RSU Siloam

Case Presentation Susanti 07120100073

Neurologi

CASE PRESENTATION - NeurologiIdentitas Pasien

Nama

: Tn. AJPUsia

: 22 tahun

Jenis kelamin: laki-laki

Warga Negara: Indonesia

Status

: Belum menikah

Pekerjaan: Buruh las pabrik

Pengumpulan Data (Autoanamnesa , pada tanggal 26 Maret 2014, pada pk 14.00)

Keluhan utama: Pusing berputar dan sakit kepala yang hilang timbul dan semakin parah sejak 1 hari SMRS.

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan adanya rasa sakit pada area leher seperti ditindih yang lama kelamaan merambat dan menyebar hingga seluruh bagian kepala saat pasien sedang bekerja di siang hari 14 hari SMRS. Keluhan pusing berputar mulai muncul kurang lebih di saat yang bersamaan dengan munculnya sakit kepala, dan tetap ada bahkan setelah pasien makan siang dan beristirahat sejenak. Setelah itu pasien tetap melanjutkan pekerjaannya mengelas besi-besi di pabrik hingga kira-kira pukul 5 sore, atau 4 jam setelah muncul serangan sakit kepala.

Saat pulang ke asrama, pasien semakin merasa pusing dan tiba-tiba pasien pingsan. Paien tdak ingat bgaimana kejadian nya sebelum dan saat dia pingsan, ia hanya merasa sangat berputar dan tiba-tiba sudah tidak sadarkan diri. Pasien berhasil dibangunkan oleh rekan-rekan kerjanya setelah -+ 30 menit pingsan dan di rangsang dengan bau-bauan yang menyengat. Menurut teman pasien, posisi pasien saat pingsan adalah terduduk sehingga kepala pasien tidak membentur lantai. Teman pasien tidak merasa melihat badan pasien kelojotan, gemetar, melakukan gerakan-gerakan berulang selama pasien pingsan. Setelah sadar, pasien tetap merasa pusing disertai pandangan ganda, telinga berdenging serta mual, namun tidak disertai muntah. Penurunan nafsu makan dirasakan pasien akibat mual yang hampir selalu terasa, terutama bila rasa pusing berputar dan sakit kepala bertambah parah.

Menurut pasien, sakit kepala dan pusing berputar terasa semakin parah jika ia terlalu lama bekerja dan saat hendak duduk dari posisi tidur atau dari duduk ke berdiri tegak. Pusing berputar akan agak membaik jika pasien memejamkan mata dan tidur.

Pasien pernah mencoba minum obat-obatan warung seperti panadol, 1 kali 13 hari SMRS dan 1 kali lagi 8 hari SMRS, namun tidak mengalami perbaikan yang bermakna.

Saat ini, pasien masih tetap merasa sakit kepala, namun keluhan pusing berputar lebih dirasa berat daripada keluhan sakit kepala. Telinga berdenging dan pandangan ganda yang hilang timbul masih tetap dirasakan pasien. Penurunan nafsu makan akibat mual masih ada, namun tetap tidak ada muntah.

Riwayat demam, infeksi telinga, infeksi mata yang berdekatan dengan munculnya keluhan pusing berputar disangkal pasien. Pasien juga tidak merasa pernah jatuh dengan kepala terbentur lantai, ataupun kejang dan penurunan kesadaran sebelum timbul keluhan.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, stroke, ataupun Transient Ischemic attack (TIA). c. Riwayat Penyakit KeluargaAyah pasien masih sehat, berumur sekitar 50 tahun, tanpa gangguan kesehatan yang berarti.

Ibu pasien berusia kurang lebih 50 tahun juga, namun memiliki riwayat vertigo yang sampai belakangan ini masih sering timbul.

d. Lain lainPasien merokok 1 sampai 2 batang per hari, namun tidak setiap hari. Kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan obat-obatan narkotika disangkal oleh pasien. Dalam beberapa minggu terakhir pasien juga menyangkal adanya penggunaan obat-obatan tertentu seperti antibiotik, antidepresan ataupun obat-obatan jangka panjang . Pasien mengaku memiliki riwayat alergi terhadap udang, namun alergi obat-obatan disangkal.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum: Sakit ringanKesadaran

: Compos mentisGCS

: E4 V5 M6 (GCS 15)

Tanda vital Temperatur

= 36,3OC

Tekanan Darah= 140 / 90 mmHg

Tekanan nadi

= 76 / menit

RR

= 22 / menit

skip to main | skip to sidebar Status general Kepala dan wajah:

Turgor kulit normal, hiperpigmentasi (-), asianotik. Bentuk kepala Mesocephal, simetris, deformitas (-), rambut berwarna hitam, tidak ditemukan adanya luka infeksi di kulit kepala dan wajah Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-

Pada hidung tidak ada deformitas, septum nasi ditengah, sekret -/-, , nafas cuping hidung (-), Rongga hidung normal, tidak terdapat tonjolan maupun kemerahan, Daun telinga normal, ukuran telinga normal, tidak Nampak adanya deformitas, tidak terdapat adanya luka pada kulit di sekitar daun telinga, tidak terdapat fistel preaurecular. Liang telinga bersih, kulit tidak nampak adanya benjolan maupun bisul, gendang telinga tampak baik.

tonsil T1/T1, tonsil tidak hiperemis, faring tidak hiperemis

Leher: pergerakkan bebas, trakea ditengah, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, kelenjar tiroid, dan massa, tidak ditemukan adanya luka pada kulit leher

Toraks (paru-paru):

Inspeksi: Gerak nafas simetris dalam keadaan statis dan dinamis, tidak ada skar, tidak terlihat adanya deformitas bentuk dada, tidak ada hipopigmentasi dan hiperpigmentasi, tidak terlihat adanya luka baru maupun bekas luka pada regio thorax

Palpasi: vokal fremitus kanan dan kiri sama, rongga paru saat inspirasi mengembang

Perkusi: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi: suara nafas normal, tidak terdapat stidor, ronki maupun wheezing

Toraks (jantung):

Inspeksi: tidak terlihat iktus kordis, bentuk prekordium normal (tidak cembung maupun cekung)

Palpasi: tidak teraba iktus kordis pada ruang interkostal V sisi kiri agak medial dari linea midclavicularis sinistra

Perkusi: batas jantung-paru dalam batas normal

Auskultasi: bunyi jantung normal, murmur ( - ), gallop ( ) Abdomen:

Inspeksi: datar, tidak terlihat adanya deformitas, tidak ada hipopigmentasi dan hiperpigmentasi, tidak terlihat adanya luka baru maupun bekas luka pada region abdomen

Palpasi: supel, tidak teraba pembesaran hepar dan lien

Perkusi: timpani

Auskultasi: bising usus positif

Punggung dan pinggang: tidak terlihat adanya deformitas; kifosis ( - ), lordosis ( - ), skoliosis ( ), tidak terlihat adanya luka atau bekas luka pada punggung dan pinggang

Anggota gerak: Extremitas atas

Pergerakkan luas ke segala arah sesuai sumbu sendi, edema ( - ), tidak terlihat adanya luka dan bekas luka pada extremitas atasExtremitas bawah

Pergerakkan luas ke segala arah sesuai sumbu sendi, edema ( - ), tidak terlihat adanya luka baru dan bekas luka pada extremitas bawah.Status neurologis

GCS

: E4 V5 M6 (GCS 15)Tanda rangsang meningeal

Kaku kuduk: - / -

Tanda laseque: - / - (>70o / >70o)

Tanda kerniq: - / - (>135o / >135o)

Brudzinski I: - / -

Brudzinski II : - / -

Saraf Kranialis

Nervus I

kesan baik, tidak ada gangguan menghidu

Nervus II

Visus : 6/6 OS, Diplopia OD

Lapangan Pandang : baik, sama dengan pemeriksa

Warna : baik

Fundus : Papil edema ( ) OD OS

Nervus III, IV, VI

Sikap bola mata : orthotropia

Gerakan mata : baik ke segala arah

Celah Palpebra : +10mm / 10mm

Diploplia : -

Pupil : +2mm / 2mm isokor

Reflek cahaya langsung : + / +

Reflek cahaya tidak langsung : + / +

Reflek konvergensi : + / +

Nistagmus : + / +

Nervus V

Motorik : dapat membuka mulut dan menggerakan rahang dengan baik, otot masseter teraba kuat dan normal

Sensorik:V1: baik, simetris, tidak ada hipestesi maupun parestesi

V2: baik, simetris, tidak ada hipestesi maupun parestesi

V3: hipoastesi sinistra

Reflek kornea : baik

Nervus VII

Sikap mulut istirahat : simetris

Angkat alis, kerut dahi : - / -

Tutup mata dengan kuat : + / -

Kembung pipi : + / +

Menyeringai : + / +

Rasa kecap 2/3 anterior lidah : kesan baik

Nervus VIII

Nervus cochlearis

Suara bisikan : baik / baik

Suara gesekan : baik / baik

Rinne, Weber, Schwabah : tidak diperiksa

Nervus vestibularis

Nistagmus : + / +

Berdiri dengan satu kaki mata tertutup : Tidak seimbang

Berdiri dengan satu kaki mata terbuka : Tidak seimbang

Berdiri dengan dua kaki mata tertutup : Tidak seimbang

Berdiri dengan dua kaki mata terbuka : Tidak seimbang

Berjalan tendem : Tidak seimbang

Past pointing test : Terganggu

Nervus IX, X

Arkus faring : deviasi sinistra

Uvula : deviasi sinistra

Disfonia : tidak ada

Disfagia : tidak ada

Reflek faring : baik

Nervus XI

Sternokleidomastoid : baik / baik

Trapezius : baik / baik

Nervus XII

Sikap lidah dalam mulut : simetris ditengah, tidak ada deviasi, tidak ada atrofi, fasikulasi, maupun tremor.

Menjulurkan lidah : deviasi ke arah sinistra

Motorik

Kekuatan motorik:

Refelks fisiologis

Bisep +3 / +2

Triseps +2 / +2

APR +2 / +2

KCR+2 / +2

Refleks patologis

Babinski - / -

Chaddok - / -

Oppenheim - / -

Gordon - / -

Schaffer - / -

Rossolimo - / -

Mendel becthrew - / -

Hoffman trommer : - / -

Tonus

Gerakan involunter : - / -

SensorikEksterioseptif

Raba :

Proprioseptif

Posisi sendi :

Otonom

Miksi dan defekasi dalam batas normal

Koordinasi

Finger to Nose test : Terganggu

Heel to knee test : Terganggu

Resume

Laki-laki 22 tahun datang dengan keluhan sakit kepala serta pusing berputar yang semakin parah sejak 1 hari SMRS. Pusing dan sakit kepala mulai muncul 14hari SMRS dan membuat pasien pingsan 1x selama +- 30 menit yang kemudian sadar kembali setelah dirangsang bau. Pasien mengakui adanya keluhan penurunan nafsu makan akibat rasa mual yang hampir selalu ada, telinga berdenging serta pandangan ganda, terutama jika sakit kepala dan pusing berputar menjadi semakin berat.

Trauma kepala, kelemahan anggota gerak mendadak, bicara pelo, riwayat hipertensi, diabetes melitus, stroke, Transient Ischemic attack (TIA), kanker, infeksi susunan saraf pusat, maupun infeksi telinga, mata dan tenggorokan disangkal pasien. Pasien tidak mengkonsumsi alkohol, obat-obatan narkotik, ataupun obat-obatan rutin. Dalam beberapa minggu terakhir pasien juga menyangkal penggunaan obat-obatan antibiotik dan antidepresan. Pasien sempat 2x meminum paracetamol, namun tidak mendapatkan perbaikan yang berarti.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya myalgia area cervical, diplopia OD, nistagmus OD OS , hiposthesia CN V3 sinistra, parese CN VII perifer sinistra, gangguan N. Vestibularis, parese CN IX, X sinistra, CN XII sinistra sentral, hemiprese sinistra dan hemihiposthesia sinistra tanpa peningkatan reflex fisiologis.

Infestigasi yang Dibutuhkan Pemeriksaan darah lengkap: untuk melihat kemungkinan ketidakseimbangan elektrolit

MRI kepala dengan kontras: melihat apakah ada massa/ SOL

Audiometry: mengetahui apakah ada gangguan pada pendengaran (vestibulocochlear)Analisis1. Berdasarkan kronologis kejang pada pasien ini, yaitu kejang fokal dimulai dari tangan kanan pasien yang mengepal dan bergetar naik turun, dengan mata terbelalak sambil melirik ke kanan dan terkadang mulut pasien seperti orang mengecap, lalu diikuti getaran naik turun pada tangan kiri dan kedua kaki maka tipe kejang pasien dapat diklasifikasikan sebagai epilepsy parsial sekunder dengan simptomatologi yang kompleks.

Gambaran serangan pada parsial sekunder dengan simptomatologi yang kompleks terdiri atas kejang tonik klonik umum dan sindrom psikomotorik. Sindrom psikomotorik yang kompleks itu dapat bangkit sebagai aura. Epilepsy yang menunjukkan sindrom psikomotorik ini dulu disebut epilepsy lobus temporalis karena lesi yang mendasarinya terletak di lobus temporalis.

Sindrom psikomotoris terdiri atas 2 bagian yaitu psikis dan motorik. Psikis terdiri atas gangguan kesadaran, gangguan kognitif dan gnostik (dream state, dj vu, dj entendu, dj vecu, jamais vu, jamais entendu, jamais vecu) bagian motoriknya dapat berupa emosional afektif yang dilakukan secara tidak sadar seperti menangis, tertawa, marah, atau automatisme yaitu melakukan gerakan secara tidak sadar : mulut komat-kamit, lidah dan bibir mengecap-ngecap, tangan mengusap baju, memindah-mindahkan benda dan sebagainya). Pada pasien ini psikis: hilangnya kesadaran, motorik: gerakan seperti mengecap-ngecap [1,5] .

2. Secara klinis pasien mengalami kejang lebih dari 10 menit tanpa henti. Sehingga sesuai dengan definisi status epileptikus (SE: bangkitan yang berlangsung dua atau lebih rangkaian kejang yang berurutan dimana tidak ada pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang terus-menerus selama lebih dari 5 menit - International League Against Epilepsy/ILAE)3. SE memiliki 5 fasea. Fase pertama: Terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otakdancardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah,peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang diakibatkan oleh asidosis laktat dan terjadi perubahan saraf yang bersifat reversibel pada tahap ini.b. Fase Kedua: Setelah30 menit ada perubahan ke fase kedua yaitu kemampuan tubuh beradaptasi menjadi kurangdimana tekanan darah, pH dan glukosa serum kembali normal. Kemudian, terjadilah kerusakan sarafyang bersifat irreversibel pada tahap ini.

c. Fase ketiga: Aktivitas kejang yang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia(suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan saraf yang irreversibel.

d. Fase keempat :Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat, ketikapeningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi.

e. Fase kelima: Keadaan pada fase keempat diikutioleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap kelima, tetapi kerusakansaraf dan kerusakan otak berlanjut.Fase ini menunjukkan kematian otak yg ireversibel terjadi pada setiap SE[3,4]. Kerusakan ini terkadi karena ketidakseimbangan faktor eksitasi (glutamate, asetilkolin) dan inhibisi (GABA). Glutamate yang berlebihan akan menyebabkan masuknya kalsium kedalam sel neuron dan akhirnya menyebabkam apoptosis sel [1] .

4. Jika dilihat dari waktunya, SE pada pasien ini adalah SE kronik dimana kemungkinan etologinya adalah sebagai berikut

Etiologi SE akut : ketidakseimbangan elektrolit (hiponatremi, hipokalsemia)

cerebral trauma

intoksikasi obat

infeksi susunan saraf pusat

renal

SE akut dapat di exclude dari anamnesis dan onset pertama SE yang dialami sejak 3 tahun SMRS

Etiologi Vertigo Sentral

konsumsi alkohol yang kronik: x

riwayat putus minum obat: x

Space occupying lesion (SOL):

a. Hematom: dapat disingkirkan karena pasien tidak memiliki riwayat trauma kepala

b. Abses: dapat disingkirkan karena tidak dijumpai tanda-tanda infeksi pada pasien, dan untuk abses lebih cenderung menyebabkan SE yang akut.

c. Massa: belum dapat disingkirkan karena pada massa yang kecil, tanda tanda TIK meningkat belum tampak karena tubuh dapat mengkompensasi desakan masa sesuai hukum monro kellie dimana dengan pressure yang meningkat, dikompensasi dengan volume cerebro spinal fluid (CSF) dan darah yang turun. Kemungkinan massa adalah massa primer karena psien menyangkala adanya riwayat kanker paru maupun kanker lain. Diagnosis dapat ditegakkan dengan bantuan pencitraan MRI dengan kontras

d. Malformasi vaskuler: belum dapat disingkirkan. Sama prinsipnya seperti massa dimana kelainan vaskuler yang kecil mungkin belum menimbulkan gejala TIK meningkat. Diagnosis dapat ditegakkan dengan bantuan cerebral angiografi.

50% pasien dengan AVM datang dengan perdarahan intracranial

20-25% kejang parsial atau umum

15% mengalami kesulitan bicara, penglihatan, serta pergerak

5. Etiologi ditinjau dari lokasi lesi lobus temporal dan usia

20 tahun

malformasi vaskuler di lobus temporal : belum dapat disingkirkan

hematom : dapat disingkirkan karena tidak ada riwayat trauma kepala

massa (meningioma, glioma): belum dapat disingkirkan

6. Pasien mengalami kejang fokal tangan kanan, reflex meningkat pada bisep kanan yaitu +3( lesi pada hemisfer kiri.

Diagnostik Kerja

Diagnosis klinisCephalgia disertai dengan myalgia cervical, hemiparese dextra dan multiple cranial nerves palsy ec suspek vertigo sentral

Diagnosis topisLesi brainstemDiagnosis etiologi

Iritasi pada korteks cerebri et cause suspek SOLPatologis

Kematian jaringan otak (apoptosis) et causa masuknya kalsium kedalam sel neuron yang dikarenakan glutamate (faktor eksitasi) yang berlebih.

Diagnosis banding: Status epileptikus kronis dengan tipe parsial sekunder dengan simptomatologi yang kompleks et causa suspek SOL (AVM)

Natural history

SOL intracranial menimbulkan iritasi pada cortex serebri disekitarnya.neuroinflamasi ini berkontribusi pada hipereksitasi neuronal sehingga mampu mencetuskan kejang. ketidakseimbangan hormon dimana terdapat glutamat yang berlebihan yang akan menyebabkan masuknya kalsium dalam sel neuron dan akhirnya menyebabkan apoptosis (eksitotoksik). Semakin banyak sel neuron yang apoptosis maka akan menambah pula lesi lesi di otak yang kemudian menjadi focus lesi baru sehingga kejang ini mampu progresif menjadi epilepsy dan SE. gejala yang timbul berbeda beda, tergantung dimana letak focus lesi tersebut.Rencana PenangananTerapi definitive : disesuaikan dengan etiologi. Massa intracranial :

Tindakan operatif

AVM:

Radiosurgery

Tindakan operatif

Gamma knifeTerapi simptomatik :

Terapi status epileptikus

Gambar 1. Algoritma tatalaksana status epileptikus [2]

maintenance epilepsy:

Fenitoin 100mg 3dd1 No XXX

kontrol kembali 1 minggu untuk melihat perkembangan.

Tujuan terapi epilepsy adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. prinsip terapi farmakologis epilepsy yakni:

Obat anti epilepsy (OAE) diberikan bila diagnosis sudah tegak, terdapat minimal 2x bangkitan dalam setahun Terapi mulai dari monoterapi Dimulai dari dosis terendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam darah ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif Bila dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan perlahan

Penambahan OAE ketiga diberikan jika telah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE

Tabel 1. Efeksamping obat anti epilepsy [2]Nama obatTipe kejangEfek samping

Generasi pertama

FenitoinParsial, tonik-klonik, SEAnemia, letargi, neuropati jika digunakan jangka panjang

KarbamazepinTonik klonikMengantuk, mual, anemia, neutropenia, steven jonson sindrom

ValproatParsial, tonik-klonik, absent, mioklonikHepatotoksik, penambahan berat badan, alopesia, tremor

EthosuximideabsentGastrointestinal (mual, nyeri perut diare)

Genitourinaria (hematuria)

Hematologi (penekanan sumsum tulang)

Neurolog (sefalgia, insomnia)

PrimidoneArsial, tonik klonikPandangan kabur, bingung, impotensi, penurunan berat badan, vertigo

Generasi kedua

GabapentinParsialBingung, kunang-kunang, gangguan keseimbangan

LamotrigineParsialRash, sefalgia, kunang-kunang

levitracetamParsialBingung, gangguan keseimbangan, perubahan kepribadian

TopiramateParsial, tonik-klonikMual, mengantuk, gangguan keseimbangan,

Tabel 2. Dosis obat anti epilepsi [2]DrugUsual PreparationLoading or Initial Dose1Maintenance Dose1Serum Half-Life (Normal Renal and Hepatic Function)Therapeutic Serum LevelsIndications

Phenytoin (Dilantin)100 mg; 30, 50 mg also availableOral loading: 1,000 mg in two to four divided doses over 12-24 hours

Intravenous loading: 1,000-1,500 mg (15-18 mg/kg) not exceeding 50 mg/min

Fosphenytoinis prodrug form for intramuscular or intravenous use300-400 mg/day in a single dose or divided dosesOral: 18-24 hours

Intravenous: 12 hours

Kinetics are dose dependent and may vary widely10-20 g/mLP, G, S

Carbamazepine (Tegretol)200, 300 mg; XR: 100, 200, 400 mg100 mg twice a day; increase by 200 mg/day to maintenance dose400-1,600 mg/day in three or four doses, or in two doses if XR form12-18 hours (monotherapy)4-12 g/mLP, S

Oxcarbazepine (Trileptal)150, 300, 600 mg300 mg twice a day600-2,400 mg/day in two doses8-10 hours12-30 g/mL*P, S

Phenobarbital (Luminal)15, 30, 60, 100 mg180 mg twice a day for 3 days or same as maintenance dose90-180 mg/day in a single dose3-5 days20-40 g/mLP, G, S

Valproic acid (Depakote, Depakene)250 mgSame as maintenance dose750-3,000 mg/day in two or three doses6-18 hours50-150 g/mLG, M, A, P, S

Ethosuximide (Zarontin)250 mg15 mg/kg/day, then increase by 25 mg/day at weekly intervals to maintenance dose15-40 mg/kg/day in two or three doses24-36 hours (children); 60 hours (adults)40-100 g/mLA

Clonazepam (Klonopin)0.5, 1, 2 mgChildren: 0.01-0.03 mg/kg/day in two or three divided doses

Adults: 0.5 mg/dayChildren: 0.01-0.02 mg/kg/day in two or three doses

Adults: 1.52.0 mg/day in two or three doses20-40 hours0.02-0.10 g/mLP, G

Gabapentin (Neurontin)100, 300, 400 mg300 mg three times a day900-4,800 mg/day in three doses5-7 hoursNot establishedP, S

Lamotrigine (Lamictal)50, 100, 200 mg25 mg twice a day then slowly increase2200-500 mg/day in two doses212-60 hours25-15 g/mL*G, P, S, A

Levetiracetam (Keppra)250, 500, 750 mg250-500 mg twice a day1,000-3,000 mg/day in two doses8-10 hours10-40 g/mL*G, P, M

Vigabatrin (Sabril)500 mg500 mg twice a day; increase by 500 mg every week2-4 g/day in two doses5-8 hoursNot establishedP

Topiramate (Topamax)25, 100, 200 mg25 mg/day; increase by 25-50 mg every 2 weeks100-400 mg/day in two doses16-30 hours4-12 mg/mL*G, P, S

Tiagabine (Gabitril)4, 12, 16, 20 mg4 mg/day; increase by 4-8 mg every week12-56 mg/day in three doses5-13 hoursNot establishedP, S

Zonisamide (Zonegran)100 mg100 mg/day300-600 mg/day in one to two doses52-69 hours10-40 mg/mL*G, P, S, M

Pregabalin(Lyrica)25, 50, 75, 100, 150, 200, 225, 300 mg100-150 mg/day in two divided doses150-600 mg/day6 hoursNot establishedP

Ezogabine (Potiga)50, 200, 300, 400 mg100 mg three times a day600-1200 mg/day in three doses7-11 hoursNot establishedP

PrognosisAd vitam : dubia ad bonamAd fungsionam : dubia ad malamAd sanaktionam : dubia ad malam

Referensi1. Sidarta P, Mardjono M: Neurlogi Klinis Dasar. Jakarta: Dian rakyat; 20122. Greenberg DA, Aminoff MJ: Clinical neurology. United states of America: McGraw-Hill; 2012

3. Cooper AD, Britton JW, Rabinstein AA. Functional and cognitive outcome in prolonged refractory status epilepticus. Arch Neurol 2009; 66:1505.4. Legriel S, Azoulay E, Resche-Rigon M, et al. Functional outcome after convulsive status epilepticus. Crit Care Med 2010; 38:22955. Gracia C: Essensial of clinical neurology: sizure and epilepsy: LA Weisberg.+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

4 4 4 4 4

5 5 5 5 5

4 4 4 4 4

5 5 5 5 5

baik

baikik

baikik

baikik

+ Simetris

+ik

(ik

(ik

+

+ik

+ik

(

2