dafid pratama - hepato 5.pptx

1

Sakit Maag yang Tak Kunjung Sembuh

Univesitas Tarumanagara

Fakultas Kedokteran Dafid Pratama (405100184)

2

Kolelitiasis

3

Definisi Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus,batu empedu)

merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika felea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi.

Sedangkan batu di dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis.

Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu : obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik.

7

FosfatidilkolinGaram

empeduSangat Jenuh

Pembentukan kristal

Batu kolesterol

8

Substances in bile – cholesterol, pigment

>>>

Supersaturated

Precipitate from solution as microscopic crystals

Trapped in gallbladder mucus

Producing gallbladder

sludge

Crystals grow, aggregate,

fuse

Form macroscopic

stones

Migration and occlusion

Complications of gallstone

disease

Causing pain (biliary colic)

Acute complications

ChronicFibrosis

and loss of function

Predisposition to gallbladder

cancer

Acute cholecystitisCholangitis

Acute pancreatitis

Pathophysiology of Gallstones

14

Jenis tipe batu (buku ajar ilmu bedah wim de jong)

1. Batu kolesterol

-Paling sedikit mengandung 70% kristal kolesterol, sisanya adalah kalsium karbonat,kalsium palmitat dan kalsium bilirubinat.-Bentuknya : batu soliter,multipel-Permukaannya: licin /multifacet, bulat,berduri seperti buah murbei

2. Batu Bilirubin / batu pigmen

-Batu pigmen kolesterol kurang dr 25%-Berbentuk tidak teratur, kecil2, dpt berjumlah banyak-Warna bervariasi : coklat, kemerahan sampai hitam-Bentuk : lumpur, atau tanah yg rapuh-Batu sering bersatu membentuk batu yg lebih besar-Batu pigmen yg sangat besar dapat ditemukan dlm saluran empedu-Batu pigmen terbentuk dalam kandung empedu terutama terbentuk pdgang.keseimbangan metabolik (an.hemolitik & sirosis tanpa infeksi)-Pd asia tiimur dapat timeukan parasit,Clonorchis sinensis,Fasciola hepatica dan Ascaris lumbricoides

3. Batu campuran

15

Batu Cholesterol Batu Calsium Bilirubinat

Batu Pigmen Hitam

Bentuk Bulat / oval / mulberry

Tidak teratur, rapuh Tidak berbentuk, seperti bubuk

Ukuran Besar, soliter / multiple

Kecil-kecil, banyak Kecil, majemuk

Warna Kuning pucat Coklat, kemerahan, hitam Hitam / hitam kecoklatan

Komponen 70 % kolesterol, sisanya :

kalsium karbonat, kalsium palmitit,

kalsium bilirubinat

Kalsium bilirubinat, kolesterol < 25 %

Derivat polymerized bilirubin sisa zat hitam yang tidak

terekstrasi

Insidens terbanyak

Negara barat Umum di seluruh dunia, banyak di Asia

Timur

16

Batu kolesterol Untuk terbentuknya batu kolesterol diperlukan

3 faktor utama : Supersaturasi kolesterol Hipomotilitas kandung empedu Nukleasi/ pembentukan nidus cepat.

17

Batu Kalsium Bilirunat (Pigmen Cokelat) Batu pigmen cokelat terbentuk akibat adanya

faktor stasis dan infeksi saluran empedu. Infeksi saluran empedu, khususnya E. Coli,

kadar enzim B-glukoronidase yang berasal dari bakteri akan dihidrolisasi menjadi bilirubin bebas dan asam glukoronat.

Kalsium mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tidak larut.

18

Batu Pigmen Hitam Batu pigmen hitam adalah tipe batu yang

banyak ditemukan pada pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis hati.

Batu pigmen hitam ini terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. Patogenesis terbentuknya batu ini belum jelas.

19hydroxymethylglutaryl-coenzyme AHarrison’s Principles of Internal Medicions, 17th edition

Kolesterol msk kdlm empedu dlm bentuk unilamelar bilayer vesikel

As. Empedu forming misel yg tdd as.empedu, fospolipid, kolesterol

↑HMGCoAR ↑kolesterol

Mutasi CYP7A1 ↓as.empedu (kembar monozigotik)

Mutasi MDR3 defek sekresi kolesterol ↓ lesitin

20

Fase supersaturasi Pembentukan inti batu Ukuran batu menjadi besar

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air.

↓membentuk micelle yang mudah larut. dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat.

↓keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi kolesterol akan mengendap.

Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang mengendap karena perubahan rasio dengan asam empedu.

Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut.

21

a. Fase Supersaturasi

FFA + MAG dilapis garam

empedumicelle

dalam kandung empedu

dikonsentrasikan menjadi 5-7x lipat

Konsentrasi kolesterol

akan relatif tinggi

Kolesterol akan mengendap

22

b. Fase Pembentukan inti batu (Nukleasi)

Batunya homogen

Garam empedu, calcium bilirubinat, sel-sel yang lepas pada peradangan

Batunya heterogen

Kristal kolesterol yang mengendap karena

perubahan rasio dengan asam empedu

23

c. Fase pertumbuhan batu menjadi besar

Mikrokristal Kontraksi kandung

empedu lemah

Mukus berlebihan dari kandung empedu

mengikat kristal kolesterol

•Diabetes Mellitus•Kehamilan•Pemberian total parental nutrisi yang lama•Setelah operasi trunkal vagotomi,

Kristal kolesterol akibat

supersaturasi, melekat pada inti

batu

24

4 faktor penting dlm patogenesis batu

kolesterol Hipersaturasi

kolesterol dlm kandung empedu

Percepatan terbentuknya kristalisasi kolesterol

Gangguan motilitas kandung empedu dan usus (hypomotility) >> saturasi

Hipersekresi mukus nucleated crystal (kolesterol) tertahan jadi batuRobbins & Cotran, Pathologic Basis of

Disease 8e

25

Patogenesis pembentukan batu kolesterol-Tergantung kapasitas daya larut-Bertambah sekresi kolesterol atau- penurunan relatif asam empedu / fosfolipid

Pengendapan kristal kolesterol di atas MATRIKS INORGANIK Kecepatannya ditentukan o/ kecepatan relatif pelarutan & pengendapanStruktur matriks : ENDAPAN MINERAL MENGANDUNG GARAM KALSIUM

1. Penjenuhan empedu oleh kolesterol

Penjenuhan kolesterol berlebihan tdk m’btk batu kecuali ada nidus dan menimb. Kristalisasi- Nidus berasal dari : PIGMEN EMPEDU, MUKOPROTEIN,LENDIR,PROTEIN LAIN,BAKTERIA /BENDA ASING

Peningkatan ekskresi kolesterol empedu terjadi pd : OBESITAS, DIET TINGGI KALORI & KOLESTEROL, OBAT MENGANDUNG ESTROGEN/KLOFIBRAT

Penurunan relatif asam empedu :Penderikta gangguan absorbsi di ileum / gangguan daya pengosongan primer kandung empedu

2. Pembentukan nidus

3. Kristalisasi

4. Pembentukan batu

26

Liver cells

Cholesterol, phospholipid

(lecithin)

Unilamelar vesicles

Bile salts – detergent for fat digestion & absorbtion

Micelles (soluble)

Lower carrying capacity

than vesicles

Cholesterol >>>

Supersaturation of bile with cholesterol

Cholesterol monohydrate crystals

CHOLESTEROL STONES

Cholesterol Stones Pathogenesis

27

Liver cells Bilirubin

Most - conjugate

d

Unconjugated

Soluble & stable

Like fatty acid, phosphate,

carbonate, and other anions

Tends to form precipitates with

Calcium (insoluble)

Ca enters bile

Hemolysis,

cirrhosis

Unconjugated bilirubin

>>>

Ca bilirubinate crystalize

Form stones

Various oxidation

s

Jet black color

BLACK PIGMENT STONES

Black Pigment Stones Pathogenesis

28

Bile N Sterile

Obstuction, stricture

Stasis Colonized with

bacteria

Hydrolize conjugated

bilirubin

Unconjugated bilirubin

>>>

Precipitation of Ca bilirubinate

crystals

Hydrolysis of

lecithin

Release of fatty acid

Clay-like consisten

cy

BROWN PIGMENT STONES

Brown Pigment Stones

Pathogenesis

29

Cholesterol Gallstones

Colonized with bacteria

Gallbladder mucosal inflammation

Lytic enzymes from bacteria & leukocytes

Hydrolize bilirubin conjugates & fatty

acids

Accumulation of Ca bilirubinate, ca salts +

cholesterol stones

MIXED GALLSTONES

Mixed Stones Pathogenesis

30

Tanda dan Gejala Dapat dibagi menjadi 3 kelompok :

Batu asimptomatik (80%) Batu empedu simptomatik Pasien dengan komplikasi batu empedu

(kolesistitis akut, ikterus, kolangitis, pankreatitis) Kolik bilier nyeri di perut atas berlangsung >

30 menit dan < 12 jam, lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial

31

Keluhan Utama :1. Nyeri

a. Nyeri kolik pada kuadran kanan atas (15mntan)

b. Nyeri alih ke bagian belakang pundak kanan

c. Nyeri setelah makan makanan berlemak

2. Jaundice3. Demam

Keluhan lainnya :1. Mual dan muntah2. Flatus3. Malabsorbsi makanan4. dispepsia

Kalau tjd kolesistitis keluhan nyeri menetap &

bertambah pd wkt tarik napas dalam & sewaktu KE tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, yg merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat

Kalau tjd kolangitis demam, mengigil, ikterus &

urin berwarna gelap yg hilang timbul

Jika ikterus obstruksi berkepanjangan pruritus, terutama di daerah

tungkai Pd kolangitis dgn sepsis yg

berat kegawatan disertai syok &

gangguan kesadaran

33

Pemeriksaan Fisik1. Batu kandung empedu

Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu.

Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.

2. Batu saluran empedu Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala

dalam fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik.

34

Pemeriksaan Laboratorium Normal pada pasien asimptomatik dan tanpa

komplikasi kolik billier Leukositosis cholesistitis / infeksi lain transaminases proses hepatik Hyperbilirubinemia dan fosfatase alkali bukti

obstruksi saluran empedu Lipase yang tinggi pankreatitis

35

Pemeriksaan Laboratorium Uji Eksresi Bilirubin

Bilirubin urin / bilirubinia merupakan bilirubin terkonjugasi dieksresi dalam urin bila kadarnya meningkat dalam serum, mengesankan adanya obstruksi pada sel hatiatau saluran empedu. Urin berwarna coklat bila dikocok timbul busa berwarna kuning.

Uji enzim serum Alkaline posfatase dibentuk dalam hati dan

dieksresikan ke dalam empedu, kadarnya akan meningkat jika terjadi obstuksi biliaris. Nilai normalnya : 30-120 IU/L atau 2-4 unit/dl.

36

Pemeriksaan Penunjang Abdominal ultrasound (USG) Abdominal CT scan Endoscope retrograde cholangiography (ERCP) Endoscopic ultrasound Magnetic resonance

cholangiopancreatography (MRCP) Percutaneous transhepatic cholangiogram

(PTCA)

42

Pemeriksaan Radiologi (Foto Polos Abdomen) Foto polos abdomen tidak memberikan

gambaran khas. Hanya 10-15% batu kandung empedu yang

terlihat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung

cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos.

43

Ultrasonografi Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas

dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi : Batu kandung empedu Pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun

ekstra hepatik. Dinding kandung empedu yang menebal karena

fibrosis atau udem.

45

Tatalaksana UDCA (Ursodeoxycholic Acid)

Dosis 8-10mg/kg/day selama 6-24 bulan Efektif pada batu ukuran kecil (<5mm) Jarang digunakan karena harga yang mahal dan

sering terjadi rekurensi CDCA (Chenodeoxycolic Acid)

Sangat jarang digunakan Efek samping lebih berat dan kurang efektif

dibandingkan dengan UDCA

46

Tindakan Bedah

49

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi (ESWL)

Disintegrasi batu dengan gelombang kejut sehingga

menjadi partikel yang lebih kecil.

Tujuan agar kelarutannya dalam asam empedu

menjadi meningkat serta pengeluarannya melalui

duktus sistikus dengan kontraksi kandung empedu

juga menjadi lebih mudah.

Setelah terapi ESWL dilanjutkan dengan terapi

disolusi untuk membantu melarutkan batu kolesterol.

50

Kriteria ESWL Kriteria Munich

Terdapat riwayat akibat batu

tersebut (simptomatik)

Penderita tidak sedang

hamil

Batu radiolusen

Tidak ada obstruksi dari

saluran empedu

Tidak terdapat jaringan

parut pada jalur transmisi

gelombang kejut ke arah

batu

Kriteria Dublin

Riwayat keluhan batu

empedu

Batu radiolusen

Batu radioopak dengan

diameter kurang dari 3 cm

untuk batu tunggal atau bila

multiple diameter total

kurang dari 3 cm dengan

jumlah maksimal 3

Fungsi konsentrasi dan

kontraksi kandung empedu

baik

51

Pencegahan Karena komposisi terbesar batu empedu adalah

kolesterol, sebaiknya menghindari makanan berkolesterol tinggi yang pada umumnya berasal dari lemak hewani.

Syarat-syarat diet pada penyakit kandung empedu yaitu: Rendah lemak dan lemak diberikan dalam

bentuk yang mudah dicerna. Cukup kalori, protein dan hidrat arang. Bila

terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi. Cukup mineral dan vitamin, terutama vitamin

yang larut dalam lemak. Tinggi cairan untuk mencegah dehidrasi.

52

Prognosis Less than half of patients with gallstones become

symptomatic. The mortality rate for an elective cholecystectomy is 0.5%

with less than 10% morbidity. The mortality rate for an emergent cholecystectomy is 3-

5% with 30-50% morbidity. Following cholecystectomy, stones may recur in the bile

duct. Approximately 10-15% of patients have an associated

choledocholithiasis. The prognosis in patients with choledocholithiasis

depends on the presence and severity of complications. Of all patients who refuse surgery or are unfit to undergo

surgery, 45% remain asymptomatic from choledocholithiasis, while 55% experience varying degrees of complications.

56

Kolesistitis

57

DEFINISI Cholecystitis : Peradangan kandung empedu

Acute bentuk peradangan yg biasanya disebabkan oleh obstruksi saluran keluar kandung empedu dg tanda yg bervariasi dari edema dan kongesti ringan sampai infeksi berat dengan gangren dan perforasi

Chronic peradangan kandung empedu dg gejala yg relatif ringan yg menetap u/ wktu yg panjang

(Kamus Kedokteran Dorland 29th Ed)

59

PATOGENESISChemical irritationInflammation

Mucosal phospholipase : hydrolized luminal lecithin lysolecithin

Normally protective glycoprotein mucous layer disrupted mucosal ephitelium exposed direct detergent action of bile saltsGB dismotility >>

↑ intraluminar pressure distended GB

Relieved inflammatory response ± 6 weeks

- GB wall ischemia necrosis- venous outflow obstruction

60

Klasifikasi Kolesistitis

CHOLECYSTITIS

Akut

Kalkulosa (90%)

Akalkulosa

Kronik

61

Etiologi Akut Kronik

Stasis cairan empedu Batu empedu

Infeksi kuman Infeksi mikroorganisme jangka waktu yang lama

Iskemia dinding kandung empedu Timbul akibat kolesistitis akut

Batu kandung empedu di duktus sistikus

KAA : pasien dirawat cukup lama & mendapatkan nutrisi parenteral

Faktor RisikoAkut Kronik

Perempuan Riwayat kolesistitis akut yang berulang

Obesitas

Usia > 40 tahun

62

Gejala Klinis Akut Kronik

Kolik perut di sebelah kanan atas / epigastrium

Dispepsia

Nyeri tekan Rasa penuh di epigastrium terutama stlh mkn berlemak hilang stlh sendawa

Demam Nausea (terutama setelah makan makanan berlemak)

Rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan (berlangsung 60 menit tanpa reda)

Kolik berulang

Murphy sign (+) Ikterus

Nyeri lokal di daerah kandung empedu

Murphy sign (+)

63

AKUT KRONIS

Pemeriksaan fisik

•Teraba massa kandung empedu.• Nyeri disertai tanda peritonitis lokal• Murphy sign (+)• ikterus ada sumbatan saluran empedu ekstrahepatik

•Nyeri lokal di daerah kantung empedu• Murphy sign (+)• ikterus & kolik berulang

Pem laboratorium

• leukositosis • SGPT & SGOT ↑• ALP ↑• nyeri makin hebat & suhu ↑• empiema & perforasi kantung empedu

Biasanya normal

Diagnosis

Scanning dengan radiofarmaka gambaran duktus koledokus tanpa gambaran kandung empedu pada kolangiografi intravena.

Kolesistografi oral, Kolangiografi, USG lihat kolelitiasis

USG penebalan dinding kandung empedu, batu, saluran empedu ekstrahepatik

ERCP untuk batu kandung empedu dan duktus koledokus.

Kolesistografi oral, skintigrafi lihat duktus choledochus tp tidak lihat kantung empedu

64

AKUT KRONIS

Gambaran Kandung Empedu

• Kandung empedu membesar

• Tegang• Edematus• Merah menyala• Sering dibungkus oleh

eksudat fibrinosupuratif• Daerah dengan nekrosis

gangrenosa• Dinding secara khas

menebal & edematus• Ulserasi peradangan luas

pada mukosa• Batu hampir selalu ada

tidak jarang terdapat dalam leher kandung empedu

•Kandung empedu mungkin membesar, tetapi lebih sering melisut•Serosa mungkin halus atau suram karena adanya fibrosis subserosa•Dinding menebal bervariasi, abu-abu keputihan, kenyal•Biasanya ada batu•Ulserasi mukosa jarang•Reaksi peradangan infiltrasi monosit•Fibrosis pada tingkat submukosa dan subserosa

65

HistopatologiKolesistitis akut Kolesistitis kronik

Makroskopik :

- Pada fase akut K.E. membesar 2 -3 x tegang, warna merah - hijau kehitaman. - Pendarahan pada serosa- Kadang-kadang isi nanah = empiema- Dinding K.E. menebal, konsistensi kenyal- Bila mukosa terdapat pendarahan dan jaringan nekrotik luas disebut kolesistitis gangrenosa.- Menyebabkan luka-luka kecil perforasi rongga peritoneum peritonitis.

Makroskopik :

Dinding K.E. menebal akibat fibrosistanda-tanda keradangan Θ

Mikroskopik :

- Dinding K.E. membengkak- Kongesti P.D. infitrasi PMN jar. Nekrotik

Mikroskopik :

Dinding K.E menebal fibrosisInfiltrasi sel M.N

66

AKUT KRONIS

Terapi dan pengobatan

Umum •Istirahat.•Nutrisi parenteral.•Diet ringan.•Obat untuk mengurangi nyeri petidin dan antispasmodik

Beri antibiotik cegah :• peritonitis• kolangitis • septisemia

Karena E.coli, Strep.faecialis, Klebsiella beri Antibiotik gol ampisilin, sefalosporin, dan metronidazol.

• NPO (nothing per oral) pemberian cairan & elektrolit scr IV memberikan GIT waktu utk beristirahat

• Naikkan ke bentuk diet rendah lemak setelah gejala fase akut mereda

• Antispasmodik atau anticholinergic utk << kolik bilier

• Antibiotik cegah infeksi

•Kolesistektomi laparoskopik

67

Diagnosis Banding

Akut Kronik

Penjalaran nyeri spinal Intoleransi lemak

Apendiks yang retrosekal Ulkus peptikum

Sumbatan usus Kolon spastik

Perforasi ulkus peptikum Karsinoma kolon kanan

Pankreatitis akut Pankreatitis kronik

Infark miokard Kelainan duktus koledokus

68

Akut Kolesistitis

69

Kolesistitis Kalkulosa Akut Peradangan akut kandung empedu yang

mengandung batu Etiologi: obstruksi ductus cysticus Merupakan penyulit utama tersering pada

batu empedu dan penyebab tersering dilakukannya kolesistektomi

70

Kolesistitis Akalkulosa Akut 5-12% kolesistektomi yang dilakukan atas indikasi

kolelitiasis akut tidak mengandung batu empedu Sebagian besar terjadi pada pasien yang sakit

berat: Keadaan pasca operasi major nonbiliaris Trauma berat (kecelakaan lalin) Luka bakar luas Sepsis

Faktor yang berperan: Dehidrasi Stasis dan pengendapan dalam kandung empedu Gangguan pembuluh darah Kontaminasi bakteri

71

Etiologi

Etiologi Keterangan

Kolesistitis akut Stasis cairan empedu

Infeksi kuman

Iskemi dinding kandung empedu

Kepekatan cairan empedu

Kolestrol ↑

Lisolesitin & prostaglandin merusak lapisan dinding inflamasi & supurasi

Kolesistitis akut akalkulus P dirawat lama dapet nutrisi secara parenteral

Keganasan kandung empedu

Komplikasi demam tifoid & DM

74

Patofisiologi

1. Obstruksi duktus sistikus

2. Infeksi stasis empedu

3. Cairan empedu transparan (Gall bladder hidrops)

4. Cairan empedu purulen (nanah) empiema

5. Pembuluh darah terjepit iskemi nekrosis Phlegmonosa dan gangrenosa Gall bladder

6. Perforasi

7. Peritonitis

8. Syok septik

9. Kematian

75

Patogenesis Jejas kimia

Ketidakseimbangan komposisi empedu menginduksi terjadinya peradangan karena jejas kimia.

Batu empedu Mengakibatkan trauma pada dinding empedu yang

merupakan faktor predisposisi invasi bakteri.

Lisolesitin [toksik]

lesitin

Fospolipase

[berasal dari

mukosa]

menghidrolisis

76

PatogenesisBatu empedu tersangkut

Di duktus sistikus

Gangguan pengosongan Vesika biliaris

Tekanan intralumen ↑

Edema danAliran vena terganggu

Iskemia

Nekrosis

Batu empedu dalam vesika biliaris

Nekrosis tekanan lokal

Ulserasi

Peradangan akut

Mukosa cedera

Enzim pankreas atau enzim lisosom

Lisolesitin toksik lokal

Infeksi bakteri sekunder

Gejala - gejala

77

OBSTRUKSI DUKTUS

SISTIKUS O/ BATU EMPEDU

KELUARKAN FOSFOLIPASE (EPITELIUM KANDUNG EMPEDU)

HIDROLISIS LESITIN

LYSOLECITHIN ( MEMBRANE-ACTIVE TOXIN)

DISRUPSI MUKUS GLIKOPROTEIN

PROTEKTIF EPITELIUM NORMAL

MELEMAH

RUSAK + INFLAMASI MUKOSA &

MURAL

AKSI DETERJEN GARAM2 EMPEDU

YG TERKONSENTRASI

PROSTAGLANDIN

DISTENDED GALLBALDDER

ACUTE CALCULOUS CHOLECYCTITIS

78

ACUTE ACALCULOUS CHOLECYCTITIS

A. Sistika (SIRKULASI KOLATERAL [-] )

ISKEMIA

DEHIDRASI & MULTIPLE BLOOD

TRANSFUSION

PIGMENT LOAD

↑

HIPERALIMENTASI & ASSITED VENTILASI

GALLBLADDER STASIS

GANGREN & PERFORASI

INFLAMASI & EDEMA

DINDING GALLBLADDER

Infark transmular

OBSTRUKSI ARTERIAL AKUT

YANG MLUAS MELEWATI DINDING

79

Gejala klinis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan lab

Kolik perut kanan atas epig

Teraba massa KE Leukositosis

Nyeri tekan Nyeri tekan + peritonitis lokal

↑ serum transaminase & fosfatase alkali

Demam Murphy’s sign

Sakit menjalar ke pundak kanan/skapula kanan

Ikterus (20% kasus) Bilirubin <4,0 mg/dL

Keluhan nyeri bertambah hebat + suhu tinggi + leukositosis berat kemungkinan empiema dan perforasi kandung empedu.

80

DiagnosisPemeriksaan Keterangan

USG Memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding KE, batu & sal. Empedu ekstra H

Kepekaan 90-95%

Skintigrafi sal.empedu

Memakai zat radioaktif HIDA / 99n Tc6 Iminodiacetid acid

Terlihat gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran KE pada pemeriksaan kolesistografi oral

CT-scan abdomen Kurang sensitif dan mahal

Memperlihatkan abses perikolesistik kecil (tidak kelihatan pada USG)

Appendix retrosekalSumbatan ususPerforasi ulkus peptikumPankreatitis akut Infark miokard

DIAGNOSIS BANDING

82

TatalaksanaPengobatan umum Antibiotik Bedah

Istirahat total Ampisilin Kolesistektomi laparoskopik

Nutrisi parenteral Sefalosporin

Diet ringan Metronidazol

Petidin + antispasmodik (anti nyeri)

(E.coli, Strep.faecalis, Klebsiella)

Kerugian k.laparoskopik Keuntungan k.laparoskopik

Trauma sal.empedu Mengurangi rasa nyeri pasca operasi

Pendarahan & kebocoran empedu Menurunkan angka kematian

Lebih baik (secara kosmetik)

memperpendek lama perawatan di RS

Mempercepat aktivitas P

84

Prognosis Sembuh spontan (didptkn pada 85% kasus)

sekalipun kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dgn batu & tdk berfx lgi.

Kdg menjadi kolesistitis rekuren. Kdg berkembang cptgangren, empiema &

perforasi kandung empedu, fisitel, abses hati atau peritonitis umum. Dpt dicegah dgn pemberian antibiotik yg adekuat pd awal serangan.

Tindakan bedah pd pasien >75 thpronosis jelek, di samping kemungkinan bnyk timbul komplikasi pascabedah.

85

Kronik Kolesistitis

86

Definisi & Etiologi Suatu keadaan dimana mukosa & jaringan

otot polos kandung empedu diganti dgn jaringan ikat, sehingga kemampuan utk memekatkan cairan empedu hilang.

Disebabkan o/ kolesistitis akut yg berulang-ulang.

Kapita selekta kedokteran

87

Gejala klinis Dispepsia IkterusRasa penuh di epigastrium Nyeri lokal daerah KENausea (setelah makan makanan berlemak) Kolik berulangRiwayat penyakit batu empedu Murphy’s sign (+)

Pemeriksaan fisik

•Selama serang kolik nyeri tekan RUQ kanan•Asimtomatik tanpa gambaran fisik apapun•Ikterus tidak ada (kecuali ada batu yang masuk ke duktus koledokus)•Tidak ada demam

Laboratorium Menyingkirkan kelainan sel hati

PencitraanUSG, kolesistografi oral, kolangiografi identifikasi batu empedu & disfungsi kandung empeduERCP batu kandung empedu & duktus choledocus

88

Tatalaksana Kolesistektomi (konvensional / laparoskopik)

Jika dicurigai adanya batu pada saluran empedu, maka harus dipastikan terlebih dahulu karena proses pembuangan batu di saluran empedu sulit dilakukan dan membutuhkan alat khusus

Jika ditemukan peningkatan bilirubin yg signifikan setelah operasi indikasi komplikasi

89

Komplikasi

90

KOMPLIKASI DESKRIPSI KETERANGAN

EMPIEMA

Progresivitas kolesistitis dgn obstruksi d. Sistikus yg persisten thp superinfeksi empedu stagnan dengan organisme bakteri yang membentuk pus

Demam ↑, nyeri RUQ ↑, leukositosis, prostrasi (lelah ↑); risiko ↑ sepsis Gram-negatif dan/atau perforasi

HIDROPS

Obstruksi d. Sistikus yg diperpanjang, biasanya dengan kalkulus besar yg soliter lumen gallbladder terobstruksi distensi progresif, sel epitelial mukosa produksi hidrops (transudat jernih) atau mukus

Asimptomatik, nyeri RUQ ↑; tidak ada tenderness massa yg kadang mluas dari RUQ ke fossa iliaca kanan

GANGRENEIskemia dinding dan nekrosis jar sempurna atau tak sempurna perforasi

PERFORASIBerisi omentum atau adesi yg diproduksi infllamasi rekuren gallbladder abses (superinfeksi bakteri)

Nyeri RUQ ↓ sebentar + peritonitis

FISTULISASIDpt mnyebabkan inflamasi & formasi adesi dan dapat mcapai duodenum

Adanya gas pd trunkus biliaris (foto polos)

GALLSTONE ILEUS

Adanya batu empedu besar (> 2,5 cm) ke dalam lumen usus (fistula kolesistoenteric)

LIMEY (milk of calcium) BILE

Garam kalsium yg disekresikan lumen gallbladder (konsentrasi cukup) buat opaksifikasi tidak jelas pd foto polos

PORCELAIN GALLBLADDER

Deposisi garam kalsium dalam dinding gallbladder yg alami inflamasi kronik

91

DEFINISIHasil obstruksi kandung empedu, umumnya disebabkan oleh batu, berdampak pada leher kandung empedu atau di saluran kistik

ETIOLOGI• Dampak batu di kantong empedu leher atau ductus

sistikus• Spontaneously resolved acute cholecystitis• Tumor - Polip atau keganasan dari kandung empedu• Kompresi ekstrinsik leher atau cystic duct oleh

kelenjar getah bening atau peradangan fibrosis atau keganasan bersebelahan di hati, duodenum, atau usus

• Prolonged total parenteral nutrition or ceftriaxone therapy

• Penyakit Bawaan penyempitan saluran kistik• Parasit seperti ascariasis (jarang)

Hidrops kandung empedu/Gallbladder Mucocele

92

PATOFISIOLOGI• Obstruksi empedu yang lama overdistention

kandung empedu (empedu 1,5 l)• Empedu atau pigmen empedu diserap kembali

perlahan-lahan, dan terus di sekresi dari mukosa air/ lendir(empedu putih)

• Gross overdistension dapat menyebabkan gangren dan / atau perforasi dari kandung empedu, dengan pericholecystic berikutnya pengumpulan atau peritonitis

MANIFESTASI KLINIS• Nyeri kuadran kanan atau rasa sakit dan

ketidaknyamanan epigastrium• Mual• Muntah

93

PEMERIKSAAN PENUNJANG• Pemeriksaan laboratorium sama dengan kolesistitis• Plain radiography abdomen jaringan lunak - kerapatan

bayangan dengan calcific intralumen subhepatic bayangan di daerah

• USG• Scintigraphy (hepato-asam iminodiacetic [Hida] scan)• CT Scan• MRCP (Magnetic resonance cholangiopancreatography)

PENATALAKSANAAN• Lapararoscopic

kolesistektomi

KOMPLIKASI• Kolesistitis akut• Kontaminasi Bakteri dari empedu

empiema dari kandung empedu• Perforasi dari kantong empedu dengan

pericholecystic / cairan abses dan peritonitis empedu

• Perforasi dari kantong empedu ke duodenum : cholecystenteric fistula (batu mengikus usus yang berdekatan)

• Gallbladders besar dapat menekan pilorus atau duodenum obstruksi lambung

94

DEFINISIKomplikasi Kolesistitis akut yang mengandung bakteri berlanjut ke infeksi suppurative di mana kantung empedu bernanah

ETIOLOGI• Kolesistitis melibatkan terhalangnya saluran

kistik, yang menyebabkan penumpukan cairan yang terinfeksi

• Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, dan Anaerob, termasuk spesies Bacteroides dan Clostridia

Empiema kandung empedu

95

MANIFESTASI KLINIS• Demam (suhu,> 101 ° F), tekanan darah stabil, dan

takikardia ringan• Perforasi lokal/bebas terjadi : sepsis, demam (suhu,

103 ° F), menggigil dan / atau kaku, dan kebingungan, hipotensi dan takikardia berat

• Rasa sakit di perut kanan atas perut dan tanda Murphy (+)

• Distensi kandung empedu yang terabaPEMERIKSAAN LABORATORIUM• Leukositosis > 15.000/m3• Sedikit pe↑ alkali fosfatase dan

kadar bilirubin• PT memanjang• TEMUAN HISTOLOGI :

• nanah di kandung empedu dengan/tanpa kalkuli

• nanah yang akut dari dinding kandung empedu dengan/tanpa daerah gangren dan perforasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG• USG• CT SCAN

96

PENATALAKSANAAN• Terapi antibiotik intravena• Surgical decompression and resection of the

affected gallbladder kriteria standar• Farmakologi

Gentamicin (Garamycin)Ampicillin (Omnipen, Polycillin)Cefazolin (Ancef, Kefzol)Metronidazole (flagyl)

KOMPLIKASI• Sepsis• Komplikasi bedah

• Luka infeksi• Pendarahan• Subhepatic abses• Cedera saluran empedu• Cystic stump leak

98

HYDROPS OF GALL BLADDER / Gallbladder Mucocele

hasil dari obstruksi dari kandung empedu dan umumnya disebabkan oleh batu berdampak pada leher kandung empedu atau di saluran kistik

EMPYEMA OF GALL BLADDER

mengandung bakteri berlanjut plikasi Kolesistitis akut yang ke infeksi suppurative di mana kantong empedu bernanah

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.medscape.com/resource/gallbladder-biliary-disease&prev=/search?q=empyema+of+gall+bladder&hl=id&sa=X&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjJ8Z5GbIouAPagOb8usLCn6tTYcQ

99

Pankreatitis

100

PANCREATITIS Pankreatitis merupakan penyakit yang serius

pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)

Sumbatan

Reflux isi duodenum

(campuran enzim pankreas aktif)

Aktivasi lipase & fosfolipase A

Lesitin lisolesitin

N: pankreas tdpt inhibitor di dlm jar pankreas sehingga dpt menginaktivasi protease yg

diaktivasi terlalu dini

Reflux cairan empedu

Induksi tripsinogen

Aktif enzim pankreas lain

Pankreatitis

autodigesti

103

104

Mekanisme autodigesti pankreas

Pankreatitis Akut

Tripsin/garam empeduDiaktifkan secara prematur

Faktor etiologiAktivasi enzim pankreas(intra-extrasel)cedera pada sel pankreas

Edema,nekrosis,hemoragik

Elastase

Mencerna jar elastin ddg p.d

Hemoragi

FosfolipaseA

Mencernafosfolipid

Nekrosis sel asinar

Lipase

Nekrosis lemakGliserol dan asam lemak

Kombinasi CaDgn asam lemak

Kalikrein

Vasodilatasi danPermeabilitas

Vaskular ↑

Edema

106

Klasifikasi Pankreatitis akut : Suatu proses

peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, pendarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

Pankreatitis kronik : Destruksi progresif kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan kalsifikasi.Pankreatitis akut Pankreatitis kronis

Fungsi pankreas kembali normal

Terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen

107

Pankreatitis Akut

108

Definisi Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas

yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

112

PANCREATITIS AKUT – KlasifikasiPankreatitis akut tipe

interstitialPankreatitis akut tipe

nekrosis

Nekrosis lemak di tepi pankreas Nekrosis setempat / difus

Edema interstitial, ringan & self limited

Disertai pendarahan / inflamasi

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat

113

Pankreatitis Akut Interstitial Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik

Makroskopik• Pankreas membengkak, pucat• Tdk didapat nekrosis atau perdarahan, bila ada minimal sekali

Makroskopik• Nekrosis• Perdarahan• Inflamasi

Mikroskopik• Daerah intertisial melebar adanya edema ekstraseluler• Sebaran sel leukosit PMN• Saluran pankreas terisi bahan purulen• Tidak ada destruksi asinus

Mikroskopik• Nekrosis lemak dan jaringan pankreas• Kantong infiltrat meradang dan berdarah• Pembuluh darah di dalam dan sekitar daerah nekrotik inflamasi peri vaskuler, vaskulitis dan trombosis

119

Patofisiologi3 mekanisme pankreatitis :

1. Obstruksi saluran pankreas Batu empedu yang menymbat di ampula vateri bisa

menyebabkan peningkatan tekanan saluran intrapankreatik yang menyebabkan akumulasi enzim yang kaya akan cairan di intertisium.

Lipase yang disekresikan langsung dalam bentuk aktif, akan menyebabkan nekrosis lemak. Jaringan yang cedera, preacinar myofibroblas dan leukosit melepaskan sitokin proinflamatory, yang menyebabkan inflamasi dan memperparah intertisial edema melalui mekrovaskular yang bocor. Edema berkelanjutan akan menyebabkan iskemi terhadap sel acinar karena blood flow ke sel tersebut berkurang

120

Patofisiologi

2. Kerusakan sel asinar

Mekanisme ini sudah jelas terjadi karena

pankreatitis akibat virus (mumps), obat, trauma

langsung, dan pankreatitis iskemia

121

Patofisiologi

3. Defek dari transport proenzym diantara sel acinar

Dalam sel asinar yang normal, enzim pencernaan dan enzm lisosom hidrolase di tranport dalam 2 jalur yang berbeda.

Pada hewan percobaan dengan kerusakan asinar, proenzim pankreas di transporkan ke intraselular yang mengandung lisosom hidrolase. Proenzim kemudian diaktifkan, lisosom terganggu, dan enzim yang aktif dilepaskan.

Tapi pada manusia, mekanisme pakreatitis ini belum jelas

122

PANCREATITIS AKUT – Etiologi & Patfis

Hiperlipidemia Lipase pankreas

mengubah trigliserid FFA

Cedera duktus / parenkim pankreas

Konsumsi alkohol

Peningkatan sekresi pankreas

Perkembangan presipitan protein dalam duktus pankreatikus

Obstruksi duktulus

Pembentukan batu empedu

Batu tersangkut di ampulla

Trauma / obstruksi duktus pankreatikus

Regurgitasi ke dalam pankreas

ALKOHOL BATU EMPEDU

HIPERLIPIDEMIA

123

trauma tumpul atau tajam

secara langsung

trauma ampulla

trauma duktulus

Inokulasi duktusdengan materi terkontaminasi

tindakan pada lambung /saluran empedu

Insufisiensi arteri(curah jantung menurun) Iskemi

Aterosklerotik pembuluh darah pankreatika

Steroid berulang kali(terutama pada anak dan dewasa muda)

Preparat uretika(azatioprin, azulfidin, estrogen, L-

asparaginase)

Kombinasi azatioprin + steroid(transplan ginjal)

OBAT-OBATAN INFEKSICoxsackie

Virus penyebab gondongan

LAINNYA(Merupakan etiologi pankretitis

dengan jumlah terbesar)Hiperkalsemia, Sengatan kalajengking,

Faktor herediter

TRAUMA

VASKULITIS DAN INSUFISIENSI VASKULAR

124

MEKANISME AUTODIGESTI PANKREAS

Pankreatitis Akut

Tripsin/garam empeduDiaktifkan secara prematur

Faktor etiologiAktivasi enzim pankreas(intra-extrasel)cedera pada sel pankreas

Edema,nekrosis,hemoragik

Elastase

Mencerna jar elastin ddg p.d

Hemoragi

FosfolipaseA

Mencernafosfolipid

Nekrosis sel asinar

Lipase

Nekrosis lemakGliserol dan asam lemak

Kombinasi CaDgn asam lemak

Kalikrein

Vasodilatasi danPermeabilitas

Vaskular ↑

Edema

125

PATOFISIOLOGI Aktivasi enzim pankreas autodigesti

Aktivasi enzim digestif

lipasetripsin

1. Fosfolipase A

2. Elastase

3. Kimotripsin

4. kalikrein

Autodigestif nekrosis pankreas

126

Gejala Klinis Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium

(tersering), agak ke kiri atau kanan rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut

dan abdomen bawah Nyeri dapat terjadi terus-menerus, makin

bertambah dan berhari-hari disertai mual-muntah serta demam Kadang ada tanda2 kolaps kardiovaskular,

renjatan dan gangguan pernapasan

127

Gambaran klinis pankreatitis akut

Jenis seranga

n

Nyeri perut akut

Tanda perutGejala dan

tanda sistemik

Ringan + •Ringan •Selama beberapa hari

Kurang dan minimal

Sedang •Akut •Hebat

•Kembung/distensi•Nyeri tekan•Defans muskuler ringan/sedang•Peristaltik tidak ada/ileus paralitik

Takikardia

Berat •Akut •Berat sekali

Peritonitis umum:•Kembung perut•Nyeri tekan umum•Defans muskuler umum

•Syok dalam•Toksemia berat•Sindroma distres paru akut

129

Morfologi Perubahan yang mendasar :

1. Kebocoran mikrovaskular edema2. Nekrosis lemak oleh enzym lipolitik3. Peradangan akut4. Perusakan parenkim pankreas oleh proteolitik5. Kerusakan pembuluh darah & perdarahan

Rongga peritoneal : Mengandung serosa Sedikit keruh Cairan coklat-kebiruan : gumpalan lemak

135

Diagnosis

Kriteria penilaian pankreatitis akut

Gejala Skor

Nyeri epigastrium menetap > 5 jamMual, muntahNyeri paraumbilikalKeadaan umum sedang-beratNadi > 90 x/menitSuhu aksila > 37, 5 0 CNyeri hipogastirum kiri/kananLeukositosis > 10.000 / UL

11211111

Penilaian : bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan sensitivitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7, 7%.Ini merupakan kriteria bersifat klinis yang terutama diperlukan di tempat dengan sarana diagnostik terbatas (oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM).

138

Terapi Suportif Mengistirahatkan kelenjar yang sakit

Pasien dipuasakan, pemasangan sonde sangat dianjurkan Mengurangi rangsang saraf dan hormon dari pankreas eksokrin Penyingkiran asam lambung dan pengurangan distensi lambung Mencegah aspirasi karena muntah Pemberian analgesik (mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi oleh stres atas sekresi lambung dan pankreas)

139

Terapi Suportif Mencegah kemungkinan komplikasi

Pemberian antibiotika ( untuk resiko sepsis tinggi ) Antasid (mengurangi pengeluaran asam lambung ke duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis / duodenitis)

Pemberian cairan intravena ( untuk mengatsi hipokalsemi dan hindari gagal ginjal dan kolaps sirkulasi )

Untuk memperoleh gizi yang cukup alimenterasi parenteral

Bantuan pernafasan ( hipoksia, infiltrat paru )

140

Terapi Bedah Indikasi :

Diagnosis definitif pankreatitis belum dibuat Tanda bahaya pada abdomen atas menetap Komplikasi (abses/kista) atau faktor etiologi

memerlukan intervensi bedah Kasus pankreatitis akuta yang meyertai batu empedu

Tindakan : Bilas peritoneum Drainase luas (reseksi atau debridement kelenjar

nekrotik) Kolesistostomi, kolesistektomi / dekompresi duktus

komunis

142

Adverse Prognostic Signs in Acute Pancreatitis

Other poor prognostic signs in acute pancreatitis

a. Objective data b. Organ failure

1. > 3 Ranson's criteria c. Local complications

2. APACHE score > 8 1. Necrosis

3. Hemoconcentration, with hematocrit > 48%

2. Abcess

4. CT severity index > 6 3. Pseudocyst

Modified from Law NM et al. Emergency complications of acute and chronic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 2003;32:1169

143

Pankreatitis Kronik

144

Definisi Biasa dijumpai

pada pria usia 35 – 50 tahun.

Perubahan histologi tidak dapat kembali seperti semula.

Pankreatitis akuta berulangatau

Peradangan menetap di dalam pankreas

KELAINAN MENAHUN

• fibrosis• pembentukan

batu• perubahan

kistik

Ditandai dengan

146

Etiologi

147

PatofisiologiPankreatitis

Kronik

Peradangan kronik dan

fibrosis

alkohol

trauma

Penyakit saluran empedu

hiperkalsemia

• perubahan bentuk parenkim• hilangnya jar. Asinus• pengurangan jumlah pulau

langerhans• gangguan suplai vaskular• obliterasi susunan duktulus

(sebab paling lazim pankreatitis kalsifikan)

• Hilangnya jar. Asinus menyebabkan insufisiensi eksokrin

• Hilangnya jaringan pulau Langerhans menyebabkan kemunduran dari toleransi glukosa dan DM

148

Clinical suspicion of chronic pancretitis :Abdominal pain Weight lossSteatorrhea Positive family historyDiabetes mellitus Previous pancreatitisNoninvasive imaging studies and

laboratory tests :Plain abdominal pain

Serum lipids and glucoseTrypsin and glucose

Trypsin, amylaseNon

diagnosticDiagnost

ic

Secretin test, if available ; bentromide test,

ultrasound, or CT scanning

Non Diagnostic

ERCP

Non Diagnostic

Initiate therapi

Consider other diagnoses (a trial of conventional pancreatic enzymes may be considered as

a diagnostic test at this point for physicians without acces to secretin testing in patients

without obvious abnormalities of the main pancreatic duct

150

Gambaran Klinis Nyeri perut epigastrium : turun naik,

intermiten, dipicu makanan berlemak atau alkohol

Diare , steatore : sekresi enzim pankreas ↓ gangguan pencernaan

Distensi dan kembung : banyak gas yg terbentuk di kolon

Penurunan Berat badan : insufisiensi eksokrin pankreas atau berkurangnya asupan makanan

Ikterus : akibat stenosis bilier

151

Diagnosis Amilase-Lipase serum <3x Tes Fungsi Pankreas indirek

Enzim kimotripsin dan elastase 1 tinja Tes pancreolauryl Tes NBT-PABA

Tes Fungsi Pankreas Direk : sensitif dan spesifik, namun invasif

Tes Toleransi Glukosa Oral : mendiagnosa insufisiensi endokrin pankreas

Radiologis :USG, MRCP, ERCP, CT, X-ray

152

Diagnosis USG :

Dilatasi duktus pankreatikus

Pseudokista Kalsifikasi Pelebaran duktus

bilier (extrapankreas) Dilatasi bena porta

(extrapankreas) Ascites

(extrapankreas)

Foto polos : Kalsifikasi, namun sensitivitas hanya 30%

CT sama dengan USG ERCP :

Iregularitas duktus pankreatikus dan bilier

Pseudokista Pencitraan paling

sensitif dan spesifik

153

Terapi NON BEDAH

Selama episode eksaserbasi akut penyakit kronik.

Serupa dengan terapi pankreatitis akuta. Diberi tambahan penggantian enzim pankreas

enteral. Terapi medis pankreatitis kronika progresif,

mencakup : Penyingkiran faktor pencetus (alkohol, obat,

hiperkalsemi) Terapi untuk nyeri, steatore, penurunan BB dan

diabetes Penatalaksanaan DM pankreatogenik mengarah ke

pengendalian gula darah

154

Terapi BEDAH

Indikasi : Menetapnya ikterus Nyeri parah

Pemilihan tindakan bedah tergantung pada pertimbangan anatomi spesifik dalam tiap pasien.

Anatomi duktulus pankreatikus dan biliaris, penentuan lokasi & luas proses penyakit dievaluasi dengan CT scan & ERCP.

Bila tidak berhasil, dapat menggunakan kolangiografi dan pankreatografi.

155

Terapi Terapi awal

Hidrasi intravena Menahan asupan oral sampai gejala mereda

Pembedahan ditundaHampir smua kasus batu dapat keluar spontan kolesistektomi interval 6 mgg Kolesistektomi dini setelah resolusi gejala (4-7

hari)

156

Terapi Bedah

Pankreatikojejunostomi kaudal

Pankreatikojejunostomi longitudinalis kaudal

Pankreatikojejunostomi longitudinalis sisi ke sisi

Persen pankreatektomi distal

Duktus pankreatikus terobstruksi yang berdilatasi paling baik diterapi dengan drainase interna ke dalam gelung jejunum.

157

Terapi Bedah

Duktus pankreatikus utama tidak berdilatasi, tetapi sklerotik, maka tindakan dekompresi tidak mungkin dilakukan reseksi. ES reseksi : defisiensi eksokrin parah dan menjadi bentuk rapuh DM.

158

Komplikasi

159

Penyakit Bedah yang Memberikan Gejala Ikterus

160

Penyakit Bedah Penyebab Ikterus Batu di CBD/ductus choledochus Tumor di CBD/ductus choledochus Tumor pancreas Obstruksi saluran empedu oleh cacing/parasit

161

Karsinoma Saluran Empedu Biasanya pada usia > 60 tahun Kebanyakan adenokarsinoma pada duktus

hepatikus/ duktus koledokus (cholangiocarcinoma) 10% Adenokarsinoma papiler dengan bentuk

massa besar dalam lumen (penyebarannya lebih lambat)

Metastasis ke hati dan kelenjar limfe hilus infiltrasi ke v porta dan a hepatika

Gejala: Ikterus obstruktif yang progresif lambat disertai

pruritus Perasaan tidak enak di perut kanan atas anoreksia

dan penurunan berat badan

162

Diagnosis: Tumor di duktus koledokus distensi KE (teraba

pada palpasi) di bawah pinggir iga ditemukan hepatomegali, pinggir KE teraba tumpul tidak nyeri, disertai ikterus obstruksi (hukum courvoiseir)

USG pelebaran saluran empedu intrahepatik ERCP/MRCP/PTC untuk mengetahui lokasi

DD: batu, striktur, cholangitis sclerotican, tumor jinak, tumor caput pankreas, tumor periampula, tumor metastasis ke hati

163

Penatalaksanaan: Reseksi tumor di duktus koledokus distal/papila

vater : pankreatiko-duodenektom Tumor klatskin (tumor di persatuan duktus

hepatikus kanan dan kiri) eksisi dan hepatojejunostomi dilanjutkan anastomosis Roux-en-Y

Bedah paliatif anastomosis kolesistoduodenostomi/koledokoduodenostomi

164

Karsinoma Kandung Empedu Biasanya pada usia lanjut dan berhubungan

dengan batu empedu Adenokarsinoma invasif ke v porta dan hati Metastasis ke KGB regional, hati, paru Gejala:

Gejala dari kolelitiasis Obstruksi duktus sistikus kolesistitis akut Duktus koledokus ikterus obstruktid dan kolangitis

Diagnosis: PF: teraba massa di daerah KE KE membesar dengan perabaan, tanpa gejala

koledokolitiasis

165

DD: kolesistolitiasis; kolesistitis kronik Penatalaksanaan:

Pencegahan: kolesistektomi pada penderita kolelitiasis

Karsinoma KE kolesistektomi dan reseksi baji hepar 3-5 cm + diseksi KGB regional di ligament hepato-duodenale

166

Karsinoma Pankreas Adenokarsinoma; 2/3 di kaput pankreas Pada usia 50-60 tahun Faktor resiko:

Merokok Konsumsi daging berlebih (tinggi kalori) DM Riwayat gasterektomi < 20 tahun lalu

Penyebaran: Limfogen trunkus seliakus, kurvatura mayor dan

minor gastrika, hilus limpa, paraduodenum Hematogen hati, paru

169

Gejala:(bila ada penekanan di duktus pankreatikus, duktus koledokus, duodenum, v porta)

Tipe obstruktif: Ikterus obstruktif (sumbatan di duktus koledokus),

disertai pruritus BB turun Teraba massa di epigastrium, nyeri di epigastrium Nyeri hebat di punggung

Tipe non-obstruktif: BB turum Nyeri epigastrium dan punggung hepatomegali

170

Pemeriksaan: Bilirubin meningkat (<3,5 mg/dL) ALP meningkat ERCP: pembendungan dan bayangan ireguler di

daerah pankreas USG: melihat letak dan besar tumor, pelebaran

saluran pankreas dan duodenum karena pembendungan

PTC: bila ada ikterus obstruktif Biopsi pankreas

171

Penatalaksanaan: Perbaiki nutrisi, anemia, dehidrasi Ikterus obstruksi total percutaneus transhepatic

billiary drainage Bedah kuratif: Ca hulu dan periampuler

pankreatiko-duodenostomi (operasi whipple) Bedah paliatif: jika invasi keluar hulu pankreas dan

adanya metastasis limfe anastomosi biliodigestif (koledoko-jejunostomy Roux-en-Y)

Sumbatan duodenum gastro-jejunostomy

dafid pratama - hepato 5.pptx

Documents

Transcript of dafid pratama - hepato 5.pptx