BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Atrial Septal Defect (ASD) atau defek septum atrium (DSA) merupakan

suatu keadaan di mana terjadi gangguan atau lubang pada septum antara atrium

kanan dan kiri sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kanan dan

atrium kiri. ASD menurut lokasinya dikelompokkan menjadi tiga, yaitu ASD

sekundum, ASD dengan defek sinus venosus superior, dan ASD primum. ASD

sekundum merupakan defek yang terjadi pada fosa ovalis. ASD dengan sinus

venosus merupakan defek yang terjadi dekat muara sinus vena kava superior,

sedangkan ASD primum merupakan defek septum atrioventikular. 1

Manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik, ASD sekundum lebih sering

terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki dengan rasio 2:1.1,2 ASD sering

tidak terdeteksi hingga dewasa karena asimptomatik, oleh karena itu, ASD

terutama tipe sekundum banyak ditemukan pada dewasa.1 Pada ASD sekundum

yang tidak menutup spontan akan mengalami hipertensi pulmonal.3

Hipertensi pulmonal merupakan penyakit yang menyebabkan resistensi

dan vaskular paru meningkat. Secara hemodinamik, didefenisikan sebagai tekanan

arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg. Jika ASD sekundum tidak juga menutup,

maka akan terjadi peningkatan aliran darah ke paru-paru dapat menyebabkan

komplikasi, yaitu hipertensi pulmonal.1

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Atrial Septal Defect (ASD)

2.1.1 Definisi

Defek septum atrium (ASD) merupakan suatu keadaan abnormal yang

berupa adanya defek atau lubang yang terbuka pada septum antara atrium kanan

dan atrium kiri yang menyebabkan pirau dari kiri ke kanan.4 ASD baru bisa

terdeteksi pada dewasa saat mengalami keluhan dispnea apabila beraktivitas dan

kelelahan.2,4

2.1.2 Epidemiologi

ASD dapat terjadi dalam segala umur. Kejadian pada wanita terjadi 65-

75% pada pasien dengan ASD sekundum, tetapi distribusi berdasarkan jenis

kelamin adalah sama pada ASD Primum dan sinus venosus.2 Frekuensi relatif

kejadian malformasi jantung pada ASD sebesar 10% dari seluruh penyakit

kongenital dan berkisar antara 22-40% penyakit jantung kongenital pada usia

dewasa, tipe terbanyak adalah ASD sekundum dengan 60-70% kasus.5

2.1.3 Etiologi

Penyebab penyakit jantung bawaan seperti defek septum atrium (ASD)

antara sebagian besar bayi tidak diketahui. Beberapa bayi yang memiliki penyakit

jantung bawaan karena perubahan dalam gen atau kromosom. Jenis penyakit

jantung bawaan diduga juga disebabkan oleh kombinasi gen dan faktor risiko lain,

seperti ibu datang dalam kontak dengan dalam lingkungan, apa yang ibu makan,

minum, atau obat-obat yang dikonsumsi oleh ibu.6

2.1.4 Patofisiologi

Defek septum atrium ditandai dengan adanya hubungan septum yang

memungkinkan darah mengalir langsung dari atrium kanan ke atrium kiri. Karena

tekanan di atrium kiri lebih tinggi dibandingkan dengan atrium kanan, maka pada

2

ASD terjadi pirau dari kiri ke kanan (Gamber 2.1).

Gambar 2.1 Shunt pada ASD

Gambar 2.2

Akibatnya, terjadilah beban volume di atrium kanan, ventrikel kanan, dan

arteri pulmonalis (Gamber 2.2). Hal ini akan meningkatkan aliran darah ke paru

dibandingkan dengan sirkulasi sistemik.7,8

3

2.1.5 Klasifikasi ASD1,9

Klasifikasi ASD berdasarkan posisinya, yaitu:

a) Defek sinus venosus superior merupakan defek yang terjadi dekat muara

vena kava superior atau inferior ke atrium kanan. Insidensi defek ini

diperkirakan 10% dari seluruh kasus ASD

b) Defek ostium sekundum merupakan defek septum terbanyak (70 %) dari

ASD yang paling sering ditemukan dan dapat teridentifikasi dengan

mudah menggunakan ekokardiografi.

c) Defek septum atrium primum merupakan bagian dari defek

atrioventrikular. Pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis, dan bagian

bawah berbatas dengan katup atrioventrikular.

2.1.6 Gambaran Klinis

Beberapa pasien ASD biasanya tidak terdapat gejala yang jelas, walaupun

kebanyakan akan muncul gejala simptomatik pada umur-umur tertentu. Usia

munculnya gejala sangat bervariasi dan tidak berhubungan dengan besarnya

shunt. Gejala awal paling yang sering mucul biasanya adalah sesak, palpitasi dan

fatigue saat aktivitas. Pada anak-anak biasanya berupa kurang mampu berolahraga

atau bermain dengan teman di sekolah.2

Jarang terjadi gagal jantung kanan, tetapi mungkin saja terjadi terutama

pada pasien usia lanjut, seringnya berkaitan dengan koeksistensi regurgitasi

trikuspid dan hipertensi arteri pulmonalis (terjadi secara perlahan karena aliran ke

paru yang terlalu banyak dalam periode yang lama).2 Arteri pulmonalis dapat

menahan bertambahnya aliran darah dalam waktu lama tanpa berakibat menjadi

gagal jantung, karena tidak ada tidak ada transmisi tekanan langsung di arteru

4

pulmonalis, dan biasanya tekanan arteli pulmonalis normal. Walaupun begitu,

gagal jantung dan hipertensi pulmoner dapat terjadi pada usia 30-40an.10

2.1.7 Diagnosis1,2,6,8,9

ASD dapat didiagnosis selama kehamilan atau setelah bayi lahir. Tetapi

dalam beberapa kasus, ASD bisa saja tidak bisa terdiagnosis sampai dewasa.

Selama kehamilan, ada tes skrining (tes prenatal) untuk memeriksa cacat

lahir dan kondisi lainnya. ASD dapat dideteksi melalui USG, tapi hal ini

tergantung pada ukuran defek dan lokasinya. Defek septum atrium dapat

terdeteksi pada saat lahir, tapi banyak bayi tidak memiliki tanda-tanda atau

gejala.6

i. Anamnesis dan Pemeriksaan fisik

Tanda dan gejala dari ASD dapat dilihat sebagai berikut:6

Sering terjadi infeksi saluran pernapasan

Kesulitan saat bernafas

Kelelahan saat makan (pada bayi)

Nafas sesak saat aktif atau berolahraga

Bengkak pada kaki, tungkai atau perut

Stroke

Auskultasi: Split bunyi jantung II, bising sistolik tipe ejeksi pada daerah

pulmonal pada daerah sternal kiri atas, bising mid diastolik pada daerah trikuspid ,

dapat menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua terdengar keras di daerah

pulmonal karena kenaikan tekanan pulmonal. Murmur jantung pada ASD tidak

disebabkan oleh shunt pada atrium. Karena gradien tekanan antara atrium begitu

kecil dan shunt terjadi sepanjang siklus jantung, shunt kiri ke kanan tidak

terdengar baik sistol dan diastole.10

Murmur jantung pada ASD berasal dari katup pulmonal karena aliran

darah meningkat) melewati katup berukuran normal ini, menghasilkan stenosis

relatif katup pulmonal (Gambar. 2.2). Oleh karena itu, murmur sistolik adalah

5

dalam waktu dan maksimal pada daerah katup pulmonal (yaitu, di perbatasan

sternum kiri atas). 10

Pada shunt yang besar, peningkatan aliran darah melalui katup trikuspid

(dilambangkan dengan dua panah Gambar 2.2) menghasilkan stenosis relatif,

menghasilkan murmur diastolik di daerah katup trikuspid (yaitu, menurunkan

batas sternum kiri). Secara luas perpecahan S2 yang merupakan temuan

karakteristik di ASD hasil sebagian dari RBBB. Penundaan RBBB baik

depolarisasi listrik dari RV dan kontraksi ventrikel, mengakibatkan penutupan

tertunda dari katup pulmonal. Selain itu, shunt atrium besar cenderung untuk

menghapuskan variasi-respirasi terkait sistemik aliran balik vena ke sisi kanan

jantung, menghasilkan S2 tetap.

ii. Pemeriksaan Penunjang

EKG

EKG mungkin merupakan petunjuk penting untuk mendiagnosis ASD.

Irama bisa saja sinus, atrial fibrilasi, atau atrial flutter. Gelombang P Inverted di

lead inferior menunjukkan sinus node tidak ada atau kekurangan, contohnya pada

sinus venosus defect. Sering terdapat overload atrium kanan. Heart block derajat 1

menunjukkan ASD primum, tapi bisa saja ASD Sekundum pada pasien yang lebih

tua dengan ASD sekundum. Axis QRS biasanya kearah kanan pada ASD

sekundum, lebih terlihat jika terjadi hipertensi pulmonal. Axis QRS ke kiri atau

sangat ke kanan terlihat pada ASD ostium primum. Right bundle branch block

(RBBB), hipertrofi ventrikel kanan, aksis ke kanan yang berlebihan biasanya

akibat defek ostium primum

EKOKARDIOGRAFI

Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan Doppler

berwarna dapat menentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan

ventrikel kanan. Ekokardiografi transesofageal (ETE) sangat bermanfaat bila, cara

ini dilakukan pengukuran presisi yang dapat membantu penutupan defek dan

kelainan penyerta lainnya.

6

2.1.8 Penatalaksanaan1,6

Penatalaksaan pada dewasa tergantung pada keluhan, ukuran dan anatomi

defek, adanya kelainan penyerta, tekanan arteri pulmonal, dan resistensi vaskular

paru. Indikasi penutupan:

Kardiomegali pada foto toraks, dilatasi ventrikel kanan, tekanan arteri

pulmonalis 50%.

Riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen ovale

persisten.

2.1.9 Prognosis1,6,8

Prognosis penutupan ASD sangat baik jika lubang menutup sendiri.

Selama periode waktu ini, penyedia layanan kesehatan mungkin mengobati gejala

dengan obat-obatan. Untuk. Pembedahan pada anak dilakukan defek septum

atrium besar, bahkan jika ada beberapa gejala, untuk mencegah masalah di

kemudian hari. Pembedahan juga dapat direkomendasikan untuk orang dewasa

yang memiliki banyak atau berat gejala. Bedah melibatkan memperbaiki lubang

dan dapat dilakukan melalui kateterisasi jantung atau operasi jantung terbuka.

7

BAB III

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. YA

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 29 tahun

Alamat : Kecamatan Tenayan Raya, Pekanbaru

Masuk RS : 24 Oktober 2014 (IGD), 29 Okt 2014 (Flamboyan)

Pemeriksaan : 30 Oktober 2014

II. ANAMNESIS

Dilakukan Alloanamnesis pada ibu pasien karena pasien sulit berbicara

akibat sesak.

Keluhan Utama

Sesak napas yang memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Sesak napas disertai dan batuk.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pada tahun 2007 pasien mengalami demam tifoid.

2 tahun yang lalu pasien mengeluhkan sesak, cepat lelah, kadang disertai

batuk. Karena keluhan tersebut pasien berobat ke poli jantung dan paru.

Kemudian pada bulan Januari 2013 dilakukan Ekokardiografi, pasien

mengatakan didiagnosis kebocoran jantung. Disarankan oleh dokter

spesialis jantung untuk operasi di RS Harapan Kita Jakarta, tetapi keluarga

pasien menolak. Pasien kemudian minum obat simarc. Setelah minum obat

simarc pasien mengeluhkan batuknya menjadi berdahak warna putih,

kadang bercampur darah, karena hal itu pasien berhenti minum simarc.

Keluarga pasien membeli tabung O2 untuk dirumah, digunakan apabila

pasien merasa sesak. Pasien menjadi kurang nafsu makan dan mudah

8

lelah. Pasien mengeluhkan kadang sulit tidur. Karena hal ini pasien

sampai sekarang hanya beristirahat saja dirumah.

1 hari SMRS pasien merasakan sesak nafas berat. Sesak pada pasien

biasanya didahului oleh batuk. Batuk berdahak kental wana putih, kadang

disertai darah,banyaknya kira-kira sebanyak 2 sendok makan. Pasien

sering mengalami sesak dan lelah jika beraktifitas lebih dari biasanya.

Demam (-), menggigil (-), berkeringat (+). Kemudian pasien dibawa ke

IGD RSUD AA, lalu dirawat di HCU, setelah stabil pasien dirawat di irna

Flamboyan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit jantung (ASD), terdiagnosis tgl 2 Januari 2013

DM (-)

Riwayat penyakit stroke (-)

hipertensi (-)

Tiroid (-)

Riwayat operasi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Anggota keluarga tidak ada memiliki keluhan yang sama

hipertensi (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

DM (-)

Tiroid (-)

Riwayat Pengobatan

Simarc (Warfarin)

Diltiazem

Furosemide

Spironolakton

Dorner

9

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan kebiasaan

Sejak sakit 2 tahun lalu, pasien tidak bekerja. Hanya dirumah saja.

Riwayat merokok (-) Alkohol (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 30 Oktober 2014

Vital sign

Kesadaran : Komposmentis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Tekanan darah : 105/70 mmHg

Nadi : 87 x/menit

Nafas : 21 x/menit

Suhu : 36,60C (aksila)

Kulit dan wajah: Wajah agak sembab

Mata kiri dan kanan

Mata tidak cekung

Konjungtiva : sub anemis

Sklera : tidak ikterik

Pupil : bulat, isokor 3mm/3mm, reflex cahaya +/+

Telinga DBN (dalam batas normal)

Hidung DBN

Leher JVP 5+3 cmH20

Thoraks Paru

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan

Palpasi : vokal fremitus kanan=kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Thoraks Jantung

Inspeksi : ictus cordis terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba SIK V pada linea midklavikula

Perkusi : batas jantung kiri SIK V linea midklavikula sinistra

10

batas jantung kanan SIK V linea parasternal dekstra

Auskultasi : murmur sistolik jelas di upper left sternal border

Abdomen

Inspeksi : perut tampak normal

Auskultasi : BU (+)

Perkusi : timpani pada seluruh abdomen

Palpasi : supel, hepar teraba 2 jari dibawah arcus costa,

nyeri tekan (-)

Ekstremitas

atas oedem (-/-)

bawah oedem (-/-)

akral dingin, capillary refill time 2 detik, sianosis (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG:

o Darah Rutin (24 Okt 2014)

Hb : 11.6

Leukosit : 59000 /ul

Eritrosit : 11.6 /ul

Trombosit : 107000 /ul

o Kimia darah (24 Okt 2014)

GLU1 : 95 mg/dl (N: 70-125)

URE1 : 13.6 mg/dl (N: 10-50)

CRE1 : 1.01 mg/dl (N: 0.6-1.3)

AST1 : 29.6 mg/dl (N: 14-50)

ALT1 : 9 mg/dl (N: 11-60)

Pemeriksaan EKG (30 Okt 2014, pagi)

11

Ritme Sinus Takikardi,

Frekuensi 106 rpm

Abnormal RAD

RVH

Pemeriksaan foto toraks AP

Cor : CTR 72%

Pulmo : segmen pulmonal menonjol

Kesan : pembesaran ukuran jantung.

Pemeriksaan ECHO (10 Januari 2013)

12

EF: 80%

Kesan ASD, Sinus Venosus defect.

Pulmonary Hypertension

13

Resume

Nn. YA, 29 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhkan sesak

napas dan batuk berdahak kental bercampur darah. ± 2 tahun SMRS pasien

pernah mengalami sesak, dan didiagnosis ASD oleh dokter spesialis

jantung. Sesak semakin memberat dan keadaan pasein tampak lemas,

nafsu makan berkurang,

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan jvp 5+3 mmH20. Pada

inspeksi dinding toraks didapatkan ictus cordis terlihat dan teraba pada

palpasi di linea midklavikula sinistra SIK V. Pada perkusi batas jantung

kiri berada pada linea midklavikula sinistra SIK V. Saat auskultasi

terdengar murmur sistolik jelas di left sternal border. Pada pemeriksaan

rontgen toraks didapatkan CTR 72% , dan pada pemeriksaan

ekokardiografi didapatkan kesan Ejection Fraction 80%, kesan ASD sinus

venosus dan hipertensi pulmoner.

Daftar masalah

1. ASD

2. Hipertensi Pulmoner

Rencana penatalaksanaan

Non farmakologis:

Memposisikan semi fowler

Farmakologis:

IVFD RL 20 tpm

O2 5 liter

Inj Lasix 1x1 Amp

Digoxin 1x1 tab

Sprinolacton 1x25 mg

Dorner 3x20 mg

Ondansentron 4 mg 3x1

14

PEMBAHASAN

Pasien Nn. YA, usia 29 tahun masuk ke ruang rawat jantung

dengan keluhan sesak napas apabila beraktivitas berat 1 hari SMRS.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

yang dilakukan didapatkan pasien ini adalah atrial septal defect (ASD) dan

hipertensi pulmonal. Pasien sudah pernah di ECHO oleh dan didiagnosis

ASD. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan murmur sistolik di left sternal

border dan hasil pemeriksaan ekokardiografi didapatkan gambaran ASD

dan HP.

Adanya defek septum atrium akan menyebabkan perubahan

fisiologi yang terjadi, yaitu hubungan septum yang memungkinkan darah

mengalir langsung dari atrium kanan ke atrium kiri. Karena tekanan di

atrium kiri lebih tinggi dibandingkan dengan atrium kanan, maka pada

ASD terjadi pirau dari kiri ke kanan. Akibatnya, terjadilah beban volume

di atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis. Hal ini akan

meningkatkan aliran darah ke paru dibandingkan dengan sirkulasi

sistemik, yang menimbulkan hipertensi pulmonal.

Pada pasien ini sebaiknya dilakukan tindakan operatif, atau

kateterisasi jantung untuk penutupan defek septum atrium.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien ini menderita defek septum

atrium (ASD) dan hipertensi pulmonal.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo WA dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006.

2. Webb G, Gatzoulis MA. Atrial Septal Defects in the Adult: Recent Progress and Overview. American Heart Association, Inc. Dallas: 2006http://circ.ahajournals.org/content/114/15/1645.full.pdf+html [diakses tanggal 3 November 2014]

3. Mulyadi M, Madiyono B. Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Jakarta: Sari Pediatri, Vol. 2, No.3, Desember 2000: 155-162.

4. Patrick D. At a Glance Medicine [ed.] Amalia Safitri. [trans] Annisa Rahmalia and Cut Novianti. Jakarta: 2006.

5. Permatananda PA. Surgical Closure Pada Defek Sekat Atrium Usia Dewasa. Laporan Kasus. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.

6. http://www.cdc.gov/ncbddd/heartdefects/atrialseptaldefect.html . [diakses tanggal 3 November 2014]

7. Markum AH, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 1991.

8. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture Notes Kardiologi Edisi Keempat. Jakarta: 2002.

9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah II Ilmu Kesehatan Anak Edisi IV. Jakarta: 1985.

10. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners 5th Edition. Elsevier. Philadelphia. 2008

16

17

Laporan Kasus

ATRIAL SEPTAL DEFECT

Oleh:

M. Hadrian Priatna

1008151834

Pembimbing:

Dr. Shirley Leonita Anggriawan, Sp.A (K)

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN KARDIOLOGI RSUD ARIFIN ACHMAD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU

2014

18