Demam dangue

8/10/2019 Demam dangue

1/19

1

Demam berdarah dengue pada dewasa

Mawar Makmaker

102013144

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna No.06 Jakarta Barat

E-mail : [email protected]

Pendahuluan

Demam dangue (DF) dan demam berdarah dangue (DBD) adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh virus dangue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/nyeri sendi

yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada

DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan

hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dangue (dengue

shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.1

Anamnesis

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara

melakukan serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis), keluarga pasien atau

dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien (alloanamnesis). Berbeda dengan wawancara

biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang khas, yaitu berdasarkan pengetahuan tentang

penyakit dan dasar-dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta

bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien.2

Anamnesis yang baik terdiri dari:1

a) Identitas pasien: identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang

dihadapi adalah memang benar pasien yang dimaksud, selain itu juga bisa digunakan

untuk data penelitian, asuransi dll.

b) Keluhan utama: keluhan yang dirasakan pasien sehingga membawa pasien pergi ke

dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai

dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.


2/19

2

c) Riwayat penyakit sekarang: merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas

mengenai keadaan kesehatan pasien sebelum sakit sampai pasien datang berobat

d)

Riwayat penyakit dahulu: bertujuan mengetahui kemungkinan adanya hubungan

antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.

e) Riwayat obstetri: harus ditanyakan pada setiap pasien wanita

f)

Anamnesis sistem organ: bertujuan mengumpulkan data-data positif atau negatif yang

berhubungan dengan penyakit yang diderita pasien berdasarkan sistem organ yang

terkena.

g) Riwayat penyakit keluarga: penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter,

familia, atau penyakit infeksi.

h) Riwayat pribadi: meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, kebiasaan,

lingkungan tempat tinggal.

Dalam melakukan anamnesis, harus diusahakan mendapatkan data-data berikut:1

a) Waktu dan lamanya keluhan berlangsung

b)

Sifat dan beratnya serangan

c) Lokasi dan penyebarannya

d) Hubungannya dengan waktu

e)

Hubungan dengan aktivitas

f) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan

g) Apakah keluhan baru pertama kami atau sudah berulang kali

h)

Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau

meringankan serangan

i) Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama

j) Riwayat perjalanan ke daerah yang endemis untuk penyakit tertentu

k)

Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa

l) Upaya yang telah dilakukan dan hasilnya.

Setelah semua terkumpul, usahakan untuk membuat diagnosis sementara atau diagnosis

banding. Selain pengetahuan kedokterannya, seorang dokter diharapkan juga mempunyai

kemampuan untuk menciptakan dan membina komunikasi dengan pasien dan keluarganya

untuk mendapatkan data yang lengkap dan akurat dalam anamnesis. Lengkap artinya

mencakup semua data yang diperlukan untuk memperkuat ketelitian diagnosis, sedangkan

akurat berhubungan dengan ketepatan atau tingkat kebenaran informasi yang diperoleh.2


3/19

3

Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan keadaan umum dan tanda tanda vital (kesadaran, tekanan darah,

nadi, dan suhu).4

2. Observasi kulit dan konjungtiva untuk mengetahui tanda perdarahan. Observasi

kulit meliputi wajah, lengan, tungkai, dada, perut, dan paha.3

3.

Penekanan pada ulu hati (epigastrium). Adanya rasa sakit / nyeri pada ulu hati

dapat disebabkan karena adanya perdarahan di lambung.3

4. Perabaan hati. Hati yang lunak merupakan tanda pasien DBD yang menuju fase

kritis.3

5. Uji Tourniquet (Rumple Leede).4

6.

Munculnya bintik-bitik merah lebih dari 10 pada luas 2,5x2,5 cm pada lengan

bawah bagian palmar.4

Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk

dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30

nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.

1

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat

menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ini ditemukan

di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak. Terdapat reaksi silang antara

serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West

Nile virus.1

Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus,

kelinci, anjing, kelelawar dan primata. Survei epidemilogi pada hewan ternak didapatkan

antobodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi, dan babi. Penelitian pada artropoda

menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes dan Toxorhynchites.

Menurut WHO, Virus Dengue ditularkan dari orang ke orang melalui gigitan nyamuk Aedes

(Ae.) dari subgenus Stegomyia. Ae. Aegypti (kota) merupakan vektor epidemi yang paling

utama, namun spesies lain seperti Ae. Albopictus (pedesaan), Ae. polynesiensis, anggota dari

Ae. Scutellaris complex, dan Ae. (Finlaya) niveus juga dianggap sebagai vektor sekunder.Kecuali Ae. aegypti semuanya mempunyai daerah distribusi geografis sendiri-sendiri yang


4/19

4

terbatas. Meskipun mereka merupakan host yang sangat baik untuk virus Dengue, biasanya

mereka merupakan vektor epidemi yang kurang efisien dibanding Ae. aegypti.3-6

Ae. aegypti sama seperti juga nyamuk Anopheleni lainnya mengalami metamorphosis

sempurna. Nyamuk betina meletakkan telurnya diatas permukaan air dalam keadaan

menempel pada tempat dinding perindukannya Seekor nyamuk betina dapat meletakkan rata-

rata sebanyak 100 butir telur tiap kali bertelur. Setelah kira-kira 2 hari telur menetas menjadi

larva lalu mengadakan pengelupasan kulit sebanyak 4 kali, tumbuh menjadi pupa dan

akhirnya menjadi dewasa. Pertumbuhan dari telur sampai dewasa memerlukan waktu kira-

kira 9 hari. 6

Ciri-ciri nyamuk aedes aegypti:6

a)

Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris putih,(lyre form).

b) Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi, WC,

tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng, ban

bekas, pot tanaman air, tempat minum burung, dan lain-lain.

c) Jarak terbang 100 m.

d) Nyamuk betina bersifat multiple biters (menggigit beberapa orang karena

sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat).

e)

Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi.berduri lateral.

Telur Ae.Aegypti mempunyai dinding yang bergaris dan membentuk bangunan menyerupai

bangunan kain kasa. Larva Ae. Aegypti mempunyai pelana yang terbuka dan gigi sisir yang

berduri lateral. 6

Nyamuk dewasa betina menghisap darah manusia pada siang hari yang dilakukan baik di

dalam rumah ataupun di luar rumah. Pengisapan darah dilakukan dari pagi sampai petang

dengan dua puncak waktu yaitu setelah matahari terbit (8.00-10.00) dan sebelum matahari

terbenam (15.00-17.00). Tempat istirahat Ae.aegypti berupa semak dan tanaman rendah

termasuk rerumputan yang terdapat di halaman/kebun/pekarangan rumah, juga berupa benda-

benda yang tergantung di dalam rumah seperti pakaian, sarung, kopiah dan sebagainya. Umur

nyamuk dewasa betina di alam bebas kira-kira 10 hari, sedangkan di Laboratorium mencapai

umur dua bulan, Ae.aegypti mampu terbang sejauh 2 kilometer, walaupun umumnya jarak

terbangnya adalah pendek yaitu kurang dari 40 meter.6


5/19

5

Epidemiologi

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik barat dan Karibia.

Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden

DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989-1995), dan pernah

meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998,

sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.1

Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus dengue

yaitu:1

a)

Vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di

lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain.

b)

Penjamu: Terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi, paparan terhadap

nyamuk, usia, dan jenis kelamin.

c) Lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk

Patofisiologis

Patofisiologis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologisberperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.1

Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu kelompok monoklonal reaktif yang tidak

mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus dan antibodi yang dapat

menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Antibody yang

dibentuk pada infeksi primer akan meyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi

sekunder dengan akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat

bahwa infeksi sekunder virus dengue oleh serotipe berbeda cenderung menyebabkan

manifestasi yang berat.7

Reaksi immunologi yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD sebagai berikut:

a. Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel kupffer merupakan

tempat terjadinya infeksi virus dengue primer. Sel ini berperan dalam fagositosis virus

dengan opsonisasi antibodi. Namun, proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan

replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; 1,7

b.

Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imunseluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi


6/19

6

interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH-2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6

dan IL-10. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai

mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6, dan

histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran

plasma.1

c.

Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses

netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue

berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis

ini disebut antibody dependent enchancement(ADE).1

d. Virus ini kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuclear yang telah

terinfeksi. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks inmin akan menyebar

ke usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Parameter perbedaan terjadinya BD dengan

atau tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena infeksi.1,7

e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral

dan sistem komplemen. Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan

terbentuknya mediator (C3a dan C5a) yang akan memperngaruhi permeabilitas

kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi.1,7

Permeabilitas kapiler yang meninggi mengakibatkan terjadinya hemokonsentrasi sehinggaaliran darah lambat.Kemudian terjadi hipoksia dan asidosis metabolik. Trombositopenia pada

infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1) supresi sumsum tulang dan 2) destruksi dan

pemendekan massa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5

hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir

tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar

trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan,

hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi

terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui peningkatan fragmen

C3g. Koagulapati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan

disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada

demam berdarah dengue stadium III dan IV.1


7/19

7

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah Rutin

Pemeriksaan ini yang mencakup: eritrosit (hemoglobin, jumlah sel, hematokrit, dll), leukosit,

dan trombosit. Hemoglobin merupakan zat protein yang ditemukan dalam sel darah merah

SDM yang memberikan warnah merah pada darah. Hemogloblin berisi zat besi yang

membawa oksigen. Kadar hemoglobin tinggi karena ada nya hemokonsenstrasi akibat

kehilangan cairan. Hematokrit adalah volume sel darah merah dalam 100 ml darah yang

dihitung dalam presentase. Hematokrit rendah pada kondisi anemia dan leukemia dan tinggi

pada keadaan hemokonsentrasi akibat penurunan volume cairan dan peningkatan SDM.

Sementara leukosit berpengaruh pada proses imunitas dan trombosit pada pembekuan darah.8

Pemeriksaan Serologi

Uji HI (hemagglutination inhibition test)

Uji serologi yang paling banyak dipakai secara rutin karena lebih sederhana, mudah, murah

serta sensitif. Antibodi HI ini dapat berada dalam kurun waktu yang sangat lama hingga lebih

dari 50 tahun begitu seseorang mendapatkan infeksi demam berdarah. Antibodi ini timbal

pada kadar yang terdeteksi yaitu titer 10 pada hari kelima hingga hari keenam dari jalannya

penyakit. Kadarnya akan meningkat bila demam berdarah terus berlanjut (dapat mencapai

640 pada infeksi primer dan 10240 pada infeksi sekunder). Pada infeksi akut, kadar titer yang

mencapai 1280 dapat mengarahkan diagnosis pada dugaan adanya infeksi baru. Titer HI yang

tinggi ini akan bertahan hingga tiga bulan sesudah infeksi dengan gejala penurunan yang

tampak mulai pada hari ke30.9

a) Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis

relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15%

dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

b) Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8

c) Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam.

d) Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, ataua FDP

pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

e)

Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

f) SGOT/SGPT: dapat meningkat


8/19

8

g) Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal

h) Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan

i)

Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : bila akan diberikan transfuse

darah atau komponen darah

j) Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue

IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke -3 ,

menghilang setelah 60-90 hari

IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada

infeksi sekunder IgG muali terdeteksi hari ke 2.

k) Uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama, serta saat pulang dari

perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

l)

NS1 : antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam pertama sampai hari ke

delapan. Sensitivitas NS1 berkisar 63-93,4% dengan spesifisitas gold standartkultur

virus.

Gambaran klinis

Infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik atau mengakibatkan penyakit demam biasa,

demam dengue, atau demam berdarah dengue (DHF) termasuk sindrom syok dengue. Infeksi

terhadap salah satu serotipe virus dengue memberikan imunitas seumur hidup khusus untukserotipe tersebut, tetapi tidak ada perlindungan silang serotipe terhadap serotipe yang lain.

Penampilan klinis bergantung pada usia, status imun penjamu, dan strain virus.10

Kasus tipikal DHF ditandai dengan demam tinggi, fenomena pendarahan, hepatomegali, dan

sering kali disertai kegagalan sirkulasi. Trombositopenia sedang hingga berat yang disertai

hemokonsentrasi dapat dibedakan dengan hasil temuan laboratorium klinis. Perubahan

patofisiologi utama yang menentukan tingkat keparahan penyakit DHF dan membedakan

dengan DF adalah hemostatis yang abnormal dan kebocoran plasma yang dimanifestasikan

dengan trombositopenia dan jumlah hematokrit yang meningkat. DHF umumnya dimulai

dengan peningkatan suhu secara tiba-tiba yang disertai dengan kemerahan pada wajah serta

gejala fisik non spesifik lain yang menyerupai demam dengue, misalnya anoreksia, muntah,

sakit kepala, dan nyeri otot serta sendi. Beberapa pasien DHF mengeluh sakit tenggorokan,

dan faring merah mungkin ditemukan pada pemeriksaan. Ketidaknyamanan pada epigastrik,

nyeri tekan di tepi rusuk kanan, serta nyeri perut yang biasa terjadi. Suhu tubuh biasanya

tinggi dan pada kebanyakan kasus akan tetap tinggi selama dua hari atau tujuh hari


9/19

9

berikutnya, baru kemudian turun kembali menjadi normal atau subnormal. Kadang-kadang

suhu tubuh dapat mencapai 40Oc, dan dapat terjadi kejang. Fenomena pendarahan yang

paling umum ditunjukkan melalui uji turniket positif. Mudah memar dan berdarah pada sisi

infeksi juga dapat ditemukan pada kebanyakan kasus. Petekia yang sangat kecil menyebar

mulai dari anggota gerak, ketiak, wajah, dan palatum lunak mungkin akan tampak selama

fase awal demam. Pertemuan ruam petekia dengan karakteristik yang ditandai area berbentuk

bulat kecil pada kulit normal terkadang muncul selama masa pemulihan setelah suhu kembali

normal. Ruam makulopapular atau ruam seperti rubbela dapat terlihat di awal atau akhir

perjalanan penyakit. Epitaksis dan gusi berdarah sering terjadi. 10

Hati biasanya teraba sejak fase awal demam, bervariasi mulai dari hanya teraba sampai

berada 2-4 cm di bawah tepi rusuk kanan. Ukuran hati tidak berhubungan dengan tingkat

keparahan penyakit, tetapi hepatomegali lebih sering ditemukan pada kasus-kasus syok.

Nyeri tekan hati terasa, tetapi biasanya ikhterik tidak tampak, bahkan pada pasien yang

hatinya membesar dan nyeri. Hasil rotgen dada menunjukkan adanya efusi pleura terutama di

bagian kanan dan ini merupakan temuan konstan.10

Pada kasus ringan ataupun sedang, semua tanda dan gejala berkurang setelah demam mereda.

Peredaan ini ditandai dengan keluarnya keringat berlebih dan sedikit perubahan denyut nadi

maupun tekanan darah, dan mendinginnya anggota gerak serta kongesti kulit. Perubahan ini

menandakan adanya gangguan ringan dan sementara pada sirkulasi akibat kebocoran plasma.

Pasien biasanya pulih baik dengan sendirinya ataupun setelah terapi cairan elektrolit. Pada

kasus berat, kondisi pasien memburuk secara tiba-tiba beberapa hari setelah awitan demam.

Pada saat itu atau lebih tepat setelah suhu tubuh turun, antara tiga sampai tujuh hari setelah

awitan, tanda-tanda kegagalan sirkulasi mulai muncul. Tahap awal syok ditandai dengan

denyut yang lemah dan cepat disertai tekanan denyut nadi turun, hipotensi, kulit menjadi

lembab dan pasien menjadi gelisah. Pasien yang syok kemungkinan dapat meninggal jika

tidak segera mendapatkan penanganan yang tepat. Pasien mungkin akan memasuki tahap

syok yang lebih berat dan tekanan darah dan tekanan nadi menjadi tidak nyata. Syok

berlangsung singkat, pasien dapat meninggal 12-24 jam kemudian, atau pulih dengan cepat

setelah diberikan terapi pengganti volume cairan yang sesuai. Sebaliknyanya, syok yang tidak

ditangani dapat mengakibatkan situasi yang semakin rumit mulai dari asidosis metabolik,

pendarahan yang parah dari saluran gastrointestinal juga dari organ lainnya, dan prognosisnya

menjadi buruk. Pasien yang mengalami pendarahan dalam otak dapat terserang kejang yang


10/19

10

berlanjut ke koma. Ensepalopati dapat terjadi berhubungan dengan gangguan elektrolit dan

metabolik.10

Masa pemulihan penyakit DHF dengan maupun tanpa syok berlangsung singkat dan tanpa

meninggalkan gejala sisa. Kembalinya nafsu makan merupakan tanda prognosis yang baik.

Temuan umum dalam masa pemulihan mencakup brakikardi atau aritmia dan penyatuan

petekia dan ruam pada dengue.

Derajat beratnya DBD secara klinis dibagi sebagai berikut:1

1. Derajat I (ringan), terdapat demam mendadak selama 2-7 hari disertai gejala klinis

lain yang tidak spesifik, dengan manifestasi perdarahan teringan, yaitu uji turniket

yang positif atau mudah memar.

2. Derajat II (sedang), gejala yang ada pada tingkat I ditambah pula dengan perdarahan

kulit dan manifestasi perdarahan lain dengan ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan

lemah, hipotensi, suhu tubuh yang rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.

3. Derajat III, ditemukan tanda-tanda renjatan dan pendarahan spontan Pendarahan bisa

terjadi di kulit atau tempat lain.

4.

Derajat IV, syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat

diperiksa, hal ini biasa disebut dengue shock syndrome atau biasa disingkat DSS. Fasekritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa demam. Setelah demam selama 2 - 7

hari, penurunan suhu biasanya disertai dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah.

Penderita berkeringat, gelisah, tangan dan kakinya dingin, dan mengalami perubahan

tekanan darah dan denyutnadi.

Diagnosis klinis perlu disokong pemeriksaan serologi. Serologi dan reaksi berantai

polymerase tersedia untuk memastikan diagnose demam berdarah jika terindikasi secara

klinis.1

Diagnosis Banding

Demam Typhoid

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan

penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,

anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan

epitaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat. Sifat demam
http://www.e-dukasi.net/pengpop/pp_full.php?ppid=245&fname=http://www.e-dukasi.net/pengpop/pp_full.php?ppid=245&fname=


11/19


12/19

12

Protokol ini terbagi dalam 5 kategori :

Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa Tanpa Syok

Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada

penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalansi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai

petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.1

Seseorang yang tersangka menderita DBD di ruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan

hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit, bila:1

Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000 150.000 pasien dapat

dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24 jam

berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht Lekosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila

keadaan penderita memburuk segera kembali ke Instalansi Gawat Darurat.

Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat.

Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif tanpa syok maka di ruang

rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini:1

Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan : 1500 + {20 x (BB dalam kg - 20)}

Setelah pemberian cairan, dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam:1

Bila Hb, Ht meningkat 1020% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan tetap

seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht trombosit dilakukan tiap 12 jam.

Bila HB, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai

dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%.

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit > 20%

Meningkatnya Ht > 20 % menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%.

Pada keadan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan

kristaloid sebanyak 67 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3 4 jam pemberian

cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi

nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi

menjadi 5 ml/kg/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan keadaan tetap membaik maka

pemberian cairan dapat dihentikan 24 - 48 jam kemudian.1


13/19

13

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6 7ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak

membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan darah menurun ,

20mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10

ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan

menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBb/jam tetapi bila

keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 15

ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan

tandatanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindroma syok

dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti

terapi pemberian cairan awal.1

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahan hidung /

epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran

cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria),

perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4 5

ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti

keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah

urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosit serta hemostase

harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit sebaiknya diulangi setiap 4

6 jam.1

Pemberian heparin dilakukan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda

koagulasi intravaskulat diseminata (KID). Transfusi komponen darah diberikan sesuai

indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT

yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit

hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah

trombosit < 100.000/mm3disertai atau tanpa KID.1

Protokol 5. Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada Dewasa

Bila kita berhadapan dngan Sindroma Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus

diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan

intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue


14/19

14

sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan, dan renjatan dapat

terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan / pengobatan,

penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda

renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat.1

Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi

cairan, penderita juga diberikan oksigen 2 4 liter/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang

harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas

darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin.1

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10 20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah

15 30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100 mHg

dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100 kali per menit dengan

volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat disertai diuresis 0,5 1

ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60 120

menit kemudian tetap stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60

120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24

- 48 jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis

cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorbsi cairan plasma

yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus

terus diberikan maka keadaan hipervolemi, edema paru atau gagal jantung dapat terjadi.1

Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang terus dilakukan terutama dalam

waktu 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih

berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam

pembuluih darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh karena untuk mengetahui apakah

renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran,

tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan naps, pembesaran hati, nyeri tekan

daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis.diuresis diusahak 2

ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah trombosit dapat

dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.1

Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian

cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20 30 ml/kgBB/jam dan kemudian dievaluasi

setelah 20 30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit.


15/19

15

Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka

pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun, berati

terjadi perdarah (internal bleeding) maka penderita diberikan transfusi darah segar 10

ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan.1

Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan

tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10 - 20ml/kgBB

dan dievaluasi setelah 10 - 30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau

kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan pemberian koloid dapat

ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB (maksimal 1 - 1,51/hari) dengan sasaran

tekanan vena sentral 15-18 cm H20. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan

dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID,

infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi

renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik / vasopresor.1

Pencegahan

Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya, yaitu nyamuk

Aedes aegypti. Pemberantasan nyamuk dibagi menjadi pemberantasan nyamuk dewasa dan

pemberantasan jentik nyamuk serta pencegahan gigitan nyamuk.

Pemberatasan nyamuk dewasa, dilakukan dengan cara melakukan fogging atau membunuhan

nyamuk dewasa dengan mengunakan insektisida (malation, losban). Pemberantasan jentik

nyamuk, dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat baik secara fisik ,

biologis maupun secara kimiawi yaitu:8

1.

Fisik

Cara ini dikenal denga kegiatan 3 M yaitu adalah tindakan yang dilakukan secara teratur

untuk memberantas jentik dan menghindari gigitan nyamuk Demam Berdarah dengan

cara:

a. Menguras

Menguras tempat-tempat penampungan air seperti bak mandi, tempayan, ember,

vas bunga, tempat minum burung dan lain-lain seminggu sekali.

b. Menutup

Menutup rapat semua tempat penampungan air seperti ember, gentong, drum, dan

lain-lain.

c. Mengubur


16/19

16

Mengubur semua barang-barang bekas yang ada di sekitar rumah yang dapat

menampung air hujan.

2.

Biologis

Pengendalian secara biologis adalah pengandalian perkambangan nyamuk dan jentiknya

dengan menggunakan hewan atau tumbuhan. seperti memelihara ikan yang memakan

jentik-jentik nyamuk (ikan kepala timah, ikan guppy).

3. Kimiawi

Pengendalian secara kimiawi merupakan cara pengandalian serta pembasmian nyamuk

serta jentiknya dengan menggunakan bahan-bahan kimia. Cara pengendalian ini antara

lain dengan cara memberikan bubuk abate (temephos)pada tempat-tempat penampungan

air seperti gentong air, vas bunga, kolam dan lain-lain.

Komplikasi

Sindrom Syok Dengue

Keadaan ini merupakan keadaan dimana kondisi pasien berkembang kearah syok tiba-tiba.

Keadaan ini menyimpang dimana terjadi selama 2-7 hari. Penyimpangan ini terjadi pada

waktu, atau segera setelah, penurunan suhu antara hari ketiga dan ketujuh sakit. Terdapat

tanda-tanda khas dari gagal sirkulasi, seperti:8

Kulit menjadi dingin

Bintil-bintil

Kongesti sinosispun (sering terjadi, dimana keadaan denyut nadi semakin cepat)

Pada umumnya pasien dapat mengalami letargi, kemudian menjadi gelisah dan dengan cepat

memasuki tahap kritis dari shok.1

DSS biasanya ditandai dengan nadi yang semakin cepat dan lemah, tekanan darah turun (

20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta

gelisah.. Dimana pasien yang shok bila tidak segera ditangani akan dapat berakibat pada

kematian. Biasanya bila tidak ditangani 12-24 jam maka akan menimbulkan kematian.1

Edem paru

Edema paru kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan

hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema

Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial


17/19

17

paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran

ventrikel kiri.11

Ensefalopati Dengue

Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan

pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Kecuali kejang,

gejala ensefalopati lain tidak atau jarang menyertai DBD. Tingginya presentasi enselopati

dengue pada golongan umur 1-4 tahun memerlukan peningkatan kewaspadaan. Pada

ensefalopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi cairan

diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03- dan jumlah cairan harus segera

dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0,9%) : glukosa

(5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8

jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan.

Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari,

kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial

dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan

elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi

produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Usahakan tidak memberikan obat-

obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi bebandetoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas

indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat

diberikan asam amino rantai pendek.11

Prognosis

Manajemen kasus DHF yang efektif memerlukan keterlibatan dokter dan perawat yang

terlatih, fasilitas laboratorium yang mutakir dan dapat diandalkan, serta sistem persediaan

darah yang adekuat dan persediaan obat-obat fungsional. Diagnosis dini terhadap penyakit

dan dirawatnya pasien di rumah sakit sangat penting untuk guna menurunkan angka fatalitas.

Prognosis DHF bergantung pada diagnosis dini, pengenalan dini syok, observasi klinis yang

cermat, dan penggantian volume yang mengacu pada hasil uji sederhana di laboratorium. 10

Kesimpulan

Demam dangue (DF) dan demam berdarah dangue (DBD) adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh virus dangue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/nyeri sendi


18/19

18

yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada

DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan

hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dangue (dengue

shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam:

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-6. Jakarta : InternaPublishing; 2014. h. 539-48

2. Gleadle, Jonathan. Pengambilan anamnesis. Dalam : At a glance anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007. h. 1-17.

3.

Satari, Hindra I., Meiliasari,Mila. Demam berdarah. Jakarta: Puspa Swara, 2004.h.28-

31.

4. Nadesul, Handrawan. Cara mudah mengalahkan demam berdarah. Jakarta: Penerbit

Buku Kompas; 2007.h.7-8.

5. Mansjoer Arif, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2001. h.428-433

6.

Staf Pengajar Departemen Parasitologi FKUI. Morfologi, Daur Hidup dan Perilaku

Nyamuk. Dalam : Buku ajar parasitologi kedokteran. Edisi 4. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. h.250.

7.

Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku ajar infeksi dan pediatri

tropis. Ed ke 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 2002.h.155-75.

8. Sudiono H, Iskandar I, Edward H. Halim SL, Santoso R. Penuntun patologi klinik.

Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida; 2007.h.42,59-61.

9. Widyastuti, Palupi. Pencegahan dan pengendalian dengue dan demam berdarah

dengue:panduan lengkap. Jakarta: EGC; 2005.h.41-5.

10.

WHO. Panduan lengkap pencegahan & pengendalian dengue & demam berdarah.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h 13-23.

11.Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Hipoksia. Dalam : Prinsip-

prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;

2002. h.207.


19/19

19

Demam dangue

Documents

Transcript of Demam dangue