya kelainan klinis dari penyakit vascularnya. Pasien dengan kelainan

toleransi glukosa ringan ( gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi

glukosa ) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi diabetes mellitus.

     

  Diabetes mellitus merupakan penyakit endokrin yang paling lazim. Frekuensi

sesungguhnya diperoleh karena perbedaan standar diagnosis tetapi mungkin

antara 1-2% jika hiperglikemia puasa merupakan kriteria diagnosis. Penyakit ini

ditandai oleh komplikasi metabolik dan komplikasi jangka panjang yang

melibatkan mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah.

       Penderita diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun

sistem kerja insulin, sedangkan iasangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi

metabolisme karbohidrat. Akibatnya, penderita diabetes mellitus akan mengalami

gangguan pada metabolisme karbohidrat. Tubuh manusia membutuhkan energi

agar dapat berfungsi dengan baik.

Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses

pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi

bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi

menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan

tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan

akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar.

Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat penting yaitu

memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan

bakar. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar

glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang

diterima oleh reseptor pada sel target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana

akan terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan

transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan

transporter glukosa (GLUT 4).

Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β pankreas. Insulin

terdiri atas dua rantai polipeptida. Struktu insulin manusia dan beberapa spesies

mamalia kini telah diketahui. Insulin manusia terdiri atas 21 residu asam amino

pada rantai A dan 30 residu pada rantai B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh

adanya dua buah rantai disulfida (Granner, 2003).

Insulin disekresi sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi glukosa dalam

plasma darah. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut adalah kadar glukosa

pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon maksimal diperoleh pada

kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yang disekresikan

dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam aliran darah

sangat cepat. Waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit.

      Sel-sel tubuh menangkap insulin pada suatu reseptor glikoprotein spesifik

yang terdapat pada membran sel. Reseptor tersebut berupa heterodimer yang

terdiri atas subunit α dan subunit β dengan konfigurasi α2β2. Subunit α berada

pada permukaan luar membran sel dan berfungsi mengikat insulin. Subunit β

berupa protein transmembran yang melaksanakan fungsi tranduksi sinyal. Bagian

sitoplasma subunit β mempunyai aktivitas tirosin kinase dan tapak autofosforilasi

(King, 2007).

      Terikatnya insulin subunit α menyebabkan subunit β mengalami

autofosforilasi pada residu tirosin. Reseptor yang terfosforilasi akan mengalami

perubahan bentuk, membentuk agregat, internalisasi dan mnghasilkan lebih dari

satu sinyal. Dalam kondisi dengan kadar insuli tinggi, misalnya pada obesitas

ataupun akromegali, jumlah reseptor insulin berkurang dan terjadi resistansi

terhadap insulin. Resistansi ini diakibatkan terjadinya regulasi ke bawah. Reseptor

insulin mengalami endositosis ke dalam vesikel berbalut klatrin.

       Insulin mengatur metabolisme glukosa dengan memfosforilasi substrat

reseptor insulin (IRS) melalui aktivitas tirosin kinase subunit β pada reseptor

insulin. IRS terfosforilasi memicu serangkaian rekasi kaskade yang efek nettonya

adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah. Ada beberapa cara insulin bekerja

yaitu

       Pengaturan metabolisme glukosa oleh insulin melalui berbagai mekanisme

kompleks yang efek nettonya adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah.

Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus yang jumlah insulinnya tidak

mencukupi atau bekerja tidak efektif akan mengalami hiperglikemia.

       Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia, yaitu kadar

trigliserida dan VLDL dalam darah yang tinggi. Hipertrigliseridemia terjadi

karena VLDL yang disintesis dan dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja

enzim lipoproteinlipase yang merombaknya. Jumlah enzim ini diransang oleh

rasio insulin dan glukagon yang tinggi. Efek pada produksi enzim ini juga

mengakibatkan hipersilomikronemia, karena enzim ini juga dibutuhkan dalam

katabolisme silomikron pada jaringan adiposa.

       Berbeda dengan penderita diabetes tipe I, pada penderita diabetes tipe II,

ketoasidosis tidak terjadi karena penguraian lemak (lipolisis) tetap terkontrol.

Namun, pada terjadi hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL

tanpa disertai hipersilomikronemia. Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan

sintesis de novo dari asam lemak tidak diimbangi oleh kecepatan penyimpanannya

pada jaringan lemak. Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu

dikatabolisme, kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida dan VLDL.

Hal ini diperparah oleh aktivitas fisik penderita diabetes mellitus tipe II yang pada

umumnya sangat kurang. Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat.

Pada penderita yang akut, akan terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama

pada bagian mata, sehingga dapat menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan

(Harris dan Crabb, 1992).

        Kelainan tekanan darah akibat kadar glukosa yang tinggi menyebabkan kerja

jantung, ginjal dan organ dalam lain untuk mempertahankan kestabilan tubuh

menjadi lebih berat. Akibatnya pada penderita diabetes akan mudah dikenai

berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imune tubuh, kerusakan sistem

kardivaskular,kealinan trombosis, inflamasi, dan kerusakan sel-sel endothelia

serta kerusakan otak, yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur

(Clement et al, 2004).

3. Patofisiologis Diabetes Mellitus tipe 2

        Diabetes mellitus tipe 2 adalah etiologi tidak diketahui (yaitu, asal). Melitus

diabetes dengan etiologi yang diketahui, seperti penyakit sekunder lainnya, cacat

gen yang dikenal, trauma atau pembedahan, atau efek obat, lebih tepat disebut

melitus diabetes sekunder atau diabetes akibat penyebab yang spesifik. Contohnya

termasuk diabetes mellitus seperti MODY atau yang disebabkan oleh

hemochromatosis, Kekurangan pankreas, atau jenis obat tertentu (misalnya,

penggunaan jangka panjang steroid).

       Menurut CDC, sekitar 23.613.000 orang di Amerika Serikat, atau 8% dari

populasi, menderita diabetes. Prevalensi diabetes total meningkat 13,5% dari

2005-2007. Diperkirakan bahwa hanya 24% dari diabetes sekarang tidak

terdiagnosis, turun dari 30% diperkirakan pada tahun 2005 dan dari 50% yang

sebelumnya diperkirakan pada ca 1995.

       Sekitar 90-95% dari semua kasus Amerika Utara diabetes tipe 2, dan sekitar

20% dari populasi di atas usia 65 memiliki diabetes mellitus tipe 2. Fraksi

penderita diabetes tipe 2 di bagian lain dunia bervariasi secara substansial, hampir

pasti untuk lingkungan dan alasan gaya hidup, meskipun ini tidak diketahui secara

rinci.

Diabetes mempengaruhi lebih dari 150 juta orang di seluruh dunia dan

jumlah ini diharapkan dua kali lipat pada tahun 2025 .. Sekitar 55 persen tipe 2

adalah obesitas-kronis obesitas menyebabkan resistensi insulin meningkat yang

dapat berkembang menjadi diabetes, kemungkinan besar karena jaringan adiposa

(terutama di perut sekitar organ internal) merupakan sumber (baru ini

diidentifikasi) dari sinyal kimia beberapa lainnya jaringan (hormon dan sitokin)

Penelitian lain menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 menyebabkan obesitas

sebagai akibat dari perubahan dalam metabolisme dan sel perilaku petugas lain

gila pada resistensi insulin. Namun, genetika memainkan peran yang relatif kecil

dalam terjadinya luas diabetes tipe 2. Hal ini dapat secara logis disimpulkan dari

peningkatan besar dalam terjadinya diabetes tipe 2 yang memiliki berkorelasi

dengan perubahan signifikan dalam gaya hidup barat.

Diabetes mellitus tipe 2 sering dikaitkan dengan obesitas, hipertensi,

kolesterol tinggi (hiperlipidemia gabungan), dan dengan kondisi sindrom

metabolik sering disebut (juga dikenal sebagai Sindrom X, sindrom Reavan, atau

CHAOS). Penyebab sekunder tipe 2 Diabetes mellitus adalah: acromegaly,

sindrom Cushing, tirotoksikosis, pheochromocytoma, pankreatitis kronis, kanker

dan obat-obatan.

      Obat diinduksi hiperglikemia:

1)       Antipsikotik atipikal - Alter karakteristik reseptor yang mengikat, yang

menyebabkan resistensi insulin meningkat.

2)       Beta-blocker - Menghambat sekresi insulin.

3)       Blocker Saluran Kalsium - Menghambat sekresi insulin oleh campur

dengan melepaskan kalsium sitosol.

4)       Kortikosteroid - Penyebab resistensi insulin perifer dan gluconeogensis.

5)       Fluoroquinolones - Menghambat sekresi insulin oleh memblokir saluran

kalium ATP sensitif.

6)       Naicin - Mereka menyebabkan resistensi insulin meningkat karena

mobilisasi asam lemak bebas meningkat.

7)       Fenotiazin - Menghambat sekresi insulin.

8)       Protease Inhibitor - Menghambat konversi proinsulin terhadap insulin.

9)       Diuretik thiazide - Menghambat sekresi insulin karena hipokalemia.

Mereka juga menyebabkan resistensi insulin meningkat karena mobilisasi asam

lemak bebas meningkat.

       Faktor tambahan ditemukan meningkatkan risiko diabetes tipe 2 meliputi

penuaan, diet tinggi lemak dan gaya hidup kurang aktif .

4. Penyebab dan Gejala dari  DM Tipe 2

1. Penyebab yang ditemukan pada Diabetes Melitus tipe 2

DM tipe 2 ditandai dengan 3 patofisiologi utama,

meliputi gangguan sekresi insulin, resistensi insulin perifer, dan

produksi glukosa hepatik berlebih. Obesitas sering ditemukan pada

penderita DM tipe 2. Adiposit mensekresi sejumlah hormon seperti

leptin, TNF-alfa, asam lemak bebas, resistin, dan adiponektin yang

memodulasi sekresi insulin, kerja insulin, berat badan, dan

berkontribusi terhadap resistensi insulin. Awalnya, toleransi glukosa

pada pasien DM tetap normal meskipun terjadi resistensi insulin

karena sel beta pankreas mengkompensasi dengan meningkatkan

produksi insulin.

Seiring dengan meningkatnya resistensi insulin, sel beta

pankreas tidak dapat mempertahankan kondisi hiperinsulinemia. IGT

(Impaired Glucose Tolerance) ditandai dengan peningkatan kadar

glukosa postprandial. Penurunan sekresi insulin dan peningkatan

produksi glukosa hepatik menyebabkan pasien mengalami diabetes

disertai peningkatan kadar glukosa darah puasa. Penanda inflamasi

seperti IL-6 dan CRP umumnya meningkat pada diabetes tipe 2.

2. Resistensi Insulin

Penurunan kemampuan insulin untuk bekerja secara efektif pada

jaringan target terutama otot dan liver merupakan gambaran utama

DM tipe 2 dan merupakan kombinasi antara faktor genetik dan

obesitas. Resistensi insulin bersifat relatif. Tingginya jumlah insulin

yang dibutuhkan untuk menormalkan kadar glukosa plasma

menandakan penurunan sensitivitas dan respon  reseptor insulin.

Mekanisme pasti mengenai resistensi insulin pada DM tipe 2 belum

diketahui dengan pasti. Penurunan reseptor insulin dan aktivitas tirosin

kinase pada otot rangka merupakan efek sekunder hiperinsulinemia. 

3. Gangguan Sekresi Insulin

Etiologi penurunan kapasitas sekresi insulin pada DM tipe 2 masih

belum jelas. Defek genetik sekunder diduga meningkatkan resistensi

insulin yang memicu kegagalan sel beta pankreas. Pulau polipeptida

amiloid atau amylin yang disekresikan oleh sel beta akan membentuk

deposit amiloid fibrilar. Deposit ini dapat ditemukan pada pasien yang

telah lama menderita DM tipe 2.

4. Peningkatan Produksi Glukosa Hepatik

Pada DM tipe 2, resistensi insulin pada liver merefleksikan

kegagalan hiperinsulinemia untuk menghambat glukoneogenesis

sehingga terjadi hiperglikemia pada keadaan puasa dan penurunan

penyimpanan glikogen oleh liver pada fase postprandial. Peningkatan

produksi glukosa hepatik terjadi pada awal sindrom diabetes.

Komplikasi Diabetes Mellitus

1. Koma Diabetikum :

a) Ketoasidosis (KAD) – koma KAD

b) Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)

c) Koma Asidosis Laktat

2. Hipoglikemia (koma)

3. Komplikasi Menahun

a. Khas : retinopati, neuripati, nefropati, diabetik foot, diabetik

skin

b. Tidak khas, tetapi timbul pada usia lebih muda & lebih berat :

penyakit pembuluh darah perifer, penyakit jantung koroner,

infeksi, katarak

5. Orang-orang yang paling beresiko terkena  Diabetes Melitus type 2

  Orang-orang yang paling beresiko terkena DM 2 adalah:

1) Kelebihan berat badan

2) Berumur diatas 45 tahun

3) Glukosa darah puasa atau sesudah makan melebihi batas normal

4) Tekanan darah > 130 / 85 mm Hg

5) Kolesterol tinggi ( kolesterol LDL > 130 mg/dl atau kolesterol total

> 200 mg/dl)

6) Pernah mengalami DM gestasional (glukosa darah tinggi selama

hamil)

7) Melahirkan bayi dengan berat badan > 4 kg

Gejala klinis yang ditemukan pada Diabetes Melitus type 2:

1. Gejala awalnya ditemukan : Poliuria (sering kencing), polidipsi (sering

haus), polifagi (sering makan), berat badan menurun, badan sering terasa

lemah dan mudah capai.

2. Gejala lanjutannya ditemukan : Luka yang tidak dirasakan, sering

kesemutan, sering merasakan gatal tanpa sebab, kulit kering, mudah

terkena infeksi, dan gairah sex menurun.

3. Gejala setelah terjadi komplikasi : Gangguan pembuluh darah otak

(stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh darah

jantung (penyakit jantung koroner), pembuluh darah ginjal (gagal ginjal),

serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).

7. Penanggulangan atau pengobatan DM tipe 2

Ada 8 langkah yang sebaiknya dilakukan penderita Diabetes

Melitus type 2 yaitu : 

1. Edukasi

Edukasi diri sendiri (self learning) Penyakit DM relatif tidak bisa

sembuh, tetapi komplikasi yang mungkin terjadi dapat dihindari. Kunci

dalam  keberhasilan  pengendalian penyakit DM adalah disiplin

terhadap diri sendiri.

2. Kontrol kadar glukosa darah

Dengan pengecekan glukosa darah secara rutin di laboratorium.

3. Olah raga teratur

Olah raga sangat penting bagi penderita DM. Olah raga dapat

menurunkan kadar gula darah dengan cara meningkatkan

pembakaran glukosa dan peningkatan kadar insulin.

4. Periksa kaki setiap hari

Penderita diabetes harus memeriksa tanda-tanda kerusakan

kulit, bisul, atau lecet pada kaki. Area kulit diantara jari kaki juga

harus diperhatikan. Penderita diabetes sebaiknya menghindari

kegiatan yang bisa merusak kaki.

5. Pengaturan pola makan

Makanan bagi penderita DM harus mengandung unsur yang

lengkap seperti; karbohidrat, protein, lemak, vitamin, mineral serta

kecukupan air. Agar  kebutuhan diet terpenuhi tanpa harus

memberikan pembebanan glukosa secara berlebihan disarankan

Anda untuk mengunjungi ahli gizi.

6. Melakukan pemeriksaan mata

Penderita diabetes harus memeriksakan mata secara teratur

untuk mendeteksi lebih dini adanya retinopati diabetes.

7. Melakukan pemeriksaan urin

Penderita diabetes harus melakukan pemeriksaan urin secara

rutin untuk memeriksa apakah kadar protein (albumin) dalam urin

masih normal atau tidak sebagai deteksi dini nefropati diabetes.

8. Terapi pengobatan DM

Sebaiknya Anda berkonsultasi dengan dokter Anda.

BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

Arti penyakit diabetes mellitus ini di ambil dari bahasa

yunani diabaínein,yang artinya tembus atau pancuran air, mellitus diambil dari

bahasa latin yang artinya rasa manis. Penyakit ini di kenal di indonesia dengan

nama kencing manis atau kencing gula.

Pengertian diabetes mellitus adalah kelainan metabolisme yang

disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis

dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari

defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya, defisiensi

transporter glukosa atau keduanya.

Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan

kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang

benar-benar normal sulit untuk dipertahankan.

Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka

kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang

menjadi semakin berkurang. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula

darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula

darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat.

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan

diet. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan

memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah

raga secara teratur. Namun, sebagian besar penderita merasa kesulitan

menurunkan berat badan dan melakukan olahraga yang teratur.

2. Saran

Jika ingin mengurangi resiko terkena diabetes, maka kita harus menjaga

pola makan kita sehari-hari dan juga rajin berolahraga. Banyak penyakit dapat

dicegah dengan gaya hidup dan pola makan yang sehat. Di antaranya adalah

diabetes, yang juga salah satu penyebab utama kematian di banyak negara,

termasuk di Indonesia. Ada banyak hal yang diduga menjadi pemicu

munculnya penyakit diabetes, dan salah satu di antaranya adalah pola makan

yang tidak baik. Di samping itu, pola makan sehat juga terbukti bermanfaat

mencegah terjadinya penyakit jantung koroner, kanker,  hipertensi, dan

kerusakan ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

A.Kusumawardhani.2006. Food Addiction in Obesity. Buku kedokteran

Indonesia. Volume:56, hal.205-208

Yanovski, susan Z.,dan Yanovski, Jack A. 2002. Obesity. NEJM. Volume: 346

hal.591-602

JOP. Journal of the Pancreas – http://www.joplink.net – Vol. 6, No. 4 – July 2005.

[ISSN 1590-8577]

Diabetes Spectrum (journal) Volume 13 Number 2, 2000, Page 95 Volume 13

Nomor 2, 2000, halaman 95

Mistra. 2004. Jurus melawan Diabetes Melliyus Type 2. Jakarta. Puspa Swara

Fitri Nurmanili S. 2010. Gambaran pengetahuan tentang penderita DM tipe 2

Terhadap penyakit dan Pengelolaan DM tipe 2 di RSUP. H. ADAM

MALIK MEDAN. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara Medan.

TUGAS ANTROPOLOGI KESEHATANLAPORAN KASUS DIABETES MELLITUS

O

L

E

H

SANDRA DEWINPM. 13-059

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKATUNIVERSITAS BAITURRAHMAH

PADANG