BAB I

REKAM MEDIK

I. IDENTIFIKASI

Nama : By Y

Umur : 2 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Palembang

Kebangsaan : Indonesia

Agama : Islam

MRS : 9 april 2011

II. ANAMNESIS

(alloanamnesis dengan ibu penderita, tanggal 11 April 2011)

Keluhan Utama

Sesak nafas

Keluhan tambahanBatuk berdahak dan demam

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 6 hari SMRS ibu os mengeluh anaknya menderita batuk. Batuk

berdahak warna putih. Demam tinggi ada, terus menerus tidak hilang timbul.

Ibu os kemudian membawa os berobat ke bidan dan diberi sirup parasetamol.

Keluhan demam berkurang namun batuk dan pilek masih dirasakan.

Sejak 3 hari SMRS ibu os mengeluh anaknya mengalami sesak nafas

yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat. Sesak napas tidak

berhubungan dengan aktivitas dan cuaca. Keluhan sesak nafas tidak disertai

adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok, Buang air besar dan

buang air kecil tidak ada keluhan. Ibu os kemudian membawa os berobat ke

bidan dan dirujuk ke RSUD Bari.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan batuk serta sesak nafas dalam keluarga

disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah anak kedua dari pasangan Tn. A usia 30 tahun dengan

pendidikan terakhir SMA dan bekerja sebagai Pegawai swasta dengan Ny. F

usia 25 tahun dengan pendidikan terakhir SMA tidak bekerja. Kesan: status

ekonomi cukup

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : compos mentis

Denyut jantung : 126x/menit, reguler isi dan tegangan cukup

Pernapasan : 66x/menit

Temperatur : 38,30C

Berat Badan : 4,9 kg

Tinggi Badan : 58 cm

Status gizi :

BB/U = 4,9/5,2 x 100%=94,23%

TB/U = 58/58 x 100% = 100%

BB/TB=4,9/5,2 x 100%=94,23%

Kesan : gizi baik

Pemeriksaan Khusus

Kepala:

Normocephali

Mata: conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), nistagmus tidak ada; pupil

normal, isokor, reflek cahaya +/+

Hidung : Pernapasan cuping hidung (+/+), sekret (-/-)

Leher : Pembesaran KGB (-)

Thoraks

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (+) suprasternal

Cor

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-).

Pulmo

Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis.

Palpasi : fremitus kanan dan kiri simetris.

Perkusi : sonor, kiri = kanan

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronki basah halus nyaring(+) di seluruh

lapangan paru kanan, wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : datar, lemas, retraksi (+) epigastrium

Auskultasi : bising usus (+) N

Perkusi : timpani

Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-).

Extermitas : akral hangat, edema - /-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Hb : 11,8 g/dl Ht : 34 % Leukosit : 15.500/mm3 Trombosit : 210.000/mm3

GDS : 90 mg/dl

V. PEMERIKSAAN ANJURAN

Rontgen thoraks AP

VI. RESUME

Seorang bayi laki-laki berusia 2 bulan, dengan berat badan 4,9 kg

dan panjang badan 58 cm, beralamat dalam kota datang dengan keluhan

utama sesak nafas

Dari alloanamnesis dengan ibu korban Sejak 6 hari SMRS ibu os

mengeluh anaknya menderita batuk. Batuk berdahak warna putih. Demam

tinggi ada, terus menerus tidak hilang timbul. Ibu os kemudian membawa os

berobat ke bidan dan diberi sirup parasetamol. Keluhan demam berkurang

namun batuk dan pilek masih dirasakan.

Sejak 3 hari SMRS ibu os mengeluh anaknya mengalami sesak nafas

yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat. Sesak napas tidak

berhubungan dengan aktivitas dan cuaca. Keluhan sesak nafas tidak disertai

adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok, Buang air besar dan

buang air kecil tidak ada keluhan. Ibu os kemudian membawa os berobat ke

bidan dan dirujuk ke RSUD Bari.

Pada pemeriksaan umum didapatkan peningkatan frekuensi

pernapasan 66x/menit dan demam dimana temperatur 38,30C. Dari

Pemeriksaan spesifik didapatkan NCH (+/+), retraksi (+) di suprasternal dan

epigastrium dan RBHN (+) di seluruh lapangan paru kanan. Pemeriksaan

penunjang didapatkan leukositosis dimana nilai leukosit 15.500/mm3.

VII. DIAGNOSIS BANDING

Bronkopneumonia

Bronkiolitis akut

VIII. DIAGNOSIS

Bronkopneumonia

IX. PENATALAKSANAAN

1. O2 nasal 2-3 liter/ menit sampai sesak hilang

2. Infus D5 % 1/5 NS gtt xx/menit (mikro)

3. Stop oral, ASI melalui NGT

4. Ampicillin inj 2 x 250 mg/hari

5. Ceftazidim inj 2 x 100 mg/hari

6. Paracetamol syr 3 x ½ cth, sampai demam turun

7. Ambroksol syr 3 x ½ cth

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Bronkopneumonia

Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada parenkim paru yang

terlokalisir yang biasanya mengenai bronkus dan juga mengenai alveolus

disekitarnya.1

B. Etiologi

1. Faktor infeksi

a. Infeksi bakteri

Diplococcus Pneumoniae

Pneumococcus

Streptococcus Pneumoniae

Staphylococcus Aureus

Merupakan bakteri penyebab bronkopneumonia pada bayi dan anak-

anak berumur muda, yang berat, serius dan sangat progresif dengan

mortalitas tinggi.

Eschericia Coli

b. Infeksi Virus

Respiratory Syncytial Virus, Virus Sitomegalo, Virus Influenza,

Virus Parainfluenza 1,2,3, Virus Adeno, Virus Rino, Virus Epstein-Barr

2. Faktor non infeksi

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esofagus meliputi1,10 :

a. Bronkopneumonia lipoid

Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak

secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang

mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis, pemberian

makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian

makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis.

Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi.

Jenis minyak hewani yang mengandung asam lemak tinggi bersifat

paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.

b. Bronkopneumonia hidrokarbon

Terjadi karena aspirasi zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah

dan bensin.

C. Patogenesis

Dalam keadaan sehat, paru-paru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan

paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru-paru merupakan ketidakseimbangan

antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak

dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke

dalam saluran nafas dan paru-paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :

1. Inhalasi langsung dari udara

2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

3. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

4. Penyebaran secara hematogen

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui

jalan nafas sampai ke bronkus, bronkiolus dan alveoli yang menyebabkan

radang pada jaringan sekitarnya.1,10

Mikroorganisme yang terinhalasi ke dalam saluran nafas akan

menyebabkan infeksi saluran pernafasan atas yang dapat menimbulkan

gejala-gejala seperti batuk, pilek, dan demam ringan.

Apabila hal ini tidak diobati dengan segera dan sistem imun tubuh

sedang menurun maka infeksi akan berlanjut ke saluran nafas bawah. Hal ini

akan direspon dengan mengaktivasi silia dan mengeluarkan sekresi mukus

untuk mengeluarkan benda asing yang masuk. Hal inilah yang menyebabkan

terjadinya batuk produktif pada penderita bronkopneumonia.

Selain itu, mikroorganisme yang difagosit oleh makrofag akan

mengeluarkan sitokin berupa interleukin-1 (IL-1) yang mengakibatkan

hipotalamus menginduksi pelepasan prostaglandin E-2 (PGE-2) yang akan

menaikkan set point. Hal inilah yang akan menyebabkan terjadinya

demam.1,10

Selanjutnya, timbul edema yang merupakan reaksi jaringan yang akan

mempermudah proliferasi kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang

terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi sebukan sel polimorfo nuklear

(PMN), fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli.

Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Kemudian, deposisin fibrin

akan semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan

terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi

kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag mengalami peningkatan di alveoli, sel

akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang.

Stadium ini disebut stadium resolusi. Namun, sistem bronkopulmoner

jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.9

D. Stadium

1. Stadium kongesti (4-12 jam pertama)

Kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat

jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa netrofil dan makrofag.

2. Stadium hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung

udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam

alveolus didapatkan fibrin, leukosit, neutrofil, eksudat dan banyak sekali

eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek.

3. Stadium hepatisasi kelabu (3-8 hari)

Lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu.

Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin

dan leuksoit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus. Kapiler tidak lagi

kongestif.

4. Stadium resolusi (7-12 hari)

Eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit

mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin diresorbsi dan

menghilang. Secara patologi anatomi bronkopneumonia berbeda dari

pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan

distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan antibiotik urutan stadium

khas ini tidak terlihat.

E. Manifestasi Klinis

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas

selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan

mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah,

dispneu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan

sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada

awal penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada

awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.1

F. Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis

Hal-hal yang dapat ditanyakan selama anamnesis meliputi9 :

a. Identitas pasien : nama, umur, jenis kelamin, nama orang tua, alamat,

umur orang tua, pendidikan dan pekerjaan orang tua.

b. Keluhan utama : sebagian besar balita penderita bronkopneumonia

dibawa karena sesak nafas.

c. Riwayat perjalanan penyakit :

Demam

Batuk dan pilek

Sesak nafas

d. Riwayat penyakit sebelumnya

e. Riwayat imunisasi

f. Riwayat makanan : ASI, PASI

g. Riwayat kontak dengan orang lain yang menderita penyakit tertentu

h. Riwayat berobat

2. Pemeriksaan Fisik

Pada inspeksi dapat dijumpai keadaan sebagai berikut9 :

a. Gelisah

b. Malaise

c. Merintih

d. Batuk

e. Sesak nafas

f. Nafas cuping hidung

g. Retraksi dada suprasternal, intercostal ataupun subcostal

h. Sianosis

Sedangkan pada perkusi dan auskultasi bronkopneumonia dijumpai

ronki basah halus nyaring tersebar, pekak tidak nyata. Namun, perkusi dan

auskultasi dari bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisiknya tergantung

pada luasnya daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak

dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki

basah gelembung halus sampai sedang.1

Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin

pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada

auskultasi terdengar mengeras.17

3. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 –

40.000/ mm3 dengan predominan PMN. Terjadi pergeseran ke kiri.

Leukopenia (< 5000/mm3) menunjukkan prognosis yang buruk.

Leukositosis hebat ( > 30.000/mm3) hampir selalu menunjukkan

adanya infeksi bakteri, sering ditemukan pada keadaan bakteremia,

dan resiko terjadinya komplikasi lebih tinggi.9

Nilai hemoglobin (Hb) biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

Peningkatan Laju Endap Darah (LED).

Kultur dahak dapat positif pada 20 – 50% penderita yang tidak

diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara

hapusan tenggorok (throat swab) namun pada balita hal ini sulit

untuk dilakukan.16

Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada

kasus berat. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.16

b. Pemeriksaan radiologi

Ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru, berupa

bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru,

disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.16

G. Pengobatan

Pengobatan bertujuan untuk mengeradikasi infeksi, menurunkan

morbiditas dan mencegah komplikasi.

Pada bronkopneumonia, karena termasuk dalam gejala pneumonia berat

maka merupakan indikasi untuk dirawat di rumah sakit.

Pengobatan bronkopneumonia adalah sebagai berikut :

1. Pemberian antibiotika polifragmasi selama 10 - 15 hari, meliputi :

a. Ampicillin 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis ditambah

klorampenikol dengan dosis :

Umur < 6 bulan : 25-50 mg/KgBB/hari

Umur > 6 bulan : 50-75 mg/KgBB/hari

Dosis dibagi dalam 3-4 dosis

b. Atau ampicillin 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis ditambah

gentamisin dengan dosis 3-5 mg/KgBB/hari diberikan dalam 2 dosis

c. Pada penderita yang dicurigai resisten dengan obat tersebut

berdasarkan riwayat pemakaian obat sebelumnya, atau pneumonia

berat dengan tanda bahaya, atau tidak tampak perbaikan klinis dalam

3 hari, maka obat diganti dengan cephalosporin generasi ke-3 (dosis

tergantung jenis obat) atau penderita yang tadinya mendapat

kloramfenikol diganti dengan gentamisin dengan dosis 3-5

mg/kgBB/hr diberikan dalam 2 dosis.

2. Terapi cairan

Cairan IV desktrose 5 % ditambah NaCl 15 %

3. Tindak lanjut

a. Pengamatan rutin :

Frekuensi nafas, denyut nadi, tekanan vena, hepatomegali, tanda

asidosis, dan tanda komplikasi.

b. Indikasi pulang :

Bila tidak sesak dan intake adekuat.

H. Komplikasi

Bila bronkopneumonia tidak ditangani secara tepat, maka komplikasinya

adalah sebagai berikut 1,10 :

1. Otitis media akut (OMA) : Terjadi bila tidak diobati, maka sputum yang

berlebihan akan masuk ke dalam tuba eustachius, sehingga menghalangi

masuknya udara ke telinga tengah dan mengakibatkan hampa udara,

kemudian gendang telinga akan tertarik kedalam dan timbul efusi.

2. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau

kolaps paru.

3. Efusi pleura.

4. Emfisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam

rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.

5. Meningitis  yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.

6. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.

7. Endokarditis bakterial yaitu peradangan pada katup endokardial.

I. Prognosis

Sembuh total bila didiagnosis dini dan ditangani secara adekuat. Mortalitas

lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-

protein dan datang terlambat untuk pengobatan.1

BAB III

ANALISIS KASUS

Pada laporan kasus ini seorang bayi laki-laki berusia 2 bulan datang

dengan keluhan utama sesak nafas. Dari alloanamnesa dengan ibu korban

didapatkan sejak 6 hari SMRS anaknya menderita batuk. Batuk berdahak warna

putih. Demam tinggi (+), terus menerus tidak hilang timbul. Ibu os kemudian

membawa os berobat ke bidan dan diberi sirup parasetamol. Keluhan demam

berkurang namun batuk dan pilek masih dirasakan. Sejak 3 hari SMRS sos

menderita sesak nafas yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat. Sesak

napas tidak berhubungan dengan aktivitas dan cuaca. Keluhan sesak nafas tidak

disertai adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok, Buang air besar dan

buang air kecil tidak ada keluhan. Ibu os kemudian membawa os berobat ke bidan

dan dirujuk ke RSUD Bari.

Pada pemeriksaan umum didapatkan peningkatan frekuensi pernapasan

66x/menit dan demam dimana temperatur 38,30C. Dari Pemeriksaan spesifik

didapatkan NCH (+/+), retraksi (+) di suprasternal dan epigastrium dan RBHN (+)

di seluruh lapangan paru kanan. Pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis

dimana nilai leukosit 15.500/mm3.

Penderita datang dengan keluhan utama sesak nafas. Dari keluhan ini

dapat dipikirkan adanya kelainan pada paru-paru, jantung, kelainan metabolic

seperti asidosis dan uremia serta adanya kelainan di otak. Dari alloanamnesis

tidak didapatkan keluhan BAK sehingga kemungkinan kelainan metabolic dapat

disingkirkan. Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan penurunan kesadaran

sehingga kelainan disentral dapat disingkirkan, selain itu dari hasil pemeriksaan

pada jantung didapatkan dalam batas normal sehingga kelainan pada jantung

dapat disingkirkan. Oleh karena itu dapat dipastikan merupakan kelainan pada

paru-paru.

Dari alloanamnesis didapatkan pasien mengalami batuk serta demam,

sehingga dapat dipikirkan adanya suatu penyakit infeksi. Selain itu, didapatkan

ronki basah halus nyaring serta leukositosis yang khas untuk gejala

bronkopneumonia, sehingga diagnosis bronkopneumonia pada pasien ini dapat

ditegakkan.

Terapi untuk pasien ini diberikan O2 nasal 2-3 liter/menit karena pasien

mengalami sesak nafas. Dilakukan stop oral pada pasien ini dan pemberian ASI

lewat NGT karena dikhawatirkan terjadi aspirasi karena pasien masih sesak.

Diberikan antibiotik spektrum luas berupa ampicillin dan ceftazidim untuk

membantu mengeliminasi kuman penyebab. Diberikan pula ambroxol sirup untuk

mengatasi keluhan batuk serta paracetamol untuk menurunkan demam.

Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam untuk quo ad vitam dan

functionam karena pada pasien ini telah dilakukan pengobatan yang adekuat serta

belum ada tanda-tanda yang mengarah pada komplikasi.

Laporan Kasus

BRONKOPNEUMONIA

Oleh :Widyastuti, S.Ked. (04104705107)

Pembimbing :Dr.H.Gandi, Sp.A(K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FK UNSRIRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BARI

PALEMBANG2011

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus dengan judul:

BRONKOPNEUMONIA

Oleh:

Widyastuti, S.Ked. (04104705107)

Pembimbing:

Dr. H.Gandi, Sp.A(K)

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik

Senior di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Sriwijaya / Rumah Sakit Muhammad Hoesin Palembang.

Palembang, Maret 2011

Pembimbing,

Dr. H.Gandi, Sp.A(K)

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak . Infomedika . Jakarta. 2010; 11:1228-1233.

2. World Health Organization.Pneumonia Kills More Children Than Any Other Diseases; 2005.Available from : (http://www.who.int)

3. Ginting, Susi.. Pneumonia, Penyebab Kematian Balita Nomor Satu. Januari 2009.Diunduh dari : (http://www.kematian.biz/pdf/article/health/pneumonia-penyebab-kematian-balita-nomor-satu.pdf)

4. Saroso, Sulianti.. Pneumonia. Februari 2007. Diunduh dari : (http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=48)5. Muchtar D, Ridwan. Kendala Pernafasan Infeksi Saluran Pernafasan

Akut. Cermin Dunia Kedokteran. 1992; 80: 47-48.6. Hidayat. Askep pada Anak dengan Bronkopneumonia; 2009.

Diunduh dari : (http://hanikamioji.wordpress.com)7. World Health Organization. Reducing child deaths from pneumonia; 2009.

Available from : (http://www.who.int)8. Yuwono, Djoko. Besaran Penyakit pada Balita di Indonesia; 2007.

Diunduh dari : (http://www.bmf.litbang.depkes.go.id)9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Respirologi Anak. 2008; I : 350-365. 10. Behrman,Richard E, dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan I.

Jakarta:EGC. 2000. p.883-889.