CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYACurah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncupCurah jantung atau cardiac output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa olhe jantung). Selama setiap periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekuivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml per menit atau mendekati 5 L per menit. Curah jantung = kecepatan denyut jantung x volume sekuncupCO= 70 denyut per menit x 70 ml per denyut= 4.900 ml/menit atau sekitar 5 L per menit

Karena volume darah total di tubuh adalah sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua belakahn jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dnegan volume dat=rah total setiap menitnya. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan memompa sekitar 2,5 juta liter darah hanya dalam setahun. Padahal ini baru curah jantung dalam keadaan istirahat. Selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah jantung sebasar 40 liter per menit dapat dicatat pada atlet terlatih selama olahraga berat. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit disebut sebagai cadangan jantung (cardiac reserve). Dengan demikian, control curah jantung bergantung pada control terhadap kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SANodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Penurunan gradual potensial membrane secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Ketika nodus Sa mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut. Hal ini berlangsung ekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit.Jantung dipersarafi oleh kedua divisi system saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak diperlukan stimulasi saraf. Saraf parasimatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV., serta banyak mempersarafi ventrikel. Stimulasi simpatis dan parasimpatis menimbulkan efek-efek berikut pada jantung :

Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi JantungDaerah yang terpengaruhEfek stimulasi parasimpatisEfek stimulasi simpatis

Nodus SAPenurunan kecepatan depolarisasi ke ambang; penurunan kecepatan denyut jantungPeningkatan kecepatan depolarisasi ke ambang; peningkatan kecepatan denyut jantung

Nodus AVPenurunan eksitabilitas; peningkatan perlambatan nodus AVPeningkatan eksitabilitas; penurunan perlambatan nodus AV

Jalur penghantar ventrikelTidak ada efekMeningkatkan eksitabilias; meningkatkan hantaran melalui berkas His dan serat Purkinje

Otot atriumPenurunan kontraktilitas, melemahkan kontraksiMeningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi

Otot ventrikelTidak ada efekMeingkatkan kontraktilitas. Memperkuat konraksi

Medulla adrenal (kelenjar endokrin)Tidak ada efekMendorong sekresi epinefrin, suatu hormone yang memperkuat efek system saraf simpatis pada jantung, oleh medulla adrenal

VenaTidak ada efekMeingkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung melalui mekanisme Frank-Starling

Sistem saraf parasimpatis memiliki pusat pengaturan pada medulla oblongata (cardio inhibitory centre), mengatur jantung melalui saraf vagus, dan akan mempersarafi atrium terutama nodus SA dan AV. Efek-efek yang dihasilkan oleh parasimpatis antara lain:1. Pada nodus SA akan terjadi peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ oleh asetilkolin dan menyebabkan lebih banyak K+ yang keluar dari sel sehingga terjadi hiperpolarisasi yang membuat potensial aksi lama tercapai.2. Pada nodus AV akan terjadi penurunan kecepatan penghantaran impuls ke ventrikel.3. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi yang menyebabkan fase datar berkurang. Akibatnya kontraksi atrium melemah.Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung menurun, waktu antara kontraksi atrium-ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium menjadi lemah.Sistem simpatis dengan pusat pengaturan cardio-acceleratory centre pada medula oblongata dan melalui torakal medula spinalis akan mempersarafi atrium termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel. Efek-efek yang ditimbulkan pada stimulasi saraf simpatis adalah:1. Pada nodus SA, norepinefrin menyebabkan penurunan permeabilitas terhadap K+ sehingga hanya sedikit K+ yang keluar dari sel dan akan terjadi depolarisasi cepat yang diikuti dengan potensial aksi yang cepat.2. Pada nodus AV dan pacemaker lain akan terjadi peningkatan transmisi impuls.3. Pada sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel akan terjadi peningkatan permeabillitas Ca ++ sehingga influks Ca++ meningkat yang menyebabkan kontraksi atrium dan ventrikel lebih kuat.Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung meningkat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memendek, dan kontraksi atrium serta ventrikel meningkat.Sesuai dengan formula BP = CO x TPR, dimana BP adalah Blood Pressure, CO adalah Cardiac Output, dan TPR adalah Total Perifer Resisten, maka dapat dilihat bahwa perubahan pada cardiac output akan menimbulkan perubahan yang sebanding pada tekanan darah. Makin besar curah jantung, maka makin tinggi tekanan darah, begitu pun sebaliknya.

Volume sekuncup ditentuukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatisKomponen lain yang mennetukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel sekali berdenyut. Terdapat dua jenis control yang mempengaruhi volume sekuncup:

1. Control intrinsic yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik venaHubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.2. Control ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantungStimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan volum sekuncup.Kedua factor terseut meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.

aktivitas simpatis dan epinefrin kekuatan kontraksi jantung volume sekuncup volume diastolic akhir aliran balik venaControl ekstrinsikControl intrinsikControl ekstrinsik+++

Gambar 1. Kontrol ekstrinsik dan intrinsik volume sekuncup

Peningkatan volume diastolic akhir menyebabkan peningkatan volume sekuncupSemakin banyak darah yang dikembalikan ke jantung, semakin banyak darah yang dipompa oleh jantung. Hubungan langsung antara volume diastolic akhir dan volume sekuncup membentuk control intrinsic atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampua inheren jantung untuk mengubah-ubanh volume sekuncup. Control intrinsic ini bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung, yang serupa dengan yang terdapat di otot rangka. Untuk otot jantung, panjang serat otot jantung pada keadaan istirahat lebih kecil daripada panjang optimum, meningkatakan ketegangan kontraksi otot jantung pada sistol berikutnya. Panjang otot serat jantung dapat berubah-ubah sebelum kontraksi, berbeda dengan otot rangka. Panjang otot rangka sebelum kontraksi dapat berubah-ubah akibat posisi bagian-bagian rangka tempat otot tersebut melekat, tetapi ototo jantung tidak melekat pada tulang apapun. Penentu utama panjang serta otot jantung adalah tingkat pengisian diastole. Semakin besar pengisian saat diastole, semakin besar volume diastolic akhir dan jantung semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin makin meningkat panjang serat otot awala sebelum konraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian volume sekuncup yang lebih besar. Hubungan ini dikenal sebagai hokum frank-Starling pda jantung yang menyatkan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah yang dikembalilkan kepadanya, peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian (preload) merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum beban kontraksi dimulai. Hubungan inheren antara volume sekuncup dan aliran balik vena memberikan dua keuntungan:1. Penyetaraan curah jantugn antara sisi kanan dan kiri sehingga darah yang dipompa keluar oleh jantung secara setara didistribusiakan ke sirkulasi paru dan sistemik. Peningkatan volume diatol akhir ini di sisi kiri janutng menyebabkan sisi kiri tersebut berkontraksi lebih kuat, sehingga bagian tersebut juga memompa bagian volume sekuncupyanga lebih besar. Apabila tidak terdapat kesetaraan tersebut, penimbunan darah berlebihan akan terjadi di system ven yang mengalir ke ventrikel dengan curah janutng yang lebih rendah.2. Apabila diperlukan curah jantung yang lebih besar, misalnya sewaktu berolahraga, aliran balik vena ditingkatkan melalui kerja system saraf simpatis dan mekanisme lain. Peningkatan volume diasto akhir akan secara otomatis meningkatkan volum sekuncup,. Karena olahraga juga menignkatakna kecepatan denyut jantung, kedua factor tersebut bekerja sama untuk meningkatkan curah jantung, sehingga lebih banyak darah yang dialirkan ke otot yang berolahraga.

Kontraktilitas jantung meningkat oleh stimulasi simpatisStimulasi simpatis dan epinefrin menignkatkan kontraktilitas janutung, yang mengacu kepada kekuatan kontraksi pada setiap volume diatolik akhir, dengan kata lain, jantung berkontraksi secara lebih kuat da memeras lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga ejeksinya lebih sempurna, apabila mendapat stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkatkan volume sekuncup tidak hanya dengan memperkuat kontraktilitas jantung, tetapi juga dengan maningkatkan aliran balik vena. Stimulasi simpatis menyebabkan konsttriksi vena, yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, awhingg terjadi peningkatan volume diastolic akhir dan akhirnya peningkatan volume sekuncup lebih lanjut.

++++++Control intrinsik+Curah jantungKecepatan denyut jantungVolume sekuncupAktivitas simpatis dan epinefrin Aktivitas parasimpatis Volume diastolic akhir Aliran balik vena

Gambar 2. Control curah jantung