DIETETIK LANJUT

STUDI KASUS

“Diabetes mellitus sebagai faktor risiko kejadian

nefropati diabetik yang berdampak gagal ginjal

terminal pada pasien DM type II di RS. Setia

Mitra Jakarta”

DISUSUN OLEH :

ANUGRAH NOVIANTI 2007 – 32 – 002

PROGRAM STUDI ILMU GIZI

FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ESA UNGGUL

JAKARTA

2010

KATA PENGANTAR

Syukur alhamdulilah, saya ucapkan kepada Allah yang telah banyak

memberikan nikmatNya, sehingga dapat terselesaikannya makalah ini.

Ucapan terimakasih pun saya haturkan kepada dosen dietetik lanjut, ibu Ani

Prasetyaningsih yang memberikan saya kesempatan melakukan studi kasus tentang

Diabetes mellitus sebagai faktor risiko kejadian nefropati diabetik yang

berdampak gagal ginjal terminal. Dalam makalah studi kasus ini saya mengulas

cukup banyak materi yang sekiranya bisa membantu untuk kehidupan masyarakat

pada umumnya. Karena lengkap dengan pembahasan penatalaksanaan diet nya guna

mengurangi faktor risiko kejadian nefropati diabetik pada pasien Diabetes Mellitus

type 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus – NIDDM ).

Jakarta, 22 April 2010

Penulis

2

DAFTAR ISI

KATAPENGANTAR......................................................................................2

DAFTAR ISI....................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang..............................................................................4

B. Identifikasi Masalah......................................................................5

C. Perumusan Masalah......................................................................5

D. Tujuan Studi Kasus.......................................................................5

E.Manfaat Studi Kasus.....................................................................5

BAB II KERANGKA TEORI.......................................................................6

A. Deskripsi Teoritis..........................................................................6

1. Diabetes

Mellitus......................................................................6

2. Gagal Ginjal

Terminal............................................................13

3. Terapi Diet Pasien Nefropati

Diabetik...................................15

BAB III HASIL STUDI KASUS.................................................................17

BAB IV PEMBAHASAN.............................................................................20

BAB V PENUTUP.......................................................................................27

A. Kesimpulan.................................................................................27

B. Saran...........................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

3

4

BAB I

PENDAHULUAN

Pada bab ini kan diuraikan tentang latar belakang, identifikasi masalah, perumusan

masalah, tujuan dan manfaat dibuatnya studi kasus.

A. Latar Belakang

Jumlah penderita Diabetes Melitus (DM) dari tahun ke tahun terus

meningkat. WHO telah mengeluarkan isyarat bahwa akan terjadi ledakan pasien

DM di abad 21, dimana peningkatan tertinggi akan terjadi di kawasan ASEAN.

Masalah yang akan dihadapi oleh penderita DM tenyata cukup komplek

sehubungan dengan terjadinya komplikasi kronis baik mikro maupun

makroangiopati. Pada kenyataannya banyak pasien DM yang sebelum terdiagnosis

DM, telah terjadi kerusakan organ tubuh yang meluas seperti ginjal, saraf, mata,

dan kardiovaskuler. Hal ini dapat terjadi akibat ketidak tahuan pasien sehingga

terjadi keterlambatan dalam penanganannya.

            Salah satu komplikasi mikroangiopati adalah nefropati diabetik yang

bersifat kronik progresif dan tidak dapat dikembalikan lagi ke kondisi semula

dengan akibat paling buruk adalah terjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan

biaya yang sangat mahal untuk pengelolaannya. Oleh karena itu perlu diketahui

faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap progresivitas nefropati diabetik

menjadi gagal ginjal terminal.

Komplikasi kronis diabetes melitus (DM) terutama disebabkan gangguan

integritas pembuluh darah dengan akibat penyakit mikrovaskuler dan

makrovaskuler. Komplikasi tersebut kebanyakan berhubungan dengan perubahan-

perubahan metabolik, terutama hiperglikemia. Kerusakan vaskuler merupakan

gejala yang khas  sebagai akibat DM, dan dikenal dengan nama angiopati diabetika.

Makroangiopati (kerusakan makrovaskuler) biasanya muncul sebagai gejala klinik

berupa penyakit jantung iskemik dan pembuluh darah perifer. Adapun mikro-

angiopati (kerusakan mikrovaskuler) memberikan manifestasi retinopati, nefropati

dan neuropati. Nefropati diabetik merupakan manifetasi mikroangiopati pada ginjal

yang ditandai dengan adanya proteinuri (mula-mula intermiten kemudian persisten),

penurunan GFR ( glomerular filtration rate) peningkatan tekanan darah yang

perjalanannya progresif menuju stadium akhir berupa gagal ginjal terminal.

5

Pasien diabetes kerap menderita gagal ginjal. Pasalnya, diabetes merupakan

penyebab utama penyakit gagal ginjal. Sebanyak 25 hingga 40 persen penyakit

gagal ginjal diderita oleh penderita diabetes. Ironisnya, meski menjadi pemicu

penyakit lainya, prevalensi penderita diabetes kian meningkat tiap tahunnya .

Menurut data Departemen Kesehatan prevalensi diabetes tercatat 12,7 persen dari

seluruh penduduk dan meningkat 2-3 kali dibanding negara maju. Di Indonesia,

pada tahun 1995 ada 4,5 juta orang yang mengidap diabetes, nomor tujuh terbanyak

di dunia. Sekarang angka ini meningkat sampai 8,4 juta diperkirakan 12,4 juts

orang, atau urutan kelima terbanyak didunia

B. Identifikasi Masalah

Beberapa studi cross-sectional dan longitudinal  telah mengidentifikasi

adanya beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan risiko utama dari nefropati

diabetik. Faktor-faktor risiko tersebut antara lain  : hipertensi, glikosilasi

hemoglobin, kolesterol, merokok, peningkatan usia, resistensi insulin, jenis

kelamin, ras (kulit hitam), dan diet tinggi protein. Studi kasus ini

mengidentifikasikan faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian

nefropati diabetik sampai terjadinya gagal ginjal terminal pada pasien DM type II.

C. Perumusan Masalah

Berdasarkan uraian diatas maka rumusan masalah studi ini adalah : Faktor-

faktor risiko apa saja yang berhubungan dengan risiko nefropati diabetik yang

berdampak gagal ginjal terminal pada pasien DM type II ?

D. Tujuan Studi Kasus

Teridentifikasi faktor – faktor risiko yang berhubungan dengan risiko

nefropati diabetik yang berdampak gagal ginjal terminal pada pasien DM type II.

E. Manfaat Studi Kasus

Hasil studi kasus ini diharapkan dapat memberikan sumbangan pikiran dan

masukan dalam meningkatkan mutu pendidikan khususnya dalam pemberian terapi

diet oleh ahli gizi guna mengurangi dampak terjadinya gagal ginjal terminal pada

pasien DM type II. Juga diharapkan memberikan edukasi kepada ahli gizi untuk

dapat memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga dalam mengurang dampak

terjadinya gagal ginjal terminal pada pasien DM type II.

6

BAB II

KERANGKA TEORI

A. Deskripsi teoritis

1. Diabetes Mellitus

a.Pengertian

Diabetes mellitus (DM) yang secara umum dikenal sebagai kencing manis

adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah)

yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Sumber lain

menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan diabetes mellitus adalah keadaan

hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan

hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan

pembuluh darah. Umumnya diabetes mellitus disebabkan oleh rusaknya sebagian

kecil atau sebagian besar dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada

pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan

insulin. Disamping itu diabetes mellitus juga dapat terjadi karena gangguan

terhadap fungsi insulin dalam memasukan glukosa kedalam sel. Gangguan itu dapat

terjadi karena kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui.

Tabel : Anjuran Pengontrolan Kadar Gula Darah ( Plasma Darah)

INDEKS BIOKIMIA NORMAL IDEAL

Kadar gula darah ( mg / dl )

( Sebelum makan )< 110 90 – 130

Kadar gula darah ( mg / dl )

( 2 jam Sesudah makan )< 140 < 180

Kadar A 1c < 6 < 7

b. Faktor Penyebab Diabetes mellitus

Umumnya diabetes mellitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau

sebagian besar dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang

berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan insulin. Disamping

itu diabetes mellitus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi insulin

7

dalam memasukan glukosa kedalam sel. Gangguan itu dapat terjadi karena

kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui

c. Type Diabetes Mellitus

Penyakit diabetes mellitus (DM) yang dikenal masyarakat sebagai penyakit

gula atau kencing manis terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar

gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak

berfungsi baik. Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM type I

atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin

tidak berfungsi dengan baik disebut DM type II atau Non-Insulin Dependent

Diabetes Mellitus (NIDDM). Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di

pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang lambung, yang berfungsi

mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah kelebihan glukosa

menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot. Tidak keluarnya insulin

dari kelenjar pankreas penderita DM type I bisa disebabkan oleh reaksi autoimun

berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas.

Pada penderita DM type II, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik

karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya

sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan

glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka

panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai komplikasi.

8

Bagi penderita Diabetes Mellitus yang sudah bertahun-tahun minum obat modern

seringkali mengalami efek yang negatif untuk organ  tubuh lain.

Gestational Diabetes Mellitus (GDM) adalah Diabetes yang pertama

didiagnosis pada waktu kehamilan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan

kadar gula darah. Wanita dengan  GDM mempunyai hormon insulin yang cukup

untuk kebutuhannya, kadang-kadang mempunyai kadar yang lebih dari wanita tidak

hamil. Tetapi efek insulin tersebut sebagian diblok oleh bermacam hormon yang

dihasilkan plasenta (insulin resistance). Gejala klinik GDM sangat minim,

dibandingkan gejala Diabetes Mellitus type I atau type II. GDM dapat  diduga dari

hasil pemeriksaan kadar gula darah sewaktu,  pada ibu hamil yang tinggi.

Bila pemeriksaan gula darah sewaktu tinggi pada pemeriksaan trimester

pertama kemungkinan besar adalah Diabetes Melitus type II (Adult onset) atau

IDDM pada wanita muda usia. Skrining yang terbaik bagi GDM adalah pada

kehamilan 28 minggu, pada saat itu kebutuhan insulin meningkat secara tajam.

Selain itu bila di diagnosis pada waktu itu kitapun mempunyai kesempatan untuk

mengelolanya secara baik. Bila telah diketahui adanya kenaikan kadar glukosa

darah sewaktu, selanjutnya dikuti dengan pemeriksaan GTT.

9

Tabel berikut menunjukkan kriteria DM atau bukan :

Bukan DM PuasaVena      <  100

Kapiler   < 802 jam PP –

Gangguan Toleransi

GlukosaPuasa

Vena   100 – 140

Kapiler  80 – 120 2 jam PP

Vena  100 – 140

Kapiler  80 – 120

DM PuasaVena       >  140

Kapiler    > 1202 jam PP

Vena     > 200

Kapiler  > 200

d. Komplikasi Diabetes Mellitus

Penyakit jantung

Impotensi

Gangguan kulit dan syaraf

Gangguan pembuluh darah otak (stroke)

Pembuluh darah mata (gangguan penglihatan)

Pembuluh darah ginjal (gagal ginjal)

Pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangreun)

Kardiopati diabetik

Kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa darah

yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan

trigliserida darah. Lama-kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan

pembuluh darah. Upayakanlah tidak makan nasi pada malam hari. Gantilah dengan

10

makan kentang atau bisa juga pisang kepok rebus atau bisa juga konsumsi sayur

dan buah-buahan. Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark

jantung dengan gejala antara lain nyeri dada. Karena diabetes juga merusak sistem

saraf, rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa. Serangan yang tidak terasa ini disebut

silent infraction atau silent heart attack. Kematian akibat kelainan jantung dan

pembuluh darah pada penderita diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat lebih

besar dibanding bukan penderita diabetes., pengendalian kadar gula dalam darah

belum cukup untuk mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes.

Sebagaimana rekomendasi Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) serta

perkumpulan sejenis di Eropa atau Indonesia (Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia/Perkeni), penderita diabetes diharapkan mengendalikan semua faktor

secara bersama-sama untuk mendapatkan hasil yang optimal. Tekanan darah harus

diturunkan secara agresif di bawah 130/80 mmHg, trigliserida di bawah 150 mg/dl,

LDL (kolesterol buruk) kurang dari 100 mg/dl, HDL (kolesterol baik) di atas 40

mg/dl. Hal ini memberi proteksi lebih baik pada jantung.

Gangreun dan impotensi

Penderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya

menurun. Akibatnya, penderita rentan terhadap infeksi, seperti infeksi saluran

kencing, infeksi paru serta infeksi kaki. Banyak hal yang menyebabkan kaki

penderita diabetes mudah kena infeksi, terkena knalpot, lecet akibat sepatu sesak,

luka kecil saat memotong kuku, kompres kaki yang terlalu panas. Infeksi kaki

mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren

atau ulkus.

Jika dibiarkan, infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian luka

karena tidak mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah penderita diabetes

banyak tersumbat atau menyempit. Jika luka membusuk, mau tidak mau bagian

yang terinfeksi harus diamputasi. Penderita diabetes yang terkena gangren perlu

dikontrol ketat gula darahnya serta diberi antibiotika. Penanganan gangren perlu

kerja sama dengan dokter bedah. Untuk mencegah gangren, penderita diabetes perlu

mendapat informasi mengenai cara aman memotong kuku serta cara memilih

sepatu.

11

Impotensi juga menjadi momok bagi penderita diabetes, impotensi

disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga penis tidak bisa ereksi.

Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor psikologis atau

gabungan organis dan psikologis.

Retinopati diabetik

Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Yang terutama

adalah retinopati diabetik. Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang

memberi makan retina. Risiko terjadinya retinopati diabetik cukup tinggi. Sekitar

60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun atau lebih mengalami kerusakan

pembuluh darah pada mata.

Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat

retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat. Selain itu terjadi

cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat.

Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina, bayangan

yang dikirim ke otak menjadi kabur. Gangguan penglihatan makin berat jika cairan

yang bocor mengumpul di fovea, pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan

sentral. Akibatnya, penglihatan kabur saat membaca, melihat obyek yang dekat

serta obyek yang lurus di depan mata

Pembuluh darah yang rapuh bisa pecah, sehingga darah mengaburkan

vitreus, materi jernih seperti agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. Hal ini

menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina

atau mengalami distorsi. Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang

pecah di korpus vitreum dapat mengerut dan menarik retina, sehingga retina lepas

dari bagian belakang mata. Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi

mata) menyebabkan glaukoma.

Nefropati diabetik

Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput

penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring

(glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar

12

gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula yang

tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan

fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein

rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh

buruk pada ginjal.

Menurut situs Nephrology Channel, tahap mikroalbuminuria ditandai

dengan keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. Jika diabaikan, kondisi

ini akan berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal. Karena itu, penderita

diabetes harus diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun.

Penderita diabetes type I secara bertahap akan sampai pada kondisi nefropati

diabetik atau gangguan ginjal akibat diabetes. Sekitar 5 – 15 % diabetes tipe 2 juga

berisiko mengalami kondisi ini. Gangguan ginjal, menyebabkan fungsi ekskresi,

filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat

racun lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul

risiko kematian. Ginjal juga memproduksi hormon eritropoetin yang berfungsi

mematangkan sel darah merah. Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita

mengalami anemia. Pengobatan progresif sejak dini bisa menunda bahkan

menghentikan progresivitas penyakit. Repotnya penderita umumnya baru berobat

saat gangguan ginjal sudah lanjut atau terjadi makroalbuminuria (300 mg albumin

dalam urin per 24 jam).

Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling

penting untuk melindungi fungsi ginjal. Biasanya menggunakan penghambat enzim

pengonversi angiotensin (ACE inhibitors) dan atau penghambat reseptor

angiotensin (ARBs). Selain itu dilakukan pengendalian kadar gula darah dan

pembatasan asupan protein (0,6 - 0,8 gram per kilogram berat badan per hari).

Penderita yang telah sampai tahap gagal ginjal memerlukan hemodialisis atau

transplantasi ginjal.

Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah

berupa bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering

cegukan, mengalami penurunan berat badan. Penderita nefropati harus menghindari

zat yang bisa memperparah kerusakan ginjal, misalnya pewarna kontras yang

13

digunakan untuk rontgen, obat anti-inflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang

belum diketahui efek sampingnya.

2. Gagal Ginjal Terminal

a. Pengertian

Tugas yang diemban ginjal sangat banyak, kompleks dan saling mempengaruhi

(berpengaruh) terhadap organ-organ tubuh lainnya.

Struktur organ ginjal dan glomerulus

Bila dikelompokkan, terdapat 3 fungsi utama ginjal yaitu:

Pengaturan lingkungan dalam (internal environment) adalah upaya ginjal untuk

mempertahankan keadaan lingkungan dalam agar kondisinya selalu stabil

(disebut juga extracellular homeostasis). Dalam hal ini ginjal bertanggung

jawab dalam pengaturan keseimbangan kebanyakan ion/elektrolit dalam cairan

tubuh/extracellular fluid (misal Natrium, Kalium, dll), mengatur keseimbangan

volume cairan dengan cara mengatur masuk-keluarnya (input dan output) cairan

dalam tubuh, menjaga keseimbangan asam-basa (pH) darah, dst.

Membuang kelebihan air dan produk akhir dari hasil metabolisme protein

seperti: ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan asam urat.

Menjalankan fungsi endokrin yaitu fungsi ginjal sebagai organ pembentuk

(sekresi) berbagai substansi dan hormon diantaranya: erythropoietin (suatu

hormon yang mengatur pembentukan sel darah merah); renin(suatu hormon

yang menjadi bagian dari Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron atau Renin-

14

Angiotensi-Aldosterone system = RAAS yang mengatur tekanan darah dan

keseimbangan cairan); bentuk aktif  Vitamin D (Kalsitriol) yang mengatur

penyerapan kalsium dari makanan untuk pembentukan tulang dan metabolisme

tubuh lainnya; serta prostaglandin (suatu hormon yang mempunyai banyak

peran antara lain: pengaturan pengerutan dan pelebaran pembuluh darah,

pembekuan darah, pengaturan pergerakan kalsium, pengaturan pertumbuhan

sel, pengaturan rasa sakit, menurunkan tekanan bola mata, dll).

Penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil merupakan proses normal bagi

setiap manusia seiring bertambahnya usia, namun hal ini tidak menyebabkan

kelainan atau menimbulkan gejala karena masih dalam batas-batas wajar yang dapat

ditolerir ginjal dan tubuh. Tetapi oleh berbagai sebab dapat terjadi kelainan dimana

penurunan fungsi ginjal terjadi secara cepat/progresif sehingga menimbulkan

berbagai keluhan dari ringan sampai berat, kondisi ini disebut gagal ginjal kronik

(GGK) atau Chronic Renal failure (CRF). Gagal Ginjal Kronik adalah suatu

kondisi/penyakit dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara progresif-

ireversibel sehingga menimbulkan berbagai kelainan dan gejala yang mengganggu

dan merugikan.

Gagal ginjal kronik stadium 'terminal' (akhir) bila fungsi ginjal sudah

dibawah 10-15% dan tidak dapat lagi diatasi dengan pemberian obat-obatan atau

diet. Pada stadium ini ginjal sudah tidak mampu lagi beradaptasi/mengkompensasi

fungsi-fungsi yang seharusnya diemban oleh ginjal yang sangat dibutuhkan tubuh

sehingga memerlukan suatu terapi atau penanganan untuk menggantikan fungsinya

yang disebut terapi pengganti ginjal atau Renal Replacement therapy. Terapi

Pengganti Ginjal bisa dengan metode dialysis atau metode transpantasi (cangkok)

15

ginjal. Metode dialysis ada 2 jenis yaitu: metode cuci darah (haemodialysis atau

disingkat HD) dan cuci perut (peritoneal dialysis, disingkat PD).

b. Penyebab GGK dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu:

Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga

ginjal kekurangan suplai darah kurang oksigen dengan akibat lebih lanjut

jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah berkurang karena

dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya

daya pompa jantung, adanya sumbatan/hambatan aliran darah pada arteri

besar yang kearah ginjal, dsb.

Penyebab renal: berupa gangguan/kerusakan yang mengenai jaringan ginjal

sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic

nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem

kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan,

keracunan obat, kista dalam ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam

ginjal yang merusak jaringan ginjal, dll

Penyebab post renal: berupa gangguan/hambatan aliran keluar (output) urin

sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang dapat menyebabkan

kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada 

saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing,

contoh: adanya batu pada ureter sampai urethra, penyempitan akibat saluran

tertekuk, penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dsb.

c. Penatalaksanaan diet

Diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat

perkembangan gagal ginjal kronis atau meringankan kerja ginjal.

Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat

atau menjalani dialisa.

Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar

garam (natrium) dalam darah.

Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema

(penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi.

Jika kadar kalium terlalu tinggi, maka diberikan natrium polisteren sulfonat

untuk mengikat kalium, sehingga kalium dapat dibuang bersama tinja.

16

Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan

kaya fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong, kacang-kacangan

dan minuman ringan).

3. Terapi diet pasien nefropati diabetik

Tujuan:

Memberikan diit yang sesuai dengan cara mengkombinasikan diet tergantung

pada kondisi pasien

Syarat Diet:

Energi diberikan 35 kcal / kg BB ( 60 % KH kompleks, 5 % KH sederhana

dari makanan olahan )

Protein :

- Pre dialisis : 0,8 gr / kg BB atau 0,6 gr / kg BB

- Kondisi hiperkatabolik : 1,2 – 1,5 gr / kg BB, selanjutnya turun

kembali ( 50 % HBV )

- Sesuai terapi pengganti yang dijalani

Lemak 30 % dari total energi

Kolesterol < 300 mg / hari

Anjuran lain : konsumsi bahan makanan dengan indeks glikemik rendah

17

BAB III

HASIL LAPORAN

Faktor risiko yang terbukti berpengaruh terhadap kejadian gagal ginjal terminal

pada penderita DM. Didapatkan data pasien Rumah Sakit SETIA MITRA sbb :

Nama Pasien Tn. Sukardjo

Umur 61 tahun

Jenis Kelamin Laki – laki

Tgl Masuk 03 Maret 2010

Jam 18.10

Diagnosa Post hypoglikemia on DM type II

Intervensi RS Infus :

IVFD Dextrose 10 % / 6 jam

Obat :

Cefhalaxon 1 x 2 gr

Autromycin 1 x 110 gr

Ambroxol

Captopril 2 x 25 gr

Lasix 1 x 2 gr

Antropometri TB : 154 cm

BB : 60 kg

BBI : 54 kg

IMT : 25,88 kg/m2

Laboratorium Hb = 10.9 g/dl

SGOT/SGPT = 32/28

Cl = 105 meq/L

Ureum = 157 mg/dl

Kreatinin = 5.6 mg/dl

Na = 134 meq/L

K = 4.1 meq/L

Trombosit = 61 ribu/dl

Albuminuria = 250 mg/24 jam

Kadar Glukosa darah :

18

Tgl. 03 Maret 2010

– Pukul : 22.00 WIB Glukosa darah sewaktu 44 mg/dL

Kadar Glukosa darah :

Tgl. 04 Maret 2010

– Pukul : 10.00 WIB

– Pukul : 16.00 WIB

– Pukul : 18.00 WIB

– Pukul : 22.00 WIB

Glukosa darah puasa 143 mg/dL

Glukosa darah puasa 104 mg/dL

Glukosa darah puasa 143 mg/dL

Glukosa darah puasa 116 mg/dL

Kadar Glukosa darah :

Tgl. 05 Maret 2010

– Pukul : 02.00 WIB

– Pukul : 06.00 WIB

– Pukul : 09.00 WIB

– Pukul : 14.00 WIB

Glukosa darah puasa 170 mg/dL

Glukosa darah puasa 182 mg/dL

Glukosa darah 2 jam Post Prandial 233 mg/dL

Glukosa darah 2 jam Post Prandial 232 mg/dL

Klinis/ Fisik Tensi : 150/100 mmHg

Suhu : 370C

Ekstremitas : Oedema

Dari data di atas didapatkan kesimpulan bahwa pasien tersebut datang ke

Rumah Sakit SETIA MITRA dalam kondisi Hipoglikemia akibat penyakit DM type

II yang didertanya dengan kadar glukosa darah sewaktu pada pukul : 22.00 WIB

adalah 44 g/dL dengan tingkat kesadaran yang minim. Berdasarkan kebijakan

rumah sakit setia mitra, dilakukan intervensi awal yaitu memberikan infus IVFD

Dextrose 10 % / 6 jam, guna mengendalikan kadar glukosa dalam darah. Juga

dilakukan pengontrolan kadar glukosa setiap 3 – 4 jam/hari.

Perhitungan Kalori :

BBI = 54 kg

BMR = BBI x Faktor jenis kelamin (L)

= 54 x 27 kkal

= 1458 kkal

Aktifitas = 10 % x 1458 kkal

= 145,8 kkal

19

Faktor stress = 10 % x 1458 kkal

= 145,8 kkal

Kebutuhan Kalori = BMR + Aktifitas + Faktor Stress

= 1458 kkal + 145,8 kkal + 145,8 kkal

= 1749, 6 kkal ~ 1700 kkal

Protein = 0,8 gr/kgBBI

= 0,8 x 54

= 43,2 gr

% Protein = 43,2 x 4

1700

= 10 %

Lemak = 30 % x 1700

= 510 gr / 9

= 56,6 gr

KH = 60 % x 1700

= 1020 gr / 4

= 255 gr

Kebutuhan gizi yang dibutuhkan pasien dengan diet DM 1700 kkal, sbb :

Protein = 43,2 gr

Lemak = 56,6 gr

KH = 255 gr

20

x 100 %

BAB IV

PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil laporan yang telah di lampirkan pada bab sebelumnya maka di

dapatkan identifikasi masalah untuk pasien tersebut sbb :

Identifikasi Masalah

Hasil Laboratorium :

Hb = 10.9 g/dl (↓)

Ureum = 157 mg/dl (↑)

Kreatinin = 5.6 mg/dl (↑)

Na = 134 meq/L (↓)

Trombosit = 61 ribu/dl (↓)

Albuminuria : 150 mg/24 jam (↑)

Anemia adanya gangguan fungsi

ginjal (gagal ginjal kronik)

Kadar ureum tinggi adanya

gangguan fungsi ginjal (gagal ginjal

kronik)

Kadar kreatinin tinggi adanya

gangguan fungsi ginjal (gagal

ginjal kronik)

Kadar natrium rendah adanya

gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit

Trombositopenia adanya gangguan

aliran darah karena fungsi endokrin

ginjal yang menurun

Mikroalbuminuria terjadi nefropati

diabetik, karena kebocoran protein ke

dalam urine

Klinis/ Fisik :

Tensi : 150/100 mmHg

(↑)

Hipertensi bersama-sama dengan

diabetes mellitus mengakibatkan

21

Ekstremitas : Oedema

nefropati diabetik sampai terjadinya

gagal ginjal terminal

Timbunan cairan dalam tubuh tinggi

ketidakseimbangn cairan dan

elektrolit akibat angguan fungsi ginjal

Kadar glukosa darah puasa :

Tgl. 03 Maret 2010

– Pukul : 22.00 WIB = 44 mg/dL

Tgl. 04 Maret 2010

– Pukul : 10.00 WIB = 143 mg/dL

– Pukul : 16.00 WIB = 104 mg/dL

– Pukul : 18.00 WIB = 143 mg/dL

– Pukul : 22.00 WIB = 116 mg/dL

Tgl. 05 Maret 2010

– Pukul : 02.00 WIB = 170 mg/dL

– Pukul : 06.00 WIB = 182 mg/dL

Kadar glukosa darah 2 jam PP :

Tgl. 05 Maret 2010

– Pukul : 09.00 WIB = 233 mg/dL

– Pukul : 14.00 WIB = 232 mg/dL

Hipoglikemia adanya gangguan

fungsi insulin

Glukosa darah tinggi risiko DM

Gang. toleransi glukosa risiko DM

Glukosa darah tinggi risiko DM

Gang. toleransi glukosa risiko DM

Glukosa darah tinggi risiko DM

Glukosa darah tinggi risiko DM

Glukosa darah tinggi risiko DM

Glukosa darah tinggi risiko DM

Berdasarkan teori yang sudah dibahas pada bab sebelumnya, diabetes

mellitus type I maupun type II merupakan faktor risiko terjadinya nefropati diabetik

yang dapat berdampak gagal ginjal terminal yang termasuk dalam kategori

penyebab renal berupa gangguan/kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri,

misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic nephropathy),

hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem kekebalan tubuh seperti

SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan, keracunan obat, kista dalam

ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam ginjal yang merusak jaringan

ginjal, dll. Dari tabel di atas pasien tersebut terdiagnosa DM type II dan hipertensi

juga memiliki kadar kreatinin, ureum yang tinggi menunjukan bahwa pasien

22

tersebut mengalami komplikasi diabetes mellitus yaitu nefropati diabetik yang

dapat berdampak gagal ginjal terminal.

Terapi diet yang diberikan RS. SETIA MITRA kepada pasien

Tujuan Diet :

Memberikan makan adekuat untuk :

1) Membantu mengendalikan tekanan darah

2) Membantu mengontrol kadar gula darah dengan diet yang diberikan

3) Menurunkan asupan natrium

4) Meningkatkan BB dan nafsu makan Pasien

5) Membantu menyeimbangkan cairan dalam tubuh, mencegah terjadinya

oedema

Syarat Diet :

1) Energi diberikan cukup sesuai kebutuhan

2) Protein diberikan 15% dari total energi (dianjurkan protein hewani)

3) Karbohidrat diberikan 65% dari kebutuhan energi

4) Na 1000 – 1200 mg

5) Bentuk makanan lunak DM 1700 kal

6) Cara pemberian Oral dan Parenteral

7) Frekuensi makan 3x makan utama, 2x selingan (buah) + Infus IVFD

dextrose 10 % setiap 6 jam/hari

Terapi Edukasi

Sasaran : Pasien dan keluarganya

Waktu : 30 menit

Metode : Penyuluhan individu

Alat bantu : leaflet dan food sample

Tujuan :

1. Memperbaiki pola dan kebiasaan makan yang salah

2. Melakukan kontrol kesehatannya secara rutin

3. Dapat menjalankan diet yang dianjurkan dengan benar

Materi :

– Pola hidup sehat

– Diet Rendah Garam

23

– Diet Rendah Protein sesuai kondisi pasien

– Memberikan informasi bahan makanan yang boleh dan tidak boleh

– Memberikan informasi bahan makanan yang dianjurkan

Pencegahan yang dapat dilakukan agar terhindar dari penyakit DM adalah

dengan memodifikasi atau mengganti makanan yang tidak sehat dengan makanan

yang lebih sehat, bisa juga dengan melakukan kegiatan yang bermanfaat bagi

kesehatan.

1. Teh Manis

Tingginya asupan gula menyebabkan kadar gula darah melonjak tinggi.

Belum risiko kelebihan kalori. Segelas teh manis kira-kira mengandung 250-300

kalori (tergantung kepekatan). Kebutuhan kalori wanita dewasa rata-rata adalah

1.900 kalori per hari (tergantung aktivitas). Dari teh manis saja kita sudah dapat

1.000-1.200 kalori. Belum ditambah tiga kali makan nasi beserta lauk pauk. Patut

diduga kalau setiap hari kita kelebihan kalori. Ujungnya: obesitas dan diabetes.

Pengganti: Air putih, teh tanpa gula, atau batasi konsumsi gula tidak lebih dari dua

sendok teh sehari.

2. Gorengan

Gorengan adalah salah satu faktor risiko tinggi pemicu penyakit degeneratif,

seperti kardiovaskular, diabetes melitus, dan stroke. Penyebab utama penyakit

kardiovaskular (PKV) adalah adanya penyumbatan pembuluh darah koroner,

dengan salah satu faktor risiko utamanya adalah dislipidemia. Dislipidemia adalah

kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol

total, LDL (kolesterol jahat) dan trigliserida, serta penurunan kadar HDL

(kolesterol baik) dalam darah. Meningkatnya proporsi dislipidemia di masyarakat

disebabkan kebiasaan mengonsumsi berbagai makanan rendah serat dan tinggi

lemak, termasuk gorengan.

Pengganti: Kacang Jepang, atau pie buah.

3. Suka ngemil

24

Kita mengira dengan membatasi makan siang atau malam bisa

menghindarkan diri dari obesitas dan diabetes. Karena belum kenyang, perut diisi

dengan sepotong atau dua potong camilan seperti biskuit dan keripik kentang.

Padahal, biskuit, keripik kentang, dan kue – kue manis lainnya mengandung hidrat

arang tinggi tanpa kandungan serta pangan yang memadai. Semua makanan itu

digolongkan dalam makanan dengan glikemik indeks tinggi. Sementara itu, gula

dan tepung yang terkandung di dalamnya mempunyai peranan dalam menaikkan

kadar gula dalam darah.

Pengganti: Buah potong segar.

4. Kurang tidur

Jika kualitas tidur tidak cukup, metabolisme jadi terganggu. Hasil riset para

ahli dari University of Chicago mengungkapkan, kurang tidur selama 3 hari

mengakibatkan kemampuan tubuh memproses glukosa menurun drastis. Artinya,

risiko diabetes meningkat. Kurang tidur juga dapat merangsang sejenis hormon

dalam darah yang memicu nafsu makan. Didorong rasa lapar, penderita gangguan

tidur terpicu menyantap makanan berkalori tinggi yang membuat kadar gula darah

naik.

Solusi: Tidur tidak kurang dari 6 jam sehari, atau sebaiknya 8 jam sehari.

5. Malas beraktivitas fisik

Badan Kesehatan Dunia (WHO) mengatakan, kasus diabetes di negara –

negara Asia akan naik hingga 90 persen dalam 20 tahun ke depan. “Dalam 10 tahun

belakangan, jumlah penderita diabetes di Hanoi, Vietnam, berlipat ganda. karena di

kota ini, masyarakatnya lebih memilih naik motor dibanding bersepeda,” kata Dr

Gauden Galea, Penasihat WHO untuk Penyakit Tidak Menular di Kawasan Pasifik

Barat. Kesimpulannya, mereka yang sedikit aktivitas fisik memiliki risiko obesitas

lebih tinggi dibanding mereka yang rajin bersepeda, jalan kaki, atau aktivitas

lainnya.

Solusi: Bersepeda ke kantor.

6. Sering stres

25

Saat stres datang, tubuh akan meningkatkan produksi hormon epinephrine

dan kortisol supaya gula darah naik dan ada cadangan energi untuk beraktivitas.

Tubuh kita memang dirancang sedemikian rupa untuk maksud yang baik. Namun,

kalau gula darah terus dipicu tinggi karena stres berkepanjangan tanpa jalan keluar,

sama saja dengan bunuh diri pelan-pelan.

Solusi: Bicaralah pada orang yang dianggap bermasalah, atau ceritakan pada

sahabat terdekat.

7. Kecanduan rokok

Sebuah penelitian di Amerika yang melibatkan 4.572 relawan pria dan

wanita menemukan bahwa risiko perokok aktif terhadap diabetes naik sebesar 22

persen. Disebutkan pula bahwa naiknya risiko tidak cuma disebabkan oleh rokok,

tetapi kombinasi berbagai gaya hidup tidak sehat, seperti pola makan dan olahraga.

Pengganti: Permen bebas gula. Cara yang lebih progresif adalah mengikuti

hipnoterapi. Pilihlah ahli hipnoterapi yang sudah berpengalaman dan bersertifikat

resmi.

8. Menggunakan pil kontrasepsi

Kebanyakan pil kontrasepsi terbuat dari kombinasi hormon estrogen dan

progestin, atau progestin saja. Pil kombinasi sering menyebabkan perubahan kadar

gula darah. Menurut dr Dyah Purnamasari S, Sp PD, dari Divisi Metabolik

Endokrinologi RSCM, kerja hormon pil kontrasepsi berlawanan dengan kerja

insulin. Karena kerja insulin dilawan, pankreas dipaksa bekerja lebih keras untuk

memproduksi insulin. Jika terlalu lama dibiarkan, pankreas menjadi letih dan tidak

berfungsi dengan baik.

Solusi: Batasi waktu penggunaan pil-pil hormonal, jangan lebih dari 5 tahun.

9. Takut kulit jadi hitam

Menurut jurnal Diabetes Care, wanita dengan asupan tinggi vitamin D dan

kalsium berisiko paling rendah terkena diabetes tipe 2. Selain dari makanan, sumber

vitamin D terbaik ada di sinar matahari. Dua puluh menit paparan sinar matahari

pagi sudah mencukupi kebutuhan vitamin D selama tiga hari. Beberapa penelitian

26

terbaru, di antaranya yang diterbitkan oleh American Journal of Epidemiology,

menyebutkan bahwa vitamin D juga membantu keteraturan metabolisme tubuh,

termasuk gula darah.

Solusi: Gunakan krim tabir surya sebelum “berjemur” di bawah sinar matahari

pagi selama 10-15 menit.

10. Keranjingan soda

Dari penelitian yang dilakukan oleh The Nurses’ Health Study II terhadap

51.603 wanita usia 22-44 tahun, ditemukan bahwa peningkatan konsumsi minuman

bersoda membuat berat badan dan risiko diabetes melambung tinggi. Para peneliti

mengatakan, kenaikan risiko itu terjadi karena kandungan pemanis yang ada dalam

minuman bersoda. Selain itu, asupan kalori cair tidak membuat kita kenyang

sehingga terdorong untuk minum lebih banyak.

Pengganti: Jus dingin tanpa gula.

Sumber : www.prevention.or.id

27

BAB V

PENUTUP

Setelah dilakukan pembahasan maka pada akhir laporan studi kasus ini dapat

ditarik kesimpulan dan beberapa saran yang dapat digunakan dalam meningkatkan

mutu pendidikan bagi pasien, keluarga pasien dan khususnya ahli gizi dalam

pemberian terapi diet.

A. Kesimpulan

Berdasarkan hasil pembahasan studi kasus tentang faktor risiko terjadinya

nefropati diabetik yang berdampak gagal ginjal terminal pada pasien DM type II,

maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut :

1. Pasien dengan DM type II yang dirawat di RS.Setia Mitra mengalami

komplikasi nefropati diabetik yang sudah menunjukan dampak gagal ginjal

terminal karena adanya kadar ureum dan kreatinin yang tinggi.

2. Pasien nephropathy diabetik diberikan diet cukup energi, protein sesuai

kondisi pasien.

B. Saran

Karena ada keterbatasan dalam melakukan studi kasus ini maka saran yang ingin

disampaikan sebagai berikut :

1.   Kepada masyarakat khususnya penderita DM, agar selalu melakukan

pemeriksaan atau kontrol tekanan darah, dan kadar kolesterol total  secara

rutin serta menjaganya pada kondisi yang normal.

2.   Perlu diadakan studi lanjutan dengan variabel glikosilasi hemoglobin

(HbA1c) sebagai dasar dalam menentukan terkontrol tidaknya kadar gula

darah pada penderita  DM.

3.   Perlu dilakukan studi lanjutan dengan rancangan penelitian yang lebih baik

seperti studi kohort dengan sampel yang lebih besar.

28

DAFTAR PUSTAKA

Arieff A, and Myers B. Diabetic Nephropathy in Brenner (eds) The Kidney, WB Saunders Co. Philadelphia. 1981 : 1906-1941.

Djokomoeljanto R, Microalbuminuria in Diabetes Mellitus. Simposium Mikroalbuminuria : Indikator, Prediktor atau Faktor Resiko, UNDIP Semarang, 2002 : 8-20.

Eberhard Ritz,  Stephan Reinhold Orth. Nephropathy in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus. Primary Care. Massachusetts Medical Society. 1999;341;15 : 1127-33.

Maulana, Mirza. Mengenal diabetes mellitus. Jakarta : 2006. Kata hati press.

Sidartawan ,S. Masalah Diabetes di Indonesia. dalam Noer ,dkk (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1996 : 571-87.

Tandra, Hans.Diabetes. Jakarta : 2007. Gramedia.

Viberti G., et all., Diabetic nephropathy in Joslins Diabetes Mellitus 13 Ed., Kaln CR, Weir GC, (eds)., Lea & Febiger. Philadelphia. 1994 : 691-729.

29