css dd penyakit paru

96
SESAK Sesak merupakan salah satu keluhan pada penyakit paru. Berikut akan dijelaskan patofisiologi penyakit yang berhubungan dengan sesak. Pathophysiological correlates of disease causing dyspnea Structural or mechanical interference with ventilation Obstruction of flow Emphysema Asthma Chronic bronchitis Tracheal (after prolong mechanical ventilation) Endocardial disease Restriction to lung or chest wall expansion Intrinsic disease or involving parenchyma Iow interstirial ibrosis Acute Respiratory distress syndrome Congestive heat failure Extrinsic : process not involving lung parenchyma Kyposcholiosis Obesity Ascites Pregnancy Pleural fibrosis Increase in dead space ventilation Emphysema : obstruction of airflow

description

css

Transcript of css dd penyakit paru

Page 1: css dd penyakit paru

SESAK

Sesak merupakan salah satu keluhan pada penyakit paru. Berikut akan dijelaskan

patofisiologi penyakit yang berhubungan dengan sesak.

Pathophysiological correlates of disease causing dyspnea

Structural or mechanical interference with ventilation

Obstruction of flow

Emphysema

Asthma

Chronic bronchitis

Tracheal (after prolong mechanical ventilation)

Endocardial disease

Restriction to lung or chest wall expansion

Intrinsic disease or involving parenchyma

Iow interstirial ibrosis

Acute Respiratory distress syndrome

Congestive heat failure

Extrinsic : process not involving lung parenchyma

Kyposcholiosis

Obesity

Ascites

Pregnancy

Pleural fibrosis

Increase in dead space ventilation

Emphysema : obstruction of airflow

Pulmonary embolus : interruption of blood flow

Respiratory muscle weakness

Poliomyelitis

Neuromuscular disease

Systemic disease

Gulliain-are syndrome

Page 2: css dd penyakit paru

Increase in respiratory drive

Exercise

Metabolic acidosis : diabetic ketoacidosis dan renal failure

Significant decrease in hemoglobin or cardiac output

Psychological disturbance

Anxiety/panic attack

Depression and somatization disorders

Pathogenesis dan pathophysiology

Terdapat beberapa mekanisme yang menyebabkan dyspnea yaitu :

1. Length / tension inappropriateness theory yang melibatkan stimulasi pada reseptor otot

pernapasan yang dapat disebabkan oleh :

Stimulasi muscle spindle di intercostals muscle oelh perbedaan antara tegangan

yang ditimbulkan oleh otot dan volume tidal (perbahan pada panjang serabut

otot).

Peningkatan airway resistance atau penurunan compliance karena respiratory

effort lebih besar daripada ventilation yang diterima.

2. Stimulasi central dan peripher chemoreseptor

Pada keadan penurunan PH darah, hypercapnia (meningkatnya CO2 dalam darah), dan

hypoxemia akan menstimulasi chemoreseptor yng berada di central (medulla oblongata)

dan chemoresepto peripher (c.carotid arteri dan ascending Aorta) sehingga akan

menimbulkan respon peningkatan pernapasan ( dyspnea).

3. Stimulasi afferent reseptor yang terletak di paru-paru (stretch reseptor, irritant reseptor,

dan J reseptor).

Pada orang penderita asthma, keika terjadinya proses asthma ( terjadi peningkatan

kontraksi dari otot bronchus) yang dapat mestimulus stretch reseptor yang terletak pada

otot polos pernafasan, sehingga akan terjadi kesulitan pernafasan dan peningkatan

pernafasan (dyspnea).

4. Peningkatan kerja pernafasan .contohnya pada orang yang berolahraga akan terjadi

peningkatan kerja pernafasan sehingga orang tersebut mengalami dyspnea.

Page 3: css dd penyakit paru

5. Respiratory muscle weakness. Jika otot pernafasan lemah, maka seseorang akan merasa

sulit untuk bernafas.

6. Strong emosi, aniety and anger. Factor psychological yang menyebabkan perangsangan

kerja pernafasan menjadi lebih cepat.

Sign of dyspnea

Flaring the nostril (pernafasan cuping hidung)

Penggunaan otot pernafasan tambahan

Retraction ( tertariknya ) intercostal space.

Symptmp of dyspnea ( deskripsi dari pasien yang mengalami dyspnea)

Nafas terasa berat

Merasa butuh udara yang lebih

Pernafasan terasa brhenti

Merasa tidak nyaman ketika bernafas

Gasping for breath

Dada terasa tertekan

Pernafasan menjadi cepat

Tidak bisa menarik nafas dalam

Tidak bisa mendapatkan udara yang cukup.

Merasa tercekik atau mati dicekik.

Diagnostic dari dyspnea

1. Evalusi dari riwayat dyspnea

a) Adanya riwayat Nocturnal dyspnea (pada malam hari). Pemyalit yang nerhubungan :

Asthma

CHF

Gastroesophageal reflux

Nasal congestion

b) Supine position (adanya sesuatu pada abdominal content )

Kehamilan

Page 4: css dd penyakit paru

Ascites

Diaphragmic paralysis

c) Intermitten symptom

Asthma

HF

Recurrent pulmo embolism

d) Progreeive symptom (tanda penyakit kronik)

Interstitial pulmonary fibrosis

Sarcoidosis

COPD

Amyotropic lateral sclerosis (gangguan syaraf afferent)

e) Tidak dipengaruhi oleh aktivitas fisik : maka kita harus mencurigai adanya masalah

physychological.

f) Tidak di temukannuya gejala objektif : mungkin adanya kepura-puraan (malingering).

2. Physical Exam

a) Peningkatan RR (Tachypnea)

b) Body habitus (barel chest pada COPD, dan obesitas)

c) Adanya penggunaan otot pernapasan tambahan

d) Pernapasan cuping hidung

e) Cyanosis

f) Suara nafas abnormal ( crackle/rales, wheezing pada asthma)

g) Jugular venous distention, pedal edema (HF)

3. Laboratorium evaluation

Pemeriksaan darah

Hemoglobin

Chest X-ray

Pulmonary function test

ECG (pada penyakit jantung)

Page 5: css dd penyakit paru

Scale / grade dyspnea (American Thoracic Society Shortness)

Description Grade Degree

Not trouble by shortness of breath hurrying on the level /

walking up a slight hill

0 none

Troubled by shortness of breath when hurrying on the

level/ walking up a slight hill

1 Mild

Walk slower than people of the same age level because

of breathlessness or has to stop for breath when walking

at own pace.

2 moderate

Stop for breath after walking 11 yard or after a few

minute on the level

3 Severe

Too breathless to leave the house or breathless on

dressing or undressing.

4 Very severe

ASMA

Page 6: css dd penyakit paru

Asma merupakan penyakit inflamasi yang kronik pada saluran napas yang melibatkan

banyak sel dan elemen selular. Inflamasi kronik ini dihubungkan dengan airway

hyperresponsiveness yang berperan dalam recurrent episodes dari wheezing, breathlessness,

chest tightness and coughing, yang terjadi pada malam hari atau pada pagi hari. Episodes –

episodes ini berhubungan dengan airflow obstruction yang luas tetapi berubah-ubah pada paru-

paru dan bersifat reversible baik secara spontan maupun dengan adanya treatment

Host Factors

a. Genetic

Astma memiliki komponen yang diturunkan (heritable), tapi tidak sederhana. Data yang

terbaru menunjukkan bahwa multiple genes dapat berperan dalam pathogenesis asthma.

Pencarian gen-gen yang berhubungan dengan perkembangan asthma terfokus pada empat

area utama: production of allergenspecific IgE antibodies (atopy); expression of airway

hyperresponsiveness; generation of inflammatory mediators, such as cytokines,

chemokines, and growth factors; and determination of the ratio between Th1 and Th2

immune responses (as relevant to the hygiene hypothesis of asthma). Kromosom yang

Page 7: css dd penyakit paru

terkena sebenarnya masih dalam penelitian, tetapi kemungkinan kromosom 5q, 11, 12,

13.

b. Obesity

Obesitas juga merupakan factor risiko asthma. Beberapa mediator seperti leptins dapat

mempengaruhi fungsi jalan napas (airway) dan meningkatkan perkembangan asthma.

c. Sex

Jenis kelamin laki-laki merupakan factor risiko asthma pada anak-anak. Hingga umur 14

tahun , prevalensi asthma pada laki-laki dan perempuan adalah 2:1. ketika anak semakin

dewasa perbedaan antara kedua jenis kelamin menjadi mengecil, dan ketika dewasa

prevalensi asthma lebih banyak pada wanita dibandingkan pria. Penyebabnya adalah

ukuran paru-paru lebih kecil pada laki-laki daripada perempuan pada saat lahir namun

membesar ketika dewasa.

Page 8: css dd penyakit paru

Environmental Factors

a. Allergens

Walaupun indoor dan outdoor allergens dikenal sebagai penyebab asthma

exacerbations, peran spesifiknya dalam perkembangan asthma masih belum diketahui.

Birth-cohort studies telah menunjukkan bahwa sensitisasi terhadap house dust mite

allergens, cat dander, dog dander, dan Aspergillusmold merupakan independent risk

factors untuk asthma like symptoms pada anak-anak hingga umur 3 tahun.

b. Infections

Respiratory syncytial virus (RSV) and parainfluenza virus menghasilkan pola

gejala termasuk bronchiolitis yang parallel dengan banyak ciri-ciri childhood asthma.

Sejumlah long-term prospective studies pada anak-anak yang berada di rumah sakit

dengan RSV telah menunjukkan bahwa kurang lebih 40% akan mberkembang mengi

(wheeze) atau memiliki asthma pada masa kanak-kanak selanjutnya. Di sisi lain, bukti-

bukti juga menunjukkan respiratory infections tertentu pada awal-awal kehidupan,

termasuk measles dan kadang-kadang RSV, dapat melindungi dari perkembangan

asthma. Peningkatan respons jalan napas, yang berhubungan dengan batuk dan yang lebih

jarang wheezing, dapat berlangsung 2-8 minggu setelah terinfeksi baik pada individu

normal maupun pasien asma.

c. Occupational Sensitizers

Terdapat lebih dari 300 substansi yang berhubungan dengan occupational asthma.

Substansi-substansi ini termasuk highly reactive small molecule seperti isocyanites, iritan

yang bisa meyebabkan perubahan pada airway responsiveness yang dikenal sebagai

immunogens seperti platinum salt, dan complex plant and animal biological product yang

menstimulus produksi IgE (Figure 1.3). Occupational asthma banyak terjadi pada orang

dewasa. Asthma merupakan occupational respiratory disorder yang paling umum pada

negara-negara industri. Mekanisme yang mendasari terbagi atas 3 kelompok:

1. Pada beberapa kasus, agen pengganggu menyebabkan pembentukan IgE spesifik dan

penyebabnya cenderung bersifat imunologik (reaksi imunologik dapat bersifat cepat,

lambat, atau rangkap)

2. Pada kasus yang lain, materi yang dipergunakan dapat menyebabkan pembebasan

langsung unsur – unsur bronkokonstriktor

Page 9: css dd penyakit paru

3. Pada kasus yang lain lagi, unsur iritan berkaitan dengan kerja, secara langsung

maupun refleks akan merangsang jalan napas baik pada pasien asma laten maupun

baru.

d. Tobacco Smoke

Asap rokok berhubungan dengan mempercepat penurunan dari fungsi paru pada

orang asthma, menambah derajat keparahan asthma-nya, mungkin membuat pasien

menjadi kurang responsive terhadap pengobatan dengan inhalesi dan glucocorticosteroid

yang sistemik,dan menurunkan pasien yang mungkin sakit asthma untuk kontrol.

e. Outdoor/Indoor Air Pollution

Peran outdoor/indoor air pollution dalam menyebakan asthma masih

controversial. Outbreaks athma exacerbations telah menunjukkan adanya hubungan

dengan meningkatnya kadar polusi udara, dan hal ini meningkatkan level pollutant atau

spesifik allergens untuk individu yang tersensitisasi.

Page 10: css dd penyakit paru

f. Diet

Peran diet, terurama breast-feeding (menysui), menunjukkan bahwa bayi yang

diberi susu formula atau susu kedelai mempunyai insidensi yang lebih tinggi untuk

wheezing illnesses pada awal masa kanak-kanak dibandingkan dnegan yang diberi susu

ibu. Bebrapa data jiga menunjukkan bahwa karakteristik tertentu dari Western diets,

seperti banyak mengkonsumsi processed foods dan sedikit antioxidant (dalam bentuk

buah-buahan dan sayur-sayuran), meningkatkan n-6 polyunsaturated fatty acid

Page 11: css dd penyakit paru

(ditemukan pada margarine dan vegetable oil), dan menurunkan n-3 polyunsaturated fatty

acid (ditemukan pada oily fish) intakes telah berkontribusi terhadap peningkatan asthma

and atopic disease.

CLINICAL DIAGNOSIS OF ASTHMA

Asthma dapat didiagnosis dengan mengetahui symptoms dan medical history pasien (Figure 1).

Medical History

1. Symptoms: episodic breathlessness, wheezing, cough, dan chest tightness.

2. Cough-varian asthma: biasanya terjadi pada anak – anak, sering menjadi masalah pada

malam hari tetapi evaluasi saat siang hari normal. Pada pemeriksaan sputum, dapat

ditemukan eosinophils.

Page 12: css dd penyakit paru

3. Exercise-induced bronchoconstriction: berkembang setelah 5-10 menit setelah beraktivitas

(jarang terjadi selama melakukan aktivitas). Gejala pasien biasanya menghilang setelah 30-

45 menit secara spontan.

Physical examination

Pemeriksaan fisk dapat normal. Biasanya abnormal pada pemeriksaan auskultasi paru

yang mana dapat terdengar wheezing. Pada severe asthma, mungkin tidak terdengar wheezing

yang menunjukan adanya penurunan ventilasi dan aliran udara yang parah, adanya tanda – tanda

seperti sianosis, drowsiness, kesulitan untuk berbicara, takikardi, hiperinflasi dada, adanya otot

aksesoris yang digunakan, dan adanya retraksi interkostal.

Pemeriksan penunjang

Pengukuran lung function menyediakan penilaian severity, reversibility, and variability

dari airflow limitation, dan membantu mengkonfirmasi diagnosis asthma pada pasien di atas 5

tahun.

Spirometry merupakan metode yang lebih dipilih dalam mengukur airflow limitation dan

reversibility untuk menegakkan diagnosis asthma.

An increase in FEV1 of ≥ 12% (or ≥ 200 ml) after administration of a bronchodilator

indicates reversible airflow limitation consistent with asthma. (However, most asthma

patients will not exhibit reversibility at each assessment, and repeated testing is advised.)

Peak expiratory flow (PEF) measurements merupakan tambahan yang penting dalam

mendiagnosis dan memonitoring asthma.

PEF measurements are ideally compared to the patient’s own previous best measurements

using his/her own peak flow meter.

An improvement of 60 L/min (or ≥ 20% of the pre-bronchodilator PEF) after inhalation of

a bronchodilator, or diurnal variation in PEF of more than 20% (with twice-daily readings,

more than 10%), suggests a diagnosis of asthma.

Page 13: css dd penyakit paru

Asthma Control

Asthma control didefinisikan dengan berbagai cara.

Pada umumnya, istilah kontrol dapat mengindikasikan pencegahan penyakit atau bahkan

pengobatan. Bagaimana pun juga istilah kontrol memiliki arti pengontrololan manifestasi

penyakit.

Page 14: css dd penyakit paru

TERAPI DAN FARMAKOLOGI

TERAPI ASMA

1. Nonfarmakologi

Dapat diakukan olahraga secara teratur contohnya renang dilakukan secara

teratur

2. Farmakologi

Quick relief medicine

dilakukan untuk merelaksasikan otot-otot pernafasan,memudahkan untuk

bernafas,digunakan pada saat serangan asthma (bronchodilator)

Longterm medicine

mengobati inflamasi pada saluran nafas (edema berkurang,mukus

berkurang)tujuannya untuk mencegah terjadinya serangan asthma.

Contoh :corticosteroid inhalasi

3. Terapi smart

Mengkombinasikan obat pengontrol dan obat pelega dlam satu tabung inhaler

Diberikan dalam sediaan tabung yang mana didalamnya terdapa budesonide dan

formoterol ang efektif untuk terapi jangka panjang

Diindikasikan untuk pasien ang usinya lebih dari 6 tahun

Adapun tujuan dari terapi itu adalah :

1. meminimalisir chronic symptom

Page 15: css dd penyakit paru

2. meminimalisir exacerbasi

3. no emergency visit

4. meminimalisir penggunaan β2 agonis

5. tidak membatasi aktivitas meliputi excercise

6. PEF circardian vaiation < 20% (peak expiratory flow)

7. meminimalisir atau menidakan advers efek dari medikasi

pasien asthma ini lebih dianjurkan pada drug terapi tapi beberapa bisa juga menggunakan

nonpharmakologi.

Obat asthma

1. Bronchodilator

a. Memberikan pertolongan pada symptomnya dengan cepat melalui relaksasi airway

smooth muscle dan mengontrol atau menghambat inflammatory proses

b. Ini juga merupakansuatu primary relief pada bronchocontriction dari asthma tapi tidak

bisa diberikan pada psien asthma ang persisten mptom

c. ada 3 klas:

- β2 adrenergik agonist (paling efektif)

- Anticolinergic

- Theopyline

β2 AGONIST

Terdiri dari short acting β2 agonist(SABA) dan long acting β2 agonist (LABA)

β2 agonist akan mengaktivasi β2 adrenergic reseptor yangmana akan

memperlebar jalan nafas

β2 reseptor akan dhubungkan melalui rangsangan protein ke adeniat siklse

sehingga meningkatkan cyclic AMP→merelaksasikan otot polos dan

menghambat inflamasi sel

Efek dari β2 agonist (pada airway)

- relaksasi dari airway smooth muscle bagian proximal dan distal

- menghambat mast sel mediation release

- menghambat exsudation plasma dan airway edema

Page 16: css dd penyakit paru

- meningkatkan mucociliary clearence

- meningkatkan mucus secretion

- mengurangi batuk

No efek pada kronik inflammation

Clinical use

- β2 agonis biasanya diberikan lewat inhalasi untuk mengurangi side efek.short

acting β2 agonis (SABA) contohnya Albuterol/terbutalin mempunyai Duration

Of Action kurang lebih 3-6 jam dan Onset Of Action cepat untuk bronchodilatsi

- ↑↑ penggunaan SABA mengindikasikan bahwa asthma tidak terkontrol,SABA

digunakan dalam high dose dan nebulaizer atau lewat metered dose inhaler with

spacer

- LABA meliputi almeterol dan formoterol memiliki DOA 12 jam dan diberikan

dua kali sehari

- LABA dapat diganti oleh SABA

- LABA tidak dapat diberikan pada pasien yang tidak iberikan ICS (inhaler

cortikocsteroid)karena LABA + ICS efektif pengontrol asma

Side efek

Adverse efek dari β2 agonis tidak perlu dikhawatirkan secara umum advers

efekna yaitu muscle tremor dan palpitasi ini biasanya pada pasien tua

Toleransi

- merupakan potensial problem bila agonis diberikan secara chronik tapi dapat di

down regulation dari β2 reseptornya sehingga tidak menurunkan respon dari

bronchodilator respon

- toleransi ini bisa dicegah dan concomitant administration ICS

ANTICHOLINERGIC

Reseptornya adalah muscarinic reseptor zntzgonis contohnya iprutropiumbromide

sehingga mencegah cholinergic nerve terinduce bronchoconstriksi dn mucus

secretion

Kurang efektif daripada β2 agonis dan onstnya lambat

Page 17: css dd penyakit paru

Digunakan sebgai tambahan bronchodilator pada pasien asthma yang tidak

terkontrol pada inhaled medication

Side efecnya dry mouth dan kalo pada pasien tua yitu urinari retensi dan

glaucoma

THEOPILINE

Merupakan suatu bronchodilator yang digunakan sebelum adanya β2 adrenergic

dimana theopiline ini menghambat phospo diesterase (meningkatkan cycic AMP)

di smooth muscle sel airway.

Theopilin ini pada dosis rendah akan meiliki anti inflamasi

Theopilin akan mengaktifkvasi enzim nucleur kunci histon deacetylase-2

sehingga akan menekan gen antiinflamatory

Clinical use

- diberikan secara oral 2x1 atau 1x1

- dapat diberikan pada pasien asthma yang severe dimana tambahan dari

bronchodilat

- intravena amenophiline dapat diberikan pada severe asthma tetpi sekarang lebih

cenderung pada SABA inhalasi dimana lebih efektif

Side efek

- oral theopiline dapat diinaktivasi oleh liver,side efeknya berhubungan dengan

konsentrasi plasma

-side efeknya yaitu nausea,vomit(akibat phosphodiesterase yang

dihambat)headache

- diuresis dan palpitasi dapat terjadi dan pada konsentrasi yang tinggi dapat

menyebabkan aretmia,epileptic,seizure dan kematian

Metabolisme

-metabolisme theopilin oleh Cyt P450 di liver → cyt P450 dapat diblock oleh

erytromisin dan allopurinol sehingga meningkatka konsentrasi plasma.

- factor-faktornya: -↑↑ clearence : - enzim induction

(rifampin,phenobarbitone,ethanol)

- smoking(tobako,marijuana)

- ↑↑ protein dan lowcarboidrat diet

Page 18: css dd penyakit paru

- barbeque meet

- chill ood

- ↓↓ clearance : - ezim inhibitor

(cimetidine,eritromicin,allopurinol,zileuton,zafirlu

cast)

- CHF

- liver disease

- pneumonie

- viral infection dn vacsinatio

- hight carbohydrate diet

- old age

Control terapi :- inhaled corticosteroid (ICS)

- systemic corticosteroid

- antileukotrient

- cromones

- anti IGE

- alternative terapi

ICS (inhalated corico steroid)

merupakan pengontrol asthma paling efektif dan yang paling utama digunakan

untuk terapi control asthma

MOA :- lebih digunakan untuk mengontrol agent inflamasiny sehingga

menurunkan eosinofil dan sputum di airway,juga menurunkan limfosit T

dan mast sel yang ada di respi tract mucosa.

- corticosteroid ini akan meng switch off dari transkripsi multiple aktip

gen yang meng code protein inflammatory contohnya

cytokine,chemocin,adnosin molecul,inflammatory enzime

Clinical use : - diberikan 2x1 tetapi bisa juga 1x1 dalam midlle symptomatic

patient

- sangat cepat mengimprove dari symptom sthma dan fungsi paru

kembli dalam beberapa hari

Page 19: css dd penyakit paru

- - efektip dalam mencegah asthma symptom contoh EI dan

nocturnal Excacerbation tapi juga mencegah keparahan dari

excacerbation.

- - ICS diberikan untuk first line therapy asthma da biasanya

dikombinasikn dengan LABA

Side efek

- yang local adalah hoarsenes dan oral candidiasis dimana efeknya dapat

diturunkan dan menggunakna large volume space device atau moth wash

- tidak ada bukti bahwa ICS dapat mengganggu pertumbuhan anak dan

osteoporosis adult

Systemic Corticosteroid

penggunaannya secra intravena (hydrocortisone,methylprednisolone)digunakan

pada acute severe asthma,walaupun oral juga efektif untuk acute.

Kalo oral biasanya (prednisone,prednisolone 30-45 mg,5-10 hari )digunakan

untuk acute excacerbation dari asthma,no tapering of. kurang lebih 100 pasien

asthma yang membaik dalam oral corticosteroid.

Systemic side efek : - trunkal obecity

- bruising

- osteoporosis

- diabetes

- hypertensi

- gastric ulcer

- proximal miopaty

- depression dan katarak

Jika pasien membaik dan oral corticosteroid harus dipantau densitas

tulangnya.jadi bis diberikan biphosponate/estrogen. Pada post menopausal women

Anti Leukotrient

Antileukotrient contohnya montelukast dan zafirlukas(akan memblok cyst Lt-1

reseptor

Page 20: css dd penyakit paru

Kurang efektif jika diberikan dengan ICS dalam pengontrol asthma dan efeknya

kurang pad inflammation airway

Cromones

Cromolyn sodium dan nedocromil sodium adalah obat pengontrol asthma yang

menghambat sel mast dan mengaktifasi sensoryneurone

Efektif untuk menghambat triger asthma yaitu sulfurdioxide

Keuntungannya sedikit dalam lonaterm control dari asthma karena short duration

of action (4x1 inhalasi)

Lebih efektif dinerikan denganICS low dosis

Steroid Spring Terapy

Macm-macam imunomodulator treamentdigunakan untuk menurunkan oral

corticosteroid dalampasien dengan severe asthma yang punya efek serius

Contoh : methotrexate,cyclosporine

Azathiopine,intravena gamma globulin

Digunakan bukan untuk sthma tapi lebih pada resiko tinggi dari side efek

corticosteroid oral

Anti IgE

Omalizumab adalah blocking antibodi IgE tanpa pengikatan ke cell IgE sehingga

akan menurunkan IgE mediated rection

↓↓exccerbatn dari severe asthma dan dapat mengimprove control asthma

Terapi ini kurang lebih 3-4 bulan untuk hasil yang baik bagi pasin asthma

Diberikan subcut injection setiap 2-4 minggu dan ga da efek signifikant

Imuno Therapy

Spesifik imuno therapi ini menggunakan extrak dari dust/pollen/house dust mite

dan dapat menyebabkan anapylaptik

Alternatif Therary

Non pharmacological threatmen meliputi

(hypnosis,cupunture,chyroprax,breathing control,oga,speleotheraphy)

Page 21: css dd penyakit paru

Bisa dikasih placebo untuk control terapi

Future Therapy

Terapi asthma ini kedepannya dapat dibuktikan/dilakukan dan memberikan

korticosteroid dan β2 agonist

Tapi perlu juga diberikan terapi baru untuk meminimalisasi efek sistemic dari

kortiko steroidnya

Dapat diberikan imunotherapy yang menggunakan T sel peptide frgment dari

allergen/ DNA vacsinasi.

SALBUTAMOL

Salbutamol merupakan salah satu bronkodilator yang paling aman dan paling efektif. Tidak

salah jika obat ini banyak digunakan untuk pengobatan asma. Selain untuk membuka saluran

pernafasan yang menyempit, obat ini juga efektif untuk mencegah timbulnya exercise-induced

broncospasm (penyempitan saluran pernafasan akibat olahraga). Saat ini, salbutamol telah

banyak beredar di pasaran dengan berbagai merk dagang, antara lain: Asmacare, Bronchosal,

Buventol Easyhaler, Glisend, Ventolin, Venasma, Volmax, dll. Selain itu, salbutamol juga telah

tersedia dalam berbagai bentuk sediaan mulai dari sediaan oral (tablet, sirup, kapsul), inhalasi

aerosol, inhalasi cair sampai injeksi. Adapun dosis yang dianjurkan adalah sebagai berikut:

Indikasi

Salbutamol atau disebut juga albuterol termasuk dalam obat simptomatik (beta adrenergic

agonist). Obat ini termasuk dalam kelas obat bronkodilator. Salbutamol digunakan untuk

mencegah dan mengobati kesulitan bernapas yang disebabkan penyakit kronik saluran

pernapasan seperti asma, bronkhitis kronik, emphysema dan penyakit paru-paru lainnya. Obat ini

bekerja dengan cara merelaksasi atau mengendurkan otot-otot pada saluran pernapasan dan

membuka saluran pernapasan yang menyempit karena akumulasi mukus maupun kejang otot di

sekitar saluran pernapasan. Penyempitan saluran pernapasan ini yang menyebabkan napas

pendek, berbunyi, dan batuk .

Page 22: css dd penyakit paru

Efek Samping

Selain memberikan efek menguntungkan, salbutamol juga memiliki efek samping yang harus

diperhatikan. Beberapa efek samping tersebut bahkan dapat menjadi sangat serius. Beberapa efek

samping yang dapat terjadi antara lain :

gangguan sistem saraf (gelisah, gemetar, pusing, sakit kepala,kejang,insomnia)

gangguan kardiovaskuler (takikardia, nyeri dada/angina)

mual,muntah, diare

sulit bernapas

anorexia

dry mouth, iritasi tenggorokan, batuk

gatal, ruam pada kulit (skin rush)

dysuria

mimisan

Dosis

Salbutamol tersedia dalam bentuk:

1. Inhalasi aerosol

- Dewasa dan anak-anak 4 tahun ke atas : 1-2 inhalasi setiap 4-6 jam

- Pencegahan exercise-induced bronchospasm : 2 inhalasi diberikan 15 menit sebelum

exercise

2. Inhalasi solutio

- Dewasa dan anak-anak 12 tahun ke atas : 2,5 mg setiap 6-8 jam

- Anak-anak 2-12 tahun : 1,25 mg atau 0,63 mg setiap 6-8 jam

3. Tablet

- Dewasa dan anak-anak 12 tahun ke atas : 2-4 mg setiap 6-8 jam (jangan lebih dari 32

mg/hari)

- Anak-anak 6-12 tahun : 2 mg setiap 6-8 jam (jangan lebih dari 24 mg/hari)

- Anak-anak 2-6 tahun : 0,1-0,2 mg/kgBB setiap 8 jam (jangan lebih dari 12 mg/hari)

4. Sirup

- Dewasa dan anak-anak 12 tahun ke atas : 2 mg atau 4 mg (1-2 tsp) setiap 6-8 jam

- Anak-anak 6-2 tahun : 2 mg (1 tsp) setiap 6-8 jam (jangan lebih dari 24 mg/hari)

Page 23: css dd penyakit paru

- Anak-anak 2-6 tahun : 0,1 mg/kgBB setiap 8 jam atau 0,2 mg/kgBB setiap 8 jam

Dosis pemberian salbutamol yang dianjurkan berbeda-beda tergantung pada kasusnya.

Misalnya pada penderita bronkhitis, dapat diberikan 1-2 inhalasi setiap 4-6 jam atau 1-2 tablet

(2-8 mg) setiap 6-8 jam. Begitu pula pada penderita emphysema dan asma bronkhial, dapat

diberikan 1-2 inhalasi setiap 4-6 jam atau 1-2 tablet (2-8 mg) setiap 6-8 jam

PERINGATAN

Mengingat efek samping yang mungkin terjadi maka penggunaan salbutamol harus sesuai

dengan petunjuk dokter. Petunjuk penggunaan salbutamol antara lain :

1. Jangan berikan obat ini pada pasien yang alergi terhadap salbutamol atau bahan-bahan

yang terkandung di dalamnya.

2. Pada wanita hamil dan menyusui, hendaknya mengkonsultasikan terlebih dahulu dengan

dokter jika ingin mengonsumsi salbutamol untuk menghindari kemungkinan terjadinya defek

pada bayi walaupun belum ada studi yang melaporkannya.

3. Jangan berikan salbutamol pada pasien yang memiliki penyakit hati, tekanan darah

tinggi, overactive thyroid karena pemberian salbutamol akan semakin memperparah keadaan

pasien dan meningkatkan efek samping.

4. Telan tablet salbutamol secara keseluruhan. Jangan mematahkan, memecahkan, atau

mengunyah tablet.

5. Banyak minum (2.000 ml air/hari) selama mengonsumsi salbutamol dan hendaknya

berkumur setiap kali sehabis mengonsumsi salbutamol.

6. Jangan menggunakan OTC inhaler tanpa mengkonsultasikan terlebih dahulu dengan

dokter.

7. Jauhkan obat dari jangkauan anak-anak dan api serta cahaya secara langsung. Simpan

pada suhu kamar (59-86F).

8. Jika ada dosis yang terlewat, segera minum salbutamol yang terlewat. Namun jika waktu

yang ada hampir mendekati waktu pengonsumsian selanjutnya, lewati pengonsumsian yang

tertinggal kemudian lanjutkan mengonsumsi salbutamol seperti biasa. Jangan pernah

mengonsumsi 2 dosis dalam sekali pemakaian.

Page 24: css dd penyakit paru

INTERAKSI OBAT

Salbutamol dapat digunakan pada pasien jantung koroner atau pasien dengan arrythmias.

Penggunaan salbutamol bersamaan dengan obat stimulan lainnya akan menurunkan tekanan

darah dan potensial nyeri dada pada pasien jantung koroner. Akan tetapi pengunaan salbutamol

bersamaan dengan obat antidepresant seperti Elavil tidak diperbolehkan karena toksiksitasnya

pada sistem vaskuler.

Page 25: css dd penyakit paru

PNEUMONIADEFINISI

Penyakit peradangan akut pada parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi

mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi.

EPIDEMIOLOGI

1. Mortalitas dan mordibitas paling banyak terjadi pada anak (usia < 5 tahun) terutama

dinegara berkembang

2. 30 % terjadi pada usia 1 tahun pertama, 20 % terjadi pada usia 2 tahun pertama, 10 %

pada anak usia ≥ 2 tahun.

3. Penyebab kesakitan dan kematian pada anak (terutama pada anak < 5 tahun) di seluruh

dunia, terutama di Negara berkembang, bersaing dengan diare sebagai penyebab

kematian pada anak. Diperkirakan 146-159 juta kasus baru per tahunnya di negara

berkembang dan diperkirakan menyebabkan menyebabkan 4 juta kematian pada anak di

selurug dunia. Insidensi community acquired pneumonia di negara berkembang lebih

tinggi daripada negara maju.

ETIOLOGI

1. Infection mikroorganisme

2. Non infection aspirasi dari makanan atau asam lambung, benda asing, hidrokarbon,

reaksi hipersensitivitas, obat atau radiasi yang mencetuskan terjadinya pneumonitis.

Page 26: css dd penyakit paru
Page 27: css dd penyakit paru

ETIOLOGI BERDASARKAN USIA

Page 28: css dd penyakit paru

FAKTOR RISIKO

a. Kelainan anatomi bawaan

b. Status imunologi turun akibat penyakit dan obat

c. Fistula tracheoesophageal

d. Fibrosis kistik

e. Refluks esophageal

f. Aspirasi benda asing

g. Ventilasi mekanik

h. Perawatan lama

KLASIFIKASI

1. Berdasarkan lokasi lesi di paru

a. Pneumonia lobaris

b. Pneumonia interstitialis

c. Bronkopneumonia

2. Berdasarkan asal infeksi

a. Pneumonia yang didapat dari masyarakat (CAP =community acquired pneumonia)

b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab

a. Pneumonia bakteri

b. Pneumonia virus

c. Pneumonia mikoplasma

d. Pneumonia jamur

4. Berdasarkan karakteristik penyakit

a. Pneumonia tipikal

b. Pneumonia atipikal

5. Berdasarkan lama penyakit

a. Pneumonia akut

b. Pneumonia persisten

MANIFESTASI KLINIS

Page 29: css dd penyakit paru

1. Gejala infeksi umum

– Demam

– Sakit kepala

– Nafsu makan menurun

– Keluhan gastrointestinal (mual, muntah, diare)

– Gelisah

– Malaise

2. Gejala gangguan respirasi :

– Batuk

– Sesak napas

– Retraksi dinding dada

– Takipnea

– Napas cuping hidung

– Air hunger

– Merintih

– Sianosis

DERAJAT PNEUMONIA

GAMBARAN KLINIS BERATNYA PENYAKIT

Tidak dapat makan, atau distres

pernapasan berat atau sianosis sentral,

atau kesadaran menurun atau kejang

Pneumonia sangat berat

Tarikan dinding dada bagian bawah dan

tidak ada tanda pneumonia sangat berat

Pneumonia berat

Napas cepat dan tidak ada tanda

pneumonia berat atau sangat berat

Bukan pneumonia berat

Tidak ada tanda pneumonia atau

pneumonia sangat berat

Bukan pneumonia; batuk atau flu

KRITERIA DIAGNOSIS

Kriteria Diagnosis

Page 30: css dd penyakit paru

A. Anamnesis

- Non respiratorik

Demam, sakit kepala, kuduk kaku terutama jika mengenai lobus kanan atas,

anoreksia, letargi, muntah, diare, sakit perut, dan distensi abdomen

- Respiratorik

Batuk, sakit dada, sesak.

B. Pemeriksaan Fisik

- Takipnea

Kriteria nafas cepat menurut WHO :

a. < 2 bulan = ≥ 60x/menit

b. 2-12 bulan = ≥ 50x/menit

c. 12 bulan-5 tahun = ≥ 40x/menit

Frekuensi pernapasan normal usia anak 6 tahun –pubertas : 16-20x/min

- Grunting

- Pernapasan cuping hidung

- Retraksi subkostal

- Sianosis

- Cracles pada saat aukultasi paru

- Hepatomegali

Akibat perubahan letak diafragma yang tertekan ke bawah oleh hiperinflasi paru atau

sekunder akibat gagal jantung kongestif

Gambaran gejala berdasarkan usia

Kelompok Usia Hasil Pemeriksaan

neonatus Takipnea, grunting, pernapasan cuping

hidung, retraksi dinding dada, sianosis dan

malas menetek

Bayi Jarang ditemukan grunting, batuk panas,

iritabel

Anak prasekolah Batuk produktif dan non produktif, dyspnea

Anak sekolah dan remaja Nyeri dada dan kadang menjalar hingga

Page 31: css dd penyakit paru

leher, bahu dan perut, dehidrasi, letargi,

ronkhi basah halus

C. Radiologis

- Pneumonia interstitialis (kelainan perivaskular dan interalveolar)

- Bronkopneumonia (peradangan saluran respiratorik bagian bawah dan parenkim

paru)

- Pneumonia lobaris (konsolidasi pada satu lobus penuh)

Pemeriksaan ini merupakan baseline pemeriksaan, selain itu dapat mendeteksi faktor-

faktor resiko yang dapat meningkatkan keparahan. (ex: keterlibatan cavity atau

multilobular)

Pemeriksaan radiologi juga dapat mendiagnosa etiologi, seperti:

a) Pneumatocele, gambaran khas pada infeksi S. aureus

b) Upper lobe cavitating lesion, gambaran khas pada infeksi tuberculosis.

Pemeriksaan CT scan jarang digunakan namun dapat digunakan untuk kondisi suspected

post-obstructive pneumonia yang disebabkan oleh tumor atau benda asing.

Image in a 49-year-old woman with pneumococcal pneumonia. The chest radiograph

reveals a left lower lobe opacity with pleural effusion.

Image in a 48-year-old patient with Haemophilusinfluenzae pneumonia. The chest

radiograph shows bilateral opacities with a predominantly peripheral distribution.

Page 32: css dd penyakit paru

D. Laboratorium

Pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat membedakan antara pneumonia viral dan

bacterial :

- Virus

Leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 ), limfosit yang

predominan

- Bakteri

Leukosit meningkat (15.000 – 40.000 / mm3), dengan neutrofil predominan

Sumber lain menyatakan untuk kritaria diagnosis pneumonia yaitu (>3 dari lima)

1. Sesak nafas

2. PCH dan retraksi IC (+)

3. Ronchi

4. Leukositosis

5. Foto Thorax infiltrasi difus merata pada 1 lobus

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Foto rontgen thoraks PA :

– konsolidasi lobar atau segmental disertai air bronchogram infeksi

pneumococcus spp atau bakteri

– Corakan bronkovaskular bertambah, peribronchial cuffing dan overaeration,

patchy consolidation (bila berat) pneumonia interstisial (virus atau

mikoplasma).

2. Laboratorium

– Jumlah leukosit >15.000/μL dengan dominasi neutrofil

– Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura dan darah.

– Pemeriksaan C-reactive protein untuk melihat komplikasi dan respon

antibiotik

– Pemeriksaan sputum rapid test

3. Pulse oxymetri

Page 33: css dd penyakit paru

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Page 34: css dd penyakit paru

INDIKASI RAWAT PADA ANAK DEWASA

1. SaO2 ≤ 92 %

2. Sianosis

3. Frekuensi napas > 50 x/menit

4. Kesukaran bernafas

5. Grunting

6. Tanda dehidrasi

7. Keluarga tidak mampu memantau anak dengan baik

TATA LAKSANA DAN PERAWATAN UMUM DI RUMAH SAKIT

1. Terapi oksigen : diberikan pada penderita dengan saturasi oksigen < 92 %, pada penderita

dengan distress napas

2. Analgetik antipiretik

3. Terapi cairan

Bila diperlukan, cairan IV diberikan 80% kebutuhan basal dan perlu dipantau

elektrolit serum. Pemasangan pipa nasogastric dapat mempengaruhi pernapasan dan

karena itu harus dihindari pada anak yang sakit berat terutama pada bayi dengan lubang

hidung yang kecil.

4. Pemberian antibiotik

–Untuk pneumonia atau bukan pneumonia berat dapat diberikan : kotrimoksazol

(8mg/kgBB/dosis trimetoprim dalam 2 dosis p.o) atau amoksisilin 25 mg/kgBB/dosis

diberikan tiap 12 jam p.o) selama 5 hari.

–Bila keadaan klinis berat, pengobatan inisial berupa kombinasi ampisilin-gentamisin

atau ampisilin-kloramfenikol. Ampisilin 50 mg/kgBB/dosis IV atau IM setiap 6 jam

yang harus dipantau dalam 24 jam selama 48-72 jam pertama.

–Bayi usia < 2 bulan atau pneumonia sangat berat, ampisilin dosis diatas ditambah

gentamisin 7,5 mg/kgBB IV atau IM sekali sehari.

– Pada bayi usia < 3 bulan bisa juga diberikan ampisilin dan aminoglikosida dan usia > 3

bulan ampisilin- kloramfenikol

Page 35: css dd penyakit paru

– Pada keadaan dicurigai meningitis (malas menetek, lethargis, kejang, menangis lemah,

fontanel menonjol) dan septicemia, maka obat pilihan pertama adalah sefotaksim atau

seftriakson IV. Apabila sesudah 48 jam pengobatan pneumonia sangat berat tidak

tampak perbaikan, antibiotic diubah menjadi sefalosporin generasi ketiga seperti

seftriakson atau sefotaksim.

Usia Anak Obat

Neonatus dan bayi muda (<2 bulan) Ampicilin +Aminoglikosid

Amoxicilin-asam klavulanat

Amoxicilin+ Aminoglikosid

Sefalosphorin generasi ketiga

Bayi dengan usia pra sekolah (2 bulan-

5 tahun)

Beta laktam Amoxicilin

Amixicilin/Amoxicilin-asam

klavulanat

Golongan Sefalosporin

Kotrimoxazole

Makrolid (Eritromycin)

Anak Usia sekolah (>5 tahun) Amoxicilin/makrolid

(Eritromycin, Klaritromycin,

Azitromycin)

Tetrasiklin (Pada anak berusia

diatas 8 tahun)

Karena dasar pemberian antibiotika awal diatas adalah coba-coba (trial and eror)

maka harus dilaksanakan dengan pemantauan ketat, minimal tiap 24 jam sekali samapai

hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukan perbaikan yang nyata

dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotika lain yang lebih tepat sesuai kuman

penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti

empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)

Obat Cara pemberian Dosis (jam) Frekuensi

Gol. Penisilin

Ampisilin

Amoksisilin

i.v/i.m/p.o

p.o

100-200

25-100

4-6

8

Page 36: css dd penyakit paru

Tikarsilin

Oksasilin

Kloksasilin

Diklosasilin

Gol. Sefalosporin

Sefalotin

Seforoksim

Sefotaksim

Seftriakson

Seftazidin

Gol. Aminoglikosid

Gentamisin

Amikasin

Netilmisin

Gol. Makrolid

Eritromisin

Roksitromisin

Klaritromisin

Azitromisin

Klindamisin

Kloramfenikol

i.v/i.m

i.v

i.v

i.v

i.v

i.v

i.v

i.v/i.m

i.v

i.v/i.m

i.v/i.m

i.v

p.o/i.v lambat

p.o

p.o

p.o

p.o/

i.v

i.v/p.o

300-600

150

100

25-80

75-150

100-150

50-200

50-100

100-150

5

15-20

4-6

30-50/40-70

5-8

5-8

10

10-30

15-40

75-100/50-75

4-6

4-6

4-6

6

6-8

6

12-24

8

8

6-8

12

8

12

12

24

6

6

6

Pneumonia riangan amoxocilin ( di wilayah dengan angka resistensi penicilin

yang cukup tinggi, dosis dapat dinaikan sampai 80-90mg/kgBB/hari). Untuk simptomatik

obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan terutama pada 72 jam

pertama karena akan mengaburkan interpretasi rekasi terhadap antibiotik awal. Untuk

suportif, oksigen lembab 2-4 liter/menit (masal prong) sampai sesak hilang atau PaO2

pada AGD > 60 Torr.

Page 37: css dd penyakit paru

KOMPLIKASI

Penyulit dari pneumonia adalah :

1. Empiema (paling sering oleh S. pneumonia, S. aureus)

2. Perikarditis

3. Pneumotorax

4. Meningitis bakterialis

5. Atritis Supuratif

6. Osteomielitis.

PROGNOSIS

Progrosis pneumonia umumnya baik, namun dapat terjadi kefatalan pada pasien

imunodefisiensi.

KONSULTASI

1. Unit rehabilitasi medik (URM)

2. Bedah toraks (bila diperlukan)

INDIKASI PULANG

1. Perbaikan secara klinis

2. Nafsu makan membaik

3. Bebas demam 12-24 jam

4. Stabil

5. Saturasi 02 > 92 % dalam ruangan selama 12-24 jam (tanpa O2)

6. Orang tua sudah mengerti untuk melanjutkan pemberian antibiotik oral

PENCEGAHAN

1. Vaksinasi dengan vaksin pertusis H.Influenza

2. Vaksin influenza untuk bayi > 6 bulan dan usia remaja

3. Untuk orang tua atau pengasuh bayi < 6 bulan disarankan untuk diberikan vaksin

influenza dan pertusis

Page 38: css dd penyakit paru

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

Definisi :

Merupakan penyakit paru yang ditandai atau dikarakteristikan oleh keterbatasan

aliran udara yang kronik didalam saluran nafas yang tidak sepenuhnya

reversible,bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi abnormal

paru terhadap partikel atau gas beracun. COPD merupakan penyakit yang dapat

dicegah dan diobati.

Factor risiko :

Gene :

COPD merupakan polygenic disease dan contoh klasik dari gene-

enviroment interaction.

Defisiensi alfa 1 tripsin (anti proteolityc).

Exposure to particle :

1. Tobacco smoke :

Sampai sekarang merokok adalah factor risiko yang paling sering

pada pasien COPD.

Perokok mempunyai prevalensi yang tinggi dr gejala respiratory

dan abnormal fungsi paru.

COPD mortality rate lebih tinggi pada perokok dari pada yang

tidak merokok.

Risiko untuk COPD pada perokok dihubungkan dengan usia

pertama kali merokok,total pack rokok per tahun,current smoking

status.

Tidak semua perokok dapat berkembang menjadi COPD ,tapi

sekitar 80-90 % perokok dapat terkena COPD ( 1 pack sehari

meningkatkan risiko 15%, 2 pack sehari meningkatkan risiko

25%).

Perokok pasif mempunyai risiko mengalami respiratory symptom

dan COPD .

Page 39: css dd penyakit paru

Merokok selama kehamilan merupakan risiko untuk janin,karena

mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru, berdampak

pada system immune.

2. Occupational dust and chemical

Exposure, termasuk : organic dan inorganic dust, chemical agent

and fumes.

3. Indoor air pollution from heating and cooking with biomass in poorly

vented dwellings

Kayu,kotoran hewan,sisa abu,batu bara mempunyai level yang

tinggi untuk indoor air pollution.

Kejadiaan indoor air pollution dari pemanasan dan masak pada

ruangan dengan ventilasi yang tidak baiheating k merupakan factor

risiko untuk COPD (khususnya pada wanita di Negara

berkembang).

4. Outdoor air pollution

Peran dari outdoor air pollution masih belum jelas ,tapi lebih

rendah dari factor risiko merokok.

Contoh outdoor air pollution adalah bahan bakar.

Lung growth and development

Peryumnuhan paru dihubungkan dengan proses selama

kehamilan,kelahiran dan pada masa kanak-kanak.

Penurunan fungsi maksimal paru ( diukur menggunakan spirometri)

mungkin dapat mengidentifikasi risiko dari perkembangan COPD.

Sebuah penelitian menyatakan ada hubungan antara berat lahir dengan

FEV1 pada adulthood.

Oxidative stress

Terjadi ketika paru secara terus-menerus terpapar oxidant yang bias

didapat dari endogenous dari phagocyte dan sel-sel lain atau dari

exogenous dari pollutant udara atau cigarate smoke.

Page 40: css dd penyakit paru

Pada keadaan normal oxidant dan antioksidan jumlahnya seimbang,

sedangkan pada keadaan oxidative stress terjadi ketidakseimbangan antara

oksidant dan antioksidant yang dianggap berperan pada pathogenesis

COPD.

Gender

Peran gender dalam menggambarkan COPD masih belum jelas .

Dulu, penelitian menyatakan bahwa mortality rate COPD lebih tinggi pada

pria daripada wanita.

Penelitian sekarang menyatakan di Negara maju prevalensi mortality rate

antara wanita dan pria menjadi sama karena adanya perubahan prilaku.

Beberapa penelitian juga menyatakan bahwa wanita lebih mudah terkena

efek rokok dibandingkan laki-laki.

Age

Respiratory infection

Infeksi (viral/bakteri) berkontribusi pada pathogenesis dan progresif dari

COPD dan bacterial colonization dihubungkan dengan inflamasi jalan

nafas dan memainkan peranan yang sangat significant dari serangan

(exacerbation)

Riwayat dari infeksi respiratory yang parah pada masa kanak-kanak

dihubungkan dengan penurunan fungsi paru dan peningkatan respiratory

symptoms pada adulthood.

Socioeconomic status

Masih belum jelas,tapi bagaimanapun factor-faktor risiko seperti indoor or

outdoor air pollution,crowding,poor nutrition,factor-factor lain pada

socioeconomic yang rendah meningkatkan factor risiko COPD.

Nutrition

o Malnutrisi dan kehilangan berat badam akan menurunkan kekuatan otot

respiratory dan daya tahannya.

Comorbidities

Page 41: css dd penyakit paru

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis Chronic Bronchitis Emphysema

Productive cough Classic sign Late in course with infection

Dyspnea Late in course Common

Wheezing intermittent Minimal

History of smoking Common Common

Barrel chest Occasionally Classic

Prolonged expiration Always present Always present

Cyanosis Common Uncommon

Chronic hypoventilation Common Late in course

Polycythemia Common Late in course

Cor pulmonale Common Late in course

History

3 gejala yang paling sering pada COPD adalah :

1. batuk

2. produksi sputum selama beberapa bulan atau tahun

3. exertional dyspnea

Physical Finding

- Prolong expiratory phase

- Expiratory wheezing

- Hyperinflation → barrel chest & enlarged lung volume

- Penggunaan otot asesoris respirasi

- Cyanosis in lips & nail beds

- Clubbing finger

Lab Finding

- FEV1 & FEV1/FVC menurun

- Lung volume meningkat → total lung capacity, functional residual capacity, & residual

volume meningkat

Page 42: css dd penyakit paru

- Perubahan pH dengan :

PCO2 0,08 units/10 mmHg → akut

PCO2 0,03 units/10 mmHg → kronik

- Hematocrit meningkat → akibat dari hypoxemia kronis & sebagai tanda adanya

hipertrofi ventrikel kanan.

Differential Diagnosis COPD :

Asthma

Bronchioestasis

TBC

Congestive Heart Failure

Tingkat Keparahan Chronic Obstructive Pulmonary Disease

GOLD

Staging Keparahan Gejala-Gejala Spirometry

0 At risk Normal Normal

I Mild terdapat keterbatasan aliran udara di saluran FEV1/FVC > 70%, FEV1> 80%

    pernapasan, biasanya disertai batuk kronis dan  

    produksi sputum (tetapi tidak selalu)  

II Moderate keterbatasan aliran udara yang memburuk,

FEV1/FVC < 70%, FEV1 : 60-

80%

    gejala-gejalanya memburuk secara progressive  

    dengan shortness of breath tipikal exertion  

III Severe keterbatasan aliran udara memburuk ber-

FEV1/FVC <70%, FEV1 : 40-

60%

  kelanjutan dengan peningkatan shortness of  

  breath dengan exacerbasi yang berulang yang  

  yang berdampak pada QOL pasien  

IV

Very

Severe keterbatasan aliran udara yang sangat buruk FEV1/FVC<70%, FEV1 < 30%

    dengan adanya Chronic Respiratory Failure dan  

    juga beberapa komplikasi yang terjadi  

Page 43: css dd penyakit paru

Komplikasi COPD

Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan

rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa.

Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi

terutama pada klien dengan dyspnea berat.

Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan

emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.

Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis

respiratory.

Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit

ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon

terhadap therapi yang biasa diberikan.

Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

Pneumothorax

penumpukan dari udara yang bebas dalam dada diluar paru yang menyebabkan paru

untuk mengempis. Spontaneous pneumothorax disebabkan oleh pecahnya kista (cyst)

atau kantong kecil (bleb) pada permukaan paru. Pneumothorax mungkin juga terjadi

setelah luka pada dinding dada seperti tulang rusuk yang patah, luka yang menembus

apa saja (tembakan senapan atau tusukan), invasi operasi dari dada, atau yang

diinduksi dengan bebas dalam rangka untuk mengempiskan paru. Pneumothorax

dapat juga berkembang sebagai akibat dari penyakit-penyakit paru yang

mendasarinya, termasuk cystic fibrosis, chronic obstructive pulmonary disease

(COPD)

Gagal nafas

Page 44: css dd penyakit paru

Merupakan ketidakmapuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi

darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan PH yang adekuat yang

disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi. Pasien mengalami toleransi

terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Apabila etiologi

nya disebabkan karena penyakit paru yang mendasari, penyakit pleura, atau trauma

dan cedera yang dapat menyebabkan gagal nafas, akan mengakibatkan kondisi yang

mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.

MANAGE STABLE COPD

Tergantung dari tingkat keparahan dan respon terhadap terapi.

Adapun yang mempengaruhi tingkat keparahan antara lain :

keparahan gejala

keparahan terbatasanya aliran udara

frekuensi dan keparahan eksaserbasi

adanya satu atau lebih komplikasi

adanya kegagalan respiratory

adanya kondisi komorbiditas

status kesehatan umum

jumlah pengobatan yang dibutuhkan

EDUKASI

Program edukasi termasuk :

- menghentikan kebiasaan merokok

- informasi dasar tentang COPD dan patofisiologi penyakit

- metoda terapi secra umum dan apek spesifik dari terapi medis

- kemampuan manajemen diri

- strategi untuk meminimalisir dyspnea

- saran mengenai kapan harus mencari bantuan

- manajemen diri dan membuat keputusan saat eksaserbasi

Topik untuk edukasi pasien :

Page 45: css dd penyakit paru

untuk semua pasien

informasi dan saran tentang mengurangi factor resiko

pasien stage I – stage III

informasi diatas ditambah :

- informasi tentang sifat COPD

- instruksi mengenai bagaimana cara menggunakan inhaler dan obat-obatan lainnya

- mengenali dan mengobati eksaserbasi

- strategi untuk meminimalisir dyspnea

pasien stage 4

informasi diatas ditambah :

- informasi mengenai komplikasi

- informasi mengenai treatment oksigen

PHARMACOLOGIC TREATMENT

Tujuan :

mencegah dan mengontrol gejala

mengurangi frekuensi dan keparahan eksaserbasi

meningkatkan status kesehatan

meningkatkan exercise tolerance

Bronchodilator

- terapi inhaler diutamakan

- pilihan antara 2-agonist, anticholinergic, theophylin, atau kombinasi tergantung dari

ketersediaan obat serta respom individu

- long – acting bronchodilator lebih efektif dan sesuai untuk pasien COPD

- mengkombinasikan bronchodilator dapat menihgkatkan efikasi dan menurunkan rsiko

efek samping dibandingkan menigkatkan dosis single bronchodilator

BRONCHITIS

Definisi

Page 46: css dd penyakit paru

Suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus lokal yang bersifat

patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam

dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus.

Bronkhitis kronis didefinisikan sebagai hipersekresi mucus dan batuk produktif kronik yang

terjadi selama 3 bulan berturut-turut (biasanya pada bulan-bulan musim salju), atau selama 2

tahun berturut-turut. (Patofisiologi-McCance)

Batuk dengan produksi sputum selama 3 bulan dalam satu tahun, selama 2 tahun berturut-

turut, dihubungkan dengan hipertrofi kelenjar mukus dan peninkatan jumlah sel-sel goblet

di jalan napas yang lebih sentral dan fibrosis peribronkhial di jalan napas yang lebih perifer.

(Pulmonary Patophysiology-LANGE)

Etiologi

Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus. Sebagai contoh

Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus, Adenovirus dan

Coxsakie Virus. Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis

dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri lain

merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Di lingkungan sosio-ekonomi yang

baik jarang terdapat infeksi sekunder oleh bakteri. Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi

saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya bronkitis akut.

Sedangkan pada Bronkitis Kronik dan Batuk Berulang adalah sebagai berikut :

a. Spesifik

1) Asma

2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).

3) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,

hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.

4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.

5) Sindrom aspirasi.

6) Penekanan pada saluran napas

7) Benda asing

8) Kelainan jantung bawaan

9) Kelainan sillia primer

Page 47: css dd penyakit paru

10) Defisiensi imunologis

11) Kekurangan anfa-1-antitripsin

12) Fibrosis kistik

13) Psikis

b. Non-spesifik

1. Asap rokok

2. Polusi udara

Patofisiologi

Iritan yang terinspirasi tidak hanya mengingkatkan produksi mukus, tapi juga

meningkatakna ukuran dan jumlah kelenjar mukus dan sel-sel goblet di jalan napas epitel.

Mukus yang diproduksi lebih tebal dan erat dari pada normal.

Sticky Mucus Coating membuat bakteri, seperti Haemophilus influenza dan Streptococcus

pneumonia, menjadi tertanam di dalam sekret jalan napas, dimana di dalam sekret tersebut

bakteri akan bereproduksi lebih cepat.

Gangguan fungsi siliari mengakibatkan penurunan mucus clearance.

Ketika infeksi dan injuri meningkatkan produksi mukus, dinding bronkhial menjadi

inflamasi dan menebal yang dikarenakan

edema dan akumulasi sel inflamasi.

inflamasi yang menetap dan infeksi

yang berulang menyebabkan terjadinya

bronkhospasm dan terkadang

penyempitan jalan napas yang bersifat

permanen.

Awalnya bronchitis kronis hanya

mengenai bronchi yang lebih besar, tapi

terkadang melibatkan seluruh jalan

napas. Mukus yang tebal dan hipertrofi

otot polos bronchial mengobstruksi jalan

napas dan menyebabkan penutupan,

terutama selama ekspirasi, ketika jalan

napas menyempit.

Page 48: css dd penyakit paru

Jalan napas collapse pada awal ekspirasi, memerangkap gas di bagian distal paru-paru.

Obstruksi dapat juga mengakibatkan ventilation-perfusion mismatch, hypoventilation

(peningkatan PaCO2), dan hipoksemia.

Clinical Manifestation

Gejala yang membuat penderita bronchitis kronis datang ke Rumah Sakit meliputi

penurunan exercise tolerance, wheezing, dan sesak napas.

Individu biasanya memiliki batuk produktif (smokers cough), dan bukti adanya obstruksi

jalan napas didapatkan dari pemeriksaan spirometri (penurunan FEV1).

Hipoxemia menyebabkan terjadinya polycythemia dan sianosis.

Ketika penyakit semakin berkembang, dihasilkan sputum dengan jumlah yang banyak,

disertai dengan infeksi pulmonar yang sering.

Tobacco smoke, air pollutant

Inflamasi pada epitel jalan napas

Infiltrasi sel-sel inflamasi dan pelepasan sitokin (neutrofil, makrofag, limfosit, leukotrien, interleukin)

↑ produksi mukus

↑ ukuran dan jumlah kelenjar mukus dan sel

goblet di epitel jalan napas

Kerusakan fungsi siliari edema dinding

bronkhus

Hipersekresi mukus (lebih tebal dan lebih tahan lama

dari pada normal)

Mikroorganisme masuk ke jalan

napas

Obstruksi jalan napas

Bakteri terperangkap di dalam mukus

Bakteri bereproduksi secara cepat

Inflamasi kronis

Gangguan ventilasi saat ekspirasi

udara terperangkap di distal paru-paru

Page 49: css dd penyakit paru

Terdapat penurunan FVC dan FEV1, FRC dan Volume Residu meningkat sebagaimana

terjadinya obstruksi jalan napas, dan terdapat pemerangkap.

Obstruksi jalan napas menyebabkan penurunan ventilasi alveolar dan peningkatan PaCO2.

Kelainan Yang Berhubungan Dengan Obstruksi Aliran Udara:

The Spectrum of Chronic Obstructive Pulmonary Diease

Clinical Term Anatomic

Site

Major Patologic

Change

Etiology Sign/Symptoms

Chronic

bronchitis

Bronchus Mocous gland

hyperplasia,

hypersecreation

Tobacco

smoke, air

pollutants

Cough, sputum

production

Bronchiectasis Bronchus Airways dilatasi and

scarring

Persistent or

severe

infections

Cough; purulent

sputum; fever

Asthma Bronchus Smooth muscle

hyperplasia, excess

mucus, inflammation

Immunologic

or underfined

cause

Episodic

wheezing,

cough, dyspnea

Emphysema Acinus Airspace enlargement;

wall destruction

Tobacco

smoke

Dyspnea

Small airway Bronchiole Inflamatory Tobacco Cough, dyspnea

Page 50: css dd penyakit paru

disease,

bronchiolitis

scarring/obliteration smoke, air

pollutants,

miscellaneous

Manifestasi Klinis

Gejala utama bronkitis adalah timbulnya batuk  produktif (berdahak) yang

mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau hijau. Dalam keadaan normal saluran

Page 51: css dd penyakit paru

pernapasan kita memproduksi mukus kira-kira beberapa  sendok  teh setiap harinya. Apabila

saluran pernapasan utama paru (bronkus) meradang, bronkus akan menghasilkan mukus

dalam jumlah yang banyak yang akan memicu timbulnya batuk. Selain itu karena terjadi

penyempitan jalan nafas dapat menimbulkan shortness of breath.

Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994), tanda dan gejala yang ada yaitu :

- Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah

- Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak

- Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis

- Pada paru didapatkan suara napas yang kasar

Menurut Ngastiyah (1997), yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama,

yaitu :

- Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan anak kurang

istirahat.

- Daya tahan tubuh anak yang menurun.

- Anoreksia sehingga berat badan anak sukar naik.

- Kesenangan anak untuk bermain terganggu.

- Konsentrasi belajar anak menurun.

1. Batuk berdahak.

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien

mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari

kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada

infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.

2. Sesak nafas

Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada

musim dimana udara dingin dan berkabut.

3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).

4. Wheezing (mengi).

Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif

lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut (McPhee, et

al., 2003).

Page 52: css dd penyakit paru

5. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.

6. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung

meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri

tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya

membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap

selama beberapa minggu (Anonim, 2004).

Diagnosis

1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum,

sesak) dan faktor-faktor penyebabnya.

2. Pemeriksaan fisik.

a. Bila ada keluhan sesak, biasanya akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi

maupun inspirasi disertai bising mengi.

b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter anteroposterior

dada meningkat).

c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.

d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,

pekak jantung berkurang.

e. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di pinggir

sternum.

f. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian

tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.

3. Pemeriksaan penunjang.

a. Pemeriksaan radiologi.

Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan

garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang

bertambah.

Page 53: css dd penyakit paru

b. Pemeriksaan fungsi paru.

Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal.

Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan

spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80%

dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP <70% (Rubenstein, et al.,

2007).

c. Pemeriksaan gas darah.

Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik

sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul

sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan

eritropoeisis.

d. Pemeriksaan EKG.

Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal

(hipertrofi atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007).

e. Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.

Diagnosis Banding

Asma bronkiale

Pneumonia

TB paru

Page 54: css dd penyakit paru

Emfisema

Symptoms of acute bronchitis and pneumonia

Symptoms Acute bronchitis Pneumonia

Cough

Dry cough at first (does not produce mucus)

After a few days, cough may bring up mucus from the lungs. The mucus may be clear, yellow, or green, and may be tinged with blood.

Cough often brings up mucus from the lungs.

Mucus may be rusty or green or tinged with blood.

Fever Fever is not present or is mild. Fever is often higher than 101°F (38.5°C).

Other X-rays appear normal.

Usually goes away in 2 to 3 weeks

Heart rate faster than 100 beats a minute

Breathing faster than 24 breaths a minute

Shaking, "teeth-chattering" chills

X-rays do not appear normal.

May last longer than 2 to 3 weeks

Sumber http://www.webmd.com/lung/differences-between-acute-bronchitis-and-pneumonia

Penatalaksanaan

1. Penyuluhan.

Harus dijelaskan tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat penyakit dan harus

dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.

2. Pencegahan.

Mencegah kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi, dan dianjurkan

vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.

3. Terapi eksaserbasi akut.

Page 55: css dd penyakit paru

a. Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.

1. Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S. pneumoniae, maka digunakan

ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.

2. Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman infeksinya adalah

H. influenzae dan B. catarhalis yang memproduksi b-laktamase.

Pemberian antibiotik seperti kortrimoksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang

mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan dan membantu

mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode

eksaserbasi.

Pemberian moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan baik,

sangat efektif untuk pengobatan enfeksi saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis,

pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan gejala yang cepat (Setiawati, et al.,

2005).

b. Terapi oksigen.

Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan berkurangnya

sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari) meningkatkan

angka bertahan hidup pada pasien dengan gagal napas kronis (Rubenstein, et al., 2007).

c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.

d. Bronkodilator.

Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik b dan

antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan atau

ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin

0,25-0,5 g iv secara perlahan.

4. Terapi jangka panjang.

a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25-0,5/hari dapat

menurunkan eksaserbasi akut.

b. Bronkodilator.

Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien, maka sebelum

pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.

c. Fisioterapi.

d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.

Page 56: css dd penyakit paru

e. Mukolitik dan ekspektoran.

f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan

PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).

g. Rehabilitasi.

Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan mukus.

Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas tipe abdominal dan

purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan terhadap dirinya dan meningkatkan

toleransi latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang teratur secara bertingkat dan dilatih untuk

melakukan pekerjaan secara efisien dengan energi sedikit mungkin.

Komplikasi

infeksi saluran napas berulang

cor pulmonal disebabkan peningkatan tekanan diastolic ventrikel kanan

hipertensi pulmonary

Bronchitis akut:

pneumonia dengan factor risiko: orang tua, bayi, perokok, orang dengan gangguan

respirasi kronik atau penyakit jantung

emfisema

gagal jantung kanan

hipertensi pulmonary

Bronchitis kronik:

hipertensi pulmonary disebabkan oleh karena reflek penutupan arteriol pulmonan

pada daerah hipoventilasi dari paru

gagal jantung kanan (cor pulmonal) merupakan tahap akhir dari gagal jantung kanan

dan penyebab kematian

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik, tetapi

mereka yang sudah menderita bronchitis kronik sebelumnya, prognosis ditentukan oleh

Page 57: css dd penyakit paru

kondisi sebelum terkena infeksi akut ini. Makin jelek kondisi sebelumnya, makin mundurlah

prognosisnya.

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala

klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien bronkitis kronik

dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.

Page 58: css dd penyakit paru

BRONKIEKTASIS

DEFINISI

Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus lokal

yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau irreversibel.

Kelainan bronkus terjadi karena:

Perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis, otot polos

bronkus, tulang rawan dan pembuluh darah

ETIOLOGI

Kelainan kongenital mucoviscidosis (cystic pulmonary fibrosis), sindrom kartagener

(bronkiektasis kongenital, sinusitis, paranasal dan situs inversus),

Kelainan didapat

Infeksi : pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama

Obstruksi bronkus : korpus alienum, karsinoma bronkus, atau tekanan dari luar lainnya terhadap

bronkus.

PATOGENESIS

Bergantung etiologi

Kongenital : berhubungan dengan faktor genetik, faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus

didalam kandungan

Didapat :

1. Faktor obstruksi bronkus

2. Faktor infeksi pada bronkus atau paru

3. Faktor adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asmatic pulmonary

eosinophilia

Faktor intrinsik dalam bronkus dan paru

Page 59: css dd penyakit paru

GAMBARAN KLINIS

Anamnesis

• Batuk kronis disertai produksi sputum

• Hemoptisis

• Sesak napas

• Demam berulang

Pemeriksaan Fisik

- Sianosis

- Clubbing finger

- Ronki basah

- Wheezing

Pemeriksaan penunjang

• Foto thorax dada

• Ct-scan

• Bronkoskopi fiberoptik

• Pemeriksaan sputum

TATALAKSANA

Tujuan:

1. Tatalaksana infeksi, terutama pada serangan akut

2. Peningkatan klirens sekresi trakeobronkial

3. Penurunan inflamasi

4. Tatalaksana pada masalah lainnya yang teridentifikasi

• Medikamentosa

1. Eksaserbasi akut

antibiotik yang bersifat empiris selama 10-14 hari

2. Jangka panjang

berikan antibiotik berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis

Tatalaksana lain dapat diberikan bronkodilator dan rehabilitasi medik

Page 60: css dd penyakit paru

PLEURAL EFFUSION

o Definisi

Adanya akumulasi cairan yang abnormal pada pleural space.

o Epidemiologi

1,4 juta orang di US mengalami pleural effusion per tahunnya (1995).

o Sign and symptom

Chest pain, biasanya tajam dan memburuk dengan batuk atau nafas dalam

Batuk

Demam

Bernafas cepat

Nafas pendek

o Etiology

Infeksi- Tuberkulosis- Non tuberkulosis

o Pneumonia (para pneumonia efusi )o Jamur o Parasit o Virus

Non infeksi - Hipoproteinemia - Neoplasma - Kelainan sirkulasi/ gagal jantung - Emboli paru - Atelektasis

Traumatik ( hemotorax )

Berdasarkan komposisi cairan pleura

Transudative

Left ventricular failure

Cirrhosis

Page 61: css dd penyakit paru

Exudative

Begitu teridentifikasi sebagai eksudatif, evaluasi tambahan diperlukan untuk

menentukan penyebab dari cairan yang berlebihan, dan amylase cairan pleural,

glukosa, pH, dan hitung sel diperiksa.

Amylase di cairan pleura meningkat pada kasus esophageal rupture,

pancreatic pleural effusion, atau cancer.

Glukosa menurun pada cancer, infeksi bakterialm atau rheumatoid

pleuritis.

pH cairan pleura menurun pada empyema (<7.2) dan mungkin lebih

rendah pada cancer.

Kalau diduga cancer, cairan pleura harus dikirim untuk cytology. Jika

cytology negative, dan masih diduga cancer, baik thoracoscopy atau

needle biopsy dari pleura mungkin dilakukan.

Cairan pleura juga dikirim untuk gram staining dan kultur, dan jika

dicurigai TB, lakukan pemeriksaan marker TB (adenosine deaminase > 45

IU/L, interferon gamma > 140 pg/mL, atau positif PCR untuk DNA

tuberculosis)

Penyebab paling umum dari exudative pleural effusion adalah bacterial

pneumonia, cancer (kanker paru-paru, kanker payudara, dan lymphoma

menyebabkan sekitar 75% dari semua efusi pleural malignant), infeksi virus, serta

emboli paru-paru.

o Kategori

Efusi pleura dapat dikategorikan dengan dilihat dari etiologinya dimana pada efusi

pleura yang berkaitan dengan adanya sel eksfoliatif pada cairan pleura ataupun adanya

obstruksi limfatik akibat adanya neoplasia, disebut malignant pleural effusion,

sedangkan penyebab lain yang tidak berkaitan dengan neoplasia disebut non-malignat

pleural effusion.

Dilihat dari karakteristik cairan yang ditemui pada pleural space. Non-malignant

pleural effusion dibedakan menjadi transudat dan eksudat, berdasarkan karakteristik

cairan pleuranya . Pada saat pemeriksaan cairan pleura.

Page 62: css dd penyakit paru

DIAGNOSIS

Anamnesis

• Sesak napas

• Lebih nyaman posisi berbaring ke arah efusi

• Terasa penuh bagian dada

• Nyeri dada hingga ke punggung dan tangan yang terkena efusi, memburuk dengan batuk

atau nafas dalam (pleuritic pain)

Pemeriksaan fisik:

1. Pergerakan dada tidak simetris

Transudate Exudate

Protein < 30 g/L Protein > 30 g/L

Lactate Dehydrogenase < 200 IU/L Lactate Dehydrogenase > 200 IU/L

Biasanya terjadi bilateral Terjadi unilateral pada local disease,

dan bilateral pada systemic disease

Terjadi ketika ada

ketidakseimbangan tekanan

hidrostatik kapiler dan tekanan

oncotik colloid

Terjadi ketika adanya perubahan

permeabilitas membran kapiler, akibat

inflamasi.

Page 63: css dd penyakit paru

2. Cairan > 300 cc, bagian yang ada cairan

3. Perkusi redup

4. Fremitus menghilang

5. Suara napas melemah/hilang

6. Trakea terdorong kontralateral

TATALAKSANA

1. Gagal jantung

terapi terbaik dengan diuretik. Jika setelah pemberian efusi menetap, diagnostik

torakosintesis perlu dilakukan. Selain itu, torakosintesis dilakukan pada efusi satu sisi, disertai

demam, atau nyeri dada pleuritik. Jika nila NT-pro BNP cairan pluera >1500 pg/cc, mengartikan

bahwa efusi terjadi karena gagal jantung.

2. Empiema atau efusi parapneumonia

Torakosintesis, pemberian antibiotik dan drainase

3. Hidrotoraks hepatik

Terjadi pada 5% pasien sirosis dan asites karena perpindahan cairan dari rongga

peritoneum ke rongga pleura melalui lubang kecil di diafragma. Posisi efusi di sebelah kanan.

4. Pleuritis TB

disertai gejala demam, penurunan BB, dispneu dan nyeri dada pleuritis. Penatalaksaaan

dengan pemberian OAT minimal 9 bulan dan kortikosteroid dosisi 0,75-1 mg/KgBB/hari selama

2-3 minggu yang mana dosis akan diturunkan bertahap: torakosentesis jika terdapat sesak atau

efusi lebih tinggi dari sela iga III

5. Kilotoraks

Penyebab: trauma. Hasil torakosentesis akan terlihat cairan seperti susu dan trigliserida

>= 1.2 mmol/L (110 mg/dl). Penatalaksanaan dengan pemasangan chest tube dan pemberian

okreotida. Jika gagal dilakukan pleuroperitoneal shunt. Jika dilakukan pemasangan tube

Page 64: css dd penyakit paru

torakostomi dengan drainase chest tube, tidak boleh lama-lama karena bisa mengakibatkan

malnutrisi dan penurunan status imun

6. Hematotoraks

Penyebab: trauma. Jika di dalam cairan pleura terlihat darah, perlu dilakukan

pemeriksaan hematokrit cairan pleura. Hasil hematokrit >= 0,5 dibandingkan dengan hasil dari

darah tepi, berarti mengarah ke hemotoraks. Tata laksana hemotoraks, yaitu dengan chest tube

torakostomi. Bila perdarahan > 200 ml/jam, torakostomi atau torakoskopi menjadi pilihan

pertama.

7. Keganasan

Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui lokasi tumor dan jenisnya. Urutan

keganasan penyebab efusi pleura mulai dari yang tersering, antara lain tumor paru, payudara,

limfoma, gastrointestinal, urogenital dan lainnya.

Page 65: css dd penyakit paru

PNEUMOTHORAX

DEFINISI

Keadaan dimana terdapatnya gas pada rongga pleura.

Adanya akumulasi udara di pleural space sehingga menyebabkan lung collapse.4

ETIOLOGI

SPONTANEUS TRAUMA IATROGENIC

Primary

Secondary

o COPD

o Pneumocystis cariini

pneumonia

o Pulmonary fibrosis

o Asthma

o Cystic fibrosis

o Eosinophilic

granuloma

o Pulmonary tissue

necrosis (contoh : TB,

Penetrating

chest trauma

Blunt trauma

Transthoracic needle

biopsy

Insertion of central

venous catheter

Thoracocentesis

Transbrochial lung

biopsy

Pleural biopsy

Page 66: css dd penyakit paru

septic emboli)

KLASIFIKASI

Pneumotoraks spontan Primer

Setiap pneumotoraks Tanpa adanya riwayat penyakit

yang terjadi tiba-tiba paru yang mendasari sebelumnya.

tanpa ada suatu penyebab

(trauma atau iatrogenik). - Individu sehat

- Dewasa muda

- Tidak berhubungan dengan

aktivitas fisik yang berat

- Terjadi pada saat istirahat

Sekunder

Disertai dengan adanya riwayat

penyakit paru yang mendasarinya.

Pneumotoraks traumatik

Pneumotoraks yang terjadi akibat suatu penetrasi ke dalam rongga

pleura.

o Luka tusuk

o Luka tembak

o Jejas kecelakaan

o Dll.

Pneumotoraks iatrogenik Aksidental

Pneumotoraks yang terjadi Pneumotoraks yang terjadi akibat

akibat tindakan oleh tindakan medis karena kesalahan

tenaga medis. atau komplikasi tindakan tersebut.

- Parasentesis

- Biopsi pleural

Artifisial

Pneumotoraks yang sengaja

Page 67: css dd penyakit paru

dikerjakan dengan cara mengisi

udara ke dalam rongga pleura

melalui jarum dengan suatu alat

maxwell box.

- Biasanya untuk terapi TB

(sebelum era antibiotik).

- Untuk menilai permukaan

paru-paru.

KLASIFIKASI4

1. Spontaneus pneumothorax adalah yang terjadi tanpa trauma pada thorax sebelumnya.

Primary spontaneus pneumothorax terjadi karena tidak adanya penyebab

penyakit paru yang mendasarinya.

Secondary spontaneus pneumothorax terjadi karena adanya penyakit paru yang

mendasarinya.

2. Traumatic pneumothorax Terjadi karena akibat dari trauma benda tumpul (non –

penetrating) atau penetrating trauma yang mengganggu paru, bronchus, atau esophagus.

Iatrogenic pneumothorax terjadi akibat konsekuensi dari maneuver diagnostic

atau therapeutic, misalnya karena akibat thoracocentesis, insertion of a central

venous catheter, pembedahan atau ventilasi mekanik.

Non-iatrogenic pneumothorax terjadi akibat adanya chest injury, baik

penetrating chest injury atau non – penetrating chest injury.

3. Tension pneumothorax adalah pneumothorax yang tekanan dalam rongga pleura adalah

positif melalui siklus respirasi

MANIFESTASI KLINIS

Nyeri dada

Sesak napas

Pemeriksaan fisik :

Page 68: css dd penyakit paru

o Suara napas melemah sampai menghilang

o Tactile fremitus

o Hyperresonance

o Tracheal deviasi

o Hipotensi ketika dalam keadaan tension penumotoraks

o Takikardia berat

Chest X-ray:

o Foto dada tampak gambaran: sulcus costophrenicus radiolusen.

o Foto dada pada penumotoraks tension: jumlah udara hemitorax yang cukup besar

dan susunan mediastinum kontralateral bergeser.

DIAGNOSIS BANDING

Pneumotoraks dapat memberi gejala seperti Miocard infark

Lung emboli

Pneumonia

TATALAKSANA

• Aspirasi : di ICS II anterior

• Jika tidak membaik dengan aspirasi konsul ke dokter bedah untuk dilakukan

thoracostomy tube yang disambungkan ke water sealed chamber

Page 69: css dd penyakit paru

TUMOR PARU

DEFINISI

Tumor yang berasal dari epitel pernapasan (bronkus, bronkiolus, alveolus).

Klasifikasi WHO

1. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)

2. Karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma)

3. Adenocarsinoma

4. Karsinoma sel besar

FAKTOR RISIKO

Agen Jenis Industri

Arsen dan senyawa arsenic Produksi alumunium

Asbestos Gasifikasi batu bara

Berilium dan senyawanya Tambang haematit

Kadmium dan senyawanya Industri besi dan baja

Senyawa kromium Industri cat

Page 70: css dd penyakit paru

Klorometil metil eter Kaca, metal atau pestisida

Dioxin Tekstil

Senyawa nikel Pewarna

Plutonium-239 Metalurgi

Silika, kristalin Nuklir

Radiasi sinar gamma atau X Bahan bakar

Batu bara Industri kertas

GEJALA

Asimtomatis

Klinis lokal : batuk, hemoptisis, wheezing stridor, abses, atelektasis

Klinis invasi lokal : nyeri dada, sesak, aritmia, suara serak

Metastasis : nyeri tulang, sakit kepala, ikterus, perubahan neurologis, sulit menelah, pembesaran

KGB

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Sitologi sputum

• Sitologi cairan pleura

• Bronchoskopi

• Foto thorax

• CT-scan thorax

TATALAKSANA

Terapi suportif dan kuratif, pada NSCLC tata laksana ditentukan berdasarkan

stadiumnya. Tujuan terapi suportif yaitu mengatasi sindrom paraneoplastic yang menyertai. Pada

SCLC tata laksana berdasarkan pada metastase. Jika terdapat metastase maka dilakukan

kemoterapi dan/ atau radiopaliatif.

Page 71: css dd penyakit paru