Chest Pain : Diagnosis & Treatment

Dr. P. ManikMedan Pain Management 2010

Asrama Haji Medan, 13 Februari 2010

Chest pain atau chest discomfort, adalah dua istilah yang sering digunakan dalam praktek sehari-hari untuk mencurigai adanya suatu proses yang sedang berlangsung di jantung, dan proses itu kebanyakan dikaitkan dengan pembuluh darah koroner. Istilah yang tidak tepat sebenarnya, karena terlalu umum. Kalau tujuannya seperti yang disebut di atas, maka istilah yang tepat adalah angina pectoris. Sebab, tidak semua chest pain adalah angina pectoris, tetapi angina pectoris pastilah chest pain ! Agar suatu chest pain dapat disebut angina pectoris ada kriteria yang harus dipenuhi, yaitu :

1. KWALITAS :- Sensasi seperti ada beban berat yang menekan dada- Rasa terbakar di dada- Dada terasa sempit- Nafas terasa pendek disertai rasa tercekik- Visceral quality (sensasi terasa dalam,berat,terjepit,sakit)- Intensitas meningkat perlahan-lahan dan reda perlahan-lahan

2. LOKASI :- Sternum dan sekitarnya- Diantara epigastrium dan pharynx- Kadang-kadang di bahu kiri dan lengan kiri- Jarang di lengan kanan- Rahang bawah- Vertebra cervicalis atau thoracalis- Daerah interscapularis atau suprascapularis kiri

3. DURASI :0,5 menit sampai 30 menit

4. FAKTOR PENCETUS :- Berhubungan dengan aktivitas fisik (exercise)- Aktivitas dengan menggunakan lengan di atas kepala- Lingkungan yang dingin- Berjalan melawan arah angin- Berjalan sehabis makan kekenyangan- Bekerja (exercise) sambil emosi- Coitus- Rasa takut, marah

5. RESPON TERHADAP PEMAKAIAN NITROGLYCERIN :- Sensasi akang berkurang/hilang dalam waktu 45 detik sampai 5 menit setelah menggunakan nitroglycerin

6. PENJALARAN :- Aspektus medialis lengan kiri- Bahu kiri- Rahang- Kadang-kadang lengan kanan

Identifikasi chest pain dengan kriteria tersebut sangat penting, sebab banyak kondisi yang mirip (seolah-olah) suatu angina pectoris (Lihat Tabel I). Selain itu, bila dikaitkan dengan ada tidaknya penyempitan (stenosis) yang bermakna di lumen A. Coronaria, maka tidak semua angina pectoris identik dengan stenosis A. Coronaria. Ada kasus angina pectoris dengan A. Coronaria yang normal (secara angiography), demikian juga sebaliknya, ada kasus stenosis A. Coronaria yang cukup bermakna tanpa menimbulkan angina pectoris (silent ischaemia). Hal inilah yang membuat banyak sekali variasi dari angina pectoris. Dan, sampai sekarang, mekanisme yang pasti bagaimana terjadinya angina pectoris itu masih belum tuntas. Yang pasti, mekanismenya multifaktorial, dan ada 2 proses yang dominan, yaitu : (1) terjadi iskhemi miokard, dan (2) terjadi transduksi iskhemi menjadi simptom angina pectoris. Pada proses pertama, dipengaruhi oleh : (a) peran modulasi aliran darah koroner (coronary blood flow) dengan faktor penentunya : tingkat obstruksi atherosklerosis, dinamika regulasi coronary stenoses dan regulasi tonus mikrovaskular; (b) peran modulasi kebutuhan metabolisme miokard (myocardial metabolic demand) dengan factor penentunya : denyut jantung, pengisian jantung (loading condition) dan daya kontraksi (contractile state). Proses kedua, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti : status psikososial dan link antara kardiovaskular dengan pain regulatory system di CNS. Pada proses kedua ini, kejadian iskhemi miokard akan merangsang syaraf-syaraf symphatis perivaskular dan paravaskular, yang selanjutnya merangsang cardiac nerves yang menghubungkan ganglion paravertebral dan masuk ke dalam spinothalamic tract di spinal cord. Transmisi kemudian berlanjut ke thalamus dan (dengan pengaruh cortical) disinilah diterjemahkan sinyal iskhemi itu menjadi angina pectoris. Sebagian peneliti menilai bahwa adanya peran fungsi nociceptive dari serabut2 symphatis cardiac-lah (sebagai sensory structure) yang menentukan jadi tidaknya proses iskhemi miokard diterjemahkan menjadi angina pectoris.

Kesulitan mendiagnosa suatu chest pain sebagai suatu angina pectoris dipengaruhi oleh luasnya spectrum variasi angina pectoris itu sendiri. Kriteria yang disebut di atas tidak selalu mudah diperoleh dari pasien mengingat sangat dipengaruhi oleh tingkat pendidikan pasien. Berbagai criteria bisa digunakan sesuai dengan jenis pasien yang dihadapi serta sarana yang tersedia (Tabel II)

TABEL I : DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF EPISODIC CHEST PAIN RESEMBLING ANGINA PECTORIS

DURATION QUALITY PROVOCATION RELIEF LOCATION COMMENTEffort angina 5-15 minutes Visceral

(pressure)During effort or emotion

Rest, nitroglycerin Substernal radiates

First episode vivid

Rest angina 5-15 minutes Visceral (pressure)

Spontaneous (? With exercise)

Nitroglycerin Substernal radiates

Often nocturnal

Mitral prolapse Minutes to hours

Superficial (rarely

visceral)

Spontanaeous (no pattern)

Time Left anterior No pattern, variable character

Esophageal reflux 10 minutes to 1 hour

Visceral Recumbency, lack of food

Food, antacid Substernal epigastric

Rarely radiates

Esophageal spasm 5-60 minutes Visceral Spontaneous, cold liquids, exercise

Nitroglycerin Substernal radiates

Mimics angina

Peptic ulcer Hours Visceral, burning

Lack of food, “acids” foods

Foods, antacids Epigastric substernal

Biliary disease Hours Visceral (wax and wane)

Spontaneous, food Time, analgesia Epigastric ? radiates

Colic

Cervical disc Variable (gradually subsides)

Superficial Head and neck movement, palpation

Time, analgesia Arm, neck Not relieved by rest

Hyperventilation Musculoskletal

2-3 minutesVariable

VisceralSuperficial

Emotion tachypneaMovement palpation

Stimulus removalTime, analgesia

SubsternalMultiple

Facial paresthesiaTenderness

Pulmonary 30 minutes + Visceral (pressure)

Often spontaneous Rest, time, bronchodilator

Substernal Dyspneic

Christie,LG Jr; Conti CR : Am. Heart J. 102;897,1981

Dalam usaha mengontrol “pain” pada setting iskhemi miokard, maka seluruh usaha yang dilakukan dikelompokkan dalam anti-ischemic interventions yang tidak dapat dipisahkan satu sama lain, yaitu : reperfusion therapy, oxygen, nitrates, β-blocker, analgesia. Semboyan killed the pain, khususnya pada setting acute coronary syndrome, dicapai dengan pemberian morphine sulfate atau hydromorphone atau meperidine. Morphine sulfate diberikan secara intravena dengan dosis 2-5mg, dapat diulang setiap 5-30 menit sesuai kebutuhan. Morphin akan menghambat efferent symphatis pada level CNS sehingga berakibat dilatasi arteri dan vena di perifer, sehingga beban preload dan afterload akan berkurang yang berakibat pada menurunnya myocardial oxygen demand. Selain itu, morphin meredakan tingkat anxietas penderita sehingga akan menurunkan kadar catecholamine dalam sirkulasi yang selanjutnya akan memperkecil peluang terjadinya arrhythmia.

Pilihan obat-obat atau tindakan lain, disesuaikan dengan variasi acute coronary syndrome yang dihadapi, seperti yang terlihat dalam algorythme berikut ini.