darah baru
151
DARAH DARAH : 5 L. PLASMA : 3 SEL : 2 ECF BAGIAN CAIRAN TB. ICF FUNGSI DARAH : 1.
Transcript of darah baru
DARAH
DARAH : 5 L. PLASMA : 3 SEL : 2
ECF
BAGIAN CAIRAN TB.
ICF
FUNGSI DARAH : 1. RESPIRASI : O2 , CO2 2. NUTRISI : G I TR 3. EKSKRESI :
4. IMMUNITAS : LEUKOSIT, ANTI BODI
5. HUMORAL : MEMBAWA HORMON
6. KESEIMBANGAN TUBUH : CAIRAN TBH
7. REGULASI SUHU :
- MENYIMPAN PANAS. BANYAK.
- MENYEBARKAN PANAS KE SELURUH TBH
- PANAS DIKELLUARKAN : IRADIASI
PENGUAPAN
8. MENGATUR TEK. OSMOTIK ALB.
9. MENGATUR KESEIMB. ASAM - BASA
10. MENGATUR KESEIMBANGAN ION :
ELEKTROLIT
11. MENGATUR TEKANAN DARAH
KOMPOSISI DARAH : STABIL (ART)
DENGAN CARA :
1. ZAT YANG LEBIH DIKELUARKAN
DAN SEBALIKNYA
2. KESEIMBANGAN ASAM - BASA
KESEIMBANGAN ION
KESEIMBANGAN CAIRAN
3. KEAKTIFAN ORGAN : HEPAR
SIFAT FISIK DARAH :
1. WARNA : - ART : MERAH MUDA (OKSI - HB)
- VENA : MERAH TUA (MET - HB)
- PLASMA & SERUM :
KEKUNINGAN, TRANSPARAN
BILA LEMAK OPAK SPT. SUSU.
BIILA BILIRUBIN KUNING
2. OPASITI : NOR : OPAK
BILA TRANSPARAN SEL DARAH LISIS
3. BERAT JENIS :
ERY : 1.090 - 1.100 (RATA2 : 1.097)
PLASMA : 1.023 - 1.032 (RATA2 : 1.027)
DARAH PRIA : 1.052 - 1.063 (RATA2 1.059)
WANITA : 1.050 - 1.058 (RATA2 1.056)
PRIA > WANITA O.K ERY PRIA >>, ZAT >>.
4. TEK. OSMOTIK : 25 - 30 mmHg. (PROTEIN)
5. VISKOSITAS : DARAH : 3.6 -- 5.4 SENTIPOIS
PLASMA : 1.9 -- 2.3 “
SERUM : 1.6 -- 2.2 “
VISKOSITAS DITENTUKAN :
- [ ] PROTEIN PLASMA TERUTAMA GLOBULIN
- ERY
- ELASTISITAS DINDING ERY. (DEFORMABILITAS)
Na PLASMA MEMPENGARUHI OSMOLARITAS,
TAPI TIDAK MEMPENGARUHI VISKOSITAS.
VISKOSITAS OK. :
a. [ ] PR PL : - HYPERFIBRINOGENEMIA
- IMMUNO GLOBULIN
b. ERY
c. GANGGUAN ELASTISITAS DINDNG ERY ?
D.M
SUSUNAN DARAH
A. SEL DARAH : 1. ERY PRIA : 5.2 JUTA/ML
WANITA : 4.7 JUTA/ML
2. LEKOSYT : 5000 - 10.000
3. THROMBOCYT : 150.000 -
450.000
B. PLASMA : TERDIRI :
AIR : 91 - 92%
ZAT YANG TERLARUT : 7 - 9% YAITU :
1.. PROTEIN : 7% YAITU ALB, GLB, FIBRI.
2. ANORG. : 0.9% YAITU : Na, K. Mg, P, Fe.
3. ORGANIK : NON PROTEIN NITROGEN
NON PROTEIN ASAM AMINO
LEMAK NETRAL
CHOLEST. , FOSFOLIPID, GLUC.
4. SEKRESI INTERNA : ANTI BODI, ENZYM
PROTEIN PLASMA :
EMBRIO ALB.
ALB
BAYI DEWASA DI HEPAR GLOB ? RES
FIBRINOGEN
PR. PL : 1. ALB : 4.5%
2. GLOB : 2.5% TEK. OSM
3. FIBRINOGEN : 0.3% Dis. Coloid osm PRESS
4. GLIKO PR PR + KH
5. LIPO PR PR + LEMAK Yi
a) LDL : GLISERIDA
b) HDL : CHOLEST ESTER, FOSFOLIPID
6. TRANSFERIN : GLIKO PR + Fe++
7. HAPTOGLOBIN : GLIKO PR + GLOBULIN
8. CERULO PLASMIN : PR + CUPRUM
9. FETUIN : PR PADA FETUS & BAYI
10. FAKTOR KOAGULASI
11. IMMUNO GLOBULIN : GLOB
* FUNGSI PR PLASMA : * 1. NUTRISI : ALB
2. PEMBEKUAN DARAH : FIBRINOGEN
3. VISKOSITAS DARAH
4. MENENTUKAN TEK. OSM. ALB
5. LAR. JADI STABIL UTK. ERY : FIBR., GLOB, ALB
6. IMMUNITAS : GLOB.
7. KESEIMBANGAN ASAM - BASA
8. TRANSPORT.
* SEL DARAH MERAH *
FUNGSI UTAMA : - TRANS HB O2 KE JAR.
- KATALISATOR CO2 & N2O ? KARBONIC
ANHYDRASE CO2 KELUAR
- MENJAGA KESEIMB. AS - BS DARAH (70%)
BENTUK ERY : LEMPENG BIKONKAF 8
TEBAL 2
VOLUME ERY : 87 5
BENTUK ERY DAPAT BERUBAH WAKTU
MELALUI MB KAPILER
JUMLAH ERY PRIA 5,2 JUTA 300.000 CC
WANITA 4,7 JUTA 300.000 CC
JUMLAH HB : 34 GR / 100 mL SEL
PRIA 15 GR %
WANITA 14 GR %
TIAP GR HB DAPAT MENGIKAT 1,33 mL O2
100 mL DARAH MENGIKAT - 20 mL O2 : PRIA
- 18 mL O2 : WANITA
* PEMBENTUKAN ERY *
- EMBRIO ? YOLK SAC
- TRIMESTER II : HEPAR, LIMPA, KEL . LIMFE
- TRIMESTER III & SETELAH LAHIR :
SUMSUM TL. (BM)
PROD. ERY TERGANT. UMUR & TEMPAT
PROD. UMUMNYA PROD. ERY DI BM
SAMPAI 5 THN.
KECUALI : TIBIA PROXIMAL S/D 20 THN.
FEMUR PROXIMAL S/D 25 THN. IGA STERNUM SAMPAI TUA DAN MENURUN VERTEBRA
DLM. KEADAAN TERPAKSA “TEMP. PROD.YG SUDAH BERHENTI DPAT BER PROD. LAGI, TERMASUK HEPAR & LIMPA.
100 -
75 -
50 - femur
25 - tibia
0 -
5 10 15 20 30 40 50 60 70 TM
* PERKEMBANGAN ERY. (GENESIS)
STEM SEL HEMOCYTOBLAST BASOPHIL ERYTHROBLAST : MULAI TERISI HB POLYCHROMATOPHYL ERYTHROBLAST NORMOBLAST RETICULOCYT ERYTHROCYT CIRCULASI
- BASOPHIL KRN WARNANYA KEBIRU2- AN
- NORMOBLAST : ANTARA BASA & AS
NORMAL
- RETICULOCYT : DLAM SEL ADA SERABUT
RETICULARIS
PENGATURAN PROD. ERY
TERUTAMA ? OXYGENISASI JAR.
BILA JAR. KE (-) O2 PROD. ERY
CONTOH : - ANEMIA
- HIGH ALTITUDE
- PAYAH JANTUNG
- PENYAKIT PARU2 OBSTRIKSI
MENAHUN
* PENGARUH HORMON : ERITROPOITIN =
HEMOPOITIN
SUATU GLIKO PR, BM 39.000 - 70.000
BILA HYPOXIA HEMOPOITIN
MERANGSANG SUM. TUL. MEMBENTUK
ERY
TIDAK ADA RESPON LGS. SUM. TUL. THD.
HYPOXIA, TAPI MELALUI HEMOPOITIN
- GINJAL MENGHASILKAN FAKTO
ERITROPOITIN
GINJAL (SEBAGAI ENZYM YANG
MEMISAHKAN GLUCO PROTEIN ERITRO
POITIN
ERITRO POITIN T.H. MEMPENGARUHI
STEM CELL UNTUK MITOSIS & MATURASI
* VITAMIN YG. DIPERLUKAN UTK PROD. ERY
1. B12 (SIANO COBALT AMIM) = FAK.
PEMATANG PERLU UNTUK PROSES
RNA DNA
BILA KE B12 ERY BESAR
MEGALOBLAST RAPUH.
ANEMIA PERNISIOSA :
PENY. KE (-) B12 KRN. GANG. ABSORPSI USUS
BUKAN DIET YANG (-) B12.
PADA PENY. INI MUKOSA LAMBUNG ATROPI
SEKRESI GETAH GASTER , SEHINGGA
FAKTOR INTRINSIK (MENGIKAT B12).
KEBUTUHAN B12 PER HR. : < 1 gr.
2. VIT. FOLIC ACD : MERUPAKAN FAKTOR
PEMATANG.
* PEMBENTUKAN HB *
- HB ADALAH ST. RANGKAIAN PR.
- BM : 68.000
- BERASAL DARI 2 MOL KETOGLUTARIC
ACID + GLICINECINCIN PYROL.
- 4 CINCIN PYROL PROTOPORFIRIN III
- PROTOPORFIRIN III + F2 HEME
- 4 MOL. HEME + GLOBIN HB.
SELAIN PR & Fe, JUGA PERLU ZAT LAIN Yi. :
- Cu : SEHARI 2 mg.
- PIRIDOKSIN
- COBALT
- NIKEL
* METABOLISME BESI :
- Fe TOTAL DLM. TUB. : 4 gr.
- 65% DLM. HB.
- 4% DLM OTOT (MYOGLOBIN)
- 1% DLM INTRA SEL. (MENGAWASI OXIDASI)
- 0,1% DLM. BTK. TRANSFERIN.
- 15-30% BTK. FERITIN
Fe DI ABS ? USUS DLM. BTK.Fe++, SEBAGAI
DIEKSKRESI KE FAECES 0,6 mg/hr.
WAKTU HAID KEHILANGAN 1,3 mg/hr
SETELAH DIABSORPSI KE DARAH , DI PL.
BERIKATAN DGN. GLOB Fe3+ DIS.
TRANSFERIN
KELEBIHAN Fe DITIMBUN DLM, HEPAR
(60%) & SEL TUB. LAIN.
TRANSFERIN DLM. JAR. DLM. BTK. Fe
BEBAS ATAU BERIKATAN DGN. PR
MEMBENTUK FERITIN MELALUI
PERANTARAAN APPOFERITIN.
BILA BESI > APOFERITIN , SEBG. BESI
DISIMPAN DLM. BTK. HEMOSIDERIN (SUKAR
LARUT).
ADA SEDIKIT BESI DLM. HEME & ENZYM
ABS Fe DI USUS ABS AKTIF
ABS Fe SEDIKIT & LAMBAT
* NILAI ABSOLUT (FUNGSI ERY :
- MCH (MEAN CORPUSCULAR Hb) :
JUML. Hb DLM. 1000 mL DARAH (GRAM) JUML. ERY PER mm3 (JUTA)
NOR : 29 MIKROGRAM (27 - 32)
- MCV (MEAN CORPUSCULAR VOLUME) :
VOLUME ERY DLM. 1000 mL DARAH (mL)
JUML. ERY PER mm3 (JUTA)
NOR : 87 MIKROKUBIK (80 - 94).
- MCHC [ MEAN CORPUSCULAR Hb
CONCENTRATION ]
JUML.Hb DLM 100 mL (GRAM) X 100 VOL. ERY DLM. 100 mL
NOR : 34% ( 33 - 38)
* DESTRUKSI ERY :
UMUR RATA2 ERY : 120 Hr
ERY TAK ADA INTI, TAPI ADA ENZYM UNTUK
METABOLISME GLUCOSA
SECARA FISIOLOGIS, TIAP HARI ± 1/120 ERY
DIHANCURKAN T.U. DI LIMPA.
* DESTRUKSI Hb :
- Hb BEBAS AKAN DI FAGOSIT OLEH RES, Fe
DILEPAS KE DARAH DAN OLEH TRANSFERIN
DIANGKUT KE B.M. MEMBENTUK ERY
BARU SEBAGIAN KE HEPAR & JAR LAIN
DISIMPAN DALAM BENTUK FERITIN
- MOL HEM DIUBAH JADI BILIRUBIN OLEH RES
DARAH HEPAR EMPEDU
*ANEMIA
KEKURANGAN Hb/ERY, O.K.
- KEHILANGAN ERY >>
- PEMBENTUKAN ERY
YANG LAMBAT/ -
MACAM-MACAM ANEMIA
1. ANEMIA KEHILANGAN DARAH
- VOL. DARAH , TUB. ME + VOL. PL DARI
JARINGAN, DLM 1-2 HR, VOL PLASMA NOR.
- JML ERY AKAN NOR DLM 3 - 4 MINGGU
- ANEMIA INI BISA ACUT/CHRONIS
- ANEMIANYA : HYPOCHROM MICROCYTER
2. ANEMIA APLASTIK
- KEGAGALAN BM MEMBENTUK ERY, LEUKC
& THR E/: RADIASI SINAR ; SINAR X; OBAT-
OBATAN ; ZAT KIMIA
3. ANEMIA KEGAGALAN PEMATANGAN
- E/- KE - B12,; FOLIC ACID; INTRINSIK FAKTOR
4. ANEMIA HEMOLITIK : ERY RAPUH
- DIDAPAT : MALARIA, REAKSI TRANSFUSI,
OBAT-OBAT
- HEREDITER
a. SFEROSITOS HEREDITER : ERY KECIL,
BTK SFERIS
b. SICKLE CELL ANEMIA : - Hb ABNORMAL
= Hb s GLOBULIN ABNOR
c. TALASEMIA = COOLEY AN =
AN.MEDITERANTA
- SEL KECIL, MEMBRAN RAPUH
d. ERITROBLASTOSIS FETALIS
ERY ANAK RH (+) ANTIBODY IBU RH (-)
EFEK ANEMIA PADA SISTEM SIRKULASI :
ANEMIA VISKOSITAS DARAH TURUN
MENJADI 1.5 X AIR ( NOR : 3X )
VENUS RETURN C.O. 2 X NOR.
HYPOXIA JAR VENUS RETURN C.O.
BEBAN
DE - COM
* POLISITEMIA
- POLISITEMIA SEKUNDER : SELALU ADA
CYANOSIS
- PAYAH JANT
JAR HIPOXSIA ERY
6 - 8 JUTA
- DATARAN
DATARAN 14.000 - 17.000 FEET
POLISITEMIA FISIOLOGIS
- POLISITEMIA VERA (ERITREMIA) :
- ERY 6 - 8 JUTA, HEMATROCRIN 70 - 80 %
- SEPERTI TUMOR
- LEUKOSIT, THROMBOCYT JUGA
- SEL DRH , VOL DRH TOTAL 2X NOR
- VISKOSITAS DRH SAMPAI 15X AIR
* REAKSI TUB THD INFEKSI :
MENCAKUP : - RES
- LEUCOCYT
- INFLAMASI
CARA TUB. MENGHADAPI INVASI BAKTERI
1. MEMBUNUH DGN CARA FAGOSITOSIS
2. MEMBENTUK ANTI BODY YG SPESIFIK
* LEKOSIT
- UNIT MOBIL DARI SIST PERTAHANAN TUB
- DIBTK DI BM & JAR LIMPOID : KEL. LYM, LIMPA
DLL.
LEKOSIT YG DIBTK OLEH BM :
- GRANULOSIT
- MONOSIT & BRP LIMFOSIT
OLEH JAR LYMPOID : LIMFOSIT, SEL PLASMA
SIFAT UMUM LEKOSIT :
JENIS LEKOSIT :
1. POLIMORFO NUKLEAR NEUTROFIL 62%
2. POLIMORFO NUKLEAR EOSINUFIL 2,3 GRANULOSIT
3. POLIMORFO NUKLEAR BASOFIL 0,4
4. MONOCYT 5,3
5. LIMFOSIT 30,0
6. SEL PLASMA
7. THROMBOCYT
- GRANULOSIT & MONOSIT MELINDUNGI TUB
DGN CARA FAGOSIT
- MONOSIT BIS MSK JAR. & BERUBAH JADI
MAKROFAG YG MEMPUNYAI DAYA
FAGOSITOSIS > KUAT D.P. GRANULOSIT
- LIMFOSIT MERUSAK BENDA ASING MEL.
SEL/ANTI BODY
* UMUR LEKOSIT
- GRANULOCIT : 12 JAM, PADA INFEKSI
HEBAT 2 - 3 JAM
- MONOSIT : BEBARAPA MINGGU - BULAN
- LIMFOSIT : 100 - 300 HR, KEADAAN TTT
BEBERAPA TAHUN
LEKOSIT MENDEKATI BENDA ASING DENGAN
CARA :
1. DIAPEDESIS : MENEROBOS PORI-PORI
P - D KE JARINGAN
2. GERAK AMUBOID : GERAK PMN,
MONOSIT,
MAKROFAG DI JARINGAN.
3. CHEMOTAKSIS : ZAT KIMIA YANG
DIKELUARKAN
JAR. RADANG NETROFIL, MAKROFAG
MENDEKAT.
ZAT TSB A.L. : - TOKSIN BAK; HSL
DEGENERASI
JAR. RADANG; HSL . REAKSI KOMPLEMEN
KOMPLEX; HSL . BEKUAN PLASMA
FAGOSITOSIS :
- T.U. OLEH NETROFIL & MONOSIT SECARA
SELEKTIF
- HAL-HAL YG MENYEBABKAN FAGOSITOSIS :
1. PERMUKAAN KASAR (SEL NOR & JAR
PERMUKAAN HALUS
2. PERMUKAAN ELEKTRO POSITIF
(FAGOSIT ELEC NEGATIF)
3. MOLEKUL GLOBULIN OPSONIN
MENGIKAT BENDA ASING
SATU NETRO FL BISA MENGFAGOSIT
5 - 20 BAKTERI
SATU MAKROFAG BISA MENGFAGOSIT
100 BAKTERI
- PADA INFEKSI CHRONIS, JML MONOSIT S/D
50%. INI O.K. LIMFOSIT DI JAR BERUBAH JADI
MONOSIT
- ENZYM DLM PROSES FAGOSITOSIS
- LISOSOM BERISI :
a. ENZYM PROTEOLITIK MENCERNAKAN
BAK & PR ASING
b. H2O2 OLEH NETROFILMEMBUNUH BAK
c. LYPASE : MENCERNAKAN MEMBRAN BAK
R.E.S
ST.SISTIM PERTAHANAN TUBUH YG TERDAPAT
DI SEPANJ. ALIRAN DARAH, LIMFE & JAR
RES : TERDIRI DARI 2 JENIS SEL :
1. MONOSIT MAKROFAG JARINGAN YG
TERDAPAT DI JAR, DAN MELEKAT PADA
DINDING p-d & SAL. LIMFE
2. SEL LIMFOSIT
SEL RETIKULO ENDOTELIA YG BERASAL DARI
MONOSIT :
1. MAKROFAG JAR (HISTIOSIT)
- DAPAT MEMBELAH INSITU
- DPT MEMISAHKAN BENDA ASING DARI JAR
”WALLING OF”
2. MAKROFAG DI NODUS LIMFATIKUS
3. MAKROFAG ALVEOLER :Fs FAGOSIT & “WALL OFF”
4. MAKROFAG SINUS HATI : SEL KUPFFER
5. MAKROFAG LIMFA & SUM TUL.
PROSES PERADANGAN :
ST PROSES KOMPLEX DLM JAR. AKIBAT CEDERA
O.K. BAKTERI, LUKA, TRAUMA, ZAT KIMIA, PANAS.
JAR. CEDERA AKAN MELEPASKAN HISTAMIN
BERAKIBAT :
- ALIRAN KE JAR. LUKA
- PERMEABILITAS KAP CAIRAN, PR,
FIBRINOGEN KELUAR ODEM EXTRA SEL, AKAN
BEKU O.K. ADANYA FIBRINOGEN EFEK
“WALLING OFF”.
BESAR KECILNYA PERADANGAN TERGANTUNG
DERAJAT CEDERA JARINGAN
l.q.- STAFILOCOCUS YG SANGAT DESTRUKSI
PROSES PERADANGAN TIMBUL CEPAT, >
CEPAT D.P. PEMBELAHANNYA.
- STREPTO DAYA RUSAK KECIL REAKSI
RADANG > LAMBAT
REAKSI NETROFIL PADA PERADANGAN : KRN
VASODIL & CHEMOTAXIS NETROFIL KELUAR
DARI DRH & BERKUMP. DILOKASI RADANG
- NETROFILIA ADALAH FAKTOR YG
MENYEBABKAN LEKOSITOSIS - PE NETROFIL
DLM. BBRP. MENIT - JAM SAMPAI 20.000 -
30.000/ml³.
CADANGAN NETROFIL SUMSUM TUL.ANG :
30 - 49 X JUMLAH NORMAL DARAH.
PENINGKATAN NETROFIL DENGAN CARA :
1. PELEPASAN CADANGAN NETROFIL
2. PEBENTUKAN GRANULOSIT DIPERCEPAT
OLEH LEUKOSITOSIS PROMOTING FAKTOR.
* REAKSI MAKROFAG
- REAKSI INI MERUP. REAKSI I THD.
BAKTERI DI JAR. DIIKUTI OLEH
NETROFIL YG . PADA TAHAP INI LEBIH
EFEKTIF KRN. BERGERAK > CEPAT &
> BANYAK
- SETELAH BANYAK JAR, NETROFIL,
MAKROFAG & BAK YG Ph
NETROFIL TDK BER FS.
TAPI MAKROFAG > TAHAN PADA pH ASAM
* NANAH = PUS :
CAMPURAN NETROFIL, MAKROFAG, BAK ,
JAR. NEKROTIC YG TER DPT DLM SUATU
RONGGA.
PUS AKAN KELUAR MENUJU :
- RONGGA TUB LAIN
- PERMUKAAN KULIT
- DISERAP OLEH JAR SEKITAR (AUTOLISIS)
- MENGAPUR
NETROFILIA O.K. :
- KERUSAKAN JAR KANKER;
PERDARAHAN ACUT; KERACUNAN;
OPERASI; PENYUNTIKAN PR ASING;
THROMBOSIS CORONER.
NETROFILIA FISIOLOGI :
- SETELAH KERJA KERAS
- SETELAH PENYUNTIKAN NOREPENEPRIN
* EOSINOFIL *FAGOSIT LEMAH BANYAK TERDAPAT DI G I
TR & SAL NAFAS.
- FUNGSI : DETOKSIKASI PROTEIN
- JUGA TER DPT DLM BEKUAN DRH,
MENGELUARKAN PROFIBRINOLISIN
PROFIBRINOLISIN YG BISA MENCERNA
FIBRIN
- PADA REAKS ALLERGI, INFEKSI
PARASIT (TRICHINOSIS)
- NOR : 1 - 3% LEKOSIT
* BASOFIL * - MIRIP MAST CELL BESAR
- MENGELUARKAN HEPARIN CEGAH
COAGULASI & MEMPERCEPAT
PEMBUANGAN PARTIKEL LEMAK.
- SELAMA FASE PENYEMBUHAN &
SELAMA RAD. KRONIS
* LIMFOSITOSIS *TERDIRI DARI BERBAGAI SEL
al. SEL MULTIPOTENSIAL
LIMPOSIT BERPERAN PADA PROSES
KEKEBALAN
* AGRANULOSITOSIS * - SUM TUL BERHENTI PROD NETROFIL
- RADIASI SINAR , OBAT YG MENGANDUNG
INTI BENZEN ATAU ANTRASEN APLASIA
SUM TUL.
- OBAT2 : SULFONAMID APLASIA
CHLORAMPENICOL SUM TUL YG
TIOURACIL(PTU) REVERSIBLE
* LEUKEMIA *- PEM BTK AN LEKOSIT YG TDK DPT
DIKONTROL, INI DISEBABKAN MUTASI
KANKER DARI SEL MIELOGEN / LIMFOGEN .
DITANDAI DGN PE LEKOSIT ABNORMAL.
SEL LEUKEMIA TDK BERFUNGSI TDK DPT
MELINDUNGI TUB.
JENIS LEUKEMIA : NETROFILIK L.
1) LEUKEMIA MYELOCITIK —— EOSINOFILIK L.
2) LEUKEMIA LYMFOCITIK BASOFILIK L.
MONOSITIK L.
- GEJALA2 LEUKEMIA : SAKIT TUL & TUL
MUDAH PATAH
- DESTRUKSI JAR ( ZAT MET DIPAKAI OLEH L. )
- INFEKSI, ANAEMIA BRT, PERDARAHAN
( THROMBOCIT )
* KEKEBALAN *
I. KEKEBALAN BAWAAN :
1) FAGOSITOSIS BAK OLEH LEKOSIT &
SEL RES
2) DESTRUKSI ORGANISME OLEH ASAM
LAMBUNG & ENZYM2
3) DAYA TAHAN KULIT THD INVASI
ORGANISME
4) SENYAWA KIMIA YG DPT
MENGHANCURKAN ORG &TOXIN :
a. LISOZIM : POLISAKARIDA MUKOLITIK
b. POLIPEPTIDA BASA : MENGAKTIFKAN
BAK. GRAM NEGATIF
c. PROPERDIN : PR
d. ANTI BODI ALAMIAH
II. KEKEBALAN DIDAPAT = ADAPTIF
ADA 2 MACAM :
1) KEKEBALAN HUMORAL TUB MEM
BTK. ANTI BODI
2. KEKEBALAN SELULER = KEKEBALAN
LIMFOTIK TUB MEM BTK. LIMFOSIT
SPECIFIK & SENSITIF TERHDP. BENDA
ASING
ANTI BODI & LIMFOSIT SENSITIF DIBENTUK
DI DLM JAR LIMFOID TUB.
- ANTIGEN :
SUATU ZAT YG MENYERANG TUB.& DPT
MENIMBULKAN KEKEBALAN DIS.ANTIGEN.
ANTIGEN : - PROTEIN BESAR
- POLISAKARIDA BESAR
- GABUNGAN DIATAS
- BM > 8.000
- HAPTEN :
- ZAT BM < 8.000
- TDK BISA LGS MENIMB. IMMUNITAS
- SETELAH BERIKATAN DGN PR TUB
BERTINDAK SEBAGAI ANTIGEN IMM.
CONTOH HAPTEN :
- OBAT-OBATAN ; ZAT KIMIA DALAM DEBU ;
KETOMBE BINATANG ; HSL DEGENERASI
KULIT ; ZAT KIMIA INDUSTRI.
- KEKEBALAN DI DPT SELALU DIHSLKAN OLEH
JAR.LIMFOID TUB.
- ADA 2 JENIS LIMFOSIT YG MENGAKIBATKAN
KEKEBALAN SELULER (LIMFOSIT “T”) &
KEKEBALAN HUMORAL (LIMFOSIT “B”)
- KE 2 JENIS LIMFOSIT TSB BERASAL DARI
LIMFOSITIK STEM SEL DLM SUM.TUL.
- STEM SEL TDK DPT MEMBTK LIMFOSIT
SENSITIF & ANTIBODY
- TIMUS BERPERAN PADA PRE PROSES
LIMFOSIT “T”.
- JAR. LIMFOID DI HEPAR & LIMPA PRE
PROSES LIMFOSIT “B”.
TUB TDK MEMPUNYAI LIMFOSIT T & B YG SPECIFIC THD PR TUB.
OR TUA T & B LIMFOSIT AKAN MERUSAK
ORGAN TERTENTU
CORNEA KERATITIS
TIROID TIROIDITIS JAR.IKAT LUPUS
ERITEMATOUS
GINJAL GLOMTIS
JANT. & SENDI REMATOID
OTOT MIASTENIA GRAVIS
ANTI BODY :
- DIBTK OLEH SEL PLASMA YG BERASAL DARI
LIMFOSIT
- GLOBULIN, DIS IMMUNOGLOB
- BM : 150.000 - 900.000., TERDIRI DARI
GABUNGAN RANTAI POLIPEPTIDA YG RINGAN
& BERAT.
TERDAPAT 5 JENIS IMMUNOBLOB :
Ig G; Ig A; Ig M; Ig D; Ig E
Ig G MERUPAKAN 75% ANTIBODI OR.
NORMAL
Ig E HANYA SEDIKIT, TAPI BERPERAN
PENTING PADA ALERGI
CARA KERJA ANTIBODY :
1. LGS. MENYERANG ANTIGEN :
a. AGLUTINASI ANTIGEN MENGGUMPAL
b. PRESIPITASI : KOMPLEX Ag - Ab TDK LARUT PRESIPITASI
c. NETRALISASI : Ab AKAN MENUTUP BAG.
TOKSIK DARI Ag
d. LISIS Ab MENYERANG & MERUSAK
MEMBRAN Ag
2. REAKSI Ag - Ab MENGAKTIFKAN SISTEM
KOMPLEMEN LISIS ; AGLUTINASI ;
NETRALISASI ; OPSONISASI ; FAGOSITOSIS ;
REAKSI RADANG ; CHEMOTAKSIS.
3. MENGAKTIFKAN SISTIM ANAFILAKTIK
BEBERAPA Ab, KHUSUS Ig E AKAN MELEKAT
PADA MEMBRAN BASOFIL, MAST SEL,
EOSINOFIL
BILA Ag BEREAKSI DGN Ig E SEL BENGKAK PECAH KELUARLAH
a. HISTAMIN VASODILATASI & PE
PERMEAB.KAP.
b. SLOW REACTION SUBSTAN OF ANAFILAKSIS
KONTR. OT POLOS (BRONCHUS)
c. FAKTOR CHEMOTAKSIS NETROFIL &
MAKROFAG MENDEKATI REAKSI Ag - Ab.
d. ENZYM LISOSOM REAKSI PERAD. LOKAL.
KEKEBALAN SELULER
- YANG BERPERAN : LIMFOSIT SPESIFIK =
LIMFOSIT SENSITIF JIKA KONTAK DGN Ag
YANG SESUAI, LIMFOSIT SPESIFIK AKAN DI
LEPAS DARI JAR. LIMPOID SEPERTI
PENGELUARAN Ab.
LIMFOSIT SPESIFIK DI BTK & DIKELUARKAN
GETAH BENING CIRCULASI DRH.,SEBAG.
KESELURUH JAR. TUB.
- SEL MEMORI DI BTK SAMA SEPERTI
KEKEBALAN HUMORAL.
- JIKA KONTAK DGN Ag YANG SAMA
PENGELUARAN LIMFOSIT SPECIFIC LEBIH
CEPAT & LEBIH KUAT d.p. REAKSI I
CARA KERJA IMM CELULER :
1. LANGSUNG : SITOTOKSIK
LIMFOSIT T AKAN MENGIKAT Ag LIMFOSIT
BENGKAK & TERJADI PELEPASAN ZAT
SITOTOKSIK.
2. TAK LANGSUNG :
a. TRANSFER FAKTOR
SUATU POLIPEPTIDA, BM : 2.000 - 8.000
YANG DIKELUARKAN OLEH LIMFOSIT.
TRANSFER FAKTOR AKAN MENARIK
LIMFOSIT LAIN YANG MAMPU
MENYEBABKAN REAKSI IMM SELULER .
LIMFOSIT BARU JUGA BERSIFAT SPECIFIC
PADA Ag = YANG SAMA.
b. ZAT YANG MERANGSANG MAKROFAG
- MAKROFAG CHEMOTAKSIS FAKTOR,
MENYEBABKAN 1.000 MAKROFAG MSK KE
SEKITAR LIMFOSIT YANG DIAKTIFKAN.
- MIGRATION INHIBITION FACTOR :
MENGHENTIKAN MIGRASI MAKROFAG WKT
MSK DI SEKITAR LIMFOSIT YANG
DIAKTIFKAN
- PHAGOCYTOSIS ACTIVATION ME
AKTIVITAS MAKROFAG.
* VAKSINASI
TUJUAN : MENIMBULKAN KEKEBALAN
- ORG + ; PERTUSIS; DIFTERI; TETANUS
- TOKSIN TETANUS ; BOTULISM
- ORG HIDUP POLIO ; CACAR ; CAMPAK ;
PENY. VIRUS ; DEMAN KUNING
- REKAYASA GENETIK
KEKEBALAN - AKTIF : ADA Ag TIMBUL Ab
- PASIF : DIBERI Ab ATAU
LIMFOSIT SENSITIF.
* ALERGI
- EFEK SAMPING DARI KEKEBALAN
MACAM-MACAM ALERGI : PADA ORANG
NORMAL.
1. ALL REAKSI LAMBAT : DISEBABKAN OLEH
LIMFOSIT SENSITIF BUKAN OLEH Ag.
2. REAKSI ANTARA Ab Ig G - Ag :
- PADA ORANG YANG MEMPUNYAI Ig G
BEREAKSI DGN Ag TTT.
DLM [ ] KOMPLEKS Ag - Ab MENGALAMI
PRESIPITASI. SEBAGIAN ENDAPAN BERUPA
GRANULA DLM. DINDING p - d KECIL YANG
MENGAKTIFKAN ENZYM PROTEOLITIK DARI
SIST KOMPLEMEN
PRESIPITASI & ENZYM PROTEOLITIK
MERUSAK JAR. BERUPA :
- REAKSI ARTHUS : Ag + Ab Ig G
EFEK VASKULER LOKAL DESTRUKSI JAR
LOKAL / TOTAL
KERUSAKAN DIMULAI DLM BEBERAPA
MENIT & DPT MENYEBABKAN †
- SERUM SICKNESS :
SERUM DISUNTIK, TIMBUL Ab Ig G YG.
BEREAKSI DENGAN PROTEIN SERUM
REAKSI Ag - Ab YG. DAPAT. MENYEBAR
KE SELURUH TUBUH.
REAKSINYA LAMBAT.
ALLERGI PADA ORANG YANG BAKAT.
a. REAKSI ANAFILAKSIS :
REAKSI Ag - Ab Ib E EOSINOFIL :
BASOFIL PECAH MENGELUARKAN
HISTAMIN; ZAT ANAFILAKTIK LAMBAT;
ZAT KEMOTAKSIS EOSINOFIL; ENZYM
LISOSOM.
HISTAMIN MENYEBABKAN VASODIL
PERIFER, PE PERMEABILITAS p - d ,
SHOCK SIRKULASI † DLM BBRP MENIT
ZAT ANAFILAKTIK LAMBAT KONSTR.
OTOT POLOS BRONCHUS SERANGAN
ASTHMA †.
b. URTIKARIA : Ag SPESIFIK = ALLERGEN.
ALLERGEN MSK KULIT REAKSI Ag - Ab
ANAFILAKSI LOKAL PELEPASAN
HISTAMIN VASODIL, PERMEABILITAS
ODEM (HIVE) LOKAL & GATAL.
c. HAY FEVER :
ALLERGEN MSK HIDUNG, Ag - Ab
HISTAMIN DILEPAS ODEM MUKOSA
HIDUNG & SEKRESI
ASTHMA :
REAKSI Ag - Ab TERJADI DLM BRONCHUS
MAST CELL MENGELUARKAN ZAT
ANAFILAKTIF LAMBAT YANG
MENYEBABKAN SPASME OT. BRONCHUS
ANTI HISTAMIN TIDAK BANYAK
MENOLONG.
*GOLONGAN DARAH*
SETELAH TRANSFUSI DARAH, BISA TIMBUL
REAKSI Y,
- HEMOLISIS
CEPAT
- AGLUTINASI
LAMBAT
PADA ORANG TERDPT ± 30 Ag PD SEL DARAH (MEMBRAN) YG DPT MENIMBULKAN REAKSI Ag - Ab. JUGA TERDPT ± 100 Ag YG KURANG POTEN PADA KELUARGA TERTENTU & TDK TERSEBAR LUAS. ADA 2 GOL Ag YG SERING MENIMBULKAN REAKSI TRANSFUSI Yi :
- SISTIM A - B - O - SISTIM RHESUS
SISTIM A - B - O
2 JENIS Ag Yi A & B YG DITURUNKAN SECARA GENETIK.
SEORANG BISA MEMPUNYAI SALAH SATU Ag; KE 2 NYA; TDK SAMA SEKALI.
Ag A & Ag B DLM SEL BISA MENYEBABKAN AGLUTINASI, & HEMOLISIS. BILA BEREAKSI DGN Ab SPESIFIK.
Ag A & Ag B DISEBUT AGLUTINOGEN = ZAT SPESIFIK GOL.
GOLONGAN DARAH A - B - O
GOL GENOTIP AGLUTINOGEN AGLUTININ %
O OO - & 47
A OA/AA A 41
B OB/BB B 9
AB AB A & B - 3
- AGLUTININ :
TERDAPAT PADA PLASMA
MERUPAKAN GLOBULIN -
YG DIHASILKAN SEL PLASMA
UMUMNYA DLM BTK Ig M & Ig G
SEBELUM TRANSFUSI DARAH PERLU DILAKUKAN:
1. PENENTUAN GOL. DARAH
2. CROSS - MATCHING :
ERY DONOR + SERUM RESIPIEN
SERUM DONOR + ERY RESIPIEN
GOL. DARAH RHESUS :
RH + Ag POTENSIAL REAKSI TRANSFUSI
RH - TDK POTENSIAL.
RAS KAUKASOID : RH + = 85% RH - = 15%
NEGRO & TIMUR : RH +
* ERYTROBLASTOSIS FETALIS
IBU RH - AYAH RH +
ANAK RH +
IBU MEMBTK AGLUTININ ANTI RH + YG DPT BERDIFUSI KE DRH FETUS AGLUTINASI ERY FETUS.
Th/ E B F :
MENGGANTI DRH BAYI YG BARU LAHIR
DGN DARAH RH - ± 400 ml.
*TRANSFUSI
GOL. O : DONOR UNIVERSALE
AB : RECIPEN UNIVERSALE
KESALAHAN TRANSFUSI : ERY DONOR DI
AGLUTINASI JARANG TERJADI AGLUTINASI SEL ERY RECIPIEN
1. REAKSI AGLUTINASI HEMOLISIS ERY .
ICTERUS
2. PENYUMBATAN GINJAL AKUT :
- PENYEBAB +, BERLANGSUNG DLM BBRP . MENIT - BRP JAM., INI DIAKIBATKAN OLEH :
a. VASOKONSTRIKSI p-d. GINJAL YG KUAT . AKIBAT TOKSIN YG DIKELUARKAN OLEH . PROSES HEMOLISIS
b. TOKSIN, JML ERY SHOCK SIRKULASI
c. Hb BEBAS DLM TUBULUS MENGGUMPAL . & MENYUMBAT TUBULUS ACUT RENAL . FAILURE
PENGOBATAN REAKSI SALAH TRANSFUSI
1. INFUS CAIRAN
PENGENCERAN CAIRAN INTRAVASKULER . TOKSIN & Hb BEBAS SEGERA . DIKELUARKAN MEL. URINE.
2. LARUTAN MANITOL : DIURETIK OSMOTIK
- MENCEGAH REABS AIR OLEH TUBULUS
- MENCEGAH VASOKONSTRIKSI GINJAL
3. LARUTAN YANG BERSIFAT BASA
MENETRALKAN SUASANA ASAM CAIRAN
INTRA TUBULUS SHG Hb BEBAS MUDAH
LARUT & MUDAH DIKELUARKAN
4. TRANSFUSI DRH YG COCOK
UTK MENGATASI SHOCK SIRKULASI
REAKSI TRANSFUSI YG LEBIH RINGAN :
- DEMAM : GEJALA KERACUNAN ; HIPOTENSI ; . PADA KEADAAN INI ERY DONOR TIDAK . MENGALAMI HEMOLISIS GEJALA TSB TIMBUL . OLEH ZAT TERTENTU DI PLASMA DONOR . GEJALA ALERGI.
Th/ - ANTI HISTAMIN
REAKSI TRANSFUSI YG LAIN
- R. PIROGEN
- R. ANTI KOAGULAN
TRANSPLANTASI
TUJUAN : MENYELAMATKAN JIWA / . Fs ORGAN BERDASARKAN ASAL : 1. T. AUTOLOG . - BERASAL DARI TUBUH SENDIRI 2. T. HUMOLOG . - MANUSIA KE MANUSIA
SPECIES
- BINATANG KE BINATANG YANGSAMA
3. T. HETEROLOG . - DARI SPECIES LAIN
BERDASARKAN TUJUAN :
1. T. SELULER :
FUNGSI SEL CANGKOKAN YG MENJADI
TUJUAN l.q. : JANTUNG ; GINJAL
2. T. NON SELULER :
TUJUANNYA BUKAN FUNGSI SEL, TAPI
JARINGAN YG BERFUNGSI PENOPANG
l.q. : TULANG, TENDON
CARA MENGATASI REAKSI KEKEBALAN
THD CANGKOKAN :
1. TYPING ANTI GENIK
2. SERUM ANTI LIMFOSIT
3. TERAPI GLUKO KORTIKOID
4. PENEKANAN PEMBENTUKAN ANT BODI
TIMEKTOMI.
* HEMOSTASIS *
- SUATU USAHA MENCEGAH
KEHILANGAN DARAH DENGA CARA :
1) SPASME VASKULER :
DISEBABKAN
a. REFLEKS SARAF KRN. RASA SAKIT
b. AKSI POTENSIAL DARI p - d YANG . RUSAK MENYEBAR KE OTOT . SEKITARNYA
SPASME BERLANGSUNG : 20 - 30 MENIT
2). SUMBATAN THROMBOSIT:
JIKA THROMBOSIT BERSENTUH DGN
PERMUKAAN KASAR, MAKA THROMB.
AKAN MEMBENGKAK & PADA
PERMUKAANNYA TIMBUL TONJOLAN
NEMPEL PADA p - d RUSAK.
SEL INI AKAN KELUARKAN ADP &
ENZYM SEL THROMB. LAIN AKAN
DIAKTIFKAN & MENEMPEL SATU SAMA
LAIN.
SUMBATAN INI CUKUP EFEKTIF UNTUK
LUKA KECIL
3). PEMBEKUAN DARAH :
TERJADI ANTARA 15 - 20 DETIK PADA
LUKA BERAT DAN 1 - 2 MENIT PADA LUKA
KECIL. PROSES INI DIAWALI DILEPASKAN
NYA ZAT AKTIVATOR OLEH JAR. RUSAK,
THROMBOSIT, PROTEIN PLASMA YANG
AKAN MENEMPEL PADA DINDING p - d
RUSAK BEKUAN DARAH.
3 - 6 MENIT BEKUAN DARAH TELAH
MENUTUP LUKA, SETELAH 30 - 60 MENIT
TERJADI RETRAKSI BEKUAN DARAH
DAERAH RUSAK KECIL LUKA
MUDAH SEMBUH.
4). PERTUMBUHAN JAR. FIBRIN :
ADA 2 KEMUNGKINAN YG TER PADA
BEKUAN DRH.
a. MSK NYA FIBROBLAST BBRP. JAM
SET. BEKUAN DRH. PERTUMBUHAN
JAR. IKAT SELAMA 7 - 10 Hr. INI PADA
p - d KECIL.
b. PADA p - d BESAR, BEKUAN DRH
AKAN LARUT OLEH ZAT PELARUT YG.
KELUAR DARI BEKUAN DRH.
* MEKANISME PEMBEKUAN DARAH *
TEORI DASAR :
DALAM DARAH TERDAPAT ± 30 ZAT YANG
MEMPENGARUHI PEMBEKUAN DARAH.
ZAT YANG MENYEBABKAN PEMBEKUAN :
PROKOAGULAN.
ZAT YANG MENGHAMBAT PEMBEKUAN :
ANTI KOAGULAN.
DALAM KEADAAN NOR, ANTI KOAGULAN
LEBIH DOMINAN SHG. DRH. TDK BEKU
INTRA VASKULER.
BILA p - d SOBEK PROAGULAN LEBIH
NONJOL
TAHAP TERJADINYA KOAGULASI.
1. PEMBTK PROTROMBINAKTIVATOR
OLEH p - d YG. RUSAK, JAR
SEKITARNYA DAN DARAH YG.
RUSAK.
2. PERUBAHAN PROTROMBIN JADI
TROMBIN OLEH PENGARUH
PROTROMBINAKTIVATOR.
3. PERUBAHAN FIBRINOGEN JADI FIBRIN
OLEH TROMBIN ( SEB. ENZYM ).
FIBRIN2 AKAN MEMBTK. JALA PADA
DINDING p - d YANG RUSAK.
* PROTROMBIN AKTIVATOR :
TERJADINYA SECARA TEPAT TIDAK
DIKETAHUI MERUPAKAN FAKTOR YANG
MEMBATASI KECEP. PEMBEKUAN
DARAH, BUKAN REAKSI SELANJUTNYA.
DARI PROTROM. AKTIVATOR SAMPAI
TERBTK. JALA FIBRIN PERLU WAKTU
10 - 15 DETIK.
* PROTTTROMBIN :
- SUATU PROTEIN 2 GLOBULIN DIHASILKAN OLEH HEPAR - BM : 68.000 - [ ] NOR DLM PLASMA : 15 mgr% - TDK STABIL MUDAH BERUBAH TROMBIN YG MERUPAKAN ENZYM, BM 33.700. PERUBAHAN PROTROMBIN TROMBIN DIPENGARUHI OLEH PROTROMBIN AKTIVATOR DAN ION Ca
* FIBRINOGEN : - PROTEIN PL, DIHASILKAN OLEH HEPAR, BM : 340.000. - [ ] NOR : 100 - 700 mgr% - DAYA KOAGULASI RENDAH - TROMBIN MERUBAH FIBRINOGEN FIBRIN MONOMER YG MUMPUNI KEMAMPUAN POLIMERISASI DG. FIBRIN LAIN JALA2 FIBRIN OLEH PENGARUH FIBRIN STABILIZING FAKTOR GLOBULIN)
SEL DARAH AKAN TERTANGKAP OLEH
JALA FIBRIN BEKUAN DARAH
ANTARA 30 - 60 MENIT
* TROMBIN :
JUML. TROMBIN SESUAI JUML
PROTROM. AKTIVATOR
JUML. TROMBINMENENTUKAN KECEP
BEKUAN DARAH.
SIKLUS KERJA PROTROMBIN AKTIVATOR:
1. MERUBAH PROTROMBIN TROMBIN
2. MENGAKTIFKAN FAK VIII, IX, X, XI, XII.
3. MENARIK TROMBOSIT & SEL LAIN2-NYA
TITIK KRISIS TERJADI BILA ALIRAN DARAH
SANGAT LAMBAT KRN TROMBIN &
PROAGULANAKAN TERKUMPUL.
SKEMA :
PROTROMBIN
EXTRINSIK PROTROMBIN Ca++
INTRINSIK ACTIVATOR
TROMBIN
FIBRINOGEN FIBRIN MONOMER
Ca FIBRIN STABILIZING FACTOR FIBRIN THREADS
FAKTOR PEMBEKUAN :
- FIBRINOGEN FAKTOR I
- PROTROMBIN -- “ -- II
- TISSUE TROMBOPLASTIN -- “ -- III
- CALCIUM -- “ -- IV
- PROACELERIN -- “ -- V
- CONVERTIN -- “ -- VI
- ANTI HEMOFILIC FACTOR A FAKTOR VIII
- ANTI HEMOFILIC FACTOR B -- “ -- IX
- ANTI HEMOFILIC FACTOR C -- “ -- X
- PLASMA TROMBO PLASTIN
ANTECEDENT -- “ -- XI
- HAGEMAN FACTOR -- “ -- XII
- PROTROMBIN AKTIVATOR . TROMBOKINASE
* PROSES PEMBENTUKAN PROTROMBIN
AKTIVATOR :
1). EKSTRINSIK TRAUMA p - d ATAU
JAR.
2). INTRINSIK TRAUMA PADA DARAH
EKSTRINSIK PATHWAY TISSUE(1) TRAUMA
TISSUE TISSUE FAKTOR FOSFOLIPID
(2) X ACTIVATED X
Ca++ (3) VIII + Ca++ V
POTROMBIN ACTIVATOR PROTROMBIN TROMBIN Ca++
P;ATELETFOSFOLIPID
INTRINSIK BLOOD TRAUMA (1) XII ACTIVATED XII (2) XI ACTIVATED XI (3) IX ACTIVATED IX VIII (4) X ACT X (5) PLATELET FOSFOLIPID V
PROTROMBIN ACTIVATOR
* FAKTOR PENCEGAH PEMBEKUAN INTRA VASKULER1. PERMUKAAN ENDOTEL p - d YG HALUS.2. LAPISAN PROTEIN YG ELEKTO NEGATIF MENOLAK FAKTOR PEMBEKUAN OLEH TROMBOSIT. 3. ZAT YG MENCEGAH KERJA TROMBIN Yi.:a. JALA FIBRIN AKAN MENYERAP 80 - 90% DARI TROMBIN YG BERLEBIHAN.b. ANTI TROMBIN III DGN TROMBIN MEMBENTUK SUATU KOMPLEKS SEHINGGA TDK BERPENGARUH TERHADAP FIBRINOGEN
C. HEPARIN :
- ANTI KOAGULAN KUAT.
- POLI SAKARIDA YG TERKONYUGASI.
- TERDPT DLM CITOPLASMA MAST CELL,
BASOFIL
[ ] HEPARIN NOR : 0.01 mgr%
* FAKTOR PENYEBAB PEMBEKUAN
INTRA VASK.
1. PERMUKAAN ENDOTEL p - d KASAR.
e.g. - ATEROSKLEROSIS
- RADANG
- TRAUMA
2. ALIRAN DARAH YANG SANGAT
LAMBAT TROMBIN DAN ZAT
KOAGULAN BERKUMPUL.
* MEKANISME KERJA HEPARIN
1. MENCEGAH TERBENTUKNYA
PROTROMBIN AKTIVATOR
2. HEPARIN DG ALBUMIN KO FAKTOR
AKAN
MENCEGAH KERJA TROMBIN THD
FIBRINOGEN
3. MEMPERCEPAT REAKSI ANTARA
TROMBIN DG ANTI TROMBIN III
4. MEMPERCEPAT ABSORPSI OLEH JALA
FIBRIN
* KEADAAN YANG MENIMBULKAN
PERDARAHAN HEBAT1. PENY. HEPAR PROD. FAKTOR VII, IX, X
2. KE (-) VIT K. PROD. PROTROMBIN OLEH HEPAR
TERJADI BILA SEKRESI EMPEDU KE G I TR TERGANGGU
ABSORPSI LEMAK DAN VIT. K
3. HEMOFILIA :
- PENYAKIT HEREDITER Yi.
a. KEKURANGAN FAKTOR VIII (83%)
b. KEKURANGAN FAKTOR X (2%)
4. TROMBOSITO PENIA :
- PER DRH AN TIMBUL BILA TROMBOSIT
< 50.000
- < 10.000 +
- PETE KHIE + Yi. PERDARAHAN KAP. DI
BAWAH KULIT
- GANGGUAN RETRAKSI BEKUAN DRH.
/ - ANTI BODI SPESIFIK THD TROMBOSIT
- RADIASI OBAT2.
YANG PALING SERING IDIOPATIK
TROMBOSITO PENIA PURPURA (ITP)
PENGOBATAN ITP :
1. DARAH SEGAR
2. KORTIKO STEROID MENCEGAH
REAKSI Ag - Ab.
3. SPLENECTOMI TROMBOSIT TAK
DIRUSAK OLEH LIEN.
ANTI KOAGULAN YANG DIPAKAI DI KLINIK.
1. HEPARIN
2. DIKUMAROL
- DARAH DLM. LABU BIASANYA DIBERI
HEPARIN ATAU LABUNYA DILAPISI
SILIKON
- UTK. LAB. ANTI KOAGULAN
BIASANYA : GARAM OXALAT ATAU
CITRAT.
* TES PEMBEKUAN DARAH *
1. MASA PERDARAHAN, NOR : 3 - 6 MENIT
2. MASA PEMBEKUAN , NOR : 5 - 8 MENIT
3. MASA PROTROMBIN , NOR : 12 DETIK
4. HITUNG TROMBOSIT, NOR : 200 - 400.000
150.000
REJEKSI PADA TRANSPLANTASI GINJAL
TUJUAN TRANS. GINJAL :
- MEMULIHKAN fs EXCRESI GINJAL- MEMULIHKAN fs ENDOCRIN MEKANISME PENOLAKAN TRANSP.
a. - GENETIS CHROMOSOM Y b. - IMMUNOLOGIS
ad GENETIS :
ADA MHC = MAJOR HISTOCOMPATIBILITY
COMPLEX
HLA = HUMAN LECOCYT ANTIGEN
ad IMUNOLOGI : MEMORI
- ADA 2 SIFAT RESPON IMUN SPESIFIKASI
- PERANAN SEL T
TYPE REJEKSI :
JENIS SAAT TERJADI
- HYPER ACUT WKT ANASTOMOSE
a DIBUKA
- ACUT TERACELERASI MG I (2 - 5 HARI)
BIASA MG II 3 BLN (PALING
SERING MG VI
- KRONIS > 3 BLN - TAHUNAN
REJEKSI HIPERACUT
- ADA ANTI BODI SITOTOKSIK PD RISIPIEN
- REAKSI Ag - AB MENGAKTIFKAN SIST.
COMPLEMEN SEL ENDOTEL KAP
GINJAL RUSAK.
SUMBATAN TROMBOSIT MENUTUP
MICRO CIRCULARI GINJAL.
GINJAL BIRU; LEMBEK; ANURI :
REJEKSI ACUT : OLEH LIMFOSIT T YG.
SENSITIF
- 75% KEGAGALAN PD DONOR HIDUP
- 95% KEGAGALAN PD DONOR JENAZAH
TANDA2 : PANAS, MALAESE, MIALGIA, BB,
TEK. DRH , GINJAL BENGKAK, NYERI
OLIGURI, FAAL GINJAL
REJEKSI KRONIS OLEH AB MEDIATED
PHENOMENA.
- TANDA2 : CREATININ , UREUM ,
PROTEINURI
PENCEGAHAN :
1. UJI GOL. DRH. ABO
2. UJI TYPE JAR. MENENTUKAN
HLA DONOR . RECIPIEN
3. UJI SILANG SERUM RECIPIEN + . LEKOSIT DONOR
4. IMUNO SUPRESI Ag NON SPESIFIK
5. IMUNO SUPRESI Ag SPESIFIK
