Cdk 039 Problema Dan Tatalaksana Kekurangan an

Karya Sriwidodo

Alamat redaksi:Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERANP.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp.4892808Penanggungjawab/Pimpinan umum :Dr. Oen L.H.Pemimpin redaksi : Dr. Edi NugrohoRedaktur pelaksana : Dr. Krismartha GaniDewan redaksi : DR. B. Setiawan, Dr. Bam-bang Suharto), Drs. Oka Wangsaputra,DR. A.Hadyana P., DR. Arini Setiawati, Drs. VictorSiringoringo, Dig. I. SadrachRedaksi Kehormatan :Prof. DR. KusumantoSetyonegoro, Dr. R.P. Sidabutar, Prof. DR.B. Chandra, Prof. DR. R. Budhi Darmojo,Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo.No. Ijin : 151/SK/Dit Jen PPG/STT/1976.tgi. 3 Juli 1976.

T ulisan dalam majalah ini merupakan pandang-an/pendapat masing-masing penulis dan tidakselalu merupakan pandangan atau kebijakaninstansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

Diterbitkan oleh :Pirsat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :Artikel :

3 Sebab-sebab Ketulian Dipandang Dari Sudut THT10 Obat-obat Yang Dapat Menyebabkan Ketulian13 Penyakit Anak Penyebab Ketulian16 Diagnosis Kekurangan Pendengaran21 Pengaruh Ketulian Pada Psikis Anak dan Pengelolaannya24 Pengeritan Umum Tentang Audiometri26 Arti dan Penggunaan Hearing Aid

29 Kaki Diabetes32 Manifestasi Klinik dan Diagnosis Penyakit Addison37 Laut di Indonesia Merupakan Sumber Gizi Protein dan Enersi40 Edema Serebri44 Peranan Pemeriksaan Analisa Gas Darah di Dalam Penata-

laksanaan Penyakit Pam50 Perbandingan Efek Samping Haloperidol dan Chlorpromazine,

Pada Pasien Skizofrenia Paranoid52 Prevalensi Infenstasi Nematoda Usus di Desa Suter Bali

55 Perkembangan: Tindakan Membuang LemakBisul Kronis -

Teknologi Melahirkan Tepat Guna

58 Hukum & Etika: Tepatkah Tindakan Saudara ?60 Catatan Singkat61 Humor Ilmu K edokteran63 Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran64 Fokus

Artikel

Sebab-sebab KetulianDipandang Dari Sudut THT

Bagia

PENDAHULUANTuli adalah gejala dari penyakit telinga

kan, terutama bila terjadi pada kehidupanpada anak-anak . Pendengaran itu sangkembangan penguasaan bahasa dan belajaanak yang lahir dengan tuli atau tuli sebeakan mengalami kesukaran-kesukaran diberbahasa. Bicara dan bahasa itu sangat pkomunikasi, dan sangat diperlukan pada kperkembangan mental (watak) dan karier

Perkembangan penguasaan bahasa paddengarannya dapat dibagi dalam dua taha* Tahap pertama adalah pengertian akaningatnya. Pada anak itu kata-kata yang padalah dari ibunya yang selalu mengasuhdengan kasih sayang. Dari hari kehari kaulang. Dengan demikian kata-kata itu akadaharaan bagi anak tersebut.* Tahap kedua, anak itu akan menirukandidapat setiap harinya. Setelah dapat menbarulah anak itu membuat kalimat yakalimat yang terdiri atas pokok kalimat ditu baru ditambah dengan sebutan sesuaiumurnya.

Maka jelas sekali, tanpa mendengar, petidak akan terjadi sehingga anak tersebberbicara. Meskipun demikian, pada andapat dikembangkan bahasa dan bicaranykhusus, walaupun akan memerlukan waktbila dibandingkan dengan anak yang normitu terjadi baik di sekolah maupun di likeluarga dan masyarakat sekelilingnya. Jadapat mengembangkan bahasa dan bicarasebaik anak normal, bila suasana sekitarnnya, yaitu dengan cara mengintegrasikan

Dr. Harry Soepardjo dan Dr. Soetomon THT Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS. Dr. Kariadi, Semarang

yang sangat merisau- tahun-tahun pertamaat penting bagi per-r bicara, sehingga

lum dapat berbicara,dalam perkembanganenting dalam sistemehidupan sosial,

masa depan.a anak dengan pen-p. arti kata dan meng-ertama-tama didapat dan menimbangnyata itu selalu diulang-n menjadi perben-

kata-kata yang selalugucapkan kata-katang sederhana, yaituan sebutan. Setelah dengan tingkat

rkembangan bahasaut tidak akan dapatak yang tuli masih

a dengan pendidikanu yang lebih lamaal. Pendidikan khusus

ngkungannya, yaitudi anak tuli masih

nya, meskipun tidakya dapat menyokong-atau membaurkan

diri dengan teman sebayanya tanpa merasa ada kekuranganpadanya; bahkan harus dilatih agar tabah menghadapi segalatantangan, ejekan dan cemoohan dari teman-temannya. Selaindaripada itu, masyarakat sekelilingnya diharapkan juga ikutmendidik anak tuli tersebut, agar anak tuli tadi dapat me-nyesuaikan diri dan mengamati hal-hal yang terjadi disekelilingnya.

Pada anak tuli karena tidak dapat menerima rangsangansuara, maka pancaindera yang lainnya harus dikembangkanatau dilatih dengan lebih baik agar dapat mengamati kejadian-kejadian di sekitarnya, misalnya dengan penglihatan, taktilatau perasa untuk mengamati fibrasi atau gerakan udara.Anak itu akan mengenal bahasa dengan mengamati fibrasisesuai dengan arti kata, atau anak tuli itu harus belajar mem-baca gerakan bibir pada setiap kata yang diucapkan olehlawan bicaranya.

Anak yang lahir tuli atau tuli sebelum dapat berbicara dapatdicurigai, apabila anak tersebut :1. Tidak ada tanggapan suara terutama suara ibunya.2. Tidak terkejut ataupun menoleh bila ada suara keras di

sampingnya.3. Tidak menunjukkan adanya ekspresi pada wajahnya.4. Adanya gangguan perkembangan dari berbahasa & bicaradi dalam arti berkomunikasi.

Maksud tulisan ini ialah ingin mengetengahkan sebab-sebabketulian ataupun kekurangan pendengaran. Tujuannya agardapat mencegah ketulian terutama pada anak, rehabilitasinyaterutama pada anak-anak yang tuli dan mengenali penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan ketulian supaya segeradapat diobati dengan memadai, agar ketulian dapat dicegah.

SEBAB-SEBAB KETULIANKetulian adalah salah satu gejala dari suatu penyakit telinga,

sehingga perlu dicari penyakit yang dapat menyebabkan gejalatuli tersebut. Kalau kita lihat bahwa tuli hanya merupakan

Cermin Dunia Kedokteran No. 391985 3

satu macam gejala dari penyakit telinga, maka gejala yangsatu ini tentu penyebabnya banyak sekali. Oleh karenanyaharus ada suatu sistem yang dianut untuk mencari penyakittersebut. Padahal sistem itu sendiri juga banyak coraknya,karena tergantung dari sudut mana memandangnya.1) Berdasarkan kelainan patologi, ketulian dapat disebabkan

oleh karena :- kelainan kongenital.- trauma.- benda asing.- radang.- neoplasma (tumor).

Semua kelainan patologi tersebut dapat menimbulkan ke-tulian, terutama bila prosesnya di telinga.2) Berdasarkan lokalisasi proses kelainan.Sesuai dengan anatomi telinga, sehingga proses kelainannyadapat terjadi di :- telinga luar.- telinga tengah.- telinga dalam.- syaraf telinga.- batang otak.- otak.3) Berdasarkan jenis ketulian.- Tuli penghantaran, bila proses kelainannya berada di telinga

luar ataupun di telinga tengah, yang pada umumnya dapatdikoreksi baik dengan obat-obatan dan alat dengar maupunsecara operasi.

- Tuli syaraf (sensorineural), bila proses kelainannya di telingadalam atau di syarafnya, karena pada umumnya irreversible.

- Tuli campuran, yaitu campuran antara tuli penghantarandan tuli penghantaran dan tuli syaraf.

- Tuli sentral, bila proses kelainnya terdapat di batang otakatau di otaknya sendiri.

4) Berdasarkan derajat ketuliannya atau kehidupan sosial.- Tuli (sama sekali tidak dapat mendengar).- Kekurangan pendengaran.

Yang dapat dibedakan atas : - ringan- sedang- berat

* Kekurangan pendengaran ringanPenderita akan mendapat kesukaran didalam komunikasi jarakjauh, sehingga mempunyai handikap di dalam forum pertemuan.Misalnya : pertemuan sosial ataupun pertemuan ilmiah. Klinispenderita sukar diajak bercakap-cakap pada jarak kurang lebihtiga meter Pada pemeriksaan audiometri nadamurni, pada frekuensi percakapan turun 15 dB sampai 30 dB.

* Kekurangan pendengaran sedangSelain penderita mendapat kesukaran di dalam komunikasijarak jauh, juga pada jarak dekat. Jadi penderita tidak dapatmengikuti percakapan sehari-hari. Klinis percakapan pada jaraksatu meter sudah mendapat kesukaran untuk mengerti artikata. Pada pemeriksaan audiometri nada murni pada frekuensipercakapan turun sampai 30 dB sampai 60 dB.

* Kekurangan pendengaran beratBiasanya penderita sudah tidak dapat diajak berkomunikasidengan suara biasa, sehingga untuk dapat menangkap arti

kata-kata, suara perlu dikeraskan (menaikkan amplitudo) yaitudengan berteriak atau dengan megafon amplifier.

Pada pemeriksaan audiometri nada murni, penurunannyamencapai 60 dB atau lebih.

Selain daripada itu, ada pula yang membagi kekuranganpendengaran atas empat kategori :a. ringan : 15 dB - 30 dB.b. sedang : 30 dB - 50 dB.c. berat : 50 dB - 80 dB.d. berat sekali : 80 dB - 100 dB.

5) Berdasarkan waktu terjadinya tuli, dapat dibedakan atas :a) Kongenital (tuli sejak lahir)* Herediter (penyakit turunan)

- Aplasia (agenesis)- Abiotrofi.- Penyimpangan kromosom (Chromosomal aberation)

* Prenatal (infra uterin) masa kehamilan.- Keracunan.- Infeksi virus.- Penyakit menahun pada ibu.

* Perinatal (waktu lahir).- Trauma/persalinan sukar atau lama.- Anoksia.- Prematur.- Narkose yang dalam.

b) Tuli yangdidapat ("acquired hearing loss").* kekurangan pendengaran tipe penghantaran.* kekurangan pendengaran tipe sensori neural.

Dari kelima sistem di atas, kami akan memilih sistem yangkelima, meskipun sistem -sistem yang lainpun harus dikaitkanke dalamnya. Sistem kelima ini kami pandang lebih relevanuntuk menerangkan lebih mendalam dari sebab-sebab ketuliansehingga dapat dilakukan pencegahan atau rehabilitasi yangmemadai. Pada anak lahir tuli atau mendapat tuli sebelumdapat berbicara, akan diberikan pendidikan khusus agar anaktuli tersebut masih dapat mengembangkan bahasa dan bicata-nya.Sedang tuli aquisita yang didapat setelah lahir, dan apabilapenyebab -penyebabnya telah diketahui, dapat dengan segemdicegah ataupun diberi pengobatan yang memadai agar ke-tulian dapat dihindari.

KONGENITALAnak lahir tuli oleh karena kegagalan dari perkembangan

sistem pendengaran, akibat faktor genetik (keturunan), kerusak-an dari mekanisme pendengaran semasa embrional, kehidupanjanin di dalam kandungan atau selama proses kelahinm.Faktor-faktor di atas akan menyebabkan anak tuli sebelumlahir atau tuli waktu lahir, sehingga anak tersebut tidak akanpernah mendengar suara, maka ia akan acuh tak acuh terhadapsekitarnya.Anak lahir tuli, meskipun tidak pernah mendengar, tetapi dapatjuga tersenyum bahkan berteriak-teriak, hanya saja suara yangdihasilkan tidak ada artinya di dalam komunikasi.

4 Cermin Dunia kedokteran No. 39, 1985

Tuli kongenital ini dapat dibedakan atas :* Herediter (genetik).* Prenatal (semasa kehamilan).* Perinatal (waktu persalinan).Herediter

Secara garis besar dapat dibagi atas :- Aplasia.- Abiotrofi.- Aberasi kromosom.

Aplasia (agenesis)anak lahir telah tuli, karena beberapa organ terutama organ-organ telinga dalam tidak terbentuk. Di samping tidak ter-bentuknya organ-organ telinga dalam, biasanya disertai jugatidak terbentuknya organ-organ lain di dalam tubuh anak ini.Sehingga akan merupakan kumpulan gejala yangdisebut dengansindroma.Sindroma ini diberi nama sesuai dengan nama orang yangmenemukannya :

-

Sindroma Modini : tidak terbentuknya dengan sempurnalabirin bagian tulang dan bagianmembran.

-

Sindroma Scheibe : labirin bagian membran terjadiaplasia.

-

Sindroma Alexander : koklea bagian membran terjadiaplasia.

Dengan demikian, pada kelainan-kelainan tersebut di atas akanterjadi tuli total, sehingga anak tersebut harus diberikan pen-didikan khusus untuk mengembangkan bahasa dan bicaranya.

Belajar berbicara dilakukan dengan mengamati ataumerasakan fibrasi dari tiap-tiap arti kata yang diucapkan olehpendidiknya, terutama ibunya. Pendidikan ini disebut audi-tory training (belajar bicara). Selain itu, anak harus segera diintegrasikan ke dalam lingkungannya untuk mendapat pen-didikan dari masyarakat sekelilingnya.

Abiotrofi.Kelain ini disebut juga tuli heredodegenerasi atau tuli heredo-degenerasi syaraf; kadang-kadang disebut pula tuli keturunansebelum tua (presenil familial deafness). Di sini akan terjadiproses degenerasi yang progresif di dalam koklea pada masaanak-anak ataupun setelah dewasa.

Di klinik, sering dijumpai seorang anak atau orang dewasamuda yang kelihatannya sehat wal'afiat, tetapi tuli tanpa di-ketahui penyebabnya oleh penderita sendiri. Abiotrofi ini hanyadapat terjadi di telinga saja, jadi gejalanya hanya tuli saraf,atau kadang-kadang juga dapat disertai kelainan di organ lain,sehingga merupakan suatu sindroma. Ketulian pada abiotrofiini kadang-kadang hanya terdapat pada frekuensi tinggi saja,karena yang mengalami degenerasi hanya bagian basal darikoklea, sehingga disebut juga " presbyacusis praecox". Tetapi,dapat juga proses degenerasinya terjadi di stria vaskularis danakan menyebabkan ketulian disemua frekuensi, karena sel-selrambutnya tidak mendapat makanan dan akan mengalamiatrofi.

Aberasi kromosom.Di sini terjadi penyimpangan dari kromosom yang dapatmenyebabkan ketulian. Penyimpangan kromosom ini dikenalsebagai "TRISOMI".

Trisomi adalah adanya ekstra kromosom yang menyebab-kan anomali dan menyebabkan terjadinya ketulian; yang seringada ialah : trisomi 12 dan 18 atau golongan D dan E. Karenaadanya penyimpangan dari kromosom, biasanya kelainannyatidak di telinga saja, tetapi juga di organ lain bahkan seringterjadi di organ vital, sehingga anak tidak dapat bertahan hiduplama dan meninggal pada usia muda.

Prenatal (intra uterin, masa kehamilan)Ketulian yang terjadi pada masa kehamilan ini biasanya

tipe sensori neural dan jarang dari tipe lain. Dalam hal ini,sesungguhnya pertumbuhan alat pendengaran normal, akantetapi oleh karena suatu sebab maka pertumbuhannya akanmenyimpang atau rusak sebelum berkembang. Maka ketulianyang terjadi sangat tergantung pada kehamilan minggu keberapakehidupan janin itu, sehingga seberapa jauh perkembangansistem pendengaran menjadi rusak atau diganggu sehinggatidak terbentuk dengan sempurna, dan berat ringannya punsangat tergantung dari penyebab gangguan pertumbuhan sistempendengarannya.

Kerusakan ini biasanya irreversibel; karena itu hendaknyakita berhati-hati bila menghadapi wanita hamil.Kerusakan sistem pendengaran pada janin itu dapat disebabkan :

a) Keracunan.1. Keracunan yang disebabkan pemberian obat-obatan dari

dokter atau minum obat sendiri.Obat yang dapat meracuni adalah :- streptomisin dengan derivatnya.- aminoglikosid dan derivatnya.- kinin.- preparat salisil.- preparat Pb.

2. Keracunan waktu hamil :toksemia gravidarum atau hiperemesis gravidarum.

3. Penyakit virus dapat juga merusak perkembangan sistempendengaran pada janin. Jadi bila ibu hamil terserang olehpenyakit virus haruslah waspada, misalnya :- rubella, meskipun di Indonsia belum banyak diketahui.- parotitis epidemika.- influenza oleh karena virus.- dan penyakit virus lain.

4. Penyakit yang menahun yang diderita oleh ibu hamil dapatmenyebabkan janinnya jadi tuli.Penyakit menahun adalah :- Lues.- Diabetes.- Thyrotoxicosis.

b) Selain dari penyakit-penyakit tersebut di atas, masih adabeberapa macam faktor yang dapat menyebabkan anak lahirtuli, yaitu :


- kernikterus.- prematur.- anoksia.- narkose semasa ibu hamil oleh karena mengalami operasi.

Perinatal (waktu kelahiran)Pada waktu kelahiran anak tidak luput dari kemungkinan

menjadi tuli, misalnya :- Trauma waktu lahir, baik oleh karena alat-alat yang diguna-

kan oleh penolong persalinan maupun persalinan yang sukaratau persalinan yang lama.

- Anoksia oleh karena tali pusat melingkar kepala, ataupunterjadinya obstruksi dari jalan nafas yang dapat menyebab-

kan kerusakan dari koklea. TULI YANG DIDAPAT (ACQUIRED HEARING LOSS)

Seseorang yang dilahirkan normal tidak luput dari penyakityang dapat menyebabkan ketulian; bahkan semua orang akanmenjadi tuli atau kekurangan pendengaran bila telah menjaditua.

Ketulian harus dibedakan antara tuli sama sekali dan ke-kurangan pendengaran, karena kekurangan pendengaran masihada sisa pendengaran walaupun sangat kecil. Pada kekuranganpendengaran, dengan suatu cara akan ditolong dapat men-dengar, baik itu dengan alat ataupun dengan menambahintensitas suara, orang tersebut masih dapat mendengar meski-pun tidak seratus persen benar. Ketulian sama sekali hanyaterdapatpada tipe sensorineural saja, sedang pada tipe peng-hantaran orang tersebut masih dapat mendengar, meskipundapat digolongkan kekurangan pendengaran derajad sedang.Ketulian tipe penghantaran yang maksimal adalah 60 dB.

Keuntungan bagi masyarakat, kekurangan pendengaran tipepenghantaran terdapat jauh lebih banyak, kira-kira 75%; sedangtuli tipe sensori neural hanya 25% (yang berobat di RS DrKariadi Semarang).

Sebab-sebab kekurangan pendengaran yang didapat setelahlahir akan kami bedakan atas :

1. Kekurangan pendengaran tipe penghantaran (Condutive). 2. Kekuangan pendengaran tipe sensori neural.

Kekurangan pendengaran tipe hantaran.Pada umumnya proses kelainnya terdapat di telinga tengah.* Kelainan di telinga luar selalu merupakan penyumbatanpada liang telinga. Penyumbatan itu dapat berasal dari liangtelinga sendiri ataupun penyumbatan yang disebabkan olehkarena pendesakan dari luar. Penyumbatan sebagian tidak akanmengurangi pendengaran asal gelombang suara masih dapatmenyentuh gendang telinga.

* Penyumbatan di liang telinga.a) atresia oleh karena :- trauma * ruda paksa.

operasi.bakar/kimia.dan lain-lain.

- infeksi kronis.

Kedua kelainan ini menyebabkan terjadinya proliferasi jaringanfibrosa lokal.

b) Benda asing pun dapat menyumbat liang telinga.Benda asing ini dapat berupa benda padat dengan macam-macam konsistensi maupun benda cair. Yang sering kamijumpai adalah serumen. Serumen tersebut dapat keras sekaliseperti batu atau lunak dengan berbagai konsistensi sampaicair yang dapat menyumbat liang telinga, sehingga menghalangigelombang suara untuk dapat menyentuh membrana timpani.Serumen itu dapat berwarna hitam, coklat, kuning sampaiputih.

c) Infeksi kronispun dapat menyebabkan atresia terutama padaank-anak. Infeksi akut dapat juga menyebabkan penyumbatanoleh karena pembengkakan yangterjadi,misalnya : furunkelosis.Pada otitis eksterna yang banyak menghasilkan discarge yangdapat menyumbat atau melekat pada gendang telinga, sehinggamasa dari gendang telinga akan bertembah sehingga gerak-annya berkurang atau harus ada tenaga yang lebih besaruntuk menggerakkannya yang berarti suara harus keras.

Infeksi liang telinga yang sangat progresif dapat memberikankekurangan pendengaran adalah otitis eksterna maligna; meski-pun jarang dijumpai tetapi radang ini adalah sangat ganas.Otitis eksterna maligna ini adalah infeksi karena pseudomonasterutama pada penderita diabetes atau kelemahan umum daritubuhnya Pseudomonas itu dapat meluas melalui insisuraSanthorini masuk ke dalam: kelenjar parotis, Mang rawan,tulang, syaraf atau pembuluh darah, sehingga perluasannyadapat mencapai basis kranii.

d) Tumor dari segala bentuk baik yang jinak maupun yangjahat (maligna).

* Penyumbatan di telinga tengah.Ruptura membrana timpani dapat disebabkan karena trauma,baik berupa benda padat, cair maupun berupa gas (udara,hawa).- Benda padat :

Orang sering mengkorek-korek telinga dengan benda. Batangkorek api, jepit rambut dan lain-lain.

- Benda cair.Penyemprotan benda asing di liang telinga untuk dikeluar-kan dengan kekuatan yang berlebihan akan dapat menyebab-kan robeknya gendang telinga. Pada penyelamdi taut karenatekanan air di taut yang dalam dapat pula menyebabkanpecahnya gendang telinga.

- Gas.Barotrauma padat menyebabkan robeknya gendang telinga.Misalnya : - ledakan bom.

- tamparan pada telinga.- naik kapal terbang dengan kecepatan tinggi

membumbung ke atas.- percobaan Valsava.

Pemah ada suatu kasus penderita denganoklusio tuba dilakukan valsava terus menerussampai terjadi robeknya gendang telinga.

- Ruda paksa pada tulang kepada dapat menyebabkan frakturos timpanum, maka secara tidak langsung gendang telingaakan pecah juga.

- Radang digendang telingapun dapat menyebabkan kekurang-

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

an pendengaran. Yang sering terjadi adalah : Miringitisbulosa haemoragika akibat komplikasi dari infeksi virus padasaluran nafas bagian atas.

* Kavum timpaniSegala bentuk radang di kavum timpani (otitis media) dapatmenyebabkan kekurangan pendengaran, baik bentuk akut mau-pun bentuk kronis. Selain daripada itu, sisa-sisa peninggalanotitis media yang telah sembuh dapat pula menyebabkankekurangan pendengaran. Misalnya : otitis media adesiva yangdisebut juga timpanosklerosis, otitis media atrofikans atauotitis media kataralis kering.

Di sini akan terjadi adhesi (perlekatan) karena hasil dariinfeksi kronis dengan terbentuknya jaringan fibrous. Fibrosisini terjadi terutama pada jaringan mukosa yang tertutup olehjaringan granulasi pada otitis media kronika.

Menurut kepustakaan barat (karena di Indonesia belum adapenelitiannya), pada anak pra sekolah yang terbanyak penyebabkekurangan pendengaran adalah OME (Otitis Media denganefusi), baru menyusul otitis media bentuk lainnya.

Di dalam tulisan ini tidak akan dibicarakan segala bentukotitis media, karena bentuk otitis media itu banyak sekali.Otitis media yang telah memberikan komplikasi akan berakibatlebih berat kekurangan pendengarannya bila dibanding denganyang belum ada komplikasi. Apalagi bila komplikasi itu telahmengenai telinga dalam, akan menjadikan tuli yang lebih beratlagi, bahkan dapat menjadi tuli sama sekali. Sekarang per-masalahannya adalah, kapan otitis media akan memberikankomplikasi. Untuk itu sekiranya perlu diketahui apa yangdisebut : safe ear dan unsafe ear .

Safe ear, disebut juga infeksi tubo timpanal atau infeksi yangnaik (ascending infection) atau otitis media benigna. Safe aerini mempunyai ciri-ciri : Infeksi berasal dari orifisium tubadi nasofaring, naik ke kavum timpani bagian bawah (hipo-timpanum). Gendang telinga perforasi sebagian yang terletakdi sentral dan depan. Infeksi berasal dari alat pernafasanbagian atas. Discharge-nya mokous dan tidak berbau. Infeksiyang terbatas di sini ini disebabkan karena drainase cukupbaik, sehingga semua kotoran dapat keluar. Hal ini jarangmemberikan komplikasi, meskipun penyakitnya telah menahun.Unsafe earPenyakit ini disebut juga infeksi atiko antral, infeksi menurunatau dangerous ear. Unsafe ear disebut demikian karena infeksi-nya di daerah atas, epitimpanum dan antrum. Perforasi terjadidi gendang telinga,terletak di tepi (perforasi marginal) atauterletak di membran Sharpnel. Penyakit ini sering sekali me-nimbulkan komplikasi karena drainasenya kurang baik, karenaterhalang oleh kaput malei dan korpus inkudis. Selain ituunsafe ear ini cepat menimbulkan jaringan granulasi, karenasifat dari epitelnya yang berbentuk kuboid, bahkan s eringpula mengalami metaplasi menjadi kolesteatom. Dengandemikian maka sudah mudah dimengerti, bahwa unsafe earitu dapat pula menghancurkan tulang-tulang pendengaran yangmenyebabkan kekurangan pendengaran yang progresif dansering terjadi mixed hearing loss, bahkan dapat jadi tuli samasekali.

* Tuba Eustachii

Tuba Eustachii merupakan satu -satunya pintu gerbang untukmasuk ke dalam kavum timpani, sehingga bila pintu tersebuttidak berfungsi maka akan menjadikan kelainan di kavumtimpani.Fungsi tuba Eustachii adalah :1. Airasi : mensuplai O2

mempertahankan komposisi udara di kavumtimpani.

2. Proteksi proteksi terhadap kuman yang masuk.proteksi terhadap tekanan supaya tetap se-imbang.proteksi terhadap pembersihan.

Kelainan tuba Eustachii yang dapat menyebabkan kekuranganpendengaran adalah bila terjadi penutupan.Penutupan tuba ini dapat disebabkan :1. Tertutupnya lubang tuba dari nasofaring, yang berarti kelain-

an di nasofaring.2. Penutupan tuba oleh karena proses di dalam lumen

tuba sendiri.3. Penutupan tuba oleh karena desakan dari Iuar.

* "Acquired sensori neural hearing loss"Kekurangan pendengaran sensori neural ini disebabkan olehkarena kerusakan dari organon korti atau sarafnya. S ensorineural ini dibagi atas sensori deafnes, di mana kelainannyadi organon korti pada sel-sel rambut, sehingga disebut "ke-kurangan pendengaran tipe koklear". Sedang yang lain kelain-annya terdapat pada sarafnya dari ganglion spiralis sampainukleus koklearis, karenanya disebut "tuli saraf' atau kekurang-an pendengaran tipe retro koklear. Pembagian tersebut di atasdisebabkan oleh karena tiap tipe mempunyai sifat yang khusus.

Sensori hearing loss atau kekurangan pendengaran tipekoklear mempunyai sifat rekruitmen yang berarti bahwa suarayang merangsang makin keras makin tidak t idak dimengertiarti katanya.

Pada tuli s araf tipe retro koklear, bila dirangsang terusmenerus akan cepat menjadi lelah. Di dalam klinik dijumpaibila seseorang diajak bicara mula-mula mendengar denganbaik tetapi lama kelamaan pendengarannya akan menurun.

Ketulian sensorineural ini biasanya tidak dapat pulih kembali(irreversibel) dan tidak dapat dikoreksi, sehingga dengan pen-dengaran tidak dapat mengerti akan kata-kata seratus persen.Karenanya penderita tuli sensori neural harus dilatih untukmembaca suara atau gerakan bibir (speech reading).Untuk menerangkan sebab-sebab ketulian sensori neural yanglebih praktis akan kami kemukakan yang akut: ketulian sensorineural yang mendadak (sudden sensori neural deafness) danyang lain adalah yang kronik yang disebut "tuli sensori neuralkronika".* Tuli sensori neural akuta (sudden sensori neural deafness).Penyebabnya semua proses patologi di telinga dalam yangmendadak. Tetapi yang sering dijumpai sehari-hari adalah :- Trauma :

Rudapaksa/kecelakaan yang dapat mengakibatkan rupturalabirin atau komosio labirin.Operasi : * karena kurang hati-hatinya operator.

* pemakaian alat : bor frekuensi tinggi.Radang :

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 7

* infeksi bakterial.* komplikasi dari penyakit virus : - parotitis.

- varisela.- herpes zoster dll.

- Tumor :* acustik neuroma* tumor sudut "cerebellopontine"

- Penyebab lainnya :* Ototoksik karena obat-obatan dan penyakit menahun.* Endolimfatik hidrops* Gangguan vaskuler* Koklear otosklerosis* Psikogen* Idiopatik

* Tuli sensori neural kronika.Kelainan terjadi di telinga dalam dan prosesnya terjadipelan-pelan tapi pasti; sedikit demi sedikit akan terjadiketulian dengan perlahan-lahan tapi terus meningkat.

Penyebabnya adalah :- Presbyakusis : - perubahan degenerasi telinga dalam oleh

ketuaan.- Trauma suara (noise induce)- Keracunan obat-obatan.- Kelainan telinga tengah yang telah kronik (otitis media

supurativa kronika).- Penyakit Meniere's- Neurinoma akustik- Penyakit sistemik yang kronik :

* lues.* diabetes.* hipotiroidisme.* penyakit kolagen.* sarkoidosis.

REHABILITASI KEKURANGAN PENDENGARANRehabilitasi yang dimaksud adalah memperbaiki pendengar-

an yang telah berkurang, atau dapat pula diartikan mengem-balikan fungsi telinga sebagai alat pendengaran. Untuk itu,harus difahami betul mengenai mekanisme mendengar, makadapat diketahui di mana lokalisasi dari bagian telinga yangperlu diperbaiki. Karena sistem pendengaran dapat dibedakanatas fase mekanik (penghantaran) dan fase elektrik (sensori),maka rehabilitasinya perlu dibedakan atas :* Rehabilitasi kekurangan pendengaran penghantaranKekurangan pendengaran penghantaran berarti penghantarangelombang suara dari luar ke telinga dalam kurang baik atauterputus. sifat kekurangan pendengaran penghantaran adalahterjadinya gap antara penghantaran tulang dan penghantaranudara: penghantaran melalui tulang harus normal.Rehabilitasinya akan mendapatkan hasil yang baik dan pen-dengaran diharapkan akan menjadi normal kembali.

Kekurangan pendengaran penghantaran pada umumnyakelainannya di telinga luar atau di telinga tengah, maka denganmudah dapat diperbaiki. Kelainan di telinga luar dapat terlihat,pada umumnya berupa penyumbatan dari liang telinga, sehinggadengan tindakan sederhana sudah dapat menjadi baik kembali.Misalnya: serumen, discharge di kanalis auditorius eksternus,

tumor benigna dan lain-lain. Selain itu, dengan obat-obatandapat menghilangkan sumbatan tersebut misalnya radang.Kadang-kadang perlu dilakukan tindakan dengan operasi untukmerekonstruksinya kembali, misalnya timpano plastik. Padapenderita kekurangan pendengaran yang tidak mau dioperasi,dapat pula memakai alat bantu dengar. Bagi orang yangmemakai alat bantu dengarpun harus berhati-hati. Bila pen-dengaran telinga sebelahnya masih normal maka tidak perlumemakai alat bantu dengar dulu, karena akan terjadi crossof hearing yang menyebabkan kekurangan pendengaran tipesensori neural pada yang sehat.* Rehabilitasi kekurangan pendengaran sensori neural.Rehabilitasinya memang agak sukar dan memerlukan waktuyang lama dan biaya banyak. Bentuk kekurangan pendengaransensori neural dapat menjadikan tuli sama sekali. Pada kekurang-an pendengaran sensori neural perlu dibedakan anak lahirtuli atau tuli sebelum dapat bicara dan tuli setelah dapatbicara. Kedua-duanya perlu belajar membaca suara (speechreading) dengan melihat gerakan bibir. Penderita dan pembicaraharus berhadap-hadapan; bila bibir tertutup maka penderitatidak akan dapat menerima apa yang diucapkan.

Pada tuli sebelum dapat berbicara perlu belajar/latihanmendengar (auditory training). Di sini dapat pula penderitadiberi alat bantu dengar bagi pnderita kekurangan pendengar-an agar sisa-sisa pendengarannya dapat digunakan. Alat bantudengar itu prinsipnya akan menaikkan intensitas (amplitudo)sehingga suara akan lebih keras sehingga pendidikannya tidak '

perlu berteriak.Pengelolaan pendidikan penderita tuli perlu ditangani oleh

ahli audiologi, speech therapeutist, ahli psikologi dan pediatri.Karena anak tuli sering wataknya berubah menjadi seringcuriga, lekas marah (emosional). Sedang pada congenital hearingloss, sering juga ada kelainan organ lain.

KESIMPULANTelah kami bicarakan sebab, akibat dan rehabilitasinya

ketulian. Orang yang dilahirkan di dunia ini tidak akan luputdari suatu penyakit yang dapat menyebabkan ketulian sepertijuga penyakit-penyakit lainnya. Tuli dapat terjadi juga waktumasih di dalam kandungan (prenatal), waktu dilahirkan (peri-natal) dan sesudah lahir (postnatal). Tull sesudah lahir dapatterjadi tepat setelah lahir atau di dalam perjalanan hidupnya,bahkan boleh dikatakan setiap orang akan mengalami ketulianatau kekurangan pendengaran setelah menjadi tua.

Ketulian yang sangat merisaukan ialah bila terjadi pada anaklahir tuli sebelum dapat berbicara, karena akan mendapatkesukaran berkomunikasi dan akan menyebabkan hambatan-hambatan di dalam kehidupan sosial dan mencapai karier dimasa depannya. Selain itu, anak lahir tuli atau tuli sebelumdapat berbicara perlu diadakan pendidikan khusus yang akanmakan banyak waktu dan biaya untuk dapat belajar berbicarauntuk berkomunikasi dengan sesamanya. Demikian pula padaorang yang menjadi tuli harus belajar membaca suara untukdapat berkomunikasi lagi dengan baik, meskipun sebelumnyasudah dapat berbicara.

Pada penderita kekurangan pendengaran yang dapat dikoreksidengan baik adalah penderita kekurangan pendengaran tipe


penghantaran. Koreksi tersebut dapat berupa tindakan seder-hana maupun tindakan operasi atau memakai alat bantudengar. Bila disebabkan oleh karena radang dapat diobatidengan sempurna. Kekurangan pendengaran tipe sensori neuralbiasanya tidak dapat pulih seperti semula (irreversibel), tidakdapat dikoreksi dengan baik meskipun dengan cara apapunjuga. Meskipun demikian dapat juga memakai alat bantudengar untuk menaikkan intensitas suara.

KEPUSTAKAAN

1. Ethans SR Surgery on the only hearing ear; The Laryngoscope Vol.1981; 91: 765 - 770.

2. Bonding, SWP, Larsen PK and Rooses J. Possible effects of kenamycinan incubation in newborn children with low weight; Acta Pediatr. Scand.1978; 67: 799 - 815.

3. Boteman SWP Reiiner ED, Levin LS and Maunienee IH. Hetero ge-necity of retinal degeneration and hearing impairment syndromes;American Journal of Ophthalmol. 1980; 6: 755 - 767.

4. Brown JJ, Brumment RE, Meilke MB and Vernon J. Congined effectof noise and neomycin; Acta Otolaryngol. 1978; 86 : 394 - 400.

5. Butler RN and Gastel B. Hearing and age; Annals Otolaryngol. 1979;

88: 676 - 683.6. Du Vail MB, Caparosa RI and Ted Bailey HA. Sensorineural hearing

loss in the unoperated on otosclerotic ear; The Laryngoscope 1981;91: 197 - 204.

7. Gloag D, Noise. Heraing loss and psychological effect; Brit med 1980;281: 1325 - 1327.

8. Herbst KG and Humphrey C. Hearing inpairment and mental state inthe elderly living at home; Brit Med 1980; 281: 903 - 905.Heffernan HP and Simons MR Temporary increase in sesori neuralhearing loss with hearing aid use; An otol 1979; 88: 86 - 91.

10. Klingennan AB, Solangi, KB, Venty IM, Gooiman AI and Weseley SA.Hearing impairment associated with chronic renal failure; The Laryngo-scope 1981; 91: 583 - 592.

11. Ruben RJ and Rapin I. Plasticity of the developing auditory system;An. Otol 1980; 89: 303 - 311.

12. D'souza SH, Cartney E, Nolan M and Tailor IG. Hearing, speech andlanguage in survivors of servere perinatal asphyxia; Arch. of Deseasein Childhood 1981; 56: 245 - 252.

13. Tonndorf, J. Acute cochlear disorders; The combination of hearing loss,recruitment, poor speech discrimination and tinnitus; An. Otol 1980;89: 353 - 358.

14. Wilson CB, Remington JS, Stangno S and Reynold DW. Developmentof adverse sequelae in children born with subclinical congenital toxo-plasma infection; Pediatrics 1980; 60: 767 - 774.

15. Zubick HH, Tolentino AT and Boffa J. Hearing loss and high speeddental handpiece; Am J Public Health 1980; 633 - 635.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan TatalaksanaKekurangan Pendengaran, Semarang — 27 April 1985.


Obat-obat Yang Dapat MenyebabkanKetulianDr. Margawati D

Bagian Farmokologi Fakultas KedokteranUniversitas Diponegoro

Semarang

PENDAHULUANYang kami babas ialah penyebab ketulian yang disebabkan

oleh obat. Akhir-akhir ini penyebab ketulian memang belumjelas, tetapi setelah dilakukan anamnesis secara teliti padapenderita, maka terungkap bahwa sebagian besar ketulianpenderita disebabkan karena obat, selain karena akibat mekanikatau faktor eksternal lain.

Obat-obat yang dapat menyebabkan ketulian contohnyaialah; , golongan aminoglikosida, beberapa obat antimalariaatau anti -rematik, tuberkulostatik, anti kanker dan sebagainya.Obat-obat tersebut di atas hendaknya diberikan hati-hati padapenderita dewasa, anak-anak; pada bayi, bahkan juga pada ibuhamil yang dapat mengakibatkan efek teratogenik.

Gejala mula-mula ialah timbulnya tinitus atau kadang-kadang disertai dengan gangguan keseimbangan, sehingga bilaobat diteruskan pemberiannya akan mengakibatkan ketulian.Sifat ketulian tersebut dapat reversibel atau irreversibel bilapemberian obat dihentikan.

PEMBAHASANI. Golongan aminoglikosida.II. Beberapa obat antimalaria.III. Golongan salisilat.IV. Oleum Chenopodium.V. Obat anti kanker.Akan dibahas masing-masing mengenai efek farmakokinetika.Effek farmakodinamika dan efek toksiknya.

Golongan aminoglikosidaTermasuk golongan ini: Streptomisin, Gentamisin, Neo-

misin, Kanamisin, Amikasin, Tobramisin, Kapreomisin.Spektinomisin dan Viomisin memiliki bagian struktur amino-

glikosida, tetapi secara kimiawi tidak memiliki inti yang sama.

Mekanisme kerjaaktivitas tergantung pada kadarnya, pada kadar rendah ber-sifat bakteriostatik, dan kadar tinggi bersifat bakterisid terhadap

mikroba yang sensitif. Juga aktivitas potensinya lebih kuatpada suasana alkali daripada suasana asam. Pada keadaananaerobik akan menurunkan potensi aktivitas. Golongan inimengikatkan diri pada subunit 30S ribosom yang sensitif

dari mikroba tersebut. Di samping ,efek terhadap ribosomtersebut juga menimbulkan pelbagai efek sekunder terhadapfungsi sel mikroba, yaitu terhadap respirasi, adaptasi enzim,keuntungan membran dan keutuhan RNA.

Perbedaan antar sesama aminoglikosida bersifat kuantitatif.Pada Kanamisin, Amikasin dan Gentamisin, potensi anti-mikrobanya melebihi Streptomisin.SpektrumPada umumnya menunjukkan banyak persamaan dengan Strep-tomisin, a.l. terhadap Brucella. H. ducreyi, Actinobacilles,P. pestis dan Shigella, juga terhadap E. coli, M. tbc.,Nocardia, Proteus.FarmakokinetikaSangat sukar diabsorpsi melalui saluran cerna. Pada pemberi-an peroral tujuannya hanya untuk mendapatkan khasiat lokaldalam saluran cerna saja; umpamanya pada infeksi salurancerna.

Untuk mendapatkan kadar sistemik yang efektif, aminogli-kosida perlu diberikarl secara perenatal dan biasanya dalambentuk garam sulfat. Kadar puncak dalam darah dicapai dalamwaktu 1/2 sampai 2 jam. Peningkatan oleh protein plasmadarah jelas terlihat pada Streptomisin yang berjumlah ± 1/3dari seluruh aminoglikosida dalam darah. Distribusi cukupmeluas ke dalam seluruh cairan tubuh, kecuali ke dalamcairan otak.

EkskresiTerutama melalui ginjal dengan filtrasi glomeruler.

Aminoglikosida yang diberikan dalam dosis tunggal, me-nunjukkan jumlah ekskresi renal yang kurang dari dosis yangdiberikan. Karena ekskresi hampir seluruhnya berlangsungmelalui ginjal, keadaan ini menunjukkan adanya sekuestrasike dalam jaringan terutama pada Gentamisin. Schentag &


Jusko, 1977, menunjukkan adanya kumulasi tertinggi dalamjaringan hati, media ginjal, otot skelet dan kelenjar ± 15%.Adanya hambatan fungsi ginjal akan menghambat ekskresiaminoglikosida yang berakibat terjadinya kumulasi dan cepatmeningkatnya kadar dalam darah sampai lebih cepat mencapaikadar toksik.

Juga pada bayi yang baru lahir/prematur dan penderitausia lanjut, dengan adanya gangguan ekskresi, masa paruhakan cepat meningkat.Efek sampingDapat dibagi 3 kelompok :1) allergi 2) reaksi irritasi dan toksik 3) perubahan biologik.* Reaksi allergi yang timbul dengan intensitas beragam mulaidari pruritis, urtikaria, eritema, ruam morbiliform dan maku-lopapular. Pada yang berat ialah dermatitis eksfoliativa.Terhadap komponen darah ialah eosinofilia, trombopenia.Gejala lain ialah stomatitis dan demam.

Reaksi hipersensitivitas jarang terjadi pada Tobramisin,Kanamisin, dan Gentamisin.* Reaksi iritasi dan toksikTimbulnya reaksi iritasi dan rasa nyeri terjadi ditempat suntik.EfekI ototoksik; terutama terhadap saraf N VIII mengenaivestibuler dan akustik.

Streptomisin dan Gentamisin lebih mempengaruhi kompo-nen vestibuler, sedangkan pada Neomisin, Kanamisin danAmikasin lebih mempengaruhi komponen akustik. Ototoksisitasarninoglikosida dapat ditingkatkan oleh pelbagai faktor, antaralain besarnya dosis, gangguan faal ginjal, usia lanjut. Padapenderita yang pernah mendapat suatu obat ototoksik danjuga bila diberikan asam etakrinat (diuretika kuat).

Gangguan vestibular gejala dininya ialah sakit kepala yangkemudian diikuti fase akut dengan gejala pusing, mual, muntahdan gangguan keseimbangan. Pada fase kronik, gejala nyatawaktu berjalan. Pada fase kompensasi, gejala bersifat latendan hanya menjadi nyata bila menutup mata. Gejala -gejalaini bersifat reversibel dan kadang-kadang juga pada beberapapenderita timbul sekuele. Pemulihan sempuma 12 sampai 18bulan.

Secara patologis, kerusakan terdapat pada nuklei koklearisventrikuler di batang otak yang meluas ke ujung serabutsaraf di koklea. Dengan dosis 2 gram per hari selama 60sampai 120 hari, gejala terlihat pada 75% penderita. Dandengan dosis 1 gram per hari, gejala terlihat pada 25% pen-derita.

Gentamisin mempunyai angka ototoksisitas 2%, dan 66%di antaranya berupa gangguan vestibuler, sedangkan untukKanamisin sekitar 7%.

Pada gangguan akustik, tidak selalu terjadi pada keduatelinga sekaligus. Pada mulanya kepekaan terhadap golonganfrekuensi tinggi akan berkurang dan ini tidak disadari olehpenderita. Gejala dini berupa tinitus bernada tinggi.

Patologi kerusakan akustik terutama berupa degenerasiberat sel-sel rambut luar pada telinga dalam. Sel organ Cortijuga mengalami kerusakan. Frekuensi gangguan akustik akibatStreptomisin 4 sampai 15%, bila terapi lebih dari 1 minggu.Gentamisin 34% dari 2% ototoksisitas. Kanamisin 30%. Neo-misin paling mudah menimbulkan tuli saraf.

Penggunaan topikal atau irigasi luka dengan larutan Neo-misin 5% pada penderita dengan ginjal normal, juga dapatmenimbulkan tuli saraf. Pada Tobramisin terjadinya gangguanvestibuler dan akustik masing - masing sebanyak 0,4%. Amikasinbila diberikan lebih dari 14 hari juga akan menimbulkangangguan pendengaran.

Selain efek ototoksik, juga timbul effek nefrotoksik danneurotoksik.

* Perubahan biologikAdanya pola mikroflora tubuh dan gangguan absorpsi di usus.Adanya interaksi obat yang perlu diperhatikan ialah, golonganaminoglikosida dengan suatu diuretika kuat akan menaikkanototosik dan nefrotoksik.

Beberapa obat antimalariaQuinine : merupakan alkaloid penting dari sinkona. Semuaalkaloid sinkona dan derivatnya memiliki sifat farmakologikyang kualitatif sama.Farmakodinamika;Khasiat khusus Sinkona tergantung pada kadar kina yangterdapat di dalamnya.

Mempunyai beberapa efek lokal ialah racun protoplasmadan menghambat proses enzimatik, mengganggu fagositosisdan menghambat pertumbuhan fibroblas dalam pembiakan.

Sebagai antimalaria terhadap Plasmodium vivax dan Plas-modium malariae berkhasiat gametosid.

Efek sentral pada susunan saraf pusat, effek analgetik danantipiretika. Efek kardiovaskuler dengan dosis tunggal 5 gramlangsung menyebabkan depresi miokard. Terhadap otot polos,sebagai abortivum terhadap kontaksi uterus dan dosis tinggimembahayakan fetus. Efek, terhadap darah dapat mengakibat-kan hemolisis; Terhadap saluran cerna mengakibatkan iritasilambung.FarmakokinetikaAbsorpsi per oral baik, konsentrasi dalam plasma dicapaidalam 1 sampai 4 jam setelah pemberian oral, sama denganpemberian intravena. Kurang lebih 70% kina dalam plasmaterikat dengan protein dan hal ini yang menyebabkan rendah-nya kadar kina dalam plasma. Distribusi luas dalam hati,tetapi kurang dalam paru-paru, ginjal dan limpa.EkskresiTerutama dalam win dan sebagian kecil dengan tinja, getahlambung, empedu dan liur. Ekskresi lengkap dalam waktu24 jam.Efek sampingKeracunan kina disebabkan kelebihan dosis atau reaksi kepeka-an. Dosis fatal kina untuk dewasa kurang lebih 8 gram.Gejala keracunan "sinkonism", bila ringan yang terkena dahuluialah sistem pendengaran berupa tinitus dan sistem penglihatan.Mula-mula penderita merasa mual, muntah, kabur dan telingaberdenging. Pada yang berat dapat terjadi perangsangan susunansaraf ialah bingung, gelisah dan delirium.Reaksi idiosinkrasi pada penggunaan kina berupa kemerahanpada kulit, gatal-gatal dan bercak merah, demam, gangguanpada lambung, sesak napas, ketulian dan gangguan penglihatan.Gejala- gejala ini akan hilang bila obat dihentikan.


Choroquine : juga sebagai obat anti -malaria, anti -radang danjuga sebagai amebesid, merupakan derivat 4-aminoquinoline.Mekanisme kerja obat ini diduga berhubungan dengan sintesaasam nukleat dan nukleoprotein. Absorpsi melalui oral baik,dan kurang lebih 8% dikeluarkan melalui tinja. Efek sampingyang mula-mula timbul seperti juga pada penggunaan Quinine,tetapi pada efek toksik yang kronik dapat mengakibatkandiare, nausea, pusing, ketulian, porfiria, badan merasa lemah,penglihatan kabur, adanya lesi pada kornea dan adanyakerusakan pada retina. Ketulian terjadi karena kerusakan organCorti baik pada penggunaan Quinine dan Chloroquine, halini belum ada penelitian lebih lanjut. Kerusakan yang terjadipada retina biasanya irreversibel. Juga pemberian obat inipada ibu hamil, dapat mengakibatkan efek teratogenik padafetus.Golongan SalisilatPemakaiannya secara sistemik, dan asam salisilat sendiri bersifatiritatif sehingga digunakan sebagai obat luar.Farmakodinamika : mempunyai efek analgesik, antipiretik dananti-inflamasi. Juga adanya efek urikosurik tergantung daridosis, efek pada saluran cerna pada pemberian per oral dapatmengakibatkan gangguan epigastrium, mual dan muntah.

Efek pada pernapasan sangat penting, karena gejala -gejalayang terdapat pada pernapasan dapat mencerminkan betapaseriusnya gangguan keseimbangan asam basa dalam darah.

Efek pada sistem kardiovaskuler dapat menimbulkan vaso-dilatasi pembuluh darah perifer.

Efek terhadap darah dapat mengakibatkan hemolisis ringan.Efek terhadap metabolisme karbohidrat sangat kompleks,

dengan dosis besar meyebabkan hiperglikemia dan glikosuri.Juga dapat mengaktifkan pusat saraf simpatik dan dapat

menyebabkan pelepasan epinefrin dari medula adrenal sehinggaterjadi hiperglikemia.Farmakokinetika : Pada pemberian oral diserap cepat. Kon-sentrasi tertinggi dicapai kira-kira 2 jam setelah pemberian.Distribusi ke seluruhan jaringan tubuh dan cairan antar seldan mudah menembus sawar otak dan sawar uri.

50 - 90% terikat oleh protein plasma terutama albumin.Ejek samping: sering timbul, dan gejala pada salisilat dinamakan"salisilismus", berupaya nyeri kepala, pusing, tinitus, pandangankabur, rasa bingung, badan terasa lemah, mengantuk, keringatbanyak, mual, muntah dan diare.

Pada intoksikasi yang lebih berat ialah gangguan susunansaraf pusat, erupsi kulit, gangguan keseimbangan dan pen-dengaran berupa ketulian. Gangguan tersebut bersifat rever-sibel bila obat dihentikan.Oleum ChenopodiumMerupakan antelmintik yang sekarang tidak digunakan lagi,karena sangat toksik dan gejalanya berupa mual, muntah,kebutaan, ketulian, konvulsi dan koma.

Obat anti-kankerYang dapat menyebabkan ketulian ialah : Cis-diamine dichloroplatinum (DDP), merupakan suatu derivat yang terdiri dariPlatinum dengan aktivitas anti-tumor.

Diterangkan bahwa bagian sel tersebut dihambat olehelektroda Platinum dan dikatakan bahwa yang bentuk Cislebih efektif.


Khasiatnya terutama terhadap jenis tumor sarkoma danleukemia, dan juga pada tumor testis yang biasanya dikombi-nasi dengan Vinblastin dan Bleomisin. Akan terjadi remisipada ± 74% dari penderita.

Gejala toksik yang timbul pada DDP ialah nausea, vomitus. Hal ini terjadi pada semua penderita yang diberi DDP, sesudah1 jam, dan akan berlangsung 4 sampai 6 jam dan bahkansampai berminggu -minggu. Efek samping lain ialah nefrotoksikdan ototoksik yang dimulai dengan timbulnya tinitus, ke-hilangan pendengaran, atau kadang -kadang kedua - duanya.Kehilangan pendengaran ini terutama pada suara denganfrekuensi tinggi lebih dari 4000Hz, dan biasanya bersifatirriversibel. Mengenai hal ini mekanismenya belum jelas.

Pemberian obat tersebut pada wanita hamil akan meng-akibatkan efek teratogenik berupa malformasi janin, dan jugaterjadi ketulian.

KESIMPULANTelah dibahas obat-obat yang dapat menyebabkan ketulian:golongan aminoglikosida, obat anti malaria, golongan salisilat,dan obat anti kanker.

Dari golongan amonoglikosida, yang paling sering pemakai-annya dan sering menimbulkan ketulian ialah Spreptomisin,Gentamisin dan Neomisin. Pemakaian kanamisin cukup banyak,tetapi persentase ketulian lebih kecil dibandingkan dengan ketigaobat tersebut. Efek teratogenik sering terjadi pada pemberiangolongan aminoglikosida, yaitu berupa ketulian pada janin.

Untuk golongan anti malaria ialah Quinine dan Chloro-quine, karena pemakaian jangka waktu lama sehingga timbulgejala toksik kronik ialah ketulian.

Pada golongan salisilat, pamakaian jangka waktu lama dankronik dapat menyebabkan ketulian, yang sifatnya reversibelbila obat dihentikan pemberiannya. Oleum Chenopodiumjarang dipakai karena sangat toksik.

Obat antikanker, terutama Cis-Platinum (DDP) dapat menye-babkan ketulian.

Hendaknya para Teman Sejawat berhati-hati memberikanobat-obat tersebut di atas baik pada neonatus, bayi, anak,orang dewasa, orang tua dan juga pada ibu hamil. Hendaknyaselama pengobatan monitoring fungsi pendengaran jangandiabaikan.

KEPUSTAKAAN1. Godman & Gilman's: The Phamacological Basis of Therapeutics, 6 th.ed.

p. 1042 - 1045, 1162 - 1180, 1298 - 1299.2. FH Meyers, Jawetz E, Goldfein: Review of Medical Pharmacology, 7 th

ed. p. 556 - 563, p. 653.3. Farmakologi dan Terapi edisi 2.4. William B, Pratt MD, Raymond W. Ruddon MD., Ph.D: The anti

Cancer drugs, Oxford University Press 1979, p. 251 - 257.5. H. Tuchmann-Duplesis, Drug effect on the fetus, Adis Press Australasia

Pty. Limited, 1976. p. 133 - 137.6. Robert H. Dreisbach. Hanbook of Poisoning, 10 th ed., p. 395 - 399,

n402.7. Hedi Rosmiati: Uji Teratogenitas Jamu Peluntur pada mencit, 1983.8. Halborow CA TD MD FRCS. Deafness and ear disease, Medicine

Digest Asia, vol. 3 No 2 February 1985, p. 5 - 12.9. American Medical Association Departement of Drugs, Use of drugs

during pregnancy, 3rd. ed. Littleeton: Publishing Sciences Froup 1977:XXVII-XXVIII.

10. Kawaguchi H. Discovery and Activity of Kanamisin J. Inf. Dis 1976.p. 242 - 248.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan TatalaksanaKekurangan Pendengaran, Semarang - 27April 1985.

Penyakit Anak Penyebab Ketulian

Dr. Tjipta BahteraBagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas DiponegoroSemarang

PENDAHULUANPendengaran mempunyai peranan penting dalam berbicaa

dan komunikasi "verbal". Fungsi pendengaran terhadap tumbuhkembang anak secara optimal sangat besar. Gangguan pen-dengaran sangat mempengaruhi perkembangan kecerdasan dansosial, jadi diagnosis adanya gangguan pendengaran secaradini sangat penting. Gangguan pendengaran dapat tidak jelassehiggan diagnosis sering terlambat. ' Gangguan pendengaranintensitas dan frekuensi suara."Handicap" yang timbul akibat gangguan pendengaran ter-gantung derajat ketulian. Di USA, 15% anak usia prasekolahmempunyai gangguan pendengaran ringan sampai berat. Setiaptahun didapatkan 3000 sampai 4000 bayi lahir dengan ketuli-an dan 5000 anak dengan ketulian yang memerlukan pendidik-an khusus dan pelayanan rehabilitasi.Terdapat dua gangguan pendengaran yang sering, yaitu:* Gangguan pendengaran "konduktif'* Gangguan pendengaran "sensoneural".Gangguan pendengaran tipe konduktif merupakan 85% diantara gangguan pendengaran yang terdapat pada infan dananak usia prasekolah1, 2 . Gangguan pendengaran tipe ini di-sebabkan adanya kelainan/penyakit di liang telinga luar dantengah. Gangguannya berupa kelainan kongenital, adanyabenda asing ataupun infeksi yang mengakibatkan adanyatimbunan cairan/pus atau perlengketan-perlengketan.

Sembilan puluh persen gangguan pendengaran jenis inidapat dikoreksi dengan pengobatan atau tindakan bedah.

Gangguan pendengaran tipe "sensoneural " , terjadi akibatadanya kerusakan di sel rambut atau saraf N VIII. sebagaipenyebab adalah anomali kongenitalis, heriditer, trauma kepala,obat yang bersifat ototoksik dan infeksi. Gangguan pendengar-an jenis ini sulit untuk dikoreksi dengan pengobatan atautindakan pembedahan. Gangguan pendengaran jenis ini sangatberpengaruh atas terjadinya handikap.

Di samping dua jenis gangguan pendengaran yang tersebutdi atas, terdapat gangguan pendengaran yang patogenesis-

nya tidak jelas, yaitu gangguan pendengaran tipe "sentral"dan gangguan tipe "psikogenik". Gangguan pendengaran tipe"sentral" terjadi setelah anak sembuh dari penyakit beratpada awal kehidupan.

PENYEBAB KETULIAN PADA ANAKKetulian pada anak disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu :* Genetika / heriditerDi Inggris, Jerman, dan Amerika didapatkan 1 di antara2000 - 3000 kelahiran menderita ketulian karena faktor genetik.Ketulian karena faktor genetik ini merupakan 50% dari pen-derita congenital deafness. la dapat diwariskan secara autosomalrecessive, meliputi 33%; autosomal dominant meliputi 15% danX - /inked recessive meliputi 2%3 Manifestasi ketulian karenafaktor genetik dapat terjadi tidak pada awal kehidupan.Penyakit yang bersifat heriditer di antaranya adalah :—Golongan autosomal resesif :

Sindroma PandredSuatu ketulian yang disertai gangguan metabolisme iodine(goiter) AlbersPenyakit SchonbergAdanya kelainan penulangan, adanya penebalan korteks dantrabekula. Pada penderita ini didapatkan ketulian dangangguan penglihatan akibat atropi optik dan anemi.

— Golongan autosomal dominan :Sindroma WaardenburgAdanya ketulian disertai adanya kelainan kedua warnairis berbeda (heterokromia iridum) kedua jarak mata lebihlebar akibat adanya lipatan kulit epikantus yang lebihjelas, dan terdapat sekelompok rambut putih di bagian mukakepala

* Kelainan bentuk (malformasi)Adanya defektif pada embriogenesis.

* Faktor prenatalInfeksi intrauterin dapat menyebabkan cacat berupa ketulian

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 1 3

pada bayi yang dilahirkan.4,5 Infeksi virus pada ibu denganmengenai bayinya secara transplasental. Umur kehamilan padaibu dengan infeksi virus (viremia) berpengaruh terhadap ter-jadinya viremia pada fetusnya. Infeksi rubela yang terjadipada umur kehamilan 8 mg mengakibatkan infeksi rate padafetus sebesar 50% dan bila infeksi tersebut terjadi pada umurkehamilan 10 mg, infeksi rate yang terjadi pada fetusnyamenurun menjadi 10%5

Bentuk ketulian akibat infeksi intrauteri adalah high tonedeafness/neurosensoral deafness.

Bayi yang dilahirkan dengan infeksi intrauterin kadang-kadang tidak menunjukkan gejala klinis infeksi (asimtomatik).

Penyakit pada ibu hamil yang mengakibatkan viremia padafetus dan akan menghasilkan bayi dengan cacat bawaan ter-masuk ketulian adalah :- Rubella- Sifilis kongenital- Toksoplasmosis- Cytomegalovirus.

* Faktor PerinatalKeadaan anoksia, kernicterus dan infeksi pada perinatal dapatmenyebabkan cacat ketulian pada neonatus. Anoksia perinatalterjadi karena adanya asfiksia neonatorum. Asfiksia neonatorumini dapat terjadi akibat berbagai faktor, yang pada pokok-nya adanya konsumsi 02 pada janin tidak memadai.Faktor - faktor tersebut adalah :Faktor ibu: - hipoksia pada ibu oleh karena faktor paru-paru,

jantung maupun anemia pada ibu.- aliran darah ke uterus tidak memadai akibat ibu

menderita hipotensi maupun hipertensi.Faktor plasenta: infark, perdarahan plasenta (plasenta previa,solusio plasenta).Faktor janin : jepitan tali pusat

penyakit/kelainan paru bayi, yaitu Hyalinmembran disease, Mekonium aspirasi pneumo-nia. pneumotoraks, sindroma Mikety Wilson,kelainan kongenital.kelainan jantung . penyakit jantung kongenitalkelainan darah : nipovolemia, hiperviskositaskelainan metabolisme : hipoglikemia., hipo-termi, asidosisfaktor sentral : perdarahan, edema, pengaruhobat.

* KernicterusKernicterus ialah kerusakan otak akibat perlekatan bilirubin

indirek pada otak terutama pada korpus stratum, talamus,nukleus subtalamus, hipokampus dan nukleus pada dasarventrikel IV. Kernicterus terjadi akibat peninggian . kadar bili-rubin indirek sehingga mencapai keadaan yang disebut sebagaihiperbilirubinemia, yaitu bila kadar bilirubin mencapai 12 mg%untuk bayi cukup bulan dan 15 mg% untuk bayi kurangbulan (Brown).Hiperbilirubinemia dapat terjadi akibat :* hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh,

ABO, defisiensi enzim dan sepsis.* Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar

* Gangguan dalam transportasi* Gangguan dalam ekskresi6

Gangguan pendengaran karena faktor perinatal berupa hightone deafnes. Cacat pendengaran pada anak akibat faktor/sebab-sebab pada masa perinatal biasanya disertai kelainan lain,sebagai cerebral palsy. Gangguan pendengaran pada cerebralpalsy akan mengakibatkan speech retardasi. Ganguan bicarapada cerebral palsy berkisar 50%5 .* Faktor post natal- Trauma kepala- Infeksi — otitis media

— parotitis— meningitis.

MeningitisMeningitis ada dua jenis yaitu : meningitis purulenta

meningitis serosaMeningitis purulenta ialah radang selaput otak yang me-

nimbulkan proses eksudasi berupa pus yang disebabkan olehkuman non spesifik dan non virus.

Meningitis serosa ada dua jenis yaitu meningitis yang di-sebabkan oleh kuman spesifik dan yang disebabkan olehvirus (aseptik meningitis).

Gejala meningitis meliputi :* gejala infeksi akut : panas, nafsu makan tidak ada, anak lesu.* gejala kenaikan tekanan intrakranial : tumpah, kesadaran

menurun, kejang-kejang, ubun-ubun besar menonjol, cho-keddisc dari papillae nervi optici.

* gejala rangsangan meningeal : kaku duduk, Kernig, Brud-zinky I dan II positip.

Meningitis purulenta/meningitis bakterialPenyebab meningitis purulenta yang tersering adalah Hemo-philus influenza, Diplococus pneumoniae, Neisseria meningiti-dis, Streptococcus B hemoliticus, Staphylococcus aures, E coildan Salmonella sp. 7 Di Jakarta, penyebab meningitis yangtersering adalah Salmonella Sp. (Sumarno dkk) 1983.

Hasil penelitian di boston pada anak usia sekolah menun-jukkan, menigitis bakterial merupakan 8 - 24 penyebab ke-tulian berat. 8 Penderita meningitis bakteri yang dapat hidup,5-35%4 mengalami gejala sisa berupa penurunan pendengar-

an. 8 ,9 Gangguan pendengaran yang terjadi adalah jenis " sen-soneural", baik parsial atau total dan dapat unilateral maupunbilateral meliputi 23%. Tujuh puluh persen merupakan gangguanpendengaran parsial.

Saat terjadinya gangguan pendengaran tidak diketahui secarapasti. Kecepatan saat pemberian pengobatan sangat menentu-kan terjadinya ketulian. Pengobatan yang telah diberikansebelum 32 jam perjalanan penyakit tidak didapatkan gejalasisa berupa ketulian, sebaliknya bila pengobatan baru diberi-kan setelah penyakit berjalan 72 jam dapat terjadi gejala sisaketulian. 8

Terjadinya ketulian mempunyai hubungan yang bermaknadengan kadar gula dan jumlah sel lekosit dalam cairan sere-brospinal. Ketulian banyak terjadi pada penderita dengan kadargula cairan serebrospinal 22 mg% dan tidak terjadi pada kadargula cairan serebrospinal 44 mg%. Ketulian tidak dijumpaipada penderita dengan hasil pemeriksaan lekosit dalam cairan

1 4 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

serebrospinal kurang dari 5000/mm 3 . Jenis kuman penyebabjuga mempunyai peranan yang berbeda terhadap terjadinyagejala sisa ketulian.

Diplococcus pneumoniae dan H Influenzae menyebabkanketulian berkisar 40%, dengan survial rate nya berkisar 50%.Sedangkan N. meningitidi menimbulkan ketulian sebanyak52% (survival rate nya sebesar 29%)8 .

Ketulian akibat meningitis karena pneumokkok sebesar 33%,karena kuman H Influenae tipe B 9% dan karena me-ningokok sebanyak 5%9 .

Pada meningitis karena virus (aspetik meningitis), tidak di-jumpai gejala sisa ketulian.

Ketulian pada penderita meningitis karena kuman spesifikdisebabkan karena proses penyakitnya ataupun karena pemakai-an obat ototoksik. Patofisiologi terjadinya ketulian pada me-ningitis, yaitu akibat perluasan radang ke saraf pendengaranatau ke labirin melalui akuaduktus koklearis. Terdapat prosesnekrosis dari membranous labyrinth. Akibat toksin dari bakteridapat terjadi toksik/serous labirintis. Ketulian akibat serouslabirintis biasanya parsial dan reversible, sedangkan ketulianakibat distruksi membranous labyrinth atau distruksi dari NVIII akibat perluasan radang supuratif dari ruangan subara-chnoid biasanya total dan irreversible.

otitis mediaPrevalensi otitis media akuta pada anak tinggi. Paling sedikit90% anak di bawah umur 6 tahun pernah mengalami otitismedia akuta. Hasil penelitian di Alaska pada penderita yangmengalami otitis media pururenta setelah diikuti selama 10tahun diketemukan 40% mengalami perforasi atau skar padamembrana timpani, dan 16% mengalami gangguan pendengar-an secara bermakna.

Di Inggris pada penelitian 403 penderita setelah mengalamiotitis media akuta, 17% mengalami kehilangan pendengaran20dB atau lebih sedangkan kelompok kontrol hanya 4,5%.Parotitisinsidensi ketulian akibat parotitis 1 : 15000. Ketulian yangterjadi biasanya unilateral, total dan menetap. Terjadinya dapatperlahan-lahan atau mendadak. Terjadinya ketulian akibatadanya labirintis atau retrograde demyelinisasi pada saraf N VIII.

RINGKASANKetulian pada anak dapat menghambat tumbuh kembang

anak secara optimal. Pengenalan ketulian pada anak secaradini penting untuk penanganan secara komprehensif denganmaksud mencegah terjadinya handicap lebih lanjut.

Ada dua tipe gangguan pendengaran yaitu tipe konduktif,meliputi 95% dan tipe sensoneural.Penyebab ketulian pada anak ada beberapa faktor yaitu :* Faktor genetik/heriditer : diwariskan secara "autosomal

reresessive"; (terbanyak), "autosomal dominant" X-linkedrecessive"

* Faktor malforinasi* Faktor prenatal : infeksi intrauteri* Faktor perinatal : anoksia

kern icterusinfeksi

* Faktor post natal : trauma kapitis

infeksi : otitis media akutaparotitismeningitis

KEPUSTAKAAN

1. Vaughan VC et al ed : Nelson Texbook of Pediatrics, 10 st ed, Tokyo :Igoku Shiin Ltd, pp 117 - 120, 1311, 1482 - 1483.

2. Rankeburg WK, Thornton SM, Cohrs ME Developmental Diagnosis.New York (1981), pp 67 - 70.

3. Steele MW. Geneticsof congenital Deaffness. Paediatric Clinics of NorthAmerica. Symposium on Pediatric Otolarygology. 1981; 28 : 973 - 980.

4. Hansshaw JB. School Failure and Deafness After Silent CongenitalCytomegalovirus infection. N Engl J Med. 1976; 295 : 468 - 470.

5. Hutchindon JH. Practical Paediatric Problems, 5 th ed, London : Lloyd -Wike Ltd, 1980, pp 48 - 68; 188 - 195, 469 - 527.

6. Monintja HE. Penanganan ikterus pada bayi ban' lahir. Kumpulan NaskahSeminar Simposium Neonatologi. Badan Kerjasama Neonatologi Indo-nesia IKA UI, Jakarta, 1977.

7. Menkes JH. Texbook of Child Neurology, 2nd, Philadephia, 1975. pp 219,276 - 313.

8. Nadal BJ et al. Hearing loss as a sequellae of Meningitis. The Lary-ngoscope. 1978; 88 : 739 - 755.

9. Kaplan LS et al. Onset of Hearing loss in children with Bacterial Mening-itis. Pediatrics 1984; 73 : 575 - 578.

10. Falkner F ed : Prevention in Childhood of Health Problems in Adultin Adult Life. Geneva : Wld Hlth Org., 1980, pp 101.

11. Kaplan LS et al. Ataxia and Deaffness in children due to BacterialMeningitis. Pediatrics 1981; 68 : 8 - 13.

12. Klaus MH, Fanaroff, AA. Care of the High-Risk Neonate, London :WB Saunders Co, 1963, pp 161 - 181.

13. Lincoln EM, Swell EM. Tuberculosis in Children, London : Mc GrawHill Book Co, 1963, pp 161 - 181.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan TatalaksartaKekurangan Pendengaran, Semarang € 27Apri11985.


Diagnosis Kekurangan PendengaranDr. Dwi Priyo Miyoso, Dr. Nice Mewengkang L,

Dr. Dullah Aritomoyo Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/

RS. Dr. Kariadi, Semarang

PENDAHULUANKekurangan pendengaran (K.P) bukanlah suatu penyakit

melainkan suatu gejala dari berbagai penyakit/gangguantelinga 1 - 3 .

Penderita dengan keluhan K.P. tidak jarang ditemukan dalampraktek umum di Indonesia, di mana insidensi KP. bilateralsaat ini sudah mencapai + 1,9% dari penduduk di Indonesia 4 .

Diagosis sering tidak mudah, oleh karena : (1) Penderitakurang kooperatif (terutama anak-anak, penderita gangguanmental, pendidikan yang kurang, dan usia lanjut), (2) Penye-bab kekurangan pendengaran itu sendiri sukar diketahui 1.3.5.6

Berdasarkan hal tersebut di atas, timbul masalah, bagaimanacara membuat diagnosis K.P. yang sederhana sehingga dapatdipakai oleh dokter-dokter umum di daerah-daerah namunhasilnya cukup dapat dipercaya.

BATASAN DAN RUANG LINGKUPYang dimaksud dengan kekurangan pendengaran adalah

keadaan di mana seseorang kurang dapat mendengar danmengerti suara/percakapan yang didengarnya1,3

Untuk mendiagnosis KP., sebagai dokter umum cukuplahmemperhatikan keempat aspek penting berikut ini :1. Penentuan pada penderita apakah ada KP. atau tidak2. Jenis KP.3. Derajat K.P.4. Menentukan penyebab KP.

Penentuan pada penderitaan apakah ada K.P. atau tidakDalam penentuan apakah ada KP. atau tidak pada pen-

derita, hal penting yang harus diperhatikan adalah umur pen-derita. Respon manusia terhadap suara/percakapan yang di-dengarnya tergantung pada umur pertumbuhannya. Usia 6tahun diambil sebagai batas. Kurang dari 6 tahun responsanak terhadap suara/percakapan berbeda-beda tergantungumurnya, sedangkan umur lebih dari 6 tahun, respons anak

terhadap suara/percakapan yang didengar sama dengan orangdewasa 2, 5 , 7

Karena luasnya aspek diagnostik KP. pada kedua golonganumur tersebut, maka dalam makalah ini yang diuraikan hanyadiagnosis KP. pada anak-anak umur 6 tahun ke atas dandewasa.Jenis K.P.

Jenis KP. berdasarkan lokalisasi lesi :a). KP. jenis hantaran

Lokalisasi gangguan/lesi terletak pada telinga luar dan atautelinga tengah.

b).KP. Jenis sensorineuralLokalisasi gangguan/lesi terletak pada telinga dalam (padakoklea dan N. VIII).

c). K.P. Jenis campuranLokalisasi lesi/gangguan pada telinga tengah dan telingadalam.

d).KP. Jenis sentralLokalisasi gangguan/lesi pada nukleus auditorius di batangotak sampai dengan koteks otak. 3 . 8

e). KP. Jenis fungsionalPada K.P. Jenis ini tidak dijumpai adanya gangguan/lesiorganik pada sistem pendengaran baik perifer maupunsentral, melainkan berdasarkan adanya problem psikologisatau emosional. 2,3

Untuk K. P. jenis sentral dan fungsional, mengingat masihterbatasnya pengetahuan proses pendengaran di wilayahtersebut, di samping masih belum banyak dikenal teknik ujipendengaran yang dapat dimanfaatkan untuk bahan diagnostik,maka pada makalah ini akan dibatasi pada diagnosis KP.jenis hantaran, sensorineural dan campuran saja.Derajat K.P.

Klasifikasi derajat KP. menurut ISO 1964 dan ASA 1951(dikutip oleh Mangape D) adalah sebagai berikut :


Derajat KP. "dB loss" ISO 1964 ASA 1951- pendengaran normal - 10 - 26 dB - 10 - 15 dB- ringan 27 - 40 dB 16 - 29 dB- sedang 41 - 55 dB 30 - 44 dB- sedang - berat 56 - 70 dB 45 - 59 dB- berat 71 - 90 dB 60 - 79 dB- sangat berat lebih 90 dB lebih 80 dB

Keterangan: "dB loss" di sini diambil rata-rata kekuranganpendengaran hantaran udara pada frekuensi 500, 1000 dan2000 Hz.

Menentukan Penyebab K.P.Menentukan penyebab K. P. merupakan hal yang paling sukar

di antara ke 4 batasan/aspek tersebut di atas.Untuk itu diperlukan :- Anamnesis yang luas dan cermat tentang riwayat terjadinya

K.P. tersebut.- Pemeriksaan umum dan khusus (telinga, hidung dan teng-

gorokan) yang teliti.- Pemeriksaan penunjang (bila diperlukan seperti foto Ro,

laboratorium), dan sebagainya.3 11

GEJALA DAN TANDA-TANDA

K.P. Jenis hantaranPada K.P. jenis ini, transmisi gelombang suara tidak dapatmencapai telinga dalam secara efektif. Ini disebabkan karenabeberapa gangguan/lesi pada kanal telinga Iuar, rantai tulangpendengaran, ruang telinga tengah, fenestra ovalis, fenestrarotunda dan tuba auditiva. Pada bentuk yang murni (tanpakomplikasi) biasanya tidak ada kerusakan pada telinga dalammaupun jalur persyaratan pendengaran (N.VIII). Ini merupa-kan perbedaan yang prinsipiil dengan K.P. jenis lainnya.Gejalaa) ada riwayat keluarnya carian dari telinga atau riwayat infeksitelinga sebelumnya.b) Perasaan seperti ada cairan dalam telinga dan seolah-olahbergerak dengan perubahan posisi kepala.c) K.P. yang terjadi dapat timbul secara mendadak setelahmandi, bangun tidur atau setelah membersihkan kotoran telingaluar dengan ujung jarinya.d) Dapat disertai tinitus (biasanya suara nada rendah ataumendengung)e) Bila kedua telinga terkena, biasanya penderita berbicaradengan suara lembut (soft voice) khususnya pada penderitaotosklerosis.f) Kadang-kadang penderita mendengar lebih jelas pada suasanaramai (parakusis Wilisiana).

Kadang-kadang mengeluh tidak dapat mendengar denganhaik waktu makan, bahkan seperti mendengar suara gaduhwaktu mengujah.Tanda-tandaa) Pemeriksaan fisik/otoskopi1. Ada sekret dalam kanal telinga luar, perforasi kendang

telinga ataupun keluarnya cairan dari telinga tengah.2. Dapat juga kanal telinga luar/selaput kendang telinga tampak

normal, misalnya : pada otosklerosis, di mana yang terkena

rantai tulang pendengarannya.b) Tes fungsi pendengaran1. Tes bisik :

- Tidak dapat mendengar suara bisik pada jarak 5 meter.

- Sukar mendengar kata-kata yang mengandung nadarendah.

2. Tes garputala :- Rinne (-), dengan memakai garputala 250 Hz (hantaran

tulang lebih baik dari hantaran udara).- Weber lateralisasi kearah yang sakit (memakai garputala

250 Hz).- Schwabach memanjang (memakai garputala 512 Hz).

3. Tes Audiometri* Audiometri nada murni :

- Hantaran tulang lebih baik dari hantaran udara.- Hantaran tulang dalam batas normal.- Ada kesenjangan antara hantaran udara dan hantaran tulang lebih dari 15 dB (disebut gap).

- Nilai ambang hantaran udara tidak akan melebihi 60 dB.* Audiometri nada tutur :

- Nilai ambang persepsi tutur bergeser ke kanan pada gambaran audiogramnya.

- Nilai diskriminasi tutur dapat mencapai 100% bila intensitas suara diperkeras.

K.P. Jenis SensorineuralK.P. jenis ini merupakan problem yang menjadi tantanganbagi para dokter. Masalahnya adalah : (1) Dari semua jenisK.P. maka K.P. jenis sensorineural inilah yang terbanyak4,9 .terutama pada pekerja industri, dan usia lanjut. (2) K.P. jenisini umumnya irrebersibel dan jelas mempengaruhi kepribadianpenderita yang dapat berkembang kearah yang kurang baik.

Adanya efek psikologis pada kepribadian penderita inilahmenurut pandangan Sataloff J. (1966), maka K.P. jenis senso-rineural mempunyai latar belakang medis penting.3

Gejalaa) Bila K.P.bilateraldan sudah diderita lama, suara percakapanpenderita biasanya lebih keras dan memberi kesan sepertisuasana yang tegang dibanding orang normal. Perbedaan inilebih jelas bila dibandingkan dengan suara yang lembut daripenderita K.P. jenis hantaran, khususnya otosklerosis.b) Bila ada tinitus biasanya nada tinggi sebagai suara yangmendering atau menyiut -nyiut.c) Penderita lebih sukar mengartikan/mendengar suara/percakapan dalam suasana gaduh dibanding suasana sunyi.d) Dapat pula ada riwayat trauma kepala, trauma akustik,riwayat pemakaian obat-obat ototoksik ataupun penyakit sis-temik sebelumnya.Tanda-tandaa) Pemeriksaan fisik/otoskopi :Kanal telinga luar maupun selaput kendang telinga normal.b) Tes fungsi pendengaran :1. Tes bisik :

- Tidak dapat mendengar percakapan bisik pada jarak 5meter.

- Sukar mendengar kata-kata yang mengundang nada tinggi(huruf konsonan).


2. Tes garputala :- Rinne (+), hantaran udara lebih balk dari pada hantaran

tulang.- Tes Weber ada lateralisasi ke arah telinga sehat.- Tes Schwabach ada pemendekan hantaran tulang.

3. Tes audiometri nada murni :- Ada penurunan nilai ambang hantaran udara dan hantaran

tulang, biasanya akan lebih berat mengenai frekuensitinggi.

- Hantaran udara berimpit dengan hantaran tulang.- Kadang -kadang disertai adanya suatu dip pada frekuensi

tinggi (4000 Hz untuk trauma akustik, obat ototoksikdsb.).

4. Tes audiometri nada tutur :- Nilai diskriminasi tutur (NDT) tidak dapat mencapai 100%

meskipun intensitas suara diperkeras.- Dapat terjadi fenomena recruitment.

K.P. Jenis CampuranMerupakan kombinasi dari KP. jenis hantaran dan K.P. jenissensorineural. Mula-mula K.P. jenis ini adalah jenis hantaran(misalnya : otosklerosis), kemudian berkembang lebih lanjutmenjadi gangguan sensorineural. Dapat pula sebaliknya mula-mula K.P. jenis sensorineural lalu kemudian disertai dengangangguan hantaran, seperti misalnya : presbiakusis kemudianterkena infeksi otitis media. Peristiwa yang lain yang jugadapat terjadi kedua gangguan tersebut terjadi bersama-sama.Misalnya : trauma kepala yang berat sekaligus mengenai telinga tengah dan telinga dalam.Gejala -gejalaGejala yang timbul juga merupakan kombinasi dari keduakomponen gejala K. P. jenis hantaran dan sensorineural, ter-gantung mana yang lebih dulu terjadi, dapat pula terjadibersamaan seperti yang terjadi pada trauma kepala tesebutdi atas.Tanda-tandaa) Pemeriksaan fisik/otoskopi :- Sperti pada K.P. jenis sensorineural.b) Tes fungsi pendengaran :1. Tes bisik :- Tidak dapat mendengar suara bisik pada jarak 5 meter.

- Sukar mendengar kata-kata baik yang mengandung nadarendah maupun nada tinggi.

2. Tes garputala :- Rinne (-).- Weber lateralisasi ke arah yang sehat .

Schwabach memendek.3. Tes audiometri :* Audiometri nada murni- Audiogram menunjukkan adanya penurunan nilai ambang

hantaran tulang dan hantaran udara, tetapi ada kesejanganantara keduanya lebih dari 15 dB pada setiap frekuensi.

* Audiometri nada tutur : Audiometri nada murni :- Audiogram menunjukkan pengurangan nilai diskriminasi

tutur (NDT), tidak dapat mencapai 100%. Bila intensitassuara dinaikkan memang ada perbaikan sedikit tetapi tidaksampai mencapai 100% 3,10

DIAGNOSIS KEKURANGAN PENDENGARANSetelah memahami gejala dan tanda-tanda berbagai jenis

kekurangan pendengaran tersebut di atas, akan diuraikanlebih lanjut bagaimana penerapannya dalam membuat diagnosisKP. sepraktis mungkin, tetapi cukup bagi dokter- dokter umum.Pada prinsipnya meliputi :A. Anamnesis (lihat gejala dan lampiran).B. Pemeriksaan, yang meliputi

a. Fisik/otoskopik telinga, hidung dan tenggorok (lihat tanda-tanda).

b. Tes fungsi pendengaran : Tes bisik, Tes garputala, Tes audiometri.

c. Pemeriksaan penunjang (bila diperlukan).

Tes fungsi pendengaranTES BISIKSuatu tes pendengaran dengan memberikan suara bisik berupakata-kata kepada telinga penderita dengan jarak tertentu. Hasiltes berupa jarak pendengaran yaitu jarak antara pemeriksadan penderita di mana suara bisik masih dapat didengar 6 .Cara pemeriksaan : lihat lampiran.Hasil : Normal : 6/6 (17,5 dB) atau

5/6 (23,6 dB)K.P. derajat ringan : 4/6 (39,8 dB)K.P. derajat sedang : 3/6 (44 dB)K.P. derajat sedang berat : 2/6 (51,5 dB)K.P. derajat berat : 1/6 (85. dB)

TES GARPUTALATes ini dapat menentukan jenis-jenis K.P. Dikenal ada 3macam tes garputala yang lazim dipakai :a. Tes Rinne.b. Tes Weber.c. Tes Schwabach.Semua tes garputala ini menggunakan garputala 256 Hz dan512 Hz.

Tes RinnePrinsip: membandingkan kemampuan pendengaran hantaran

tulang dan hantaran udara penderita.Cara : lihat lampiran.Hasil : - Tes Rinne (+) bila hantaran udara >> hantaran tulang

- Tes Rinne (-) bila hantaran udara << hantaran tulang.- Tes Rinne (+): pada pendengaran normal dan K.P.jenis sensorineural- Tes Rinne (-): pada K.P. jenis hantaran

Tes WeberPrinsip: membandingkan kemampuan hantaran tulang pada

telinga kiri dan kanan penderita.Cara : lihat lampiran.Hasil : * Lateralisasi ke arah telinga sakit:

- Telinga tersebut K.P. jenis hantaran, telinga lainnormal

- Kedua telinga KP. jenis hantaran, tetapi telingatersebut lebih berat dari yang lain


- Telinga tersebut normal/KP. jenis hantaran, sedangtelinga lain KP. jenis sensorineural.

* Tidak ada lateralisasi : - Kedua telinga normal- Kedua telinga KPJH sama berat

- Kedua telinga KPJSN sama berat

Tes SchwabachPrinsip: membandingkan kemampuan pendengaran hantaran

tulang penderita dengan hantaran tulang pemeriksa.Pemeriksa harus normal.

Cara : lihat lampiranHasil : - Normal bila kemampuan pendengaran hantaran

tulang penderita dan pemeriksa sama.- Diperpanjang bila kemampuan pendengaran hantar-

an tulang penderita lebih lama dibanding pemeriksa.Ini pada KP. jenis hantaran.

- Diperpendek bila kemampuan pendengaran hantar-an tulang pendengaran lebih pendek dibandingpemeriksa. Ini pada KP. jenis sensorineural 7 , 8

Tes audiometriIni merupakan tes pendengaran dengan alat elektroakustik.Tes ini meliputi : - Audiometri nada murni.

- Audometri nada tutur.* Audiometri nada murniPrinsip: Mengukur nilai ambang hantaran udara dan hantar-

an tulang penderita dengan alat elektroakustik.Mat tersebut dapat menghasilkan nada-nada tunggaldengan frekuensi dan intensitasnya dapat diukur.Untuk mengukur nilai ambang hantaran udara pen-derita menerima suara dari sumber suara lewat hea-phone, sedangkan untuk mengukur hantaran tulangnyapenderita menerima suara dari sumber suara lewatvibrator.

Hasil : lihat pada uraian gejala dan tanda-tanda.Manfaat: - Dapat mengetahui keadaan fungsi pendengaran

masing - masing telinga secara kualitatif (pendengarannormal, KP. jenis hantaran, KP. jenis sensorineural,dan KP. jenis campuran).

- Dapat mengetahui derajat kekurangan pendengaransecara kuantitatif (normal, ringan sedang dan berat).Derajat KP. disini ditentukan dengan mengambilnilai rata-rata dari ambang pendengaran hantaranudara pada frekuensi 500; 1000 dan 2000 Hz 5

* Audiometri nada tutur :Prinsip: Mengukur kemampuan pendengaran penderita yang

dinyatakan dengan dua titik penting :1) Nilai ambang persepsi tutur (NPT) yaitu ambangpenerimaan percakapan penderita di mana penderitadapat menirukan 50% dari kata-kata yang disajikandengan benar pada intensitas minimal. Dari NPT inidapat memperoleh gambaran KP. secara kuantitatif.2) Nilai diskriminasi tutur (NDT) : yaitu suatu nilaiprosentase tertinggi dari kata-kata yang disajikan dapatditiru oleh penderita dengan benar pada suatu inten-sitas suara tertentu. NDT ini dapat menunjukkan

gambaran KP. secara kuantitatif.Dari kedua nilai ini, yang paling banyak dipakaidalam klinik adalah NDT. Hal ini karena di sampingsecara kuantitatif dapat menunjukkan jenis KP. jugadapat menunjukkan lokasi/kerusakan/lesi pada sistempendengaran yang tidak dapat diketahui dengantes audiometri nada murni. Lokasi lesi tersebut dapatpada : telinga luar dan tengah, telinga dalam (koklear)dan retrokoklear.

Hasil : Hopkinson dan Thompson (1967) membagi NDTsebagai berikut (dikutip oleh Manukbua A) 6 :a) 90 - 100% dalam batas normal atau ada ketulian

hantaran.b) 50 - 80% KP. jenis campuran, KP. jenis senso-

rineural tanpa kelainan koklear.c) 22 - 48% kelainan koklear.d) kurang dari 22% kelainan retrokoklear6 .

Manfaat:- Dapat mengetahui KP. secara kualitatif dan kuan-titatif.

- Dapat mengetahui lokalisasi kerusakan telinga dan jalur persyarafan pendengaran.

- Dapat mengetahui perbaikan pendengaran sesudahtim panoplastik.

- Untuk pemilihan alat bantu dengar yang cocok.

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan ini diperlukan bila ada indikasi, khususnya

KP. yang erat hubungannya dengan penyakit sistemik, penyakitintrakranial, dan untuk mengenyampingkan penyakit organikpada K.P. jenis fungsional. 3,7

RINGKASANKekurangan pendengaran adalah merupakan gejala dari

suatu penyakit/gangguan telinga yang tidak dapat dipisahkandari penyebabnya.

Kekurangan pendengaran tersebut terdiri dari berbagai jenisyang berbeda-beda lokalisasi patologinya sehingga diagnosisnyajuga berbeda-beda. Disamping itu derajat KP. yang terjadijuga berbeda-beda mulai dari yang ringan sampai berat.

Protokol diagnostik KP. terdiri dari : anamnesis riwayatpenyakit telinga, pemeriksaan khusus telinga, hidung dantenggorok, tes fungsi pendengaran dan pemeriksaan penunjang.

Diagnostik KP. jenis hantaran lebih mudah bila dibanding-kan dengan KP. jenis lain. Hal ini karena kelainan patologi-nya dapat diketahui dengan jelas dan tes fungsi pendengarandengan alat sederhana sudah cukup memadai. Sedangkan KP.jenis lain diagnostik lebih sukar oleh karena kelainan patolo-ginya lebih sulit diketahui dan tes fungsi pendengarannya lebihrumit dan memerlukan alat yang lebih kompleks.

SARANDianjurkan kepada dokter umum, khususnya yang bekerja

di daerah untuk lebih memperhatikan masalah kekuranganpendengaran pada penderita. Tes pendengaran dapat dilakukantanpa alat (tes bisik) maupun dengan alat sederhana (tesgarputala), meskipun tidak ada alat elektroakustik (audio-metri).


KEPUSTAKAAN

1. Dullah A. "Masalah Cacat Tuli", Cermin Dunia Kedokteran, No. 9 th :1977, hal : 11 - 13.

2. Goodhill V. "Ear diseases, Deafness and dizziness, Harper & RowPubl. Virginia Avenue Maryland, 1979, p : 88 - 103, p : 130 - 141.

3. Sataloff J. "Hearingloss" Philadelphia - London - Toronto : JB LipincottCo, 1966 : A) p : 5-9, b). p : 10-16, c) p : 17-31, d) p : 107-121,e) p : 200-215.

4. Zaman M : "Penyebab tuli di Indonesia" Simposium Tanarungu, Tuna-wicara di Semarang, Oktober 1977, p : 1-8.

5. Mengape D. "Audiometri nada mumi". Himpunan naskah lokakaryaaudiologi. BGn. THT FIIK Unhas Ujungpandang, 1978.

6. Manukbua A : "Audiometri nada tutur". Himpunan naskah lokakaryaAudiologi, Bgn. THT FIIK Unhas Ujungpandang 1978.

7. Goodman Allan C. Paediatric audiology in Paediatric Otolaryngology

Vol : II Philadelphia - London - Toronto : WB Saunders Co, 1972,p : 901-918.

8. Speaks C :" Evaluation of disorders of the central auditory pathwayin Otolaryngology Ed. by Paparella MM & * Shumrick, Ilnd Ed, Vol:II, Philadelphia - London - Toronto : WB Saunders Co, 1980, p :1846-1858.

9. Karie MD. "fnsldens berbagai hearingloss nada murni" Penelitian selamaperiode 1977-1978, untuk mendapatkan keahljan THT, 1980.

10. Adams GL, Spies LR Jr. Paparella MM. Audiology in Fundamental'sof Otolaryngology 5th Ed, Philadelphia - London - Toronto : WB SaundersCo 1978, p : 67-82.

11. Heffersen HP, Simons MR, Goodhill V. "Audiologic assessment,functional hearing less and obyective audiometry in Ear diseases, deafnessand dizzines, Ed, by Goodhill V, Maryland : Harper and Rew Publ,1979, p : 142-183.

12. Sedjawidada R : "Tes bisik". Kumpulan naskah Konas VPerhati, Semarang27-29 Oktober 1977, hal : 189-197.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan TatalaksanaKekurangan Pendengaran, Semarang - 27Apri1 1985.

Ruangan dapat saja lebih kecil, yaitu pemeriksa saat membisikkankata-kata membalikkannya badannya membelakangi penderita.Bahan tes berupa kata-kata dengan suara bisik (suara yang dihasil-kan oleh hembusan udara ekspirasi yang melewati rima glotidisdengan posisi seperti phonasi biasa tetapi kedua plika vokalis di-tegangkan sedemikian rupa namun tidak sampai bergetar.Suara bisik diambil dari kata-kata spondee dalam bahasa Indonesiadisusun oleh Suwito dan Sugeng Ibrahim (1972).Penderita yang diperiksa berdiri pada jarak 6 meter dari pemeriksa.Telinga yang akan diperiksa dihadapkan pada mulut pemeriksa,sedang telinga yang lain ditutup oleh pembantu dengan menutuptragus.Kepala/badan penderita tidak boleh menempel tembok agar tidakada pengaruh perambatan suara.Tes bisik diberikan dalam 10 kata, bila dapat ditirukan lebih dari8 kata (80%) berarti normal. Bila pada jarak 6 meter tidak dapatmenirukan kata-kata lebih dari 80% dari kata-kata yang disajikankepada penderita, penderita disuruh maju lagi pada jarak 5 meter,demikian seterusnya dan hasilnya dicatat sebagai bilangan yangterdiri dari pembilang (jarak di mana dapat meninukan dengan betuldan penyebut (jarak di man orang normal dapat mendengarkansuara bisik + 6 meter).

Tes GarputalaTes Rinne :

Cara :Pegangan garputala (biasanya dipakai 256 Hz) setelah digetarkan di-lekatkan pada planum mastoid penderita (hantaran tulang). Penderitaakan mendengar getaran tersebut. Bila sudah tidak mendengar, peganangarputala diangkat lalu dengan cepat ujung garputala diletakkan didepan hang telinga luar penderita (hantaran udara).Tindakan yang serupa diulangi lagi tetapi dimulai dari sebaliknya yaitudari depan hang telinga luar ke planum mastoideum penderita.

Tes WeberCara :- Pegangan garputala yang telah digetarkan (dipakai garputala 256 Hz)

dilekatkan pada tengah- tengah dahi (atau dengan menggigit padaujung gigi depan), penderita disuruh mengatakan telinga sebelah

II Tes fungsi pendengaran pada anak lebih dari 6 tahun dan dewasa : mana yang lebih mendengar getaran garputala tersebut.

Tes bisik Tes SchwabahCara :- Di.perlukan ruangan yang sunyi, yang adalah ruang kedap suara dan Cara :- Pegangan garputala yang telah digetarkan (dipakai garputala 512 Hz)

memiliki jarak 6 meter (bisa sejajar dinding atau dari sudut ke sudut).- Bila tidak ada ruang kedap suara dapat dipakai naangan sunyi yang

jauh dari kebisingan jalan/suara mesin (derajat kebisingannya + 30 -40 dB).

- Dalam ruangan tidak boleh ada gema.

LampiranI. Anamnese penderita KP. pada dewasa :

A. Macam keluahan T Kanan T Kiri Bilateral lama :1. Kekurangan pendengaran :2. Tinitus (mendering/ :

mendengung) 3. Rasa penuh/ada tekanan :

di telinga4. Otalgia :5. Gatal di telinga :6. Sekret dalam kanal/ruang :

telinga tengah7. Apakah memakai ABD :

B. Jawab ya/tidak dan berikan data/penyelasannya : Ya : Tidak : Data :

1 Apakah ada pusing kepala :kehilangan keseimbangan,rasa ringan kepalaPernah operasi telinga :Pernah operasi tonsil/ :adenoid/hidung dan teng-gorokan sebelumnyaPernah konsul ahli THT :Pengobatan yang pernah :dilakukanRiwayat alergi/sensitif :terhadap obatPernah minum obat dosis :tinggi dari I aspirin, kininePernah mendapat antibiotik :Colimicin, Strepto, Kanamycin, GentamycinMinum kopi dan atau teh :Bekerja di lingkungan bising : berapa/hariMerokok :Riwayat K.P. pada famili :terdekatKesehatan umum baik :

2.3.

4.5.

6.

7.

8.

9.10.11.12.

13.

dilkatkan pada planum mastoid penderita, segera setelah penderitatidak mendengar, dengan cepat garputala tersebut dipindahkan keplanum mastoid pemeriksa sendiri. Hal ini diulangi sekali lagi tetapidimulai dari planum mastoid pemeriksa ke planum mastoid pen-derita. Di sin pemeriksa harus normal.


Pengaruh Ketulian Pada PsikisAnak dan Pengelolaannya

Drs. Karyono, psi.Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran

Universitas Diponegoro,Semarang

PENDAHULUANSetiap keluarga kadang-kadang tidak menyadari adanya

kesulitan yang dihadapi oleh anak. Orang tua baru merasakanadanya persoalan pada anak bila terkait dengan nilai-nilaiprestasi di sekolah yang buruk atau prestasi di sekolahmenurun. Dengan titik tolak prestasi di sekolah yang tidakbaik, orang tua mulai menyadari persoalannya dan perhatiankhusus mulai dicurahkan kepada anak. Sebab-sebab yangmenyebabkan nilai anak buruk mulai dicari dan diusahakanuntuk memperbaikinya.

Salah satu sebab yang bisa menimbulkan prestasi anaktidak baik adalah masalah ketulian, di mana bila tidak ditanganisecara benar akan merugikan perkembangan anak di kemudianhari.

Yang dimaksud dengan ketulian adalah gangguan pendengar-an yang dapat mengganggu komunikasi seseroang denganorang lain. Termasuk disini adalah orang-orang yang tulitotal dan orang-orang yang hanya bisa mendengar sebagian.Pada orang yang tuli sebagian masih dapat menangkap bahasamelalui saluran normal meskipun lebih lambat dan denganlebih banyak mengalami kesukaran bila dibandingkan denganorang normal.

Penyebab ketulian bisa digolongkan menjadi dua bagian,yaitu ketulian karena pembawaan, dan yang karena sebab-sebab krusakan pada alat pendengaran yang disebut ketulianyang somatogenik, sedangkan ketuliann karena fungsi pendengar-an tidak bekerja meskipun alat-alat pendengaran masih normaldisebut ketulian yang psikogenik. Ketulian psikogenik ini di-sebabkan oleh adanya stres atau konflik mental sehinggamengakibatkan fungsi penengaran menjadi terganggu, meski-pun organ pendengaran masih normal.

PENGARUH KETULIAN PADA KONDISI PSIKIS ANAKSebenarnya anak yang mengalami ketulian tidak perlu ter-

ganggu perkembangan psikisnya. Walaupun memang ketulian

dapat menjadi penyubur daripada gangguan perkembanganpsikis anak.

Beberapa faktor yang bisa menjadi penyebab menantukanpengaruh ketulian terhadap kondisi psikis anak adalah, kapantuli itu timbul ? Apa sejak lahir atau sesudah anak menjadibesar ? Tingkat ketulian, apakah total atau sebagian ? Bagai-mana sikap orang tua, apakah memanjakan, merasa bersalah,wajar atau malahan menolak anak ? Juga bagaimana sikapkeluarga lain dan teman-temannya ? Bagimana sikap si anakitu sendiri, apakah mau bergaul dengan masyarakat sekeliling-nya atau tidak ? Hal-hal tersebut akan berpengaruh terhadapperkembangan psikis anak.

Banyak pendapat yang mengatakan, orang tuli mempunyaikepribadian tertentu. Mereka mempunyai sikap yang bermusuh,sensitif, curiga, mementingkan diri sendiri, curang, pandanganyang sempit, tidak simpatik, penuh dendam, emosi tidakstabil, sering cemas, kurang bertanggung-jawab, kaku, kasardan kurang mudah menyesuaikan diri.

Sebetulnya gejala-gejala tersebut dapat terjadi pada setiaporang, apabila seseorang merasa dirinya kurang aman. Pada anaktuli perasaan aman ini kurang sehingga gejala-gejala tersebutakan lebih mungkin tetjadi.

Umumnya stres psikis dikaitkan dengan adanya cacat fisikatau gangguan fisik pada awal kehidupan. Gangguan fisikmungkin mengakibatkan gangguan perkembangan kepribadian.Keterbatasan dalam aktivitas dan kehidupan sosial akan bisamenunjang berkembangnya gangguan psikiatris. 2

Gangguan pendengaran pada masa kanak-kanak akan men-jadikan handikap dalam perkembangan bahasa dan komu-nikasi interpersonal, dan juga menyebabkan terjadinya ganggu-an emosi dan perkembangan sosialnya. Gangguan perkem-bangan sosial juga bisa disebabkan oleh adanya akibat tidakdiberikan tanggung jawab pada penderita tuli.'

Orang-orang dewasa yang mengalami ketulian, lebih neu-rotis dan introvert serta kurang dominan dibanding denganorang yang normal. Anak-anak yang tuli dari keluarga yang


mempunyai anggota keluarga yang tuli juga lebih dapatmenyesuaikan diri dari path anak tuli dari keluarga yangtidak ada anggota keluarga lain yang tuli. Dan, anak yang tulilebih kaku dan kurang bisa menyesuaikan diri dari padaanak yang buta atau anak normal. Anak-anak yang mengalamiketulian sikapnya agak pemalu, kurang agresif dan kurangmempunyai sikap kepemimpinan dari pada anak-anak yangnormal. Anak-anak tuli tidak menunjukkan perbedaan dalamperhatian, kepatuhan, sikap sosial akan tetapi lebih introvert. 1

Ketulian path anak akan menjadikan anak merasa terisolir,sehingga cenderung menjadi autistik dan mengalami kesulitandalam belajar bahasa. 4

Atas dasar hal-hal tersebut di muka, sebetulnya anak yangmengalami ketulian juga mengalami perkembangan kepribadianyang bermacam-macam seperti anak yang mempunyaipendengaran normal. Gangguan perkembangan psikis; lebihbanyak terjadi pada adanya kontak sosial yang terbatas, bukankarena ketuliannya. Pada anak membutuhkan banyak penga-laman untuk dapat berkembang secara wajar sehingga perlubanyak diberi kesempatan. Untuk menghindari rasa rendahdiri yang sering dialami anak yang mempunyai gangguanpendengaran, anak sejak kecil perlu diperlakukan secara wajarseperti anak normal lainnya, tidak perlu kita memanjakanmaupun merasa kasihan terhadap anak-anak tersebut. Perludiketahui bahwa faktor orang tua, keluarga dan lingkunganmasyarakat sangat mempengaruhi perkembangan psikis anak.Perlakuan yang wajar dan penuh penerimaan oleh orang lainakan membantu perkembangan psikis secara positif.

Kemungkinan gangguan jiwa memang lebih dimungkinkanakibat dari kurangnya kontak sosial atau karena anak yangmengalami ketulian menjadi terisolir. Sehingga perlu sekalisosialisasi dimuali seawal mungkin yang bisa membantupenyesuaian did anal lebih baik dan terhindar dari perasaanterisolir. .

Sikap orang tua yang mempunyai anak yang mengalamiketulian biasanya menjadi tidak sabar sehingga bisa berkembangmenjadi bersikap negatif, atau orang tua menjadi bersikapbelas kasihan yang berlebihan yang mengakibatkan bersikapmemanjakan anak secara berlebihan. Keadaan tersebut akanberakibat pada perkembangan jiwa yang tidak menguntungkanpada anak yang menderita ketulian. Yang penting di ini,orang tua harus bisa menciptakan rasa aman dalam diri anaksehingga anak merasa diterima dan dicintai seperti anak normallainnya.

Ketulian memang bisa menyebabkan terjadinya perasaantidak aman path anak, tetapi juga memberikan keuntungan-keuntungan tersendiri pada anak, yaitu terhindar dari ketakutan-ketakutan tertentu, seperti misalnya ketakutan akan hantu. 5

PENGARUH KETULIAN TERHADAP INTELIGENSIInteligensi biasanya diukur dengan tes inteligensi. Kebanyak-

an tes inteligensi ini berdasarkan kemampuan bahasa danpengertian. Apabila anak yang tuli dites dengan tes tersebut,dengan sendirinya anak-anak yang mengalami ketulian akanmendapatkan nilai yang renah. Ini yang menjadikan anggapanbahwa anak yang mengalami ketulian inteligensinya rendah,atau bodoh. Anak yang mengalmai ketulian bisa terdiagnosissebagai retarasi mental. Ini bisa terjadi path anak tuli yang

tidak diketahui sebelumnya sehingga ketinggalan dalam per-kembangan bahasa, atau path anak tuli yang tidak terpeliharadan tidak ada stimulasi dari luar yang baik. 4

Mulai tahun 1930, terjadilah perubahan pendapat mengenaiinteligensi anak, yang tuli. Mulai saat itu diadakan penyelidikan-penyelidikan bagaimana caranya mengetahui inteligensi yangsesungguhnya dari anak-anak tuli. Ternyata bahwa bila tesyang digunakan tidak mempergunakan kemampuan bahasa,anak-anak yang tuli sebagai kelompok menunjukkan inteligensiyang normal. 6

Penyelidikan Kendall dengan mempergunakan tes performan-ce terhadap anak berumur antara 18 - 65 bulan yang tulimenunjukkan, tidak ada perbedaan yang berarti antara hasiltes anak-anak yang tuli dengan anak-anak yang normal. Halini menyokong hipotesis bahwa anak-anak yang tuli dari umurpra sekolah tidak terganggu dalam pemecahan problema sensorimotor yang sederhana. 7

Dari penyelidikan-penyelidikan, ternyata anak-anak yangmengalami ketulian bila dites dengan alat yang sesuai didapatinteligensi yang sama dengan anak yang normal. Sehingga anakyang tuli juga bisa mempunyai inteligensi yang rendah, sedangatau tinggi.

PRESTASI DI SEKOLAHUmumnya anak-anak yang mengalami ketulian prestasinya

di sekolah lebih lambat dari path anak-anak yang normalpendengarannya. Anak-anak tuli umur antara 12 - 14 tahunbiasanya terlambat 2 atau 3 tahun apabila dibandingkan dengananak-anak yang normal pendengarannya. Anak-anak dengangangguan pendengaran umumnya hasil belajarnya ada di bawahtaraf inteligensinya, meskipun ada yang bisa sukses di sekolah.

Kesuksesan di sekolah bukan hanya ditentukan olehinteligensinya tetapi faktor-faktor lain. Faktor yang pentingadalah bahasa sebagai alat komunikasi. Dalam hal anakdengan gangguan pendengaran akan mengatami keterlambatandan sangat berpengaruh pada prestasi belajarnya. Akibat ter-ganggunya komunikasi bisa berpengaruh pada pengertian-pengertian abtrak dan kurang akrab dengan bahan-bahan.

Kemampuan lain yang cukup baik pada anak tuli adalahkemampuan praktek mekanik serta kemampuan untukmengingat, sehingga pendidikannya sebaiknya ditekankan padapendidikan yang lebih bersifat praktis,

KESIMPULAN1) Anak-anak yang mengalami ketulian sebenarnya tidak perlumengalami gangguan dalam perkembangan psikisnya, danmemang perlu disadari, ketulian bisa menjadi pendorongterjadinya gangguan psikis. Karena ketulian bisa menimbulkansikap yang tidak biasa bagi orang-orang di sekelilingnya, ter-utama pada orang tua dan keluarga. Tetapi bila kita mem-perlakukan anak tuli secara wajar, diharapkan anak yangmengalami ketulian akan mengalami perkembangan jiwa secarawajar.2) Inteligensi pada anak-anak yang mengalami ketulian tidakdidapat perbedaan yang bermakna dengan anak-anak denganpendengaran yang normal.Apabila terdapat perbedaan taraf inteligensi pada anak tuli inimungkin disebabkan karena pada anak tuli lebih banyak yang


menderita lemah mental mungkin disebabkan adanya stresfisik yang mengakibatkan stres psikis.3) Anak yang tuli biasanya kemajuan belajarnya lebih lambat.d) Pada anak tuli masih ada kemampuan-kemampuan khususyang perlu dikembangkan.5) Penanganan secara dini akan sangat besar manfaatnya bagipenderita tuli.

KEPUSTAKAAN

1. Bakwin MD, Harry and Ruth Mavis Bakwin MD. Clinical Management

of Behavior Disorders in Children., London : WB Sanders Company, 1960.2. Stella Chess MD. An Introduction to Child Psychiatry, second Editon.

New York and London : Grune & Stratton 1969.

3. Hall F Shirley MD. Pediatric Psychiatry, Cambridge, Massachusetts :Harvard University Press, 1970.

4. Charles R Shaw MD, Alexander R Lucas MD. The Psychiatric Disordersof Childhood, Second Editon. New York : Apleton Century Crofs, 1970.

5. Streg MA, Alice et al. Hearing Therapy for Children, New York : Grune& Stratton 1955.

6. Davis MD Hallowell. Hearing and Deafness. New York : Rinehart CompanyInc. 1957.

7. Ewing AWG. Educational Guidance and the Deaf Child. Washimgton DC :The Volta Bureau 1957.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan TatalaksanaKekurangan Pendengaran, Semarang — 27 April 1985.

EVOLUSI TELINGA MANUSIA


Pengertian Umum Tentang Audiometri

Dr. Dullah AritomoyoBagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Dponegoro /

RS. Dr. Kariadi, Semarang

Audiometri berasal dari kata audire dan metrios yang berartimendengar dan mengukur (uji pendengaran).

Audiometri tidak saja dipergunakan untuk mengukur ke-tajaman pendengaran, tetapi juga dapat dipergunakan untukmenentukan lokalisasi kerusakan anatomis yang menimbulkangangguan pendengaran.

AUDIOMETRI NADA MURNISuatu sistem uji pendengaran dengan mempergunakan alat

listrik yang dapat menghasilkan bunyi nada-nada mumi dariberbagai frekuensi 250 - 500 - 1000 - 2000 - 4000 - 8000 Hzdan dapat diatur intensitasnya dalam satuan (dB).

Bunyi yang dihasilkan disalurkan melalui telepon kepaladan vibrator tulang ke telinga orang yang diperiksa pendengar-annya. Masing-masing untuk mengukur ketajaman pendengaranmelalui hantaran udara dan hantaran tulang pada tingkatintensitas nilai ambang,. sehingga akan didapatkan kurvehantaran tulang dan hantaran udara (lihat gambar).

Dengan membaca audiogram ini kita dapat mengetahuijenis dan derajat kurang pendengaran seseorang. Gambaranaudiogram rata-rata sejumlah orang yang berpendengarannormal dan berusia sekitar 20 - 29 tahun merupakan nilaiambang baku pendengaran untuk nada murni (Reijntjes 1951dan Sataloff 1966).

AUDIOMETRI TUTURAudiometri tutur adalah sistem uji pendengaran yang meng-

gunakan kata-kata terpilih yang telah dibakukan, dituturkanmelalui suatu alat yang telah dikalibrasi, untuk mengukurbeberapa aspek kemampuan pendengaran. Prinsip audiometritutur hampir sama dengan audiometri nada mumi, hanya di-sini sebagai alat uji pendengaran digunakan daftar kata terpilihyang dituturkan pada penderita. Kata-kata tersebut dapat di-tuturkan langsung oleh pemeriksa melalui mikrofon yangdihubungkan dengan audiometer tutur, kemudian disalurkanmelalui telpon kepala ke telinga yang diperiksa pendengaran-

a — normalAudiogram nada mumi b — konduktif

c — sensori neurald — campuran

— hantaran tulang— hantaran udara

nya; atau kata-kata direkam lebih dahulu pada piringan hitamatau pita rekaman, kemudian baru diputar kembali dan di-salurkan melalui audiometer tutur. Si penderita diminta untukmenirukan dengan jelas setiap kata yang didengar, dan apabilakata-kata yang didengar makin tidak jelas karena intensitas-nya makin dilemahkan, si pendengar diminta untuk menebak-nya. Pemeriksa mencatat persentasi kata-kata yang ditirukandengan benar dari tiap denah pada tiap intensitas. Hasil inidapat digambarkan pada suatu diagram yang absisnya adalahintensitas suara kata-kata yang didengar, sedangkan ordinat-nya adalah presentasi kata-kata yang ditirukan dengan benar.Dari gmbaran audiogram tutur ini dapat diketahui dua dimensikemampuan pendengaran yaitu :a) Kemampuan pendengaran dalam menangkap 50% darisejumlah kata-kata yang dituturkan pada suatu intensitasminimal dengan benar, yang lazimnya disebut nilai ambang


persepsi tutur atau NPT, dan dinyatakan dengan satuan de-sibel (dB).b) Kemampuan maksimal pendengaran untuk mendiskriminasi-kan tiap satuan bunyi (fonem) dalam kata-kata yang dituturkan,yang dinyatakan dengan nilai diskriminasi tutur atau NDT.Satuan pengukuran NDT itu adalah persentasi maksimal kata-kata yang ditirukan dengan benar, sedangkan intensitas suaraberapa saja. Dengan demikian berbeda dengan audiometri nadamurni, pada audiometri tutur intensitas pengukuran pendengar-an tidak saja pada tingkat nilai ambang (NPT), tetapi jugajauh di atasnya (NDT).

MANFAAT AUDIOMETRI1. Untuk kedokteran klinik ---> khususnya penyakit telinga.2. Untuk kedokteran kehakiman ---> tuntutan ganti rugi.3. Untuk kedokteran pencegahan ---> deteksi ketulian pada

anak-anak, balita, anak-

anak SD, pekerja pabrik,bidang pendidikan anak-anak tuna rungu.

TUJUANAda empat tujuan (Davis 1978) :1. Mat diagnostik ---> penyakit telinga.2. Mengukur kemampuan pendengaran dalam menangkap

percakapan sehari-hari, atau dengan kata lain, validitassosial pendengaran :— untuk tugas dan pekerjaan.— apakah butuh alat pembantu mendengar atau pendidikan

khusus.— ganti rugi, misalnya dalam bidang kedokteran kehakiman

dan asuransi.6. Skrining ---> anak balita dan SD.7. Memonitor ---> untuk pekerja-pekerja di tempat bising.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan TatalaksanaKekurangan Pendengaran, Semarang - 27 April 1985.


Arti dan Penggunaan

Hearing Aid

Hearing Aid atau Alat Bantu Dengar adalah suatu alatmicroelectronic, yang kegunaannya membantu untuk mening-katkan kepekaan (aplifikasi) pendengaran bagi seseorang pen-derita yang sudah mengalami gangguan pendengaran.Pada prinsipnya Hearing Aid terdiri dari :- microphone- electronic amplifier- earphone (receiver)- battery

Dilihat dari segi fungsinya, Hearing Aid dapat dibagi menjadi2 (dua) golongan, yaitu :- air conduction Hearing Aid (Hantaran udara)- bone conduction Hearing Aid (Hantaran tulang).


Dari segi model Hearing Aid dapat dibagi menjadi :- B.T.E. (Behind The Ear)- B.W. (Body Worn, conventional, pocket)- Spectacle (kaca mata)- I.T.E. (in the ear)

Faktor - faktor yang ikut berperan dalam pemilihan model HearingAid dapat disebutkan antara lain :- usia- jenis kelamin- pekerjaan/jabatan- tempat tinggal/domisili- finansial- psikologisBilamana atau kapan seseorang dikatakan sudah mengalamigangguan pendengaran, tentunya datang dari keluhan penderitasendiri (secara obyektif) atau dengan melakukan suatu tesaudiogram (tes pendengaran) dengan mempergunakan suatualat yang disebut Audiometer. Dengan Audiometer ini kitamendapatkan hasil : audiogram, berupa grafik kepekaan pen-dengaran pada kedua telinga kiri dan kanan seperti contohPerlu diingat, dengan audiometer ini kita hanya melakukanpemeriksaan terhadap nada murni saja (Pure tone audiogram),sehingga konklusi yang didapat dari audiogram nada murni,mesti dianalisis dengan lebih hati-hati, karena :- digunakan nada murni yang hampir jarang dijumpai dalam

kehidupan sehari-hari.- tidak adanya keterangan/penjelasan bagaimana suara di-

terima bila melebihi batas ambang kepekaannya.- P.T.A. (pure tone audiogram) masi memakai metode

subyektif, hasinya masih tergantung dari kerjasama (koo-peratif) yang baik dan pengertian dari penderita.

walaupun pemeriksaan dengan audiometer merupakan suatuhal yang penting, tetapi hasil audiogram bolehlah dianggapsebagai suatu indikasi saja dulu. Bilamana dianggap perluSpeech Discrimination test dilakukan juga. Dari hasil audiogramini, dapat digolongkan :- kurang pendengaran sedang : 40 - 70 dB.- kurang pendengaran berat : 70 - 90 dB- tuli : 90 - 120 dB.Selain itu kekurang pendengaran (hearing loss), perlu dibeda-kan juga, apakah :- tuli konduktif- tuli perseptif (tuli syaraf).Pada tulis konduktif - tidak dianjurkan untuk segera dipasang -kan Hearing Aid, atau dengan kata lain dilakukan penundaanpemasangan Hearing Aid, kecuali ada alasan-alasan tertentuyang datang langsung dari pihak penderita.

Pada tuli konduktif, impedance audiometer sangat dianjurkankarena sangat berguna dalam menentukan suatu diagnosis,apakah tindakan klinis masih mungkin dilakukan.Misalnya : - perforasi membrana timpani --> timpanoplasti.

- glue ear --> pemasangan tube untuk drainase.

sebaiknya pada kasus semacam ini tidak dianjurkan pemasang-an langsung Hearing Aid, meskipun dengan pemasangan HearingAid pada penderita tuli konduktif akan mendapatkan hasil-

hasil yang optimal dan rasa puas dari penderita terutamauntuk diskriminasi kata-kata. Dalam hal ini seakan-akan ada-nya suatu titik tolak belakang antara pihak medis dan pihakHearing Aid Centre.

Lain dibandingkan pada penderita dengan tuli perseptif.Meskipun sudah dibantu dengan Hearing Aid, ada beberapapenderita yang merasa tidak puas, karena bisa mendengartapi menangkap artinya susah (kesukaran diskriminasi kata-kata).Pada kasus semacam ini, perlu diberikan penjelasan kepadapenderita, bahwa Hearing Aid tidak bisa membantu sepenuhnya,supaya penderita tidak mengalami kekecewaan.

Pemakaian (pemasangan) Hearing Aid pada penderita tuliperseptif harus diberikan penjelasan atau pengertian tentang :

-

adaptasi : memerlukan waktu untuk membiasakan/menyesuaikan pemakaian Hearing Aid.

-

lip reading: kebiasaan membaca bibir yang sudah dilaku-kan mungkin bertahun-tahun, tidak bisa di-hilangkan dengan mendadak.

- kecepatan : lawan bicara sebaiknya jangan terlalu cepat,berbicara karena akan mempersulit penderita dengan

gangguan tuli perseptif.

"Hearing Aid fitting" (Pemasangan Hearing Aid)Dari hasil pemeriksaan audiogram, faktor kebutuhan dankeadaan finansial dari penderita, pemasangan Hearing Aiddapat dilakukan secara :- monaural : hanya pada sebelah telinga.-

binaural : pada kedua telinga, ini jauh lebih sempurnadalam efek stereophonic. Penentuan arahdatangnya suara dan dalam speech discri-mination.

- semi bina- : pada umumnya dipakai model B.W. (Bodyural Worn) dengan kombinasi Y atau V cord +

2 receiver.-

CROS fitting : bila salah satu telinga total hearing loss,tapi yang satunya masih berfungsi denganbaik.

- BI CROS : pada penderita dengan satu telinga totalfitting hearing loss dan telinga yang sebelahnya

sudah mengalami penurunan pendengaranpula.

- tidak sama : pada penderita dengan total hearing losssekali pada kedua telinganya, karena Hearing Aid

tidak ada manfaatnya sama sekali - padapenderita ini hanya mengandalkan padalip reading saja.

CatatanPada CROS fitting, sering dijumpai dan untuk pembicaraan

biasa, penderita masih mampu menerima dengan baik walau-pun tanpa bantuan Hearing Aid .Keluhan-keluhan yang diajukan oleh penderita dengan kasusini adalah :- kesukaran menerima pembicaraan bila lawan bicara berada

di sebelah di mana telinganya total hearing loss.- kesukaran menentukan arah datangnya suara.- tidak adanya keseimbangan pendengaran.


EARMOULDPada kasus-kasus ketulian yang agak berat, faktor earmouldjuga ikut berperan, guna mendapatkan hasil yang se-optimalmungkin.

Macamnya earmould

- ready made/standard; ukuran-ukurannya standar bikinandari pabrik.

- customer made; ukuran sesuai dengan bentuk telinga pen-derita dibuat dengan cara mencetak telinga penderita.

Walaupun bagaimana, adalah penting untuk disadari bahwapenderita tuli berat dengan bantuan pemakaian Hearing Aidjanganlah dianggap sebagai orang yang normal pendengaran-nya, ipi disebabkan karena pemakaian Hearing Aid sendiritidak bisa lepas dari gangguan-gangguan seperti :- recruitment- kesukaran membedakan kata-kata

keterbatasan dari frekuensi range- gangguan-gangguan distorsi- background voice.

Hal ini perlu dijelaskan kepada penderita, agar tidak meng-harapkan hal-hal yang terlalu muluk, dengan menyadarkankepada mreka bahwa pemakaian Hearing Aid memerlukanwaktu adaptasi.

Penjelasan-penjelasan tentang keuntungan-keuntungan danketerbatasan daripada Hearing Aid-nya, akan membantu pen-derita mengatasi kesulitan-kesulitannya dan membuat merekaterbiasa dengan pemakaian Hearing Aidnya, dengan pengharap-an dapat memulihkan/mengembalikan kepercayaan kepadadirinya dan sebagian dari kehidupannya yaitu : kontak sosial.

PT Philips Ralin ElectonicsHearing Aids Dept.-

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan TatalaksanaKekurangan Pendengaran, Semarang – 27 April 1985.


Kaki Diabetes

Dr. John M F AdamKlinik Endokrin, Rumah Sakit Akademis "YAURY

"

Ujung Pandang

PENDAHULUANDiabetes mellitus (DM) dan problema kaki agaknya sinonim

bagi penderita diabetes, oleh karena sebagian besar penderitaDM menyadari bahwa pada suatu saat ada kemungkinan meng-alami gangren kaki. Dibandingkan dengan non diabetes, pen-derita diabetes lebih sering mengalami gangren kaki, diperkira-kan 17 kali lebih sering. Di klinik-klinik yang besar di Ame-rika Serikat setiap 5 dari 6 tindakan amputasi kaki adalahpenderita diabetes1. Oleh karena itu dapatlah dimengerti,kaki diabetes bukan hanya merupakan problema medik,tetapi juga problema ekonomi untuk penderita maupunrumah-sakit.

Problema kaki diabetes yang rumit dengan berbagai peng-obatan yang sering memakan waktu, dan belum tentu ber-hasil, memberi dorongan bagi kita bahwa semua usaha harusdilakukan untuk mencegah terjadinya kaki diabetes. Pendapatbahwa semua penderita DM mempunyai sirkulasi kaki yangburuk tidaklah benar. Sebagian besar mempunyai sirkulasinormal, khususnya penderita -penderita yang berumur relatifmuda. Makin tua umur makin kurang baik sirkulasi kaki.

KLASIFIKASI KELAINAN KAKIKelainan kaki pada diabetes dapat disebabkan oleh infeksi/

septik, neuropat, iskemik atau kombinasi antara ketiganya.Membedakan ke-empat penyebab tersebut perlu dilakukanuntuk menyesuaikan dengan langkah pengobatan yang akandiambil 2 . Pada umur muda agaknya faktor iskemi belum ba-nyak peranan. Selebihnya, pada umur tua lebih sering ditemu-kan penyebab kombinasi, khususnya iskemi dan infeksi se-hingga prognosis akan lebih buruk. Hampir dapat dipastikanbahwa amputasi pada umur tua selalu disebabkan oleh diabetesmellitus.• Sebab infeksi

Pendapat bahwa keadaan hiperglikemi mengakibatkanbakteri mudah tumbuh ternyata tidak benar. Agaknya faktorhipoksemi memegang peranan tumbuhnya kuman. Oksigenasijaringan yang buruk akibat iskemi mengurangi kesanggupan

respon imun jaringan sehingga bakteri mudah berkembang1 .Tanpa adanya faktor iskemi dan neuropati, infeksi kaki padapenderita diabetes tidak banyak berbeda dengan infeksi padanon diabetes.• Sebab neuropati

Diabetik neuropati disifati oleh gangguan sensoris, dalamarti hilangnya persepsi superfisial. Di samping itu perasaanvibrasi berkurang sampai hilang. Selain itu ditemukan jugakelemahan otot-otot intrinsik kaki sehingga terjadi dislokasidorsal dari ibu jari. Akibat deformitas ini berat badan akantertumpu pada ibu jari sehingga lama kelamaan akan ter-bentuk kalus. Kalus yang pecah-pecah merupakan tempatberkembang biaknya bakteri yang biasanya stafilokok yanglama kelamaan terbentuk ulkus yang indolen. Infeksi dapattembus ke bagian tulang dan terjadilah osteomielitis. Prosesyang sama dapat mengenai sendi-sendi tarsal dan memberikandeformitas yang khas dan dikenal sebagai charcot arthropathy.• Obstruksi vaskuler pada diabetes hampir selalu pada umurlanjut, umumnya di atas 50 tahun dan lebih sering pada laki-laki. Lebih berhubungan dengan faktor umur dari pada lama-nya menderita diabetes2 . Adanya neuropati lebih memudah-kan terjadinya gangren. Kaki iskemik biasanya tampak kering,atrofi, tidak berambut disertai kelainan pada kuku. Arteridorsalis pedis dan arteri tibialis posterior biasanya sulit diraba,bahkan kadang-kadang tidak teraba. Sebanyak 3% dari pen-derita-penderita diabetes disertai keluhan claudicatio inter-mittent yang khas2 . Pemeriksaan osilometri sangat membantumenemukan gangguan sirkulasi darah di kaki.

Iskemi pada kaki memberikan dua gambaran klinik yangberbeda, yaitu nyeri istirahat (rest pain) dan gangren. Padanyeri istirahat kaki teraba dingin dan tampak merah muda.Perasaan nyeri seperti terbakar pada seluruh kaki dan biasa-nya memburuk di malam hari. Gangren hampir selalu dimulaipada ibu jari kaki. Biasanya tanpa nyeri, warna keungu-unguankemudian menjadi hitam dan kering. Bila disertai infeksi,gangren menjadi basah dan berbau khas.


PENGOBATANUmum• Istirahat

Istirahat tempat tidur mutlak pada setiap kelainan kakidiabetes. Dengan berjalan memberi tekanan pada daerah ulkus,dan memungkinkan rusaknya jaringan fibroblas yang meng-halangi penyembuhan. Selain itu setiap tekanan pada lukamemberikan iskemi pada daerah sakit dan sekitarnya sehinggapenyembuhan menjadi sulit.• Insulin

Setiap infeksi mengganggu kestabilan diabetes, sebaliknyahiperglikemi dapat memperburuk infeksi. Oleh karena itu,pada dasarnya kelainan kaki khususnya dengan infeksi mern-butuhkan kontrol glukosa darah yang ketat. Penderita dengangangguan infeksi sebaiknya dialihkan ke insulin apabila se-belumnya mendapat obat oral. Hampir selalu infeksi meng-akibatkan kebutuhan insulin meningkat bahkan tidak jarangsuntikan dua kali sehari harus dirobah ke tiga kali sehari.Sebaliknya perlu diperhatikan bahwa luka yang menyembuhmenurunkan kebutuhan insulin sehingga dosis suntikan harusdikurangi.• Antibiotik

Setiap luka pada kaki membutuhkan antibiotic, walaupundemikian tidaklah berarti pemberian antibiotic secara seram-pangan. Biakan kuman mutlak harus dilakukan untuk men-dapat jenis antibiotik yang sesuai. Dari pengalaman, hampirsetiap infeksi menghasilkan biakan kuman ganda. Dari salahsatu penelitian di New England Deaconess Hospital selalu di-temukan 3 kelompok kuman, yaitu: gram positif kokki, gramnegatif kokki dan kelompok anerob. 1, 3 . Hal yang sama di-laporkan oleh peneliti Boediono 4 . Agaknya makin burukkeadaan infeksi makin tinggi jenis kuman gram negatif. Bilainfeksi yang berat ditemukan adanya jenis gram negatif pro-teus, enterokokus dan pseudomonas, prognosis umumnyaburuk. Oleh karena infeksi pada diabetes ada kecenderunganuntuk cepat memburuk, pengobatan antibiotic sebaiknyasegera dimulai. Adanya gangren gas harus dicurigai adanyakuman anerob. Pada infeksi kaki yang memburuk, sebaiknyapilihan antibiotik (sambil menunggu hasil biakan) ialah pem-berian intravena. Dua kelompok kombinasi yang dianggapbaik yaitu kombinasi aminoglikosida, ampisilin dan klindami-sin atau sefalosporin dan kloramfenikol.Khusus• Debridemen

Debridemen berarti menggunakan pisau, gunting dan pinsetuntuk mengeluarkan sebanyak mungkin jaringan nekrotik.Bukan hanya mengeluarkan jaringan tetapi juga membukajalur-jalur nanah agar drainase menjadi baik. Setelah dibersih-kan, luka dapat dikompres dengan larutan Betadine (peng-enceran 4 kali) atau larutan Neomisin 1%. Kedua larutan inibaik sekali pada luka bernanah. Pada luka yang sangat ber-nanah sebaiknya dilakukan dua kali sehari. Sebaiknya janganmerendam kaki gangren, oleh karena air hangat dapat me-nambah kebutuhan metabolisme jaringan sehingga memper-buruk iskemi.• Amputasi

Perkataan amputasi selalu menakutkan bagi setiap penderitadiabetes, oleh karena selalu dilcaitkan dengan pikiran tidak

bisa berjalan lagi. Dengan sendirinya hal ini tidak selalu benar,amputasi jari kaki saja dengan sendirinya tidak mengganggukegiatan jalan. Tindakan amputasi pada diabetes dapat padajari kaki, transmetatarsal, di bawah lutut dan di atas lutut.Beberapa hal perlu diperhatikan dalam melakukan amputasi,antara lain amputasi harus dilakukan pada daerah dimanasirkulasi masih baik agar luka sembuh. Jangan melakukanamputasi pada daerah infeksi oleh karena kesembuhan biasa-nya gagal.

PERAWATAN KAKIPada sebagian besar penderita dengan kelainan kaki diabetes

umumnya baru mencari pertolongan dokter setelah keadaankaki sudah terlalu jelek. Berpedoman pada pencegahan jauhlebih balk dari pada pengobatan, sudah selayaknya perawatankaki harus mendapat perhatian utama. Cara yang terbaikuntuk pencegahan ialah mengajar penderita mengetahui hal-hal yang berhubungan dengan terjadinya kelainan kaki, di sam-ping pemeriksaan kaki oleh dokter. Dengan kedua cara ter-sebut kemungkinan niasuk Rumah-Sakit/amputasi akan jauhberkurang. Dari beberapa penelitian klinik ternyata frekuensipemeriksaan kaki oleh dokter di klinik penyakit dalam mau-pun klinik diabetes hanya berkisar antara 1,2,3 — 19% daripengunjung3,5

,dibandingkan dengan pemeriksaan tekanan

darah misalnya mencapai 76,9% penderita5. Jadi jelas bahwaperhatian penderita bahkan dokter sekalipun untuk perawat-an kaki sangat minim.

Beberapa hal yang harus diperhatikan sebagai tindakanpencegahan, balk oleh dokter maupun penderita 1,2,6 . Dianjur-kan agar para dokter selalu memperhatikan . :1) Bentuk kaki

Pembengkakan pada kaki perlu dicari penyebabnya, sebabpada penderita dengan neuropati diabetik adanya infeksiyang ringan kadang -kadang tidak disertai rasa sakit. Charcotjoint tidak jarang menyerupai artritis degeratif. Dengan pe-meriksaan radiologik, diagnosis dapat ditegakkan.2) Kulit kaki/kuku

Tidak jarang penderita disertai dengan infeksi pada kuku/kulit. Sepatu yang sempit sering memberikan lecet pada kulitkaki yang dapat menjadi sumber gangren. Perlu dicari adanyapenebalan kulit, kalus, fisura atau ulserasi.3) Keadaan sepatu

Sebaiknya mempergunakan sepatu yang agak lebar, janganyang lancip.4) Palpasi nadi kaki

Pulsasi nadi kaki harus selalu diraba, terutama arteri tibialisposterior. Pemakaian Doppler Ultrasound recorder sangatbanyak membantu menemukan kelainan pembuluh daraharteri di kaki. Dianjurkan untuk pemeriksaan rutin pada pen-derita umur lanjut.5) Palpasi suhu kaki

Perlu palpasi perbandingan suhu kaki kiri dan kanan. Bah-kan antara kaki betis dan paha untuk mengetahui derajatsuplai darah ke perifer.6) Status sensori -motorik kaki

Pemeriksaan neurologis ini penting sekali lagi pula mudahdilakukan. Tes vibrasi kaki kiri kanan, pemeriksaan refleks,sebaiknya kedua pemeriksaan ini dikerjakan rutin.

Agaknya tidaklah terlalu sulit kalau pada semua penderitadiabetes perlu diberikan pendidikan/keterangan -keterangan


yang berkaitan dengan terjadinya kaki diabetes. Beberapasaran umum yang dapat diberikan pada penderita ialah :1) Periksalah kaki anda setiap hari. Telitilah kelainan yangterjadi misalnya lecet oleh karena sepatu, infeksi pada kaki/kuku.2) Khusus pada kuku agar harus dipendekkan. Potonglah kukusecara garis lurus agar tidak memberi luka pada sudut kuku.3) Kaki harus setiap hari dibersihkan dan segera dikeringkan.Ada baiknya bila setelah dikeringkan digosok dengan bahanberminyak seperti cream oil agar kaki tidak terlalu kering.Jangan sekali-kali merendamkan kaki pada air hangat/panas,sebab perubahan-perubahan temperatur membebankan meta-bolisme jaringan kaki.4) Pakailah sepatu yang agak lebar, jangan yang lancip dankhususnya wanita jangan dengan sepatu tinggi.5) Gantilah kaos kaki setiap hari. Jangan mempergunakankaos kaki yang terlalu ketat/elastik, sebaiknya kaos kaki wool.Khusus pada wanita dianjurkan untuk tidak memakai stocking.

RINGKASANKaki diabetes merupakan problema baik untuk penderita,

dokter maupun ekonomi. Dari ketiga penyebab kelainan kakidiabetes, faktor iskemi dan infeksi yang paling sering ditemu-kan khususnya pada umur lanjut. Tidak jarang penderita da-tang pada dokter dalam keadaan kaki yang sudah sangat buruk

sehingga amputasi merupakan pilihan terakhir. Oleh karena ituperawatan kaki merupakan cara yang terbaik untuk mencegahterjadinya kaki diabetes. Perawatan kaki meliputi pengamatantiap hari oleh penderita, pemeriksaan oleh dokter pada tiapkunjungan dan pencegahan penggunaan sepatu sempit.

KEPUSTAKAAN

1. Rowbathan JL, Gibbons GW, Kozak GP. The Diabetic Foot. InClinical Diabetes Mellitus edit. Kozak GP. Philadelphia:WB Saunders & Co. 1982; 215 - 228.

2. Oakley WG, Pyke DA, Taylor W. Lesions of the Feet in Diabetesand its Management, 3 r edit. Oxford: Blackwell ScientificPub. 1978;161 - 173.

3. Bailey TS, Yu HH, Rayfield EJ. Patterns of Foot Examination ina Diabetes Clinic. Amer J Med 78 : 371 - 373.

4. Boediono, A Boedi Santoso, Suyono S, Rahim A, Supartondo,Utoyo Sukanto. Spektrum Flora pada Ulkus GangrenyDiabetes Mellitus dan Pemilihan Antimikrobanya. Naskahlengkap KOPAPDI VI. 1984; 925 - 036.

5. Cohen SJ. Potential Barriers to Diabetes Care. Diabetes Care. 1983;6 : 499 - 500.

6. Mooney V, Gottschalk F, Powell H. The Diabetic Foot Ulcer:Treating one. Preventing the Next Clinical Diabetes. 1985;3 36-42.

7. Hatmanto, Darmono, Soetardjo, R Djokomoeljanto: Pola Kompli-kasi Kronik Diabetes Mellitus di RS. Dr Kamadi Semarang.Naskah lengkap KOPAPDI VI. 1984; 885 - 894.


Manifestasi Klinik dan DiagnosisPenyakit Addison

Dr. Sutikno Saputra,* DR. H. Askandar Tjokroprawiro *** Asisten masa pendidikan Sub Bagian Penyakit Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.Kepala Sub Bagian Endokrinologi Metabolik BagianIlmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UniversitasAirlangga, Surabaya.

**

PENDAHULUANHipofungsi korteks adrenal dapat disebabkan karena ke-

rusakan primer pada kelenjar adrenal, atau sekunder akibatdari hipofungsi kelenjar hipofisis anterior, sehingga produksihonnon-hormon antara lain hormon adrenokortikotropikmenurun dan menyebabkan atropi dari korteks adrenal 1,3.Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenalprimer akibat dari kerusakan pada korteks adrenal. Penyakitini pertama kali dilaporkan oleh Thomas Addison pada tahun1855 yang menulis mengenai keluhan, gejala klinik serta ke-lainan dari kelenjar adrenal l,3,4

Kelenjar adrenal yang terletak di bagian atas ginjal denganberat kurang-lebih 5 gram terdiri dari 2 bagian, yaitu bagianluar yang keras berwarna kuning disebut korteks adrenal,serta bagian dalam yang lunak berwarna coklat kemerahandisebut medula.Secara histologik korteks adrenal terdiri dari 3 lapisan :1) lapisan luar adalah Zona Glomerulosa yang dirangsang olehangiotensin II melalui sistem renin angiotensin, menghasilkanmineralokortikoid terutama aldosteron dan sedikit deoksikor-tikosteron. Di sini tak ada enzim 17 alfa hidroksilase sehinggatidak dapat membentuk kortisol dari 17 alfa hidroksi pro-gesteron.2) lapisan tengah Zona Fasikulata dirangsang oleh hormonadrenokortikotropik, menghasilkan terutama kortisol dansedikit kortikosteron.3) lapisan dalam Zona Retikularis dirangsang oleh , hormonadrenokortikotropik, menghasilkan androgen dan sedikitestrogen2,5,6 :

Untuk membuat diagnosis penyakit Addison perlu menge-tahui gejala klinik dan pemeriksaan laboratorik seperti diurai-kan pada tinjauan kepustakaan.

INSIDENSIInsidensi penyakit Addison jarang; di Amerika Serikat ter-

catat 0,4 per 100.000 populasi, sedang di rumah-sakit terdapat1 dari 6.000 penderita yang dirawat l .

Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo pada tahun1983, masing-masing didapatkan 1 penderita penyakit Addison.Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. MenurutThom, laki-laki 56% dan wanita 44% 1 ' 3 ; penyakit Addisondapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak ter-dapat pada umur 30 — 50 tahun l,3,7 .

ETIOLOGIHipofungsi korteks adrenal primer dapat disebabkan oleh

beberapa sebab1) Proses autoimun

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapis-an korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasilimfosit korteks adrena1, 9 . Pada serum penderita didapatkanantibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coonstest, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulinG10,11

2) TuberkulosisKerusakan kelenjar adrenal akibat tuberkulosis didapatkan

pada 21% dari penderita 9 . Tampak daerah nekrosis yang di-kelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang -kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi

l,3,7

Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif padaorgan-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosisgenito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott's disease), hati,limpa serta kelenjar limpa 3 .3) Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yanglebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioidomikosis,serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yangsering menyebabkan perdarahan dan nekrosis 1 ,2 ,9

4) Bahan-bahan kimiaObat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar

adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon;sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino-glutetimid dan O.p.D.D.D.2,9.


5) IskemiaEmbolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia

korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi 2 .6) Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnyametastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemo-kromatosis24 .7) Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderitayang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pascaoperasi tumor adrenal 9, 12 .8) Lain-lain

Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dankelainan kongenital 9, 12 .

EFEK HORMON KORTEKS ADRENAL

Efek MineralokortikoidAktifitas mineralokortikoid dari sekresi korteks adrenal

terutama oleh aldosteron (95%); sedang kortisol, kortikosterondan desoksikortikosteron juga mempunyai efek mineralokorti-koid yang lemah 2, 8 .1) Reabsorbsi natriumAldosteron meningkatkan kecepatan reabsorbsi natrium padatubulus distal dan tubulus,koligens, sehingga terjadi peningkat-an konsentrasi natrium cairan ekstrasel 2.8 .2) Reabsorbsi kloridaAldosteron menyebabkan reabsorbsi ion klorida ke dalam cair•an ekstrasel meningkat5 .3) Sekresi kaliumAldosteron meningkatkan sekresi kalium ke dalain tubulusdistal dan koligens, sehingga kadar kalium dalam cairan ekstra-sel menurun. Pada hipokalemia, dapat terjadi kelemahan ototsampai paralisis otot bergaris. Hal ini disebabkan oleh hiper-polarisasi saraf dan membran serabut otot yang mencegahpenghantaran aksi potensial 8 .

Pada penyakit Addison dapat terjadi hiperkalemia yangmengakibatkan toksisitas pada miokard, yaitu kelemahankontraksi, aritmia dan kematian5,13

4) AlkalosisReabsorbsi natrium menyebabkan ion hidrogen disekresi kedalam tubulus, sehingga konsentrasi ion hidrogen dalam cairanekstrasel menurun 5 .5) Volume cairan ekstraselAldosteron menyebabkan konsentrasi elektrolit natrium,klorida dan bikarbonat pada cairan ekstrasel meningkat, halini menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dari tubulus,akibatnya terjadi penambahan volume cairan ekstrasel se-banyak 5—15% 2 , 5 .6) Curah jantungSekresi aldosteron yang menurun menyebabkan cairan ekstra-sel berkurang, sehingga venous return berkurang, akibatnyacurah jantung turun, dan terjadi penurunan tekanan darah.Bila sekresi aldosteron meningkat menyebabkan cairan ekstra-sel bertambah, sehingga curah jantung meningkat 10 —20% 1,2, 3, 5

7) Tekanan darahBila sekresi aldosteron berkurang, dapat timbul hipotensisampai syok oleh karena berkurangnya volume cairan ekstraseldan curah jantung4

'5 . Hipotensi ini merupakan manifestasi

yang cukup sering pada penyakit Addison.

Efek GlukokortikoidAktifitas glukokortikoid korteks adrenal 95% akibat korti-

sol, selain itu kortikosteron dan kortison juga mempunyaiefek glukokortikoid.1) Metabolisme karbohidratKortisol merangsang glukoneogenesis oleh sel hati, hal inidisebabkan karena kortisol.:a. meningkatkan transpor asam amino dari cairan ekstra sel

masuk ke dalam sel hati, sehingga persediaan asam aminountuk diubah menjadi glukosa meningkat.

b. mengaktifkan pembentukan messenger RNA, untuk mem-bentuk enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogene-sis dalam sel hati yang mengubah asam amino menjadiglukosa.

c. menyebabkan mobilisasi asam amino dari jaringan ekstrahepatik terutama dari sel otot.

Akibat dari peningkatan glukoneogenesis ini yaitu peningkatanglikogen dalam sel hati 2, 8 . Kortisol menyebabkan pengguna-an glukosa oleh sel menurun5 . Kortisol menyebabkan kon-sentrasi glukosa darah meningkat akibat peningkatan gluko-neogenesis, dan penurunan penggunaan glukosa oleh sel.Selain itu, enzim glukosa 6 fosfatase yang mengkatalisisdefosforilase glukosa dalam hati meningkat sehingga memper-mudah transpor glukosa ke dalam darah 2,5 .2) Metabolisme proteinKortisol menyebabkan pengurangan protein pada semua seltubuh, kecuali sel hati. Ini karena peningkatan katabolismeprotein dan pengurangan sintesis protein pada sel ekstrahepatik.

Kortisol menyebabkan peningkatan protein hati danprotein plasma yang dihasilkan sel hati. Ini karena peningkatantranspor asam amino ke dalam sel hati dan peningkatan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. Kortisolmeningkatkan asam amino darah akibat katabolisme proteindalam sel ekstra hepatal, sehingga mengeluarkan asam aminoke dalam plasma. Jadi kortisol memobilisasi asam amino darijaringan5 .3) Metabolisme lemakKortisol meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringanlemak, sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi asamlemak bebas dalam plasma. Di samping itu juga meningkatkanoksidasi asam lemak dalam sel untuk pembentukan enersi 8 .4) DarahEfek kortisol pada darah menyebabkan penurunan jumlah seleosinofil dan limfosit, sedangkan pembentukan sel darahmerah meningkat di mana mekanismenya belum diketahui l,5

5) Lain-lainKortisol menghambat proses peradangan dengan cara :a. menstabilkan membran lisosom (efek ini mencegah kerusak-

an jaringan yang biasanya terjadi pada peradangan karenapengeluaran enzim-enzim lisosom).

b. menurunkan pembentukan bradikinin (bradikinin mem-punyai efek vasodilator).

c. menurunkan permeabilitas membran kapiler (hal ini me-rupakan faktor penting dalam mencegah kebocoran proteinyang biasanya terjadi pada daerah yang meradang).

GEJALA KLINIK

Hiperpigmentasi


Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbun-an melanin pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapatterjadi pada penderita yang menggunakan kortikosteroidjangka panjang, karena timbul insufisiensi adrenal denganakibat meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormonadrenokortikotropik ini mempunyai MSH-like effect. Padapenyakit Addison terdapat peningkatan kadar beta MSH danhormon adrenokortikotropik 14,15 . Tidak didapatkan hubung-an antara beratnya penyakit Addison dengan luasnya pigmen-tasi3 .

Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang men-dapat tekanan (misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringanparut, garis-garis telapak tangan dan ketiak. Pada daerahperianal, perivulva, skrotum dan areola mamma tampak lebihgelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosamulut yaitu pada bibir, gusi, lidah, faring, konjungtiva, vaginadan vulva1,3,9,16

Pigmentasi didapatkan 100% pada penderita penyakitAddison. Thorn dan kawan-kawan melaporkan dari 158 kasusAddison seluruhnya didapatkan pigmentasi. Rowntree danSnell melaporkan dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa pig-mentasi. Penderita dengan kegagalan adrenokortikal sekunderkarena hipopituitarisme tidak didapatkan gejala hiperpigmen-tasir1,3 .

Sistim Kardiovaskuler1) HipotensiHipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, dimana tekanan darah sistolik biasanya antara 80—100 mmHg,sedang tekanan diastolik 50—60 mmHg. Mekanisme penyebabterjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnya salt hor-mon yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol sertaakibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadapperubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi dariberbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan me-nurun (postural hipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing,lemah, penglihatan kabur, berdebar-debar 1,2,3,16

Hipotensi ini juga terdapat pada penderita dengan atrofikorteks adrenal dengan medula yang intak, sehingga didugabahwa epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini. Tekanandarah akan kembali normal setelah pemberian garam dandesoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor3 .2) JantungUkuran jantung penderita Addison biasanya mengecil padapemeriksaan radiologi, hal ini mungkin karena penurunanvolume darah sekunder akibat kehilangan air. Bertambahbesarnya ukuran jantung merupakan petunjuk berhasilnyapengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampaktapi tak mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkanvoltase yang rendah, PR dan QT interval memanjang, olehkarena kelainan degeneratif organik pada otot jantung sertaakibat gangguan elektrolit.

Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadikecil dan sinkop1,3

Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat me-nyebabkan kematian mendadak 13

Kelemahan BadanKelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbang-an air dan elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat

dan protein sehingga didapat kelemahan sampai paralisis ototbergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutamapada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi,bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini berkurang setelahpemberian cairan, garam serta kortikosteroid l,3,16

Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderitaAddison dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodikakibat hiperkalemia dimana mekanismenya belum diketahui,walaupun hal ini jarang didapatkan 13

Penurunan berat badanPenurunan berat badan biasanya berkisar antara 10—15 kgdalam waktu 6—12 bulan 3 . Penurunan berat badan ini karenaadanya anoreksia, gangguan gastrointestinal lain, dehidrasi,serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringanekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatanyang adekuat akan didapatkan kenaikan berat badan1,16

Kelainan gastrointestinalKelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasusAddison. Anoreksia biasanya merupakan gejala yang mula-mula tampak, disertai perasaan mual dan muntah, nyeriepigastrium, disfagia, konstipasi, kadang -kadang dapat timbuldiare 3,16

Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidriasampai aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi kloridadan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga produksiasam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kern-bali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki l .

Gangguan elektrolit dan airPenurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluarannatrium, klorida dan air serta retensi kalium. Sebagai akibatdari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi, hemokonsentrasidan asidosis.

Gangguan Metabolisme KarbohidratAkibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaanglukosa oleh jaringan yang meningkat serta gangguan absorbsikarbohidrat pada usus halus, akan terjadi hipoglikemi puasa,di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga nor-mal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadargula darah yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurveyang datar l,3

Darah TepiSel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun denganhemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurundengan relatif limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Per-ubahan gambaran darah tepi di atas karena menurunnyahidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai artiyang khas untuk diagnostik1

Gangguan Neurologi dan psikiatriManifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kaburngantuk, yang mungkin berhubungan dengan kelemahan yangprogresif, kadang-kadang penderita gelisah, mudah tersinggungserta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram didapatgelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis,serta menghilangnya gelombang beta1,2 .

Lain-lain


Kadang-kadang dapat terjadi gangguan menstruasi, penurunanlibido, serta hilangnya rambut ketiak dan pubis 1,17

Klasifikasi tulang rawan dari daun telinga, sehingga menjadikaku (Thorn's sign)" .

DIAGNOSISTerdapat bermacam-macam kriteria untuk mendiagnosis pe-nyakit Addison :

Kadar KortisolKadar kortisol dalam darah pada jam 08.00 pagi normal 6—20mg%, dan kurang dari 8 mg% pada waktu tengah malam,pada penyakit Addison kadar kortisol plasma pada jam 08.00pagi kurang dari 5 mg% 6,8,17

Kadar hormon AdrenokortikotropiltPemeriksaan kadar hormon adrenokortikotropik plasma dapatdigunakan untuk membedakan antara insufisiensi korteksadrenal primer dan sekunder. Harga normal hormon adreno-kortikotropik plasma 0,1 — 0.4 m Unit per 100 ml plasma.

Pada insufisiensi korteks adrenal primer kadar hormonadreno kortikotropik plasma lebih besar dari 8,2 m Unit per100 ml plasma 18 . Dengan pemberian 10 mg hidrokortison,kadar hormon adreno kortikotropik akan menurun dan me-ningkat lagi setelah injeksi dihentikan.

Rasio natrium serum dibanding kaliumPada penyakit Addison, didapatkan pengeluaran natrium danretensi kalium karena menurunnya hormon mineralokortikoid,di mana kadar natrium serum kurang dari 142 mEq/1, dankadar kalium serum lebih besar dari 4,5 mEq/1. Rasio natriumserum dibanding kalium normal 30 — 35, bila rasio kurangdari 30 berarti terdapat insufisiensi korteks adrenal 5'18

Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid dalam urin dengan"Porter Silber Chromogen".Harga normal 17 hidroksikortikoid urin = 4 — 10 mg/24 jam.Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoidurin kurang dari 4 mg/24 jam. Dengan pemberian ACTH/kosintropin pada insufisiensi korteks adrenal primer tak adakenaikan dari 17 hidroksikortikoid, sedang pada insufisiensikorteks adrenal sekunder kadar 17 hidroksikortikoid urinmeningkat16,18,19,20

Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid plasma dengan"PorterSilber Chromogen"'Kadar normal 8—20 Ug/100 ml (pagi) dan akan turun 50%waktu sore. Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hi-droksikortikoid plasma kurang dari 8 Ug/100 ml 18.

Tes ACTH/Kortrosin1) Plasma ACTH TesDiambil plasma dalam keadaan puasa, kemudian diukur kadar17 hidroksikortikoid dengan cara Porter Silber Chromogen.Kemudian disuntik 25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosinintramuskuler, lalu diambil darah setelah 30 dan' 60 menit.Pada insufisiensi korteks adrenal primer kenaikan plasmakortikoid kurang dari 10 Ug per 100 ml 16,18,20

2) Tes ACTH Urin25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dilarutkan dalam 500—1.000 ml larutan salin kemudian diberikan secara intravena

selama 8 jam, diukur kadar 17 hidroksikortikoid urin per 24jam sebelum dan sesudah tes.

Pada penyakit Addison tidak terdapat kenaikan 17 hidrok-sikortikoid urin setelah pemberian ACTH16,18,19,20

'Repeated 8 Hour ACTH Test"25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dalam 500—1.000 mllarutan salin di infus selama 8 jam, hal ini dikerjakan selama3 hari berturut-turut, kemudian diukur ekskresi 17 hidroksi-kortikoid urin/24 jam. Pada insufisiensi korteks adrenalprimer tak didapat kenaikan ekskresi 17 hidroksikortikoidurin/24 jam 16,18

"Water Load Test" (Robinson — Kepler — Power Test)Tes ini kurang spesifik, tetapi dapat digunakan apabila tidakada fasilitas pemeriksaan hormon kortisol dan lainnya. Pen-derita diberi air minum dengan dosis 20 ml per kg berat badan,kemudian urin ditampung selama 4 jam, pada hipofungsikorteks adrenal ekskresi air kurang 80% dari dosis total airyang diminum, dan akan kembali normal apabila diberi 100mg hidrokortison sebelum tes6, 6,18

Diagnostik"'therapeutic trial with D.C.A."2,5 mg Desoksikortikosteron asetat (D.C.A.) disuntikkan tiaphari selama 10 hari, kemudian diberi plasebo. Pada penyakitAddison akan tampak perbaikan klinis dan timbul relaps se-telah injeksi dihentikan l .

RINGKASANPenyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenalprimer karena kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit inisedikit lebih banyak didapat pada laki-laki dibanding wanita,dan terutama terjadi pada usia 30—50 tahun; penyebab ter-banyak adalah proses autoimmun (78%) dan tuberkulosa(21%) sisanya oleh sebab lain. Bila terdapat dugaan penyakitAddison dengan LED tinggi, eosinofilia, IgG meningkat, dantes ANA positif maka sangat mungkin penyebabnya adalahautoimun.

Gejala klinik adalah hiperpigmentasi, hipotensi kelemahanbadan, penurunan berat badan, kelainan gastrointestinal,gangguan elektrolit dan air, hipoglikemi puasa, hilangnyarambut ketiak dan pubis, Thorn's sign positif. Untuk diagnosisperlu diperiksa kadar kortisol, kadar ACTH, tes ACTH, tesWater Load dan elektrolit. Yang dapat dikerjakan di RS DrSoetomo Surabaya pada saat ini adalah tes Water Load.

KEPUSTAKAAN

1. Paschkis KE, Rakoff AE, Cantarow A. Clinical Endocrinology.2 nd ed. New York: Harper & Brother. 1958, pp. 323-359.

2. William's RH. Textbook of Endocrinology, 5 th ed. Philadelphia:W.B. Saunders Company, 1974, pp. 233-281.

3. Soffer LJ Disease of the Endocrine glands, 2 nd ed. Philadelphia:Lea & Febiger, 1958, pp. 268-315.

4. Swyer GIM Addison's disease, Brit Med. J. 1979; 2: 25-26.5. Guyton AC. Textbook of medical physiology. 6 th ed. Philadel-

phia: W.B. Saunders Company. 1981, pp. 944-957.6. Tjokroprawiro A. Dasar-dasar diagnosa dan terapi penyakit

adrenal, Kuliah Khusus untuk Asisten Bagian Ilmu PenyakitDalam FK Unair • R.S. dr. Soetomo tanggal 5 Mei 1984.

7. Mason AS, Meads TW, Lee JAH. Epidemiological and clinicalpicture of Addisorl's disease. Lancet 1968; 2: 744-763.


8. Besser GM Jeff Coate WJ. Endocrine and metabolic diseases,Adrenal diseases, Brit Med J 1976;448-451.

9. Spivak JL. Barnes HV. Manual of Clinical problems in internalmedicine annotated with key references. 2 nd ed. Little Brownand Company. Massachuset, 1978. pp. 181-185.

10. Blizzard RM, Kyle M. Studies of the adrenal antigens and anti-bodies in Addison's disease, J Clin Invest 1963; 42: 1653-1666.

11. Wuepper KD, Wegienka LC, and Fudenberg HH. Immunologicaspects of adrenocortical Insufficiency, Ann J Med 1969; 46:206-216.

12. Hubay CA. Weckesser EC, and Levy RP. Occult adrenal Insuffi-ciency in Surgical patients. Ann Surg 1975; 181: 325-332.

13. Van Dalian RG and Purnell DC. Hyperkalemic paralysis in Addi-son's disease. Mayo. Clin, Proc, 1969; 44: 904-914.

14. Abe K. Nicholson WE Liddle GW. Normal and Abnormal regula-tion of beta M.S H In Man, J Clin Invest. 1969; 48: 1580-1585.

15. Besser GM Cullen DR. Irvine WJ Immuno-reactive Corticotro-

phin Levels in adreno-Cortical Insufficiency. Brit Med J. 1971;1: 374-376.

16. Danowski TS. Clinical Endocrinology, Adrenal cortex and Me-dulla 1 st ed. Baltimore: The Williams & Wilkins Company. 1962,pp. 3-236.

17. Krupp MA, Chatton MJ. Current medical diagnosis and treatment.Maruzen Asian edition. California: Lange Medical publications,1981, pp. 699-701.

18. Escamilla RF. Laboratory tests in the diagnosis and Investigationof endicrine functions 2 nd ed. Philadelphia: F.A. Davis Company.1971, pp. 219-252.

19. Cunningham SK. Moore A Mc Kenna TJ. Normal Cortisol res-ponse to Corticotropin in patients with secondary adrenal failure,Arch Int Med, 1983; 143: 2276-2279.

20. Speckart PF, Nicoloff IT, Bethune JE . Screening for Adrenocor-tical insufficiency with cosyntrophin (synthetic ACTH) Arch IntMed, 1971 128: 761-763.

Kalender Kegiatan IlmiahPERTEMUAN NASIONAL DWI WARSA IIKATAN AHLI SARAF INDONESIA(IDASI)Panitia Penyelenggara: IDASI cabang Semarang, dengan ketua Dr. Soedomo Hadinoto.Tema : Pengenalan dan Pencegahan Dini Penyakit Saraf dalam rangka meningkatkan Ke-

sehatan Masyarakat dan Produktivitas Nasional.Tanggal : 25 — 28 Juni 1986.Tempat : Hotel PATRA JASA, J1. Sisingamangaraja, Semarang •Jawa Tengah.Acara : Hari I: Simposium Satelit dilanjutkan Pembukaan Resmi dan Pembukaan Pameran

Alat Kedokteran dan Obat-obatan. Malam harinya diselenggarakan Sidang Organi-sasi. Hari II: Simposium GPDOS, Kursus - kursus CVD & Epilepsi, Makalah Bebas,Lokakarya EEG. Hari III: Simposium Meningitis, Kursus-kursus Koma dan Parkin ,

son, Lokakarya EMG, Makalah Bebas. Hari IV: Simposium Nyeri Pinggang, Kursus-kursus Neurofibromatosis & Neurofisiologi Klinik, Makalah Bebas, Penutupan danMalam Kesenian.Bagi penyerta diadakan Acara Sosial dan Wisata.

Bahasa Resmi : Indonesia, namun khusus untuk makalah bebas bahasa Inggris.Makalah Bebas: Diutamakan topik-topik neurologi tropik: rabies, meningitis, ensefalitis,

polineuritis, penyakit serebro vaskular, epidemiologi trauma, epilepsi danpenyakit serebro vaskular.

Biaya : Diperkirakan untuk peserta: dokter spesialis Rp. 50.000,- (US $ 50), dokterUmum/resident Rp. 30.000,- (US $ 30), penyerta Rp. 25.000,- (US $ 25).

Alamat Sekretariat :Dr. M. Naharuddin YenieSekretaris Panitia PenyelenggaraPertemuan Nasional Dwiwarsa I IDASId/a UPF Penyakit SarafRS Dr KariadiJ1. Dr. Soetomo 16 Semarang, Jawa Tengah


Laut di Indonesia MerupakanSumber Gizi dan Protein

Dr S. Hadian

PENDAHULUANIndonesia sebagai Negara Maritim terdiri dari dua pertiga

bagian air/laut, dan selebihnya daratan terdiri dari 13000pulau-pulau besar dan kecil.

Dengan keadaan ini, sudah seyogianya bila kita mem-budayakan1 tatakehidupan laut (Marine Cultur), dan menjadi-kan laut sebagai sumber bahan makanan untuk kepentinganhidup manusia atasprotein dan enersi.

Meskipun protein ikan laut 42,0 gr% tertinggi dari jenis-jenis makanan di Indonesia2, namun jumlah nelayan sebagaipenghasil ikan laut pada saat ini (1984) masih sangat sedikitdibanding jumlah penduduk Indonesia secara keseluruhan(1 juta terhadap 160 juta)1

Hal ini diperberat oleh dugaan bahwa lautan di daerahtropik kurang subur bagi kehidupan ikan, lebih-lebih bila air-nya tercemar polusi industri l

Dengan demikian, perairan Indonesia masih perlu peng-garapan lebih lanjut agar benar-benar menjadi sumber giziprotein dan enersi.

Empat program Departemen Pertanian RI 3 (Ekstensifikasi,intensifikasi. dibersifikasi, dan rehabilitasi) bukan saja pentingdi daratan, namun lebih penting lagi di lautan.

Hal ini mengingat potensi sumber gizi di daratan (padi-padi-an, kacang-kacangan, dan lain-lain) akan lebih cepat menemuiketerbatasan dan penurunan.Ini disebabkan karena :1.Topulasi manusia tiap tahun bertambah2. Pemukiman masyarakat manusia dan perkembangan tekno-

logi Industri, akan mendesak lahan pertanian dan peternak-andi daratan.

3 Produktifitas sumber gizi di daratan (nabati dan hewani)umumnya memerlukan investasiyang lebih besar daripadaperikanan laut, dalam hal; pengorbanan tenaga, uang danwaktu pemeliharaan.

4. Tenaga pengelola sumber gizidi daratan akhirnya banyakyang berpindah profesi ke Industri, atau menganggurkarena rugi, pindah ke kota, terjadi urbanisasi dan me-

nambah pennasalahan baru yang menyulitkan programpembangunan.

5. Tingkat kesuburan tanah menurun setiap saat.Tampaknya dalam menghadapi krisis enersi dan resesi dunia

serta krisis panganyang berkepanjangan, serta masalah kepen-dudukan menjelang tahun2000, kehidupan bangsa Inddonesiaperlu dititikberatkan pada perikanan laut.

PEMBAHASANProtein merupakan zat gizi yang mempunyai peranan ter-

tinggi dalam proses hidup manusia (sebagai pemakan hewandan tumbuh-tumbuhan).

Fungsi Protein faali : Pembentukan tenaga, pertumbuhan,mengatur proses -proses hidup 4.

Ketiga fungsi ini sekaligus lengkap dimiliki oleh protein,berlainan dengan zat gizi lain : (hidrat arang dan lemak hanyapembentuk tenaga, air dan mineral membantu pertumbuhan,yang bersama-sama denganvitamin berfungsi mengatur proses-proses dalam tubuh).

Konsumsi bahan makanan sehari-hari yang miskin proteindalam jangka waktu cukup lama bisamenimbulkan gangguanketiga fungsi tubuh tersebut. Sebaliknya, konsumsiyang terusmenerus secara teratur menurut standar kebutuhan atasprotein, semakin baik fungsi faali tubuh 5 (Lihat Gambar).

Fungsi faali tubuh yang baik/sehat jasmani dan rohani,dapat bermanifestasi sebagai berikut :• Dapat melakukan pekerjaanmental fisik sehari-hari dengan

baik5

• Tahan terhadap serangan penyakit infeksi karena pemben-tukan antibodi yang cepat.

• Mampu mengerjakan pekerjaanyang berlebih dengan baik(olah raga).Hal-hal seperti ini sangat penting artinya, sehubungan

negara kita sekarang dalam giat -giatnya membangun, perlutenaga yang cerdas, kuat dan terampil serta bersemangatmembangun.

Dengan ini kita gali protein untuk mendapatkan protein


kelak, dan kita konsumsi protein untuk menimbulkan se-mangat penggalian protein.

Untuk kepentingan rencana penggalian sumber gizi yangkaya atas protein tentunya kita perlu menghitung dan meng-analisis kebutuhannya.

Analisis kebutuhan gizi protein yang dapat dicatat secaralengkap faktorialnya (stok + standar kebutuhan) pada saattertentu, adalah data-data tahun 1979 2,5 .

Stok bahan gizi kaya protein 1979 di Indonesia n .

Menurut standar L1PI, Maret 1979, Kebutuhan rata-rata yangdianjurkan untuk bangsa Indonesia, semua umur/seks : 34 grprotein Neto 6 .

Jumlah Penduduk Indonesia 1979 : kira-kira 155 juta .Jadi, kebutuhan konsumsi protein seluruh bangsa Indonesia

dalam setahun (1979) = 360X34 X 155.000.000 = 6.732 X108 gr = 673.200 Ton.

Kekurangan protein neto ; 72.158 Ton, diperkirakan dapatdiisi oleh protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan (proteinnabati), yang paling tinggi kadarnya, ialah kacang tanah dankacang ijo.

Angka-angka di atas tentunya merupakan perhitungan

kasar, karena terjadi pembulatan -pembulatan dan asumsi/perkiraan rata-rata penduduk serta kebutuhan protein standarsecara garis besar.

Apabila stok pangan protein di atas dapat terbagi habispada konsumernya (seluruh penduduk bangsa Indonesia),tentunya secara merata dapat mencapai taraf hidup sehat.

Namun pada hakekatnya tidak demikian, karena masihada insan-insan bergizi buruk, terutama bagi mereka yang jauhdari ikan laut (jauh dari kehidupan nelayan) dengan stokprotein neto tertinggi.

Bagi mereka insan-insan Indonesia yang jauh dari lokasinelayan, perlu didampingi pertanian kacang ijo dan kacangtanah. untuk pemerataan konsumsi protein neto yang sehat.(Namun hati-hati dengan aflatoksin kacang tanah)'.

Dugaan lain pada keluarga yang bergizi buruk antara lain :kurang konsumsi ikan laut, karena: tabu — tidak mampubeli — alergi ikan laut, gengsi, banyak diekspor dan lain-lain.

ANALISIS KHUSUS KEKAYAAN LAUT INDONESIA ATASPROTEIN

Menurut pengalaman kunjungan ke beberapa daerah diIndonesia (Jawa, Bali, Lombok, Makasar, Manado), terutamadaerah-daerah pantai laut, masyarakat hidup subur dari per-ikanan laut. Meskipun pengamaan ini hanya merupakansampling sepintas, namun tampaknya ada kaitan erat yangbersesuaian dengan angka-angka perhitungan nasional sepertidi atas.

Dari angka-angka terdahulu tampak jelas bahwa produksiikan taut merupakan pengisi terbesar dalam pemenuhan giziprotein seluruh. penduduk Indonesia.

Yaitu : (432.391 : 673.200) X 100% = 64%.Hasil angka di atas berkat produsen ikan laut yang jumlah-

nya tidak seberapa, yakni : (1 : 160) X 100% = 0,64% (Jumlahnelayan terhadap seluruh penduduk), jumlah nelayan : 1 jutaorangl .

Komposisi/Jenis

Bah an Makanan

ProteinBruto(Ton)

ProteinNeto(Ton)

KeteranganStandar NilaiGizi Protein

(gr%)

Ikan laut 1.394.810 432.391 20 -42Ikan darat 454.852 72.776 16Unggas (ayam—itik) 117.527 21.390 18 2Telur (ayam—itik) 130.925 17.020 12,8 -13,1Daging ternak (sapi 324.660 57.465 18 8 -16,6

kambing, dan lain-lain)Nabati (kacang hijau, ? ?

k. tanah, k. kedelai) 22,2 -25,3

Jumlah : 2.422.774 601.042


Indonesia memiliki garis pantai yang panjangnya hampir81.000 km l .

Jadi luas garapan perikanan laut tepi pantai = 81.000 km2.1 orang nelayan berkesempatan mendapat garapan pantai

rata-rata = 81.000 km2: 1.000.000 = 0,081 km2 = 81.000 m2.Melihat luas garapan perikanan pantai laut yang demikian

besar, kita masih cukup gamblang untuk dapat meningkatkanhasil perikanan laut, bila jumlah nelayan dilipatgandakan duasampai tiga kali dari pada sekarang, sehingga keadaan giziburuk akan lebih mudah dihapuskan dari muka bumi Indo-nesia 8 . Sebab dengan peningkatan produksi 36% saja kebutuh-an protein neto akan terpenuhi. Jadi kita perlu menambahjumlah nelayan sebanyak 360.000 orang untuk mengatasi ada-nya masyarakat yang masih bergizi buruk.

Alternatif lain, para nelayan perlu meningkatkan hasilproduksinya 36% lagi dari penghasilan yang lalu.

KESIMPULANLaut di Indonesia masih cukup memberi harapan sebagai

sumber gizi protein dan enersi menjelang tahun 2000.Krisis enersi, krisis pangan dan resesi dunia sebagai tantang-

an terhadap rencana pembangunan negara kita sesuai GBHN,perlu dihadapi dengan peningkatan daya kerja. Terutama dilautan, prestasi kerja para nelayan perlu meningkat lebih 36%dari yang lalu. Atau Jumlah nelayan ditambah 360.000 untukseluruh Indonesia, untuk mengatasi keadaan gizi buruk.

Pelestarian laut perlu dijaga ketat terhadap pencemaranindustri dan motorisasil , agar makanan ikan, telur ikan, dan

benih-benih ikan tumbuh subur sebagai sumber protein danenersi dalam pembangunan kita.

Pelestarian laut sangat penting artinya dalam menunjangrumusan-rumusan perencanaan pemanfaatan protein hewanilaut dalam penanggulangan gizi buruk. Peningkatan angkastandar nelayan mungkin berubah naik, sesuai pertambahanjumlah penduduk dan penurunan potensi laut atas produksiikan.

KEPUSTAKAAN

1. Sutamihaerja, R.T.M. Pencemaran dan Pelestarian Laut, MajalahKesehatan Masyarakat Indonesia, Tahun XV, Nomor 1, 1984,hal. 9-18.

2. Daftar komposisi bahan makanan yang ditetapkan oleh : DirektoratGizi Departemen Kesehatan RI di Jakarta.

3. Departemen Pertanian RI 1981. Bercocok Tanam Kedelai BalaiInformasi Pertanian Kayuambon Lembang. Jawa Barat.

4. Buku Ilmu Gizi Umum, Terbitan Direktorat Jenderal PembinaanKesehatan Masyarakat, Departemen Kesehatan RI Jakarta, hal. 7.

5. Buku Data Statistik Nasional RI, Terbitan; Biro Statistik RI, Jakartatahun 1983, hal. 267-289.

6. Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi, Lembaga Ilmu PengetahuanIndonesia, Maret 1979.

7. Penelitian Gizi dan Makanan, Jilid 1, 2, 3, 4, terbitan: Balai Peneliti-an Gizi Unit Semboja, Departemen Kesehatan RI, Komplek GiziJalan Semboja Bogor, jilid 1, hal. 3, 34. Jilid 3, haL 9.

8. Majalah Kedokteran Indonesia, The Journal of The IndonesianMedical Association, terbitan Bag. Biologi FKUI, Jakarta, Vol. 32,Nomor 1-2, 1982.


Edema Serebri

Dr. A. Rahim Lambona, Dr. P. Nara Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin/RSU Ujung Pandang

PENDAHULUANTekanan intrakranial (TIK) meninggi merupakan suatu

keadaan gawat darurat yang memerlukan penanggulangan se-gera. Salah satu faktor penyebab utama TIK meninggi ialahedema serebri yang dapat ditemukan pada trauma kepala,perdarahan intrakranial, radang otak dan selaput otak, tumorotak dan lain-lain1-3 . Jadi, edema serebri bukan suatu kelainanyang berdiri sendiri. Meskipun patogenesis, perjalanan klinikdan penatalaksanaan edema serebri sudah banyak diteliti,namun belum ada persesuaian paham.

Makalah ini membicarakan definisi, klasifikasi, berbagaikelainan dan penatalaksanaan edema serebri.

DEFINISIEdema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambah-

nya volume air dalam jaringannya3-5

Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edemaserebri 3 .

substansia grisea substansi alba totalotak normal 80 70 77edema serebri 82 76 79

KLASIFIKASIEdema serebri dibagi atas dua bagian besar 3-5

1) Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak :• edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama da-

lam substansia alba.• edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama da-

lam substansia grisea.2) Berdasarkan patogenesis:• edema serebri vasogenik.• edema serebri sitotoksik.• edema serebri osmotik.• edema serebri hidrostatik/interstisial.

Edema serebri vasogcnikPaling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada

blood brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel

endotel kapiler meningkat. sehingga air dan komponen yangterlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, se-hingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa seroto-nin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitassel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut.Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan ber-bagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak 3-5 .


Edema serebri sitotoksikKelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak

(neuron, glia dan endotel kapiler)3'5 . Pompa Na tidak ber-fungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembeng-kakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu.

Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luaspada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandungand, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan in-toksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruk-tif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis5 .

Pembagian edema serebri menurut Groningen4

vasogenik sitotoksik osmotik hidrostatik

gangguan primer blood brain- sodium gangguan obstruksi sirkulasibarrier pump-cell osmotik likuor

lokalisasi :bag. putih otak + + + +bag. kelabu otak + +permeabilitasvaskuler bertambah normal normal normalultrastruktur:ekstraseluler + + +infra-seluler + +komposisi filtrat plasma hanya air + Nacairan plasma kadar air

(protein) ber-

terapi deksa- ?tambahbahan operasi

metason osmotik

Edema serebri osmotikEdema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik

antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstra-vaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akanterjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibukti-kan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yangmenunjukkan kenaikan volume air 3 . Pada edema serebriosmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan mem-bran sel.

Edema serebri hidrostatik/interstisialDijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi

terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dindingventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

KELAINAN- KELAINAN YANG TERJADI AKIBAT EDEMASEREBRI• Fungsi otak

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak,baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron -neuron tidakberfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibatedema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yangdibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya edemaserebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan meng-ganggu fungsi otak.

• Aliran darah ke otakBerdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara

TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah kejaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan siste-mik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah kejaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arterilebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekananarteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40mmHg3 . Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/terhenti sama sekali.

Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri& TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak,sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapatberlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudahmengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan,iskemia dan hipoksia.


• Kenaikan TIKKarena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan

sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan ja-ringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasitersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahanvolume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikanTIK. Pertambahan volume 2% atau 10—15 ml tiap hemisfersudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.

• Herniasi jaringan otakEdema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya her-

niasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum danforamen magnum.1) Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannyabangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesense-falon, N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus.Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :— unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan

bangunan pada hiatus.— N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk kon-

Herniasi di hiatus tentorium serebelum & foramen magnum 5

striksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi danrefleks cahaya negatif.tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkangangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio re-tikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma.tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemiadan infark pada korteks oksipitalis.

2) Herniasi foramen magnumPeninggian TIK terutama pada fossa posterior akan men-

dorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasiini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulaoblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antaralain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.

PENATALAKSANAANPenatalaksanaan edema serebri tidak dapat dipisahkan dari

penatalaksanaan penyakit primer. Terdiri atas 2 bagian :Pengobatan umum : bertujuan untuk memperbaiki keadaan

umum penderita yang meliputi koreksihipoksia, hiperkapnia dan perfusi darahIce jaringan otak 3,4 .

— pemberian cairanUntuk mencegah jangan sampai edema serebri bertambahberat, maka pemberian cairan harus dibatasi, 60—75% ke-perluan normal2 .


— hipotermitidak boleh kurang 32°C dan paling lama 6 hari2,4 , bertuju-an untuk mengurangi metabolisme dan tekanan darahsehingga pembentukan edema berkurang.

—hiperventilasi 3'4bertujuan untuk menyempitkan pembuluh darah, sehinggaaliran darah, perfusi dan edema berkurang. Oksigen untukmencegah hipoksia, pCO2 harus selalu diukur. Pengobatanini dipakai pada operasi neurologik dan trauma kapitis.

Pengobatan khusus : bertujuan menurunkan TIK, mengoreksiherniasi dan torsi otak, memperbaikivaskularisasi otak dan menyingkirkankausa primer. Terdiri atas medikamentosa& operasi.

1) medikamentosa• deksametasan 3-4 yang paling sering dipakai, mengeluarkanair dari jaringan yang mengalami edema, menurunkan TIK,memperbaiki permeabilitas pembuluh darah dan mengurangiproduksi likuor serebrospinalis. Terutama berkhasiat terhadapedema vasogenik, dosis pada anak 0,25—1 mg/kg BB/haridibagi dalam 4—6 x pemberian.Prognosis lebih baik bila diberikan dosis tinggi dan dini (ku-rang dari 6 jam setelah trauma) 5 .• osmoterapiDiberikan larutan hipertonik per infus. Cara kerjanya me-naikkan tekanan osmotik intravaskuler sehingga cairan darijaringan otak pindah masuk pembuluh darah. Sering dipakaiglukose 10%, gliserol 10%, urea 25% dan manitol 25% 3-5 .Hal-hal yang perlu diperhatikan pada osmoterapi ialah :—otak bersifat seperti osmometer yang dimodifikasi. Harus

ada perbedaan tekanan osmotik antara otak dan darahsupaya air pindah dari otak masuk pembuluh darah se-hingga terjadi pengurangan volume otak dan TIK.

— perbedaan tekanan osmotik yang terjadi akibat pemberiancairan iv hanya berlangsung sementara.

— daerah otak yang terutama menyusut ialah yang mem-punyai permeabilitas kapiler yang utuh. Jadi pada edemavasogenik fokal, bagian otak yang sehat akan menyusutsedangkan yang mengalami edema, tidak karena permeabili-tasnya terganggu.

— dapat terjadi gejala rebound karena zat yang dipakai dapatmasuk ke dalam jaringan edema.

— pemakaian cairan hiperosmoler jangka lama, baik oralmaupun parenteral tidak bermanfaat karena otak dapatsegera menyesuaikan dini terhadap plasma yang hiperos-moler dengan meningkatkan osmolaritas intraseluler me-lalui peningkatan ion Na, Ca dan asam amino bebas.

• acetazolamide (diamox)merupakan inhibitor anhidrase karbonik, ensim yang bersifatkatalisator terhadap pembentukan asam karbonat dari CO 2dan air. Khasiatnya mengurangi produksi likuor serebrospina-lis. Tidak berkhasiat terhadap edema vasogenik dan sitotoksik.Peranannya hanya terbatas pada edema hidrostatik yang di-sebabkan oleh hidrosefalus obstruktif dan pseudo tumor,karena mengurangi produksi likuor serebrospinalis.2) Operasi: menyingkirkan kausa edema serebri dan akibat-akibatnya.

RINGKASANEdema serebri merupakan salah satu penyebab utama pe-

ninggian TIK, suatu keadaan gawat darurat yang memerlukanpenanggulangan segera. Dibedakan empat jenis edema serebri:vasogenik, sitotoksik, osmotik dan hidrostatik. Gangguanfungsi otak terjadi oleh peninggian TIK, gangguan vaskulari-sasi & akibat herniasi otak. Penatalaksanaan edema serebritidak dapat dipisahkan dari penyakit primer.

KEPUSTAKAAN

1. Berkow R. Talbott JH. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy13th ed. New York: Merck & Co Rahway, 1977; 1423-1424.

2. Menkes JH. Texbook of Child Neurology 2nd ed., Philadelphia:Lea & Febiger. 1980; pp 239-242.

3. Miller JD. Cerebral Oedema Rassegna Medics, LIII, 1976; 30-37.4. Benyamin Chandra. Diagnostik dan Penanggulangan Penderita dalam

Coma Cermin Kedokteran, No. khusus, hal. 98-99, 1979.5. Lumbantobing SM. Edema Otak dalam Kedaruratan dan Kegawatan

Medik Editor: Arjatmo Tjokronegoro dan H. Ahmad Husen MarkumFK-UI Jakarta 1981, haL 63-69.

6. Shirkey HC. Pediatric Therapy 4th ed. Saint Louis: CV Mosby Co,1972;p. 893.

7. Fisman R. Steroid in the Treatment of Brain Edema (Abstract)Medical Currents, 1984;1: 58-59.

8. Krupp MA, Chatton MJ. Current Medical Diagnosis and Treatment,13th ed., Los Altos, California: Lange Medical Publications, 1976;p. 573.


Peranan Pemeriksaan Analisa GasDarah Dalam Penatalaksanaan

Penyakit Paru

Dr. Amirullah RBiro Pulmonologi RS Dr. Mintohardjo, Jakarta

PENDAHULUANParu mempunyai fungsi utama untuk melakukan per-

tukaran gas, yaitu mengambil 0 2 dari udara luar dan menge-luarkan CO2 dari badan ke udara luar. Bilamana paru berfungsisecata normal, tekanan parsial 02 dan CO2 di dalam darahakan dipertahankan seimbang, sesuai dengan kebutuhantubuh.

Pemeriksaan analisis gas darah merupakan pemeriksaanlaboratorium yang penting sekali di dalam penatalaksanaanpenderita akut maupun kronis, terutama penderita penyakitparu. Pemeriksaan analisis gas darah penting balk untukmenegakkan diagnosis, menentukan terapi, maupun untukmengikuti perjalanan penyakit setelah mendapat terapi. Samahalnya dengan pemeriksaan EKG pada penderita jantung danpemeriksaan gula darah penderita diabetes millitus.

Dengan majunya ilmu pengetahuan, terutama setelah di-temukan alat astrup, tekanan parsial 0 2 dan CO 2 serta pHdarah dapat diukur dengan mudah.

PERTUKARAN GASUntuk dapat mempertahankan hidup, jaringan atau sel

secara terns menerus bermetabolisme. Pada umumnya meta-bolisme berlangsung secara aerob. Untuk ini dibutuhkan02 , dan sebagai hasil akhir dari setiap metabolisme ialah CO2 .Pertukaran 02 dan CO 2 berlangsung di unit pernafasan diparu-paru yang disebut " asinus" , yang berjumlah ± 100.000buah.

Faktor yang mempengaruhi berlangsungnya pertukarangas di dalam paru ialah :1. Ventilasi.2. Diffusi.3. Perfusi.Dapat digambarkan secara skematis seperti di bawah ini :

Harga normal tekanan parsial 0 2 arteri (Pa 0 2 )Anak : 60 — 90 mm Hg.Dewasa : 80 — 100 mm Hg.Orang tua (65 th): 75-85 mmHgHarga normal tekanan parsial CO 2 arteri PaCO 2 35 — 45 mmHg.Perbandingan tekanan parsial masing-masing gas di salurannafas sebagai berikut :

Udara luar

Saluran nafas

Unit Darahrespirasi arteri

Darah vena

P02 156 149 100 95 40

P CO2 0 0 40 40 46

PH2O 15 47 47 47 47

PN2 589 564 573 588 627

Total 760 760 760 760 760


Gangguan pertukaran gasApabila terjadi gangguan pada salah satu faktor atau

ketiga faktor yang berpengaruh terhadap terlaksananya per-tukaran gas (ventilasi, difusi, perfusi), akan terjadi perobahandi dalam keseimbangan PaO2 dan PaCo2 . dengan mengukurPa02, PaCO2 dan perbedaan tekanan parsial 0 2 dalam udaraalveoli (PA 0 2), kita dapat menegakkan diagnosis kira-kirafaktor apa yang mengalami gangguan. Mengingat CO 2 lebihmudah larut dari 0 2 , maka terjadinya gangguan pada PCO 2 di-sebabkan oleh karena gangguan ventilasi.PAO 2 dapat dihitung dengan rumus

Janis kelainan PA0 2 PA0 2 - PaO 2

Hipoventilasi menurun tidak berubahKelainan difusi menurun meningkatKetidakseimbarfganVentilasi perfusi

menurun meningkat

Right to left Shunt menurun tidak berobah/meningkat.

HipoventilasiDalam keadaan hipoventilasi, udara pernafasan yang segar

tidak dapat dengan bebas keluar masuk ke dalam alveoli,akibatnya PaO2 dan PaCO2 menurun. Perbedaan PA0 2 —PaO2 tidak berubah.Hipoventilasi ditemukan pada penyakit-penyakit :a. Depresi sentral pernafasan akibat obat-obatan atau anestesib. Penyakit neuromuskuler yang mengenai alat-alat per-

nafasan.c. Flail Chest.d. Penyakit paru restriktif.e. Penyakit paru obstruktif' menahun (PPOM = COPD)Kelainan difusi

Difusi dapat terganggtl oleh karena kelainan/penebalandari membrana alveoli kapiler (epitel alveoli, membrana basa-lis dan endotelium). Sebagai akiba dari gangguan difusi ini,yang pertama-tama terganggu ial PaO 2 , oleh karena CO2

daya larutnya jauh lebih besar dari 0 2 sehingga daya difusi-nya lebih besar. Pada kelainan difusi, PaO2 menurun sedang-kan PA02 — PaO 2 meningkat.Kelainan difusi terdapat pada penyakit-penyakit :a. Fibrosis pulmonum.b. Edema paru.c. Kelaihan oblitratif dari vaskuler paru.d. Kelainan anatomik dari paru.

Ketidak seimbangan ventilasi perfusiDalam keadaan normal rasio ventilasi dan perfusi = 0,8 =

V/Q. Rasio ini pada bagian-bagian paru dapat berubah olehkarena kelainan jaringan paru atau kelainan vaskuler paru.Akibatnya PaO2 menurunsedangkan PA02 — PaO2 mening-kat. Ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi terdapat padapenyakit-penyakit :a. Pneumotoraks.b. Trombo emboli.c. Obstruksi jalan nafas setempat.Kegagalan Pernafasan ("Respiratory Failure ')'

Yang dimaksud dengan kegagalan pernafasan yaitu suatukeadaan, traktus respiratorius tidak dapat mempertahankanoksigenasi darah arteri secara adekuat. Sebagai parameterobyektif yang dipakai ialah apabila PaO 2 < 50 mm Hg dengantanpa retensi CO 2 , atau apabila PaCO2 > 50 mm Hg.Kegagalan pernafasan ada dua macam yaitu :Kegagalan pernafasan akut (ARDS)Biasanya terjadi dalam waktu singkat; 12—24 jam setelah ke-jadian timbul sesak nafas (dispnea dan taknipnea) PaO 2 < 50mm Hg.Sebab-sebab utama dari ARDSa. Pneumonia

— Septikemia—DIC.

b. Trauma—Emboli paru—Kontusio.

c. Aspirasi cairan lambung—Tenggelam.

d. Overdosis obatKegagalan pernafasan kronik

Pada kegagalan pernafasan kronik, di samping PaO 2yang rendah disertai dengan PaCO2 yang tinggi (PaO 2 < 50mm Hg dan PaCO 2 > 50 mm Hg). Terdapat pada penderita-penderita penyakit paru kronik (COPD), emfisema paru dll.

TERAPI 0 2

Persoalan yang dihadapi pada pemberian terapi 0 2 adalah,bagaimana cara yang terbaik untuk mengatasi hipoksia tanpamengakibatkan timbulnya bahaya retensi CO 2 yang akanmenjurus kepada CO2 narkosis.Hipoksia dapat dibagi sebagai berikut :a. Hipoksia ringan : PaO 2 50 — 85 mm Hg.b. Hipoksia sedang PaO 2 30 — 50 mm Hg.c. Hipoksia berat : Pa02 20 — 30 mm Hg.Hiperkapnea dapat dibagi sebagai berikut :a. Hiperkapnea ringan : PaCO2 45 — 60 mm Hg.b. Hiperkapnea sedang : PaCO2 60 — 70 mm Hg.c. Hiperkapnea berat : PaCO2 70 — 80 mm Hg.Fatal apabila PaCO 2 > 80 mm Hg.Terapi 02 yang diberikan pada penderita dapat mengakibat-kan berkurangnya ventilasi, bertambahnya hiperkapnea danasidemia. Akhirnya mengakibatkan CO 2 narkosis dengan


tanda-tanda stupor dan koma. Hal ini disebabkan membaik-nya keadaan hipoksia, yang merupakan rangsangan baik ter-hadap pernafasan.

Dianjurkan setiap pemberian terapi 0 2 harus terlebihdahulu diperiksa analisis gas darah.1). Apabila tidak diketemukan adanya kegagalan ventilasi(PaCO 2 tidak meninggi), terapi 02 dapat diberikan dengancara konvensional dengan mempergunakan kanula hidung(low flow 02 system). Di sini penderita bernafas dengan udarabiasa yang diperkaya dengan 0 2 .2). Apabila ditemukan adanya kegagalan ventilasi, terapi 0 2diberikan dengan kosentrasi 24% dengan aliran udara cepat.Persentase ini dapat dinaikkan 2% secara bertahap denganantara waktu 3 — 4 jam. Dengan demikian tidak terjadi retensiCO 2 . Pemberian 02 dengan masker venturi.3). Apabila dengan cara di atas belum dapat kemajuan, di-pergunakan alat bantuan pernapasan, (Respirator). Selain kitaharus selalu memperhatikan keadaan klinis, perlu diadakanmonitoring analisis gas darah pada waktu-waktu tertentu.KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA

Istilah ini sebenarnya keliru, oleh karena seakan-akanmenggambarkan adanya keseimbangan antara 1 asam dan 1basa, sedangkan yang dimaksud sesungguhnya ialah keseim-bangan jumlah ion H. Keseimbangan jumlah ion H dipengaruhioleh campuran larutan „buffer” yang ada dalam darah. Yangdimaksud asam ialah donor ion H, sedangkan yang dimaksuddengan basa ialah akseptor ion H.pH = —Log [H+ ] , pH darah normal 7,35 - 7.45.Kadar ion H dalam darah dipertahankan dalam batas yangsangat sempit ± 0,000004 m Eq/liter = 40 n Eq. (pH = 7,4).Batas pH di mana hidup masih bisa dipertahankan yaitu 6,7-7,9.Di bawah 7,25 atau di atas 7,55 harus mendapat terapi.

Seorang dewasa, dalam satu hari sebagai hasil akhir meta-bolisme rata-rata menghasilkan CO 2 13000 m Eq, yang harusdikeluarkan dari paru-paru;dan 30 — 50 m Eq H + yang harusdikeluarkan oleh ginjal.

Adanya perbedaan antara H + yang dihasilkan dengan ka-dar H + dalam darah yang rendah, yang memungkinkan hidup,harus ada satu sistem yang cukup peka yang dapat mengatursupaya tak terjadi perubahan pH yang besar. sistem ini disebutsistem buffer.System Buffer

System buffer ialah suatu lamtan campuran asam lemahdan garam asam tersebut dengan basa kuat (misalnya campur-an H 2 CO3 + Na HCO 3 ). Sistim buffer ini dapat mencegahperobahan besar di dalam jumlah H + darah, dengan kata lainkadar H+ di dalam larutan yang ada buffernya dipertahankanlebih kurang tetap, walaupun pada larutan tersebut ditambahbasa atau asam.Sistem buffer di dalam darah ialah :1. Sistem bikarbonat (H2CO 3 + NaHCO3 )2. Sistem protein (protein + Na proteinat)3. Sistem hemoglobin (HHb + RHb.)4. Sistem fosfat (H3PO4 + NaH 2PO4 )Protein mempunyai kapasitas buffer yang paling besar karena

jumlahnya banyak. Tetapi sistem buffer bikarbonat mem-punyai nilai istimewa, oleh karena H 2CO 3 dapat diubah men-jadi H20 + CO2 yang dapat dikeluarkan dengan cepat danmudah melalui paru. Ginjal dapat menimbun atau mengeluar-kan NaHCO 3 melalui air seni. Oleh karena itu, sistem buffercampuran larutan H 2CO 3 dan NaHCO 3 dapat bekerja secaracepat dan efisien.Cara kerja larutan buffer.

Bilamana ke dalam larutan sistem buffer H2CO 3 +NaHCO3 ditambahkan Hcl, akan terjadi reaksi sebagai berikut:HCl + NaHCO3 -+ NaCl + N 2CO 3 . Jadi HC1 diikat oleh Na-HCO3 dan dijadikan asam lemah dengan demikian pH larutantetap terpelihara tidak banyak perobahan.Sebaliknya bila ke dalam larutan ditambahkan basa kuat(NaOH) akan terjadi reaksi sebagai berikut : NaOH + H2CO 3--> NaHO 3 + H2O. Dengan demikian NaOH dijadikan basa le-mah sehingga pH tak banyak berubah.

Jumlah buffer base dari semua sistem buffer dalam darahdisebut total buffer base. Dalam keadaan normal, jumlahbuffer base tergantung kepada kadar Hb. Rumus untuk men-dapatkan buffer base ialah 41,6 + 0,42 x kadar Hb (dalamgaram %).Harga normal buffer base = 45 — 50 m Eq/L.GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM DAN BASAParu mempunyai peranan penting di dalam mempertahankankeseimbangan asam dan basa, oleh karena :1. Paru adalah organ utama yang dapat mengeliminasi CO 2

dan juga dapat mengatur H 2CO3 dalam darah.2. Perubahan PCO 2 dan keseimbangan asam basa dapat

dipengaruhi oleh pernapasan.Gangguan keseimbangan asam basa dapat disebabkan:1. Gangguan pernafasan.2. Gangguan metabolik.

Kedua gangguan ini pada umumnya terjadi secara terpisah,tetapi kadang-kadang dapat terjadi secara bersama. KelainanPaCO2 menunjukkan kelainan yang disebabkan komponenpernafasan. Kelainan [HCO3 ], , Buffer base dan BE menunjuk-kan kelainan akibat kelainan metabolik.

Gangguan keseimbangan asam basa akibat gangguanpernafasan timbul apabila terjadi retensi atau eliminasi CO2yang berlebihan. PaCO 2 ditentukan oleh jumlah produksi

VCO2CO2 (VCO2 ) dan ventilasi alveoli (VA). Jadi PaCO 2 =

VABerdasarkan persamaan di atas, PaCO 2 akan naik apabila ter-jadi hipoventilasi, dan akan turun apabila terjadi hiperventilasi.Ada tidaknya gangguan asam basa yang ditimbulkan kompo-nen pernafasan dapat dilihat dari harga PaCO 2 . PaCO2 akanmenentukan kadar H2CO 3 . H2CO3 = PaCO 2 X 0,03 m Eq/l.

H2CO 3 adalah asam lemah dan akan berdissosiasi :H 2CO 3F H + + HCO3 -

Reaksi ini sangat penting , oleh karena dapat mem-beri HCO3 yang dapat bertindak sebagai buffer. Dari reaksidi atas dapat terlihat, kadar H2CO3 dapat mengubah kadarHCO3.


_____

Macam-macam gangguan asam basa1). Asidosis: [ H+ ] dalam darah lebih tinggi dari normal,atau akan lebih tinggi dari normal kalau tidak terjadi kom-pensasi. Dengan kata lain pH lebih kecil dari normal.2). Alkalosis: [H+ ] dalam darah lebih rendah dari normal,atau akan lebih rendah dari normal kalau tidak terjadi kom-pensasi. Dengan kata lain pH lebih besar dari normal.Asidosis RespiratorikAkibat dari hipoventilasi, konsentrasi CO 2 dalam udaraalveoli naik, akibatnya PaCO2 juga naik, akan terjadi reaksiseperti di bawah ini.1. PaCO2 naik.2. CO 2 + H2O- H2CO3 -> H+ + HCO 23. Mekanisme buffer H+ + Hb -> HHb.4. H 2CO 3 + Hb- - HHb + HCO3-PaCO2 naik, kadar CO 2 yang larut akan naik, mengakibatkanpembentukan H 2CO3 naik, seterusnya menyebabkan kenaikan[H+ ] dan [HCO3 ] . Kenaikan kadar H+ dalam hal ini tidak da-pat dibuffer oleh sistem bikarbonat, tetapi akan dibuffer olehsistem hemoglobin. Yang menarik perhatian ialah, setiap 1buffer Hb digunakan timbul 1 buffer bikarbonat.Ciri khas dari Asidosis Respiratorik.a. PCO 2 naik.b. Tidak terjadi perubahan jumlah buffer base.c. B E normal.d. Kadar HCO3 naik.Asidosis respiratorik sinonim dengan hiperkapnea arterialdan hipoventilasi alveolar.Alkalosis RespiratorikApabila terjadi hiperventilasi, kadar CO2 dalam udara alveoliakan turun, akibatnya PaCO2 turun. Selanjutnya akan terjadireaksi seperti di bawah ini.

Turunnya PCO 2 mengakibatkan CO2 yang larut turun, kadarHCO3 turun, dengan demikian reaksi NO 2 akan bergeserke kanan sehingga 6anyak H+ yang terpakai. KekuranganH+ ini akan dibuffer dengan jalan hemoglobin melepaskanH+. Setiap 1 buffer HCO3 terpakai, terbentuk 1 buffer Hb - .Ciri khas dari alkalosis respiratorik ialaha. PaCO2 turun.b. Tidak terjadi perubahan buffer base.c. BE normal.d. Terjadi penurunan kadar HCO3-.Alkalosis respiratorik sinonim dengan hipokapnea arterialdan hipoventilasi alveolar.Asidosis metabolikMula-mula [ H+ ] normal dengan bufer bikarbonat. Apabilaterjadi asidosis laktat atau keto asidosis,akan terjadi penam-bahan H+ /asam, sehingga terjadi kekurangan basa dan kelebih-an asam. Metabolik asidosis dapat dinyatakan apabila BE lebih

kecil dari normal (-2).Alkalosis metabolikMula-mula kadar H+ normal dengan sistem buffer bikarbonat.Apabila terjadi pengurangan H+ (pada penderita muntah-muntah di mana HC1 banyak hilang), akan terjadi kelebihanbasa dan kekurangan asam. Jumlah HCO3- akan naik padawaktu terjadi proses buffer. Jika HCO3 naik, berarti totalbuffer base juga naik. Ciri khas dari alkalosis metabolik ialahapabila harga BE lebih besar dari normal (+2).

Ciri khas dari Asidosis dan Alkalosis

Keseimbangan asam basa PaCO2 BE HCO 3 Standar Bic.

Asidosis RespiratorikAlkalosis RespiratorikAsidosis Metabolik

Alkalosis Metabolik

>45mmHg Normal Naik <45mmHg Normal Turun

Normal <-2m TurunEq/l

Normal >+2m NaikEq/l.

NormalNormalKurang dari22m Eq/l.Lebih dari22mEq/1

Asidosis Respiratorik primer

Mula-mula PCO2 naik, kadar HCO3- masih tetap. RasioHCO3

- : 0,03 x PCO2 turun, maka pH turun. Naiknya PCO2

menyebabkan reabsorbsi HCO3 di ginjal bertambah, se-


]

]

hingga kadar HCO3 naik, maka rasio HCO3- : 0,03 x PCO2

naik mendekati normal. Kompensasi asidosis respiratorikprimer adalah alkalosis metabolik kompensatorik.

Mula-mula PCO 2 turun, kadar HCO3- masih normal. Rasio

HCO3 : 0,03 x PCO2 naik, maka pH naik. Turunnya PCO2menyebabkan sekresi HCO3 di ginjal turun, sehingga kadarHCO3 turun, maka rasio HCO 3 : 0,03 x PCO2 turun sehnggapH turun mendekati normal. Kompensasi alkalosis respirato-rik primer adalah asidosis metabolik kompensatoris.Asidosis metabolik primer

naik sehingga pH naik. Pada . umumnya kompensasi hanyamenyebabkan pH mendekati normal. Kompensasi asidosismetabolik primer adalah alkalosis respiratorik kompensatorik.

normal. Kompensasi alkalosis metabolik primer adalah asidosisrespiratorik kompensatorik.Kadang-kadang terjadi kesulitan untuk menetapkan gangguanmana yang primer dan mana yang kompensasi. Karena kom-pensasi biasnya tidak menjadi pH menjadi normal, biasanyahanya mendekati harga normal, maka masalah tersebut dapatdiatasi dengan melihat pH nya. Sebagai batas diambil hargapH 7,4. Apabila pH kurang dari 7,4, maka gangguan primernyaadalah asidosis. Sebaliknya apabila pH lebih rendah dari 7,4gangguan primernya adalah alkalosis. Setelah kita mengertiproses timbulnya asidosis respiratorik dan juga mekanismekompensasi yang terjadi, maka pada penderita asidosis respi-ratorik tindakan yang dapat kita kerjakan ialah dengan mem-perbaiki jalan nafas, bukan dengan pemberian bikarbonasnatrikus.

RINGKASAN1) Telah dibicarakan secara ringkas tentang peranan pemerik-saan analisis gas darah dalam penatalaksanaan penyakit paru.2) Pemeriksaan analisis gas darah sangat penting artinyadalam menegakkan diagnosis, menentukan terapi dan followup dari pemberian terapi.3) Kesulitan-kesulitan yang dihadapi dalam penilaian keseim-bangan asam dan basa ialah ketidaksamaan pengertian istilahfositas dan alat laboratorium.4) Telah dibicarakan gangguan keseimbangan asam dan basasebagai akibat kelainan fungsi paru.5) Telah dibicarakan ciri khas asidosis dan alkalosis.


KEPUSTAKAAN

1. Camp Bell. A Method of controlled oxygen administration withreduces the risk of carbon dioxide retension. Lancet 2; 12. 1960;

2. Cherniak. The retional use of oxygen in respiratory insufficiency.Jama 1967;199 : 178.

3. Donohue. Control Low Flow Oxygen in Management of acut Respi-ratory Failure. Chest 1973; 63 : 818.

4. Eldridge. Studies of oxygen Administration in Respiratory Failure.Ann Int Med 1960; 68 : 569.

5. Qosta Booth, Acid-Rase and Electrolyte Balance Wolte Medical.

London Pulications Ltd : 1975.6. Hurber C.L. Atrial Blood Gas and Acide Base Physiology, Boston

Massachusetts: Harvard Medical School 1976.7. Karyadi Wiryoatmojo. Beberapa masalah dasar dalam keseimbangan

asam basa. Bagian Anestesiology UNAIR.8. Murray, The normal lung. The Basis For Diagnosis and treatment

of pulmonary desease. Phildelphia - London - Tronto W.B SaundersCompany. 1970; 151 — 275.

9. Petty. A Single Nasal Prong for continuous Oxygen Terapy, Chest1973; 64 : 146.


Perbandingan Efek SampingHaloperidol dan ChlorpromazinePada Pasien Skizofrenia Paranoid

Panda Lumban Gaol, Bahagia Loebis, Syamsir BS,Sulastri Effendi dan Syafri YusufJurusan Psikiatri Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara/RS Dr. Pirngadi Medan

PENDAHULUANPada setiap pemakaian obat antipsikotik, sebagaimana obat-

obat lain pada umumnya, mungkin timbul efek samping1-6 ,walaupun di sini efek samping tersebut tidaklah membahaya-kan6 .

Tulisan ini berisi penelitian mencari efek samping yangtimbul pada pemakaian obat haloperidol dan chlorpromazinepada pasien Skizofrenia Paranoid yang dirawat di BagianPsikiatri FK-USU/RSPM.

BAHAN DAN CARA KERJAKasus-kasus yang dirawat di bangsal Bagian Psikiatri FK-

USU/RSPM (dari tanggal 1 Oktober 1983 — 30 April 1984)dengan diagnosa Skizofrenia Paranoid (mempergunakanKriteria Feighner dan DSM III) dimasukkan ke dalam penelitian ini : (1) jenis kelamin laki-laki, (2) tidak menderita Sin-droma Otak Organik, (3) tidak memiliki kontra indikasiuntuk pemberian haloperidol dan chlorpromazine, dan(4) perawatan sedikitnya 4 minggu.

Semua kasus-kasus yang memenuhi syarat -syarat di atasdimasukkan ke dalam penelitian ini. Kasus-kasus dengannomor urut ganjil memperoleh pengobatan haloperidol dannomor urut genap memperoleh chlorpromazine.

Dosis haloperidol dimulai dengan 4,5 mg (3 kali 1,5 mg),dan chlorpromazine 300 mg (3 kali 100 mg) peroral/hari.Pada pasien-pasien yang gaduh gelisah diberi pengobatanparenteral selama 2—3 hari dengan haloperidol 20 mg (4 kali5 mg), atau chlorpromazine 400 mg (4 kali 100 mg), dansetelah pasien tenang dilanjutkan dengan peroral. Penambah-an obat setelah 3—5 hari dengan kenaikan 35—50% dari dosisawal sampai dicapai dosis optimal1

Pada kelompok haloperidol, 2 kasus drop out sebab pulangatas permintaan sendiri sebelum 4 minggu perawatan.

Selama perawatan diperiksa timbulnya efek samping sepertiyang ada dalam kepustakaan1-6 yaitu sedasi, ekstrapiramidal(parkinsonisme, akatisia, reaksi distonia), autonomik (hipo-tensi postural, efek kolinergik misalnya mulut kering), genito-urinaria (gangguan eyakulasi), dermatologik (reaksi kulitalergi, reaksi fotosensitivitas dan pigmentasi kulit) dan kejang-kejang (seizure); sedang efek samping yang tak diperiksa yaitu

kardio -vaskuler, hepatitis, hematologik dan oftalmologik.


Tabel 3 : Efek samping yang timbul pada kelompok haloperidol dan lebih banyak pada chlorpromazine dan yang serupa potensinya chlorpromazine atau yang lebih rendah 6

.Efek samping Haloperidol Chlorpromazine

Jumlahkasus

Haritimbulnya

Jumlahkasus

Haritimbulnya

1. S. Ekstrapiramidal Parkinsonisme 3 2, 5, 10 1 10

2. AutonomikAntikolinergikmulut kering – – 1 5

Terapi terhadap efek sampingJenis obat Jumlah Jumlah

kasus mg kasus mg

1. Sulfas Atropine 1 0,25 – –2. Trihexyphenidyl 3 186 1 44

DISKUSIPada tabel 1, terlihat distribusi usia dan berat badan dari

kedua kelompok itu adalah sama.Pada tabel 2, dosis yang adekuat yang digunakan untuk

kelompok haloperidol adalah 5,4 ± 1,8 mg, sedang pada ke-lompok chlorpromazine adalah 429 ± 124,9 mg; di sini terlihatpotensi ekuivalennya 1 : 79,4. Menurut ahli-ahli perbandingantersebut adalah 1 : 703 , yang lain mengatakan 1 : 50 5 atau1 : 40 1,6

Pada tabel 3, efek samping yang timbul nampak lebihbanyak pada kelompok haloperidol, yaitu parkinsonisme 3orang; sedang pada kelompok chlorpromazine, parkinsonisme

seorang; autonomik, yaitu mulut kering seorang; sedangpenanggulangannyapun memerlukan antidotum yang lebihbanyak, yaitu pada kelompok haloperidol, sulfas atropineinjeksi 0,25 mg ditambah trihexyphenidyl 186 mg;dibanding-kan dengan chlorpromazine hanya dengan trihexyphenidyl44 mg. Karena dosis tak begitu tinggi, timbulnya efek sampingtak begitu banyak dijumpai. Ahli-ahli menyebut bahwa efeksamping haloperidol sebagaimana antipsikotik lain yang ber-potensi tinggi lainnya dijumpai sindroma ekstrapiramidaladalah lebih banyak, sedang efek samping lainnya di luar itu

Terapi terhadap efek samping pada kelompok haloperidoladalah sulfas atropin injeksi 0,25 mg dan trihexyphenidyl186 mg (3 kali 1 tablet a 2 mg), sedang pada kelompok chlor-promazine, trihexyphenidyl 44 mg (3 kali 1 tablet a 2 mg).

Terlihat lebih banyak efek samping ekstrapiramidal padakelompok haloperidol dan efek samping lainnya (mulutkering) lebih banyak pada kelompok chlorpromazine, walau-pun ini belum satu kesimpulan karena jumlah kasus sedikit.Efek samping tak begitu banyak dijumpai karena dosis takbegitu tinggi dan kasus hanya sedikit.

KEPUSTAKAAN

1. Davis JM and Cole JO. Antipsychotic Drugs in Comprehensivetextbook of Psychiatry vol. 2, 2nd ed. Baltimore: The Williams andWilkins Coy, 1975; pp. 1921 – 1941.

2. Kammen DDP Van. Antispychotic Maintanance Treatment: Indica-tions, Guidlines and Relaps in Haloperidol Update: 1958–1980.Baltimore: Ayd Medical Communications. 1980; pp 127–140.

3. Lehmann HE Physical Therapies of Schizophrenia in AmericanHandbook of Psychiatry vol. 3, 2nd ed. New York: Basic Book Inc.Publishers, 1974; pp. 652–675.

4. May PRA. Schizophrenia : Overview of Treatment Methods inComprehensive Textbook of Psychiatry vol. 1, 2 nd ed. Baltimore:The Williams and Wilkins Coy, 1975; pp. 923–938.

5. Rao VAR and Copen AJ. Monotherapy for Schizophrenia in Halo-peridol. Up Date: 1958–1980. Baltimore: Ayd Medical Communi-cations, 1980; pp 141–148.

6. Zavodnick S. Comparison of Neuroleptics in Haloperidol Update :1958 – 1980, Baltimore: Ayd Medical Communications, 1980;pp. 15–30.

RINGKASAN DAN KESIMPULANDengan dosis hingga optimal untuk kelompok haloperidol

5,4 ± 1,8 mg dan chlorpromazine 429 ± 124,9 mg telah di-jumpai efek samping, yaitu pada kelompok haloperidol 3orang dengan sindroma ekstrapiramidal yang timbul pada harike-2, 5 dan hari ke-10; sedang pada kelompok chlorpromazinediperoleh seorang dengan efek samping sindroma ekstrapira-midal yang timbul pada hari ke-10 dan dengan mulut kering(autonomik, antikolinergik ) yang timbul pada hari ke-5.


Prevalensi Infestasi NematodaUsus di Desa Suter Bali

Drs. Med. Eddy Hartono,* Dr. Ketut Nqurah,**Drs. Med. IBM Swabawa,* AAMD Setiadi,*

Dr. NT Suryadhi MPH****Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Denpasar, **Dosen Laboratorium Parasitologi FakultasKedokteran Unud Denpasar, *** Dosen Ilmu Kesehatan

Masyarakat Fakultas Kedokteran Unud Den pasar.

PENDAHULUANInfestasi nematoda usu hingga saat ini masih merupakan

masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Ada empatspesies yang sering menginfeksi manusia, yaitu Ascaris lum-bricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus dan trans-mitted helminths) yang prevalensinya tinggi di daerah-daerahpedesaan, semi urban dan urban. Pengaruh keadaan sanitasilingkungan biasanya sejajar dengan sosial ekonomi sehinggaprevalensinya akan berbeda pada tahap sosial ekonomi yangberlainan

Di beberapa desa di Bali telah dilakukan penelitian me-ngenai prevalensi cacing ini, antara lain di Desa Kedisen(Bakta dkk, 1981), di Desa Sukawati, Padangsambian danTrunyan (Rasidi dkk, 1979) 2.3 . Kami memilih Desa Suteryang termasuk wilayah kecamatan Kintamani kabupatenBangli sebagai objek penelitian. Desa ini berpenduduk 1112orang, terdiri dari 248 Kepala Keluarga yang sebagian besarbekerja sebagai petani. Penelitian ini dilaksanakan dalam rang-ka riset institusional Kerja Sosial Kesehatan (KERSOSKESXII) FK Unud (1 — 6 Juli 1985) dengan tujuan untuk me-nambah dan melengkapi data yang sudah ada.MATERI DAN METODE KERJA

Jumlah sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah153 spesimen tinja yang diambil dari 153 orang pendudukDesa Suter. Pengambilan sampel berdasarkan proportionalrandom sampling dengan menggunakan tabel bilangan randompada tiap-tiap keluarga.

Cara kerja: semua spesimen tinja diperiksa secara langsung(preparat langsung) memakai larutan eosin. Cara membuatpreparat; tinja diambil seujung lidi lalu dioleskan di atas kacaobjek yang telah ditetesi larutan eosin. Bahan diaduk sampaimerata, kotoran dan serabut yang kasar dibuang, kemudiansediaan ditutup dengan kaca penutup dan diamati di bawahmikroskop untuk menemukan telur-telur cacing.

semua sediaan yang positif cacing tambang dilakukan pem-biakan dengan cara modifikasi Harada Mori (Kosin). Caranya:tinja dipoleskan pada kertas saring, kemudian dimasukkan ke

kantong plastik yang berisi air steril. Dasar kantong plastikdibuat runcing sehingga berbentuk segitiga , maksudnya agarlarva yang menetas nanti akan mengumpul pada bagian yangruncing. Selanjutnya biakan dieram pada suhu kamar dan padahari ke—5 biakan diperiksa di bawah mikroskop untuk me-nentukan jenis larvanya.


Tabel 4. Prevalensi infestasi nematoda usus berdasarkan tingkat pen-didikan.

Pendidikan N = 153 Angka prevalensi (%)

Tidak pernah

Al Tt Ct Campuran

sekolah 61,33 16,00 16,00 18,67SD tidak tamat 70,00 24,00 10,00 24,00SD tamat 67,86 32,14 3,57 25,00

Tabel 5. Prevalensi infestasi nematoda usus berdasarkan jenis pekerjaan.

Pekerjaan N = 153 Angka prevalensi (%)

Al Tt Ct Campuran

Petani 66,06 21,10 15,60 22,02Wiraswasta 0,00 0,00 0,00 0,00Jasa 12,50 0,00 0,00 0,00Tidak bekerja 79,41 29,41 2,94 26,47

Tabel 6. Persentase spesies cacing tambang (hasil biakan modifikasiHarada Mori).

Spesies cacing tambang N = 18 (%)

Necator americanus 33,33Ancylostoma duodenalis 60,00Campuran (N; americanus +A. duodenalis) 6,67

PEMBICARAANDari 153 sampel tinja yang diperiksa, didapatkan angka

prevalensi Ascaris lumbricoides 65,36 %, Trichuria trichiura21,57%, cacing tambang 11,77% dan infeksi campuran 21,57%(tabel 1). Hasil ini berbeda dengan hasil-hasil penelitian di Baliterdahulu(2) - 7). Agar lebih jelas dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Nama peneliti Tabunpubli-kasi

Tempatpeneliti-an.

Angka prevalensi (%)

Al Tt Ct Campuran

R a i dkk 1977 Denpasar 81,5 65,8 23,4Rasidi dkk 1979 B a 1 i 85-91 41-90 30,55Bakta dkk 1979 Denpasar 40,7 25,5 23,0Soesanto dkk 1980 B a 1 i 82,4 100 13,5Stafford dkk 1980 B a 1 i 91 90 59Bakta dkk 1981 Kedisan

Bali 77,8 72,5 64,3

Eddy dkk Suter Bali 65,36 21,57 11,77 21,57

Begitu pula bila dibandingkan dengan hasil-hasil penelitian diluar Bali, hasilnya akan berbeda. Juwono dkk (1973) di Sura-baya mendapatkan angka prevalensi A. lumbricoides 25,7%,T. trichiura 15,4% dan cacing tambang 23,7% (8) .

Putraliet al (1977) di Banggai Sulawesi Tengah memperoleh angkaprevalensi A. lumbricoides 40%, T. trichiura 44% dan cacingtambang 65%(9) . Joseph et al (1978) di Malili Sulawesi Selatanmendapatkan angka prevalensi A. lumbricoides 74%, T. trichi-ura 65% dan cacing tambang 62% (10) . Angka prevalensi

yang bervariasi dari satu daerah dengan daerah lain ini, mung-kin disebabkan oleh perbedaan keadaan geografik, sanitasilingkungan, tingkat sosial ekonomi dan tingkat pendidikan.

Jika dilihat berdasarkan kelompok umur, di Desa SuterBali didapatkan angka prevalensi A. lumbricoides tertinggipada kelompok umur 20 - 29 tahun, yakni 82,76%. Sedang-kan T. trichiura, cacing tambang dan infeksi campuran, preva-lensi tertinggi didapatkan pada kelompok umur 60 tahun keatas (tabel 2). Bila dilihat dari jenis kelamin, prevalensi A.lumbricoides didapatkan lebih tinggi pada kelompok wanitadaripada keloinpok laki-laki (70,00 : 60,27). Prevalensi T.trichiura lebih tinggi pada kelompok laki-laki daripada ke-lompok wanita (28,77 : 15,00). Sedangkan prevalensi cacingtambang dan infeksi campuran didapatkan hampir sama,baik pada kelompok laki-laki maupun kelompok wanita (ta-bel 3). Kalau ditinjau dari segi pendidikan, prevalensi A.lumbricoides tertinggi dijumpai pada kelompok tidak tamatSD (70,00%). Prevalensi T. trichiura tertinggi pada kelompoktamat SD (32,14 %), demikian pula dengan infeksi campuran(25,00 %). Sedangkan cacing tambang didapatkan tertinggipada kelompok yang tidak pernah sekolah (16,00 %) (tabel4). Jika dilihat berdasarkan pekerjaan, prevalensi A. lumbri-coides, T. trichiura, cacing tambang dan infeksi campurandidapatkan tinggi pada kelompok petani dan kelompok tidakbekerja (tabel 5).

Hasil pembiakan dengan cara modifikasi Harada Mori(Kosin) untuk identifikasi larva cacing tambang, ternyatadari 18 sediaan yang positif cacing tambang berhasil dibiakkan15 sediaan. Dari sediaan yang berhasil dibiakkan ini didapat-kan angka prevalensi Necator americanus 33,33 %, Ancylos-toma duodenalis 60,00 % dan campuran (N. americanus + A. duodenalis) 6,67 % (tabel 6). Hasil ini ternyata berbedadengan hasil-hasil penelitian terdahulu. Juttijudata et at (1961)di Thailand mendapatkan angka prevalensi N. americanus83,9 - 94,3 % dan A. duodenalis 0,4 - 3,2 % (11) . Andaja-ningsih (1971) di Subang Jawa Barat mendapatkan angkaprevalensi N. americanus 89,2 % dan A. duodenalis 10,8 % (12)

Harun Machfudin (1973) pada bedah mayat di Jakarta me-nemukan N. americanus 62,2 % dan A. duodenalis 46,8 % (13)

Sumantri et al (1981) pada anak Sekolah Dasar di pedesaanmendapatkan angka prevalensi N. americanus 78 % dan A.duodenalis 12% (14) Sedangkan di Bali belum ada datapenelitian mengenai identifikasi larva cacing tambang. Meng-ingat kedua spesies cacing tambang berbeda dalam hal pre-valensi, patogenitas dan responnya terhadap pengobatan, makamasih perlu dilakukan penelitian- penelitian selanjutnya.

KESIMPULAN.Telah dilakukan penelitian mengenai prevalensi infestasi

nematoda usus di desa Suter Bali dengan hasil : 65m35 %A. lumbricoides, 21,57% T. trichiura, 11,77 % cacing tambangdan 21,57 % campuran.

Hasil pembiakan cara modifikasi Harada Mori (Kosin)untuk identifikasi larva cacing tambang adalah : 33,33 %N. americanus, 60,00 % A. duodenalis dan 6,67 % campuran(N. americanus + A. duodenalis).UCAPAN TERIMA KASIH

Kami mengucapkan terima kasih kepada Dekan Unudbeserta staf, Penanggung Jawab Umum KERSOSKES XII


FK Unud, Kepala Laboratorium Parasitologi FK Unud besertastaf, Ketua Jurusan Ilmu Kesehatan Masyarakat FK Unudbeserta staf, Para Pemuka Masyarakat beserta masyarakatDesa Suter, Ketua Senat Mahasiswa, Panitia KERSOSKES XIIFK Unud beserta rekan-rekan yang ikut berpartisipasi sehinggapenelitian ini dapat terlaksana.

KEPUSTAKAAN

1. Rukmono B. Pemberantasan Cacing usus yang ditularkan melaluiTanah. Medika No. 3, Th. 6, 1980 : 129.

2. Bakta IM dkk. Prevalensi Infestasi Nematoda Usus di Desa Ke-disan Bali. Medka No. 10, Th. 7, 1981; 676.

3. Rasidi R dkk. Intestinal parasit in villages of Bali. Majalah Ke-dokteran Indonesia, 1979; 29 : 3-5.

4. Rai T dkk. Survey pendahuluan mengenai prevalensi infestasiparasit-parasit intestinal di Laboratorium Kesehatan Denpasar.Majalah Kedokteran Udayana, 1977; 10—35.

5. Soesanto Moetrarsi, Cerf BJ. A study on intestinal helminthicinfection of a rural community in Bali. Berkala Ilmu KedokteranXII : 1980;123-128.

6. Stafford EE et al. Human Parasitoses in Bali, Indonesia. Southeast

Asian J Trop Med Pub Hlth. 1980; 11 : 319—323.7. Bakta IM dkk. Prevalensi beberapa nematoda intestinal pada

penderita di Bagian Penyakit Dalam RSUP Sanglah Denpasar.Naskah Lengkap Simposium Penyakit Infeksi Surabaya, 1979.

8. Juwono R dkk. Prevalensi Beberapa Nematoda Intestinal padaPenderita-pender0ta di Bagian Penyakit Dalam RS Dr. Soetomo.Naskah Lengkap KOPAPDI II Surabaya, 1973.

9. Putrali, J et al: Intestinal and blood parasites in the BanggaiKabupaten, Central Sulawesi Indonesia. Southeast Asian J TropMed Pub Hlth. 1977; 8 : 375.

10. Joseph SW et al : Human Parasitoses of the Malili area, SouthSulawesi (Celebes) Province, Indonesia. Southeast Asian J TropMed Hlth. 1978; 9 : 264.

11. Juttijudata et al : A survey intestinal helminthic infections at Na-bon rubber plantations Nakorn Sritharmaray South Thailand.J Nat Research Council of Thailand 2 No. 4, 1961.

12. Andajaningsih P. Jenis-jenis Cacing Ancylostomidae dari penderitaAncylostomiasis yang berasal dari penduduk daerah perkebunanSubang. Tesis Lembaga Parasitologi Unpad, Bandung, 1971.

13. Harun Machfudin: Cacing-cacing intestinal manusia yang didapatdari bahan autopsi di Jakarta. Majalah Kedokteran Indonesia,1973;5—6 : 59-69.

14. Sumantri AG dkk: Ancylostomiasis and It s' Problem in IndonesiaThe Southeast Asian J Trop Med Pub Hltj, 1981; 12, 3 : 451.


PERKEMBANGAN

Tindakan Membuang LemakTindakan bedah untuk membuang deposit lemak yang ber-lebihan dengan cara menyedot sering disebut sebagai suctionlipectomy, suction lipoplasty, liposuction, atau suction lipexe-resis. Tindakan ini beberapa waktu yang lalu, sempat di-demontrasikan di Indonesia oleh ahli-ahli dari Perancis. Mula-mula teknik ini dimulai sebagai kuretase tajam, lalu ditambah-kan penyedotan. Kini, yang dipakai adalah kanula tumpul,yang dimasukkan lewat insisi di kulit — yang kecil saja dandi tempat yang tak mengganggu mata — lalu lemak subkutanyang "berlebihan " disedot. Penyedotan dilakukan denganmemberikan tekanan vakum sebesar 15 — 30 cm Hg. Kanulaitu berbeda-beda bentuk dan ukurannya, tapi semua punyalubang — satu atau lebih — di dekat ujung, pada satu sisi.Dengan mengarahkan lubang-lubang itu ke arah timbunanlemak dan tidak ke arah kulit, ahli bedah dapat mengurangikemungkinan kerusakan kulit dan deformitas bentuk. Bilatekniknya benar, iregularitas permukaan dapat dicegah.

Cuma sedikit trauma yang mengenai pembuluh-pembuluhdarah subdermal, saraf, dan saluran getah bening. Kini, ke-banyakan ahli memilih teknik kering — yaitu dengan menyisip-kan kanula tanpa menginfiltrasi daerah lemak dengan zatpengemulsi. Namun, masih ada juga yang menyuntikkancairan garam hipotonik mengandung hialuronidase untuktujuan itu. Ada juga yang memakai cairan garam isotonikditambah lignokain plus adrenalin di samping hialuronidase.

Penyedotan lemak terbukti bermanfaat buat ahli bedahplastik yang akan menipiskan jaringan yang akan ditransfersebagai flap bebas atau pedicle flap, dan jaringan lemak dapatbanyak dikurangi atau bahkan dihilangkan sama sekali dengancara ini. Namun, dewasa ini, penerapan yang terutama ialahuntuk memberi badan bentuk yang baru. Hasil-hasil yangpaling memuaskan dicapai di daerah pinggul, paha, dan lutut —daerah-daerah yang biasanya refrakter terhadap diet. Lemak didinding abdomen dapat pula ditangani dengan cukup baikpada kasus-kasus yang cocok. Yang paling tak memuaskanhasilnya ialah tindakan pada daerah lengan. Gantungan lemakdi dagu dan muka dapat sedikit dikurangi dengan kanula yangkecil sekali, namun di sini penyedotan lemak harus.dipandangsebagai tambahan saja terhadap prosedur kosmetik yang di-akui, seperti prosedur fce-lifting.

Apa saja komplikasinya ? Berkurangnya massa lemak disini bukan hanya akibat pembuangan lewat kanula, namunjuga akibat nekrosis lemak. Ini, bersama dengan ruang yangdiakibatkan oleh lewatnya kanula, menyebabkan perubahan-perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, yang sebanding

dengan luasnya tindakan tadi. Oleh sebab itu, pada setiaptindakan, dianjurkan untuk membatasi pengambilan sampaisebanyak 2 kg. Pada tingkat ini, efek yang berbahaya, sepertishock atau ketidakseimbangan metabolik, belum pernahdijumpai. Embolisme lemak, anehnya, juga tak pernah di-laporkan. Insidensi komplikasi lokal, seperti hematoma atauinfeksi, cukup rendah. Pembentukan seroma dapat memper-sulit penyembuhan. Tapi ini dapat diatasi dengan penggunaanpembalut penekan, atau di-tap lokal. Komplikasi yang palingutama, oleh sebab itu, ialah bentuk kontour badan yang taksesuai dengan keinginan pasien maupun operator. Ini umum-nya disebabkan karena seleksi pasien yang kurang baik, ataukesulitan teknis. Yang paling penting ialah harus diyakinkanbahwa kulit si pasien cukup baik kualitas dan tonusnya, se-hingga ia dapat berkontraksi secukupnya setelah tindakanselesai. Bila kriteria ini dipenuhi, dan pasien cocok untukanestesi-anestesi regional ataupun anestesi umum, hasil yangmemuaskan dapat diharapkan, bahkan pada pasien yang ber-usia 70 tahun. Tapi, tentu saja, makin muda, makin baguskualitas kulit, makin besar harapan keberhasilan.

Seperti halnya dengan pembedahan estetik lainnya, pasi-en untuk penyedotan lemak ini harus diseleksi dengan cermat,dan harus diberi konseling sebelum dan sesudah operasi. Padaumumnya, pemecahan masalah terbaik buat obesitas adalahmelalui diet yang ketat. Penyedotan lemak hanya dibenarkanbila usaha itu telah dilakukan dengan saksama, dan masihada daerah-daerah yang refrakter terhadap pengurangan diet.

Lancet 1985; ii : 192-3.

Bisul KronisBisul-bisul kronis tak jarang menimbulkan kejengkelan bagipasien, yang tak kunjung sembuh, dan bagi dokter, yangmerasa tak berdaya terhadapnya. Furunkulosis akibat stafilo-kokus cenderung kumat-kumat, bila di dalam keluarga tersebutada anggota yang membawa kuman Staphylococcus aureusdi hidung atau kulitnya. Maka tempat-tempat karier kumanitu , pada pasien maupun keluarganya, mesti dicari sampai ke-temu, agar patogen tersebut dapat dimusnahkan. Reservoirumumnya ialah hidung, di mana organisme itu berkembangbiak lalu menyebar ke seluruh permukaan badan. Tapi, be-berapa individu punya tempat karier yang lain, misalkanperineum.

Staphylococcus aureus dari strain tertentu, terutamagolongan faga II, amat mudah menyebar, ke kulit si pasienatau ke masyarakat, dan sering menyebabkan sepsis superfisialdi luar rumah sakit. Infeksi rekuren kadang sembuh spontansetelah dua tahun atau lebih. Tapi, seperempat pasien akan


mengalami bisulan yang kumat - kumat, walaupun awalnyamenunjukkan respons yang baik terhadap pengobatan. Anti-biotika sistemik mungkin dapat mengontrol infeksi akut,tapi sering gagal membasmi kuman di tempat karier. Zat-zatanti- bakterial topikal sering dipakai dalam usaha memusnah-kan reservoir infeksi itu. Misalkan saja, krim yang mengandungklorheksidin (0,1 %) dan neomisin sulfat (0,5 %) dapat dioles-kan pada lubang hidung anterior 4 kali sehari sampai organis-me itu terbasmi. Tempat karier lainnya juga harus ditangani,antara lain dengan membersihkannya dengan antiseptikkulit, pemakaian shampo antibakteri, dan pakaian, spreiserta handuk mesti sering dicuci dan disetrika. Anggota ke-luarga yang merupakan karier harus dicari dan ditangani se-perti di atas. Bahkan dengan penanganan ini pun lubang hi-dung anterior dan tempat karier lain masih dapat di-rekoloni-sasi, dn pasien bisulan lagi.

Hedstrom (1985) pernah mengutarakan pengalamannyamenggunakan berbagai terapi pada kasus-kasus yang bandel.Dari 80 pasiennya yang bisulan kronis, 30 diobati dengan anti-biotika saja, umumnya penisilin anti-stafilokokus. Rata-rata,pasien telah menderita infeksi rekuren ini selama 3,5 tahunpada awal penelitian. Ternyata, 27 orang (90 %) dari kelom-pok itu tidak bisulan lagi selama masa observasi 1 — 8 tahunsesudahnya. Pemberian terapi selama 10 — 14 hari tak ber-beda hasilnya dengan terapi selama 2 bulan.

Hedstrom juga meneliti manfaat inokulasi tempat karierdengan strain Staphylococcus aureus 502A yang rendahvirulensinya (setelah diberi terapi antibiotika sistemik) untukmencegah rekolonisasi. (Teknik ini pernah dicoba dengan hasilcukup baik, tapi ada yang melaporkan terjadinya komplikasiseptik). Strain itu dioleskan setiap hari selama 5 hari padahidung dan berbagai tempat lain di kulit pada 20 pasien,yang sebelumnya telah diberi terapi antibiotika. Patogen itudapat dibasmi pada 8 pasien, dan 8 lainnya bebas infeksiselama 2 — 3 tahun, untuk kemudian bisulan lagi. Anggotakeluarga tidak diberi terapi.

Dua puluh pasien lainnya dikelola dengan salep asamfusidat. Ini, rupanya, dapat lebih efektif mengontrol infeksirekuren itu daripada antibiotika sistemik saja. Salep itu di-oleskan pada bagian anterior lubang hidung dua kali sehariseminggu dalam sebulan, selama 4 — 15 bulan; anggota ke-luarga yang karier juga diobati. Asam fusidat ini membasmikuman Stagilokokus itu dari 16 pasien (80 %), dan merekakemudian bebas infeksi. Pada 4 pasien sisanya, infeksi kumatlagi setelah 1 tahun, semuanya diakibatkan oleh organismegolongan faga 94/96. Hanya ada satu strain S aureus yangresisten terhadap asam fusidat.

Dari hasil pengamatannya, Hedstrom menganjurkan pem-berian terapi awal berupa penisilin yang stabil terhadap beta-laktamase atau obat anti-stafilokokus lainnya selama 10 — 14hari. Bersama dengan itu dioleskan salep asam fusidat padahidung dan tempat karier, pada pasien dan anggota keluarga-nya yang karier, seminggu setiap bulan.

Ada yang tak setuju pemakaian asam fusidat sendiriansaja sebagai profilaksis, karena ia dapat menimbulkan mutanyang resisten. Alasan ini kurang kuat bila kita memakainyasetelah pemberian antibiotika dulu, dan kemudian sebagaiprofilaktik. Ia dapat diibaratkan INH, yang dipakai tunggaldalam profilaksis tuberkulosis. Namun kepatuhan pasiensangat penting, karena organisme yang terkena konsentrasi

obat yang rendah lebih cenderung menjadi resisten. Mupirosin,zat antibaktero topikal yang baru, adalah asam monokarbok-silat yang aktif tprhadap bakteri gram-positif dan gram - negatif.Ia cenderung Iebih sulit menyebabkan resisten daripada asamfusidat. Dipakai sebagai krim di hidung, ia telah terbuktiberhasil mengendalikan outbreak infeksi di rumah sakit olehS aureus yang resisten terhadap metisilin, dalam 2 hari. Formu-lasi yang ada memakai politen glikol sebagai base, dan tidakdimintakan lisensi untuk pemakaian intranasal karena ia dapatmengiritasi membran mukosa. Pemakaian lanolin sebagaisalep-dasar mungkin dapat merupakan pendekatan barudalam profilaksis topikal, untuk mencegah rekolonisasi hidung.

Lancet 1985;ii: 81—82

TeknologiMelahirkan Tepat Guna

Bulan April lalu, kantor regional Eropa dari WHO bersamaPan American Health Organisation mengadakan konperensitentang teknologi tepat-guna buat melahirkan. Konperensi itu,yang diadakan di Brazil, dihadiri oleh lebih dari 50 pesertayang mewakili para bidan, ahli obstetri, ahli pediatri, ahliepidemiologi, sosiologi, psikolog, ahli ekonomi, administraturkesehatan, dan ibu-ibu. Setelah mengulas secara teliti teknologiyang ada buat proses melahirkan, secara bulat dihasilkan usuldi bawah ini. WHO beranggapan bahwa usul-usul tersebut re-levan buat pelayanan perinatal di seluruh dunia.

Tiap wanita punya hak akan perawatan ante-natal dan iamemegang peran pusat dalam semua aspek perawatan itu,termasuk keikutsertaan dalam perencanaan, pelaksanaan, danevaluasi dari perawatan tersebut. Untuk dapat memahamibagaimana cara memberi perawatan ante-natal yang semesti-nya, faktor-faktor sosial, emosional, dan psikologis harus di-perhatikan benar- benar. Kelahiran adalah proses yang alamiahdan normal. Namun demikian, 'kehamilan tanpa-risiko "pundapat disertai komplikasi juga. Kadang kala, intervensi perludilakukan untuk memperoleh hasil yang terbaik. Agar usul-usul berikut ini dapat diterapkan, mungkin perlu dilakukanperubahan -perubahan dalam struktur sistem pelayanan ke-sehatan yang ada, serta perubahan sikap para staff, dan redis-tribusi dari sumber fisik dan manusia yang ada.

REKOMENDASI UMUM

Kementerian kesehatan harus mempunyai kebijakan khususmengenai teknologi—melahirkan—tepat—guna untuk pelayanankesehatan swasta maupun nasional.

Negara-negara perlu mengadakan survei bersama untukmengevaluasi teknologi perawatan kelahiran.

Seluruh masyarakat harus diberi informasi tentang berbagaiprosedur dalam perawatan kelahiran, sehingga tiap wanitadapat memilih jenis perawatan yang dikehendakinya.

Si ibu dan keluarganya perlu dianjurkan agar melakukanperawatan-sendiri dalam masa perinatal, dan memahamikapan dan pertolongan apa yang dibutuhkan untuk mem-perbaiki keadaan kehamilan, kelahiran, dan sesudahnya.


Kelompok rukun ibu-ibu dapat berguna, karena dapat salingmemberi dukungan sosial dan informasi tentang kelahiran.

Tim kesehatan harus menunjukkan kesatuan sikap agar adakontituitas dalam memonitor kelahiran, dan tim perinatalharus punya falsafah kerja yang sama sehingga perubahan-perubahan dalam staff tidak mempengaruhi kontinuitas pe-rawatan.

Sistem pelayanan informasi (termasuk dukun) harus bekerjasama dengan sistem resmi dan kerja sama harus dipertahankandemi si ibu. Hubungan semacam ini, bila ditegakkan secaraparalel, dapat sangat efektif.

Latihan profesional harus memberikan pengetahuan barutentang aspek sosial, kultural, antropologis, dan etis darikelahiran.

Tim perinatal harus dimotivasi untuk memperkuat hubung-an antara ibu, anak, dan keluarga. Kerja tim ini dapat di-pengaruhi oleh konflik antar-disiplin, yang harus diselidikisecara sistematik.

Latihan bagi tenaga kesehatan harus mencakup teknikkomunikasi untuk meningkatkan pertukaran informasi antaraanggota tim kesehatan, wanita hamil serta keluarganya.

Latihan buat bidan profesional harus digalakkan. Perawatanbuat kehamilan normal, kelahiran, dan sesudahnya seharusnyamenjadi tanggung jawab profesi ini.

Penilaian teknologi harus mengikutsertakan semua yangmemakai teknologi itu, ahli epidemiologi, ahli ilmu sosial,pejabat kesehatan, dan wanita pada siapa teknologi itu di-terapkan.

Informasi tentang praktek-praktek kelahiran dalam berbagairumah sakit, seperti angka seksio sesar, harus tersedia untukmasyarakat.

Riset terhadap struktur dan jumlah tim yang iknt sertadalam proses melahirkan, harus dilakukan pada tingkat regio-nal, nasional, dan internasional, untuk memaksimalkan pe-layanan tepat-guna primer, memaksimalkan kelahiran normal,dan memperbaiki kesehatan perinatal, agar cost effective,serta sesuai dengan kebutuhan dan keinginan masyarakat.

REKOMENDASI KHUSUSDemi kebaikan si ibu-baru, selama proses kelahiran dan

masa postnatal, seorang anggota keluarganya harus bebasmenyertainya. Di samping itu, tim kesehatan harus mem-berikan dukungan emosional.

Wanita yang melahirkan di suatu institusi harus tetappunya hak untuk menentukan tentang pakaiannya (sertabayinya, makanan, pembuangan plasenta, dan tradisi budayalainnya.

Bayi yang sehat harus tetap bersama ibunya, bila ini me-mungkinkan. Observasi buat bayi yang sehat itu bukan suatualasan untuk memisahkannya dari ibunya.

Ibu harus dianjurkan untuk segera menyusui, bahkan se-belum ia meninggalkan ruang melahirkan.

Di negara-negara yang punya angka kematian perinatalterkecil di dunia, angka seksio sesar cuma kurang dari 10 %.Angka-angka yang melebihi 10 — 15 % tak dapat dibenarkan.

Tak ada bukti bahwa seksio sesar harus dilakukan terhadapsemua ibu yang pernah di-seksio. Kelahiran per vaginamsetelah seksio sesar harus dianjurkan, bila tersedia saranabuat bedah darurat.

Ligasi tuba fallopi bukan indikasi untuk seksio sesar. Adacara yang lebih aman dan sederhana untuk sterilisasi tubal.

Tak ada bukti bahwa memonitor janin secara rutin punyaefek positif terhadap kehamilan. Electronic fetal monitoringharus dilakukan hanya pada kasus-kasus tertentu yang ber-hubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi danbila partus diinduksi. Perlu dilakukan riset untuk menentukanwanita mana yang akan diuntungkan dengan monitoringjanin ini. Sementara itu, pelayanan kesehatan nasional harusmenahan diri untuk tidak membeli alat serupa ini lagi.

Dianjurkan untuk memonitor denyut jantung janin denganauskultasi selama partus tahap pertama, dan lebih sering padatahap berikutnya.

Tak ada indikasi untuk mencukur rambut pubis; juga takada indikasi untuk memberi enema sebelum melahirkan.

Wanita hamil tidak dianjurkan untuk diletakkan dalam po-sisi litotomi dorsal selama partus. Mereka harus dianjurkanpntuk berjalan-jalan selama partus tahap-tahap awal, dan di-biarkan menentukan posisinya sendiri selama melahirkan.

Perineum harus dilindungi di mana mungkin. Episiotomisecara rutin tidak dibenarkan.

Induksi partus harus disimpan buat indikasi-indikasi khusussaja. Angka induksi partus yang melebihi 10 % tak dapatdibenarkan.

Selama melahirkan, pemakaian analgesik dan anestetiksecara rutin harus dihindari (kecuali bila dibutuhkan untukmengoreksi atau mencegah suatu komplikasi).

Pemecahan ketuban secara dini, sebagai prosedur rutin,harus dihindarkan.

Perlu diselidiki pakaian minimum pada yang perlu dipakaioleh mereka yang membantu proses kelahiran dan bayi.

PELAKSANAAN DARI REKOMENDASIUsul-usul di atas mengakui perbedaan antar berbagai

daerah dan negara. Pelaksanaannya harus disesuaikan dengankeadaan setempat.

Pemerintah-pemerintah harus menentukan departemenmana yang harus mengkoordinasi penilaian teknologi melahir-kan tepat-guna.

Universitas-universitas, himpunan ilmiah, dan kelompok-kelompok riset semua harus ikut serta dalam menilai teknologiitu.

Peraturan keuangan harus diadakan untuk mencegah meng-gunakan teknologi secara sembarangan.

Pelayanan obstetrik yang menghormati aspek emosional,sosial dan psikologis harus dikembangkan.

Badan pemerintah, universitas, himpunan ilmiah, dankelompok-kelompok lain harus ikut mencegah pelaksanaanseksio sesar secara sembarangan dan berlebihan dengan me-neliti dan mempublikasikan efek buruknya terhadap ibu danbayi.

Hasil-hasil dari penilaian teknologi harus disebarluaskan,agar dapat mengubah perilaku para profesional serta sikapmasyarakat.

Pemerintah harus mempertimbangkan pembuatan per-aturan, sehingga suatu teknologi baru hanya dapat diterapkansetelah dievaluasi secukupnya.

Konperensi-konperensi regional dan nasional tentangkelahiran, dengan peserta dari pelaytan kesehatan, pejabatkesehatan, pemakai, kelompok-kelompok wanita, dan mediamassa, harus digiatkan.

WHO harus menentukan suatu tahun tertentu untuk" tahun melahirkan" , selama itu perhatian harus dipusatkanuntuk mempromosikan proses kelahiran yang lebih baik.


Tepatkah Tindakan Saudara ?Dalam kehidupan kita sebagai dokter, umumnya kita per-

nah menjumpai — atau paling tidak, pernah mendengar —kasus kematian pasien yang disebabkan karena kesalahannyasendiri. Karena menolak suatu anjuran terapi. Misalnya, pasienapendisitis di desa-desa, tak jarang yang menolak untuk di-kirim ke kota untuk dioperasi. Dan kematian pun merenggutnyawa mereka. Ini menunjukkan dengan jelas hak seseorangatas kehidupan dirinya sendiri.

Nah, kini ada kasus demikian. Seorang wanita, muda,menderita suatu kelainan kandungan, yang diduga suatu tumorpada ovariumnya. Dokter kandungannya menganjurkanuntuk diambil ovariumnya. Pasien itu menyetujui, dengansyarat hanya sebelah yang diangkat, sehingga ia masih punyaovarium. Pada operasi ditemukan bahwa kedua ovarium me-nunjukkan kelainan, yang secara medis, harus diatasi denganmembuang ke dua ovarium itu. Dokter itu memilih: mem-buang ke dua ovarium itu, daripada melakukan operasi duakali.

Setelah sadar, pasien menyesalkan tindakan si dokter.Karena bagi dirinya, lebih baik ia mati daripada menjadiwanita yang tak punya ovarium sama sekali. Apalagi ia masihmuda dan belum bersuami.

Yang menjadi pertanyaan: dapatkah si pasien menuntutdokter itu ke pengadilan? Bagaimana tindakan dokter ini di-pandang dari sudut etika dan hukum kedokteran?

KomentarTANGGAPAN DARI SEGI ETIKA KEDOKTERAN

Dalam "Hukum & Etika" penerbitan yang lalu, dibicara-kan wanita tanpa "Rahim" & Vagina. Maka sekarang akan di-bicarakan wanita muda tanpa "Ovarium", organ dari sistemreproduksi yang menghasilkan telor/ovum. Dan ketiadaanovarium di sini karena suatu penyakit, yang untuk penyem-buhan keseluruhan insan itu, ovariumnya harus dikeluarkan.

Mungkin sejawat dokter ini bertindak demikian, karenamenilai & menghargai kehidupan manusia tersebut seutuhnya.Mungkin sekali didasari prinsip bahwa manusia itu bukanlahkumpulan berbagai alat organ yang direkayasa menjadi seoranginsan, tapi manusia adalah suatu makhluk utuh, yang mem-punyai berbagai organ dengan masing -masing fungsi yangspesifik. Istilah "pop"nya, tubuh manusia tidak boleh di"kapling" dalam pengobatan. Secara Etis, seorang dokter,terutama dokter spesialis, tidak boleh melihat pasiennya hanyadari organ/alat yang dikuasai sang dokter saja; misalnya urusanovarium, jatah ahli penyakit kandungan, lain bagian dari

tubuh tidak menarik untuk diperhatikan, karena dianggapjatah sejawat lain! Atau bisa pula timbul pemikiran, bila alatlainnya saya perhatikan, khawatir dikira menyerobot "kapling'sejawat lain! Dus tidak melihat pasien sebagai manusia utuh.

Kembali pada kasus yang kita hadapi, dari segi Etika, adakelemahan sejawat kita yang bermaksud baik ini. Demi ke-hidupan seutuhnya dari penderita, biarpun "jatahnya" hanyabaru untuk mengatasi kelainan pada satu ovarium sesuai de-ngan izin penderita sebelum operasi, dia memberanikan mem-beranikan membuang kedua Ovarium, yang kelainannyadiketahui sewaktu operasi! Secara medis dia dapat bertindakdemikian, bila kelainan itu bersifat ganas, sehingga tidak bisaditunda-tunda.

Bila bukan karena kelainan ganas, dari segi Etika lebihbaik dia tetap membuang satu ovarium dulu, dan membiarkanovarium yang satu lagi tinggal biarpun tidak berfungsi, tapitidak langsung membahayakan kehidupan si sakit! Padawaktu yang baik, baru diberitahukan pada penderita, bahwaovarium yang tinggal juga mempunyai kelainan yang sama.Tujuannya memberi tenggang waktu untuk menenangkangejolak emosionil penderita. Secara bertahap sejawat tersebutdapat menguraikan hakikat kehidupan, bahwa mempunyaiketurunan bukanlah satu -satunya tujuan hidup manusia,hal itu hanyalah salah satu atribut kelengkapan kebahagiaanhidup duniawi.

Cukup banyak wanita yang tidak mempunyai anaksendiri, baik karena kelainan alat reproduksi maupun karenatidak menikah, akan tetapi tetap dapat hidup bahagia, tetapdapat hidup bermanfaat bagi didinya, maupun bagi oranglain bahkan bagi masyarakat luas dan negara! Ketidak mampu-an wanita untuk melahirkan anak sendiri, bukanlah suatualasan untuk berputus asa, apalagi menganggap hidup tidakberguna lagi.

Kelemahan dari sudut Etika ialah, sejawat ini terburu-buru mengangkat ovarium yang kedua, tanpa mempersiapkanpenderita dari segi emosional dan pandangan hidup, kecualikalau yang ditemukan suatu keganasan yang membahayakanjiwa. Karena itu, dari sudut etika, sejawat ini pertama harusminta maaf atas kejadian yang dilakukannya dengan maksudbaik tersebut, dan secara sabar & penuh pengertian, mengurai-kan arti kelainan tersebut dari segi reproduksi (punya ke-turunan) dan hakikat kehidupan secara luas dan mendalam.Semoga saja o. s. dapat menerima kenyataan tersebut dengantabah!

Dr. H. Masri Rustam Direktorat Transfusi Darah PMIKetua IDI Cabang Jakarta Pusat


TANGGAPAN DARI SEGI HUKUM KEDOKTERAN

Pada dasarnya, seseorang mempunyai hak penuh untukmenentukan apa yang hendak dilakukan atau tidak dilakukanterhadap diri/tubuhnya (zelfbeschikkingsrecht). Orang laintidak boleh memaksakan suatu tindakan terhadap diri/tubuhorang itu.

Dokter tidak dapat memaksa seorang pasien untuk maudiperiksanya, apa lagi disuntik atau dioperasi. Untuk tiaptindakan ini diperlukan persetujuan si pasien, walaupun tidaksecara tertulis (kecuali untuk suatu operasi), bahkan mungkindengan kata-kata terselubung seperti "Coba saya periksa "atau "Disuntik, ya ?" atau yang senada dengan itu.

Pengecualian terhadap zelfbeschikkingsrecht ini memangada, yaitu jika terdapat alasan untuk menghapus pidana(strafuitsluitingsgrond), misalnya seorang korban kejahatanharus mau diperiksa oleh dokter karena ditentukan olehKUHAP pasal 133 ayat (1) yang berbunyi : Dalam hal penyi-dik untuk keperluan peradilan menangani seorang korban baikluka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwayang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukanpermintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakimanatau dokter dan atau ahli lainnya.Dokter tidak dapat dipersalahkan, jika ia memaksa si korbanitu untuk mau diperiksanya, karena ada alasan untuk meng-hapus pidana menurut KUH Pidana pasal 50 yang berbunyi :Barang siapa melakukan perbuatan untuk melaksanakanundang-undang, tidak dipidana.Pengecualian lain ialah, bilarhana si pasien tidak dapat me-nyatakan persetujuannya (karena pingsan) dan keluarga ter-dekat (next of kin) tidak dapat segera dihubungi, sedangkansi pasien itu berada dalam keadaan bahaya maut, misalnyamengalami kecelakaan lalu lintas dan perlu segera dioperasi,termasuk yang menimbulkan cacat berat seperti tindakanamputasi. Dalam hal ini dokter bertindak karena didorongoleh suatu daya paksa (overmacht), dan dengan demikiania dilindungi oleh KUH Pidana pasal 48 yang berbunyi :Barang siapa melakukan perbuatan karena pengaruh dayapaksa, tidak dipidana.

Dalam kasus mengangkat kedua ovarium di atas, dokter

itu dapat dipersalahkan, karena :1. si pasien dengan jelas menghendaki hanya satu ovarium

saja yang diangkat;2. tidak ada alasan "si pasien dalam keadaan bahaya maut"

untuk juga mengangkat ovarium yang kedua itu.Suatu kejadian yang mirip dengan kasus ini terjadi di

Belanda, di mana seorang dokter yang melakukan seksiosesaria (atas persetujuan si pasien) sekalian melakukan ste-rilisasi tanpa persetujuan si pasien. Medisch Tuchtcollege(suatu Pengadilan Disiplin Medik yang belum kita punyaisekarang) di Den Haag dalam putusannya pada 7 Desember1972, menyatakan, dokter itu bersalah. Memang, mungkindokter dapat mengambil tindakan yang melebihi apa yangdisetujui si pasien, tapi hanya dalam keadaan di mana tindakanitu benar-benar untuk menyelamatkan jiwa si pasien, sedang-kan pada sterilisasi itu tidak demikianlah halnya. Alasannyayang dikemukakan oleh dokter itu, bahwa berdasar kepercaya-an yang diberikan oleh si pasien kepadanya, ia dapat ber-anggapan bahwa si pasien akan menyetujui tindakan sterilisasiyang dilakukannya, tidak dapat diterima oleh Medisch Tucht-college tersebut.

Kembali kepada dokter yang mengangkat kedua ovariumtadi, menurut hukum pidana ia dapat dituntut berdasarkanKUH Pidana pasal 360 ayat (1), yang berbunyi : Barangsiapakarena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan orang lainmendapat luka-luka berat, diancam dengan pidana penjarapaling lama lima tahun atau pidana kurungan paling lama satutahun.karena menurut KUH Pidana pasal 90, suatu kekudungan(vetminking) termasuk luka berat.

Menurut hukum perdata dokter itu dapat diminta mem-bayar ganti rugi berdasarkan KUH Pidana pasal 1365, yangberbunyi : Tindakan perbuatan melanggar hukum yang mem-bawa kerugian kepada orang lain, mewajibkan orang yang ka-rena kesalahannya menyebabkan kerugian itu, mengganti ke-rugian tersebut.

Dr. Handoko TjondroputrantoLembaga Kriminologi Universitas Indonesia, Jakarta


Catatan SingkatAkut otitis media, keadaan yang sering ditemukan padaanak-anak, ternyata tidak selalu harus diobati denganantibiotika. Suatu penelitian -di Inggris mengungkapkanbahwa tetes hidung dan analgesika saja cukup baik buatlebih dari 90% dari 4860 kasus. Hanya sedikit saja yangperlu tindakan miringotomi dan antibiotika. Maka di-anjurkan, untuk anak 2 tahun ke atas, keadaan ini tidakdiobati dengan antibiotika dulu selama 3 — 4 hari. Bilatak ada perbaikan, baru dilakukan tindakan lain.

Brit Med J 1985; 290: 1033-36

Telah kita ketahui, hipertensi itu dapat diturunkan.Namun bagaimana pola penurunannya? Suatu peneliti-an di Belgia menunjukkan bahwa korelasi tekanandarah itu memang ada antara ayah dan anak lelaki,juga antara ibu dan anak-wanita. Untuk pasangan lain,tidak terlihat adanya korelasi yang jelas.

J Chronic Dis 1985; 38:397-407.

Seseorang dengan 90% stenosis pada arteri-arteri koro-nernya masih dapat ikut maraton. Tapi orang lain de-ngan stenosis 50% saja sudah mengeluh karena angina.Jadi, rupanya penyumbatan itu punya sifat dinamis.Irii yang menyebabkan bedah by-pass tidak selalu me-muaskan. Suatu pertemuan dokter-dokter di Inggrismencari konsensus tentang alternatif-alternatif seder-hana lainnya. Yang tak boleh dilupakan, demikian di-katakan, ialah perhatian pada faktor-faktor psikologik,istirahat, dan keseimbangan antara relaksasi dan olah-raga. Faktor-faktor ini dapat menolong beberapa kasuspenyakit jantung koroner.

Setelah beberapa ratus tahun dicari-cari, akhirnya paraahli berhasil menemukan perbedaan antara otak kaumpria dan wanita. Konon pada pria, nukleus di regiopreoptik hipotalamus adalah 2,5 kali lebih besar di-bandingkan wanita. Dan ia mengandung 2,2 kali lebihbanyak sel pada pria. Perbedaan ini makin berkurangdengan menngkatnya umur.

Science 1985; 228:1112-5

Seorang laki-laki sehat datang ke County Hospital,Lincoln, minta supaya testisnya difiksasi. Permintaanyang aneh ini akhirnya dilcetahui sebabnya. Rupanyalaki-laki tadi takut mengalami nasib yang sama denganke tiga saudaranya: Semuanya menjalani operasi daruratakibat torsi testis.

Brit J. Urology 1985; 57:190-1

Di Indonesia, juga di negara-negara lain, pencangkokanginjal sering dimungkinkan karena kerelaan saudarakandung si pasien menyumbangkan miliknya. Kebijakanini dibenarkan mengingat kemungkinan keberhasilannyalebih besar bila dibandingkan dengan pencangkokanginjal dari kadaver. Namun, dengan munculnya antibio-tika cyclosporin, zat yang secara ajaib dapat menekanreaksi penolakan, pengcangkokan ginjal dari kadaverkini bukan hal yang mustahil. Mungkin, dalam waktudekat, pencangkokan ginjal dari donor hidup justruakan dianggap tidak etis lagi.

Bila anda mencurigai batuk psikogenik pada anak-anak,perhatikan tanda-tanda ini. Usia umumnya antara 6—14tahun. Gejala muncul setelah terkena infeksi saluranpernafasan bagian atas. Batuknya keras dan kasar. Danyang penting: selama tidur batuk hilang sama sekali!!Tentu saja diagnosis ini hanya boleh ditegakkan bilasemua pemeriksaan menunjukkan tak ada kelainan.Cara mengatasi : beritahu anak ini bahwa, dadanyalemah dan memerlukan ikatan. Dada lalu diikat denganselembar kain. Buatlah simpul yang besar dengan kainitu di depan dada. Bila si anak mulai batuk lagi, ia akanmerasa sakit, sehingga ia akan "belajar " untuk tidakbatuk!

Brit Med J 1985; 290 : 1847-48

Kampanye penggunaan garam oralit yang gencar di-lakukan, harus diimbangi dengan kemudahan mendapat-kan garam oralit itu sendiri. Tidak perlu ia hanya dijualdi toko obat, apotek atau puskesmas saja, tapi tersediajuga di tukang rokok, toko kelontong, pasar, super-market dan lain-lain. Jadi semudah kita membeli korekapi, rokok, permen, sabun atau lainnya.

Suatu saat, ibu-ibu yang belanja di pasar akan ter-dengar berkata: "satu bungkus oralitnya, pak!"

Telah diketahui, lamanya matahari bersinar amat mem-pengaruhi fisiologi makhluk hidup. Ayam, contohnya,sedikit bertelur bila jumlah sinar yang diterimanya se-tiap hari berkurang. Mengapa tidak mencobanya buatmanusia? Suatu penelitian menunjukkan bahwa pasien,depresi di musim dingin, dapat membaik afeknya bilarumah dimana dia tinggal diberi penyinaran yang cukupkuat di pagi dan senja hari. Efek ini ternyata reversibel.Bila cahaya dihilangkan, pasien kumat lagi.

Am JPsychiatr 1985; 142: 163-70


TUKANG BASO YANG MERASA DIRINYA SEORANG DOKTER

Seorang penjual baso di Thailand beristri 7 (tujuh) orang, dan dari istri -istrinya ini iadikaruniai 22 (duapuluhdua) orang anak dari berbagai usia. Keluarga yang superbesarini tinggal di dalam sebuah rumah (yang tentunya superbesar pula) secara rukun dandamai; lebih kurang 50 km dari kota Bangkok, Thailand.

Ketika ditanya tentang rahasia atau cara yang diikuti untuk kehidupan poligamiyang berhasil itu, ia menerangkan sebagai berikut: "Saya menganggap diri saya sebagaiseorang dokter, dan ketujuh istri saya sebagai pasien, pasien, dan seks adalah obatnya.Bila seorang istri membutuhkan pengobatan lebih banyak dari yang lain, tentunyasaya akan mencurahkan lebih banyak perhatian kepada yang lebih memerlukannya.Ada pasien yang hanya memerlukan terapi selama 5 menit saja, sedangkan yang lainperlu pengobatan sampai setengah jam."

"Apakah bapak harus bertugas sebagai dokter setiap malam?""Tentunya tidak. Ada kalanya satu malam sama sekali tidak bertugas sebagai

dokter, akan tetapi kadang-kadang dalam semalam harus bertugas tiga sampai empatkali!"

Bagaimana pendapat teman sejawat tentang "dokter" pandai ini?OLH

BERSAMA EMBAHNYA

Seorang ibu tergopoh-gopoh membawa anaknya yang sedang kejang ke suatupuskesmas. Setelah memeriksa sejenak, dokter memberinya surat pengantar untukmerujuk ke RS terdekat. Seminggu kemudian ibu ikut berobat ke puskesmas denganmuka murung. Dokter yang masih mengenali ibu tersebut bertanya tentang anaknya,sebelum mendiagnosa penyakitnya.Dokter : Bagaimana kebar anak ibu, apa sudah baikan?Pasien : Sudah bersama embahnya dok!Dokter : Syukurlah kalau demikian .......................................................................

(dokter mengira embah anak tersebut tinggal di desa, namun karena pasien-nya tiba-tiba menangis terisak-isak, maka ia bertanya mohon penjelasan)Di mana embahnya bu ?

Pasien : di kuburan dok (jawabnya lemah).Inilah akibat dari penghalusan bahasa, terkadang-kadang menimbulkan salah

pengertian.(embah = nenek) Sudibyo

SALAH PENGERTIANSewaktu mula-mula bertugas di Pus-kesmas daerah Maluku Utara, datangseorang wanita muda berobat. Terjadi-lah dialog sebagai berikut :Dokter : "Sakit apa, bu ?Pasien : "Ngisi bunting!"Dokter : "Oya? kapan mens terakhir?"

Pasien (heran) : "Bulan ini belum da-pat mens".

Kemudian dokter perintahkan pa-sien naik tempat periksa, lalu denganteliti memeriksa perut ibu. (Pasientambah bingung).

Ternyata setelah lewat penterje-mah (perawat), barulah si dokter tabubahwasanya ngisi bunting itu bukanhamil, tetapi berarti . . . gusi bengkak!!

Dr. Elly DelianaPuskesmas Kalumata, Ternate Selatan.


ANDROLOGSeorang sopir bertanya pada tuannyasebagai berikut :Sopir : "Dokter yang praktek di jalan

X itu pasiennya laki-laki se-mua, dan banyak yang datangdari luar kota. Ahli apa sih itupak?"

Tuan : "Androlog"Sopir : "Androlog itu apa?"Tuan : "Ahli hormon kelamin pria!

Yang datang berobat itu ke-banyakan ingin punya anak."

Sopir : "0 ..., jadi . . . mereka akanmereparasi burungnya ?"

Tuan : ???UW

PENGALAMAN PALING BERKESAN

Dua orang dokter calon psikiatersedang bercakap-cakap.Dokter 1 : Apa pengalaman yang pa-

ling berkesan dalam me-nangani penderita penya-kit jiwa ?

Dokter 2 : Mengejutkan dan palingberkesan! Dua bulan lalusaya mengobati pasienyang menderita psikosis.Setelah saya beri obat, iamencoba meminta uangdari saya, untuk ongkospulang katanya.

Dokter 1 :...............???Sudibyo S.

PENYAKIT MALAS MENGOREKSeorang pasien yang cukup necis

datang pada suatu sore ke puskesmas.Setelah bicara panjang lebar tentangpenyakitnya, ternyata ia agak tulikarena telinganya tersumbat kotorantelinga. Setelah beberapa menit doktermengorek keluar kotoran -kotoran ter-sebut, pendengaran pasien pulih kem-bali.Pasien : Dok, apa nama penyakit

saya dalam bahasa sehari-harinya, agar saya dapatmenceritakan kepada isterisaya ?

Dokter : Penyakit malas mengorek(pasien itu tersenyum malu, lalu ke-luar dengan selembar resep tanpamengucapkan sepatah katapun)

Sudibyo S.

SELALU SIAL

Ali dan Abu adalah mahasiswa kedokteran yang menyewa satu kamar bersama-sama.Suatu hari si Ali pulang dan menemukan temannya sedang termenung sedih. "Sayasangat sial," ia menggerutu."Apa yang telah terjadi?" tanya Ali.'Begini. Tadi pagi saya bertemu perempuan cantik di jalan. Kami berkenalan, dan

mampir di bar untuk minum-minum. Kami menjadi akrab. Ketika dia menawarkanuntuk pergi ke tempat tinggalnya, saya pikir nasib saya sudah berubah.""Hm, hebat jua," kata Ali."Beberapa menit setelah kami masuk kamarnya, saya sudah berada di atas ranjangbersamanya. Saya baru saja mulai ke 'klimaks' ketika kami dengar pintu dibuka."Itu suami saya!" katanya. "Saya segera meloncat ke"jendela dan bergantungan ditepi jendela ketika laki-laki itu masuk. ""Suaminya sekilas melihat tangan saya bergantungan untuk menyelamatkan jiwasaya. Dia mendekati jendela dan memukul tangan saya dengan palu. Kemudian diabuang air kecil ke sekujur tubuh saya. Dua orang wanita tua di jalanan melihat sayabergantungan tanpa busana, dan mereka mulai berteriak memanggil polisi. Polisidatang dan saya ditahan. Nah, sekarang kamu mengerti apa yang saya maksud apabilasaya berkata saya ini orang sial?""Ah," jawab Ali. 'Kamu benar-benar sial.""Itu belum apa-apa," kata Abu. "Ketika polisi datang untuk menangkap saya, sayamelihat ke bawah dan ternyata kaki saya...............hanya 10 cm dari tanah!"

Mr "J".

BATUKAnamnesis tidak pelak lagi merupakan suatu prosedur diagnostik penting dalam

ilmu kedokteran, yang memang seringkali sulit dilakukan. Seorang pasien, laki-lakiberumur sekitar 70 tahun, datang berobat ke Poliklinik Paru R.S. Persahabatan, danterjadilah pembicaraan :Dokter : Bapak ada keluhan batuk ?Pasien : Tidak dokter.Kemudian pasien ini diperiksa fisiknya. Ketika sedang melakukan auskultasi, pasienternyata batuk-batuk dengan keras dan cukup lama.Dokter : Nah, itu Bapak batu. Tadi katanya tidak ada keluhan batuk ?Pasien (dengan tenang ) : Iya, sekarang memang batuk. Tapi tadi waktu ditanyadokter kan saya tidak sedang batuk, jadi ya saya jawab tidak ada keluhan batuk !!

dr. Tjandra Yoga Aditama, Jakarta


(d) Terjadi peningkatan kadar HCO 3(e) PaCO2 naik.

7. Edema serebri yang terjadi karena sirkulasi terhambat,sehingga cairan serebrospinal merembes melalui dindingventrikel dan meningkatkan volume ruang ekstraselular,

1. Pada tuli saraf (sensorineural)(a) Proses kelainannya berada di telinga luar ataupun di

telinga tengah(b) Proses kelainannya di telinga dalam atau di sarafnya(c) Pada umumnya dapat dikoreksi balk dengan obat-

obatan dan alat dengar, maupun secara operasi.(d) Proses kelainannya di batang otak atau di otak.(e) Bukan salah satu di atas.

2. Di bawah ini termasuk kekurangan pendengaran ringan,kecuali :(a) Penderita akan mendapat kesukaran di dalam komu-

nikasi jarak jauh, misalnya dalam forum pertemuan.(b) Pada pemeriksaan audiometri, pada frekuensi per-

cakapan turun 15 dB sampai 30 dB.(c) Pada jarak 1 meter sudah mendapat kesukaran untuk

mengerti arti kata.(d) Secara klinis, penderita sukar diajak bercakap-cakap

pada jarak kurang lebih 3 meter.3. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan anak lahir tuli,

yaitu :(a) Penyakit menahun, seperti: lues, diabetes, tirotok-

sikosis dll.(b) Obat-obatan: streptomisin, aminoglikosid, kini, pre-

parat salisil, preparat Pb.(c) Penyakit virus, misalnya : rubela, parotitis.(d) Keracunan waktu hamil : toksemia gravidarum.(e) Semua benar.

4. Dengan alat audiometri dapat diperiksa :(a) Kekurangan pendengaran secara kualitatif dan kuanti-

tatif.(b) Lokalisasi kerusakan telinga dan jalur persyarafan

pendengaran.(c) Perbaikan pendengaran sesudah timpanoplastik(d) Untuk pemilihan alat bantu dengar yang cocok.(e) Semua benar.

5. Yang mempunyai kapasitas bufer paling besar dalam sis-tem bufer di dalam darah :(a) sistem bikarbonat(b) sistem hemoglobin.(c) sistem protein.(d) sistem fosfat(e) semua sama besar.

6. Pada alkalosis respiratorik :(a) Base excess lebih besar dari normal.(b) Base excess normal.(c) Terjadi perubahan buffer base

ialah :(a) Edema serebri vasogenik(b) Edema serebri sitotoksik(c) Edema serebri hidrostotik/intersisial(d) Edema serebri osmotik

8. Potensi sumber gizi di daratan (padi-padian, kacang-kacangan) akan lebih cepat menemui keterbatasan danpenurunan. Salah satu penyebabnya ialah :(a) Populasi manusia tiap hari bertambah(b) Pemukiman masyarakat manusia dan perkembangan

teknologi industri akan mendesak lahan pertaniandan peternakan di daratan

(c) Tingkat kesuburan tanah menurun setiap saat(d) Produktivitas sumber gizi di daratan umumnya me-

merlukan investasi yang lebih besar daripada perikan-an laut dalam hal pengorbanan tenaga, uang• danwaktu pemeliharaan

(e) Semua benar9. Pada diabetes melitus, gangren kaki meningkat frekuensi-

nya; penyebabnya diperkirakan :(a) hiperglikemia(b) Oksigenasi jaringan yang buruk akibat iskemia(c) Adanya gangguan sensoris sehingga persepsi superfi-

sial hilang(d) Kombinasi (a) dan (b)(e) Kombinasi (b) dan (c)

10. Penyakit Addison disebabkan hipofungsi kronik korteksadrenal, akibatnya :(a) Kadar krotikol plasma naik(b) Hormon adrenokortikotropik plasma naik(c) Kadar natrium serum naik(d) Kadar 17 hidroksikortikoid urin naik(e) Kadar kalium serum turun


FokusSIR MACFARLANE BURNET

Sir Macfarlane Burnet meninggal dunia di Mel-bourne 31 Agustus yll, pada usia 85 tahun. Andamungkin tak mengenalnya. Namun, semua maha-siswa kedokteran pasti pernah mengambil kon-sep-konsep imunologi modern yang ditelurkanoleh otaknya yang brilyan.

Dilahirkan di Victoria, Australia, ia me-nyelesaikan pendidikan dokternya di UniversitasMelbourne di tahun 1922. Penelitian pertama-nya, tentang reaksi serum pada demam tifoid, di-mulai tahun 1923 di Rumah Sakit Melbourne,di man ia menghabiskan sebagian besar waktu-nya. Pada tahun 60, ia, bersama dengan Sir PeterMedawar, memperoleh hadiah Nobel "untukpenemuan toleransi imunologi". Namun, sum-

bangannya yang terbesar buat biologi teoretismungkin ialah konsep seleksi klonal pada teoriimunologi. Dialah yang antara lain mengajukankonsep autoimun pada penyakit - penyakit autoi-mun. Meski mulanya banyak menghadapi skep-tisme, akhirnya ia sendiri heran atas meluasnyapenerapan konsep -konsep imunologik pada ber-bagai penyakit, yang kita saksikan sekarang ini.

SYARAT PENGARANG

Kita, di Indonesia kini mulai terbiasa melihatartikel medis yang ditulis oleh banyak orang.Apa saja, sebenarnya, syaratnya agar seseorangitu boleh dimasukkan namanya sebagai pe-ngarang (author/co-author) suatu artikel ilmiah?Untuk menentukan ini, para redaktur seniormajalah-majalah terkemuka dunia, sekali lagimengadakan pertemuan di Norwegia beberapawaktu yll. (Pertemuan pertama, yang meng-hasilkan "Vancouver style "di Vancouver, Ka-nada, telah dikupas dalam CDK No. 19, tigatahun yll.). Dalam pertemuan ini ditegaskansekali lagi :

Semua orang yang tertulis namanya se-bagai pengarang hatus cukup banyak ikut ambilbagian dalam penulisan itu. Mereka harus ikutserta dalam : (a) membuat konsep/disain pe-mikiran, atau analisa dan interoretasi data,atau keduanya; (b) membuat draft karangan ataumerevisinya untuk isi intelektualnya yang pen-ting-penting; dan (c) memberi persetujuanfinal buat versi tulisan yang akan dipublikasikan.

Orang-orang yang cuma "mengumpulkan

data" atau "memberi nasihat" , cukup disebut-kan dalam ruang ucapan terima kasih, asalkanmereka telah memberi izin untuk disebutkannamanya.

STRATEGI PEMERIKSAAN TIROIDDengan makin banyaknya laboratorium klinikdi Indonesia, makin banyak tes tersedia. Untukpemeriksaan fungsi tiroid, tes-tes tersebut, selainmemakan waktu, juga memakan banyak biaya(mencapai puluhan ribu rupiah). Untuk menye-derhanakan tes-tes tersebut, kini tersedia tesmodern yang konon sangat peka.

Tes tersebut dimungkinkan dengan tersedia-nya tes bagi TSH (thyroid stimulating hormone)secara immunoradiometric assay (IRMA) (yangtersedia di Indonesia ialah cara RIA, radio-immuno assay). Ia berfungsi sebagai tes skriningtunggal. Bila tes ini hasilnya normal, pasien pastieutiroid.

Bila nilai TSH tak terdeteksi, perlu diperiksafT4. Bila nilainya meningkat, berarti pasienhipertiroid. Sedang bila nilai fT4 nya normal,perlu diperiksa fT3 untuk menentukan ada tidak-nya hipertiroid subklinik.

Bila nilai TSH meningkat, fT4 juga perlu di-periksa. Nilai fT4 yang rendah menunjukkankeadaan hipotiroid. Sedang fT4 yang normalmenunjukkan keadaan hipotiroid subklinik.

Lancet 1985; i : 1117-9


Cdk 039 Problema Dan Tatalaksana Kekurangan an

Documents

Transcript of Cdk 039 Problema Dan Tatalaksana Kekurangan an