Cdk 034 Masalah Otak

Cermin1984

Dunia Kedokteran

34. Masalah Otak

No 34, 1984

CerminDunia Kedokteran

International Standard Serial Number : 0125—913X Diterbitkan oleh :

Pusat Ps'nelitian dan P.np.mbanpan P.T. Kalbe Farina

CerminDunia Kedokteran

34. Masalah Otak

Karya Sriwidodo

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang-an/pendapat masing-maeing penulie dan tidakeelalu merupakan pandangan atau kebijakaninetansl/lembaga/bagian tempat kerja ai penulie.

Artikel :3 Afasia Sebagai Gangguan Komunikasi Pada Kelainan

Otak7 Gangguan Bahasa, Persepsi dan Memori Pada Kelainan

Otak12 Disfungsi Otak Minor

Kesulitan Belajar ditinjau dari Segi Neurologis15 Gangguan Kesadaran20 Beberapa Obat yang Digunakan pada Insufisiensi

Serebral dan Demensia25 Penanggulangan Bencana Peredaran Darah di Otak28 Peranan Radiologik Pada Kelainan Otak32 Cedera Otak dan Dasar-dasar Pengelolaannya39 Infeksi Intrakranial42 Tumor Otak : Tinjauan Kepustakaan

47 Ketulian : Pemeriksaan dan Penyebabnya50 Rodamin B dan Metanil Kuning ("Metanil Yellow")

Sebagai Penyebab Toksik pada Mencit dan TikusPercobaan

56 Perkembangan : Obat-obat & InsomniaPengobatan Preleukemia

58 Hukum & Etika : Tepatkah Tindakan Saudara ?60 Catatan Singkat61 Humor Ilmu Kedokteran63 Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran64 Abstrak-abstrak

Cermin Dania Kedokteran No. 34, 1984 3

Artikel

Afasia Sebagai Gangguan KomunikasiPada Kelainan Otak

dr. Lily Sidiarto dan dr. Sidiarto KusumoputroKlinik Gangguan Wicara - Bahasa Bagian Neurologi FKUI/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN

Dengan bertambahnya jumlah gangguan peredaran darahotak (CDV) dan trauma kapitis, maka jumlah kasus dengangejala sisa neurologik juga makin meningkat. Gejala sisa ele-menter yang paling menyolok adalah hemiparesis dan gejala sisafungsi luhur yang paling banyak adalah afasia. Pada kasus CVD,kemungkinan seorang pasien menderita afasia adalah 25%,karena separuhnya menderita hemiparesis dekstra dan separuhdari ini mungkin menderita afasia. Karena afasia tergolongkelainan komunikasi dan komunikasi merupakan bagian yangpenting dalam kehidupan manusia, maka rehabilitasi afasia tidakdapat diabaikan. Mungkin saja seorang dengan gejala sisakelumpuhan menduduki jabatannya semula tetapi akan sangatsulit bagi orang yang menderita afasia. Bukannya ini berartitidak mungkin; sebagian pasien afasia dapat juga kembalimenduduki jabatan semula asal afasinya yang tidak terlalu beratmendapatkan rehabilitasi yang cepat dan tepat. Untuk maksuditu, kecepatan dan ketepatan diagnosis sangat diperlukan untukmenolong nasib pasien afasia.Makalah ini menguraikan secara singkat masalah afasia ditin-jau secara klinik.

GANGGUAN KOMUNIKASISeorang yang berkomunikasi menggunakan sederetan fungsi

sebagai berikut :1. simbolisasi, yaitu melakukan formulasi dan menyimak ba-

hasa dan simbol-simbol lain yang lazim disebut berbahasa.2. respirasi, yang diperlukan untuk mendapatkan tenaga gu-

na berbicara (speech).3. resonansi : menghasilkan nada-nada tertentu.4. fonasi (pembunyian) : tenaga yang didapat dipakai untuk

menggerakkan pita suara.5. artikulasi : menghasilkan vokal dan konsonan untuk berbicara.

6. lafal : menghasilkan pengucapan bunyi bahasa.7. prosodi : yang membuat lagu kalimat.8. kemampuan komunikasi, yaitu kemauan, kesediaan dan

kemampuan untuk berinteraksi lewat komunikasi.Jenis gangguan komunikasi dapat disebabkan oleh kelainanpada salah satu atau beberapa dari fungsi tersebut diatas.

Bagan gangguan wicara-bahasa (speech and language disorder)Gangguan komunikasi juga disebut sebagai gangguan wicarabahasa dan istilah ini lebih sering dipakai. Gangguan ini dapatterjadi pada anak dan dewasa.Sebuah bagan sederhana disajikan dibawah ini :

Gangguan wicara—bahasa

a. gangguan multimodalitas :— afasia

b. gangguan modalitas tunggal :— agnosia— apraksia

c. gangguan "berpikir" :— demensia— confusion (kusut pikir)— psikogemic

Untuk memahami jenis-jenis gangguan wicara-bahasa se-baiknya dikenal juga komponen-komponen dari proses pusatbahasa di otak. Menurut Brown, model pusat bahasa di otak

gangguan wicara mencakupfungsi dasar :

- respirasi - resonansi - fonasi - artikulasi

- lafal - prosodi

terdiri dari 4 komponen :1. kosa kata (leksikal) yang didapat sejak kecil dan dikem-

bangkan terus seumur hidup.2. sintaktikal, suatu aturan yang dikuasai untuk membentuk

kalimat yang benar.3. rentang ingatan auditif (auditory retention span) yang cu-

kup lama untuk dapat memproses apa yang didengar.4. pemilihan saluran, suatu kemampuan untuk menyaring

dan memilih masukan (input) dan keluaran (output) yangdiperlukan untuk berbahasa menurut hirargi.Komponen-komponen ini diperlukan untuk mempelajari

bahasa dan mempergunakannya secara baik dan benar. Pene-rapan penggunaan komponen-komponen tersebut dalam ber-bahasa dapat dilihat dari ketrampilan penggunaan modalitasbahasa sebagai berikut :

1. berbicara2. menyimak3. menulis4. membaca

Jenis-jenis gangguan bahasa dapat diterangkan berdasarkanketrampilan menggunakan modalitas bahasa diatas.

GANGGUAN WICARA—BAHASA

Seseorang dapat terganggu wicaranya saja (speech disorder)ataukah bahasanya (language disorder). Kedua gangguan yangdisatukan tersebut sebenarnya mempunyai perbedaan yangnyata. Gangguan wicara : bersifat perifer, disebabkan olehkelainan-kelainan saraf perifer, otot dan struktur yang dipakaiuntuk berbicara.Gangguan bahasa : bersifat sentral, disebabkan oleh kelainanpada korteks serebri (fungsi luhur).1. Gangguan wicara : Sering disebut juga sebagai gangguanwicara dan suara (speech and voice disorder), karena memangmencakup kedua fungsi tadi. Lazim juga disebut dengan satukata "disartria" untuk kemudahan. Kelainan-kelainan neuro-logik banyak yang menyebabkan gangguan wicara ini dan letaklesinya dapat ditetapkan berdasarkan gangguan fungsi dasaryang ditemukan. Juga penyakit-penyakit lain seperti THT,mulut, gigi-geligi, paru dan sebagainya dapat menyebabkangejala "disartria" ini. Kami tidak membahas hal ini lebih lanjut.

2. Gangguan bahasa : Gangguan ini lebih kompleks sifatnya.Gangguan bahasa dapat ditinjau dari aspek gangguan modal itasbahasa (berbicara, menyimak, menulis dan membaca), untukmembedakan afasia dari agnosia dan apraksia. Sedangkan dariaspek gangguan "berpikir" dan "cara penggunaan bahasa" dapatdibedakan demensia, kusut pikir (confusion) dan kasuspsikiatrik.

• gangguan multimodalitas bahasa : Afasia adalah gangguanbahasa yang meliputi semua modalitas yaitu berbicara,menyimak, menulis dan membaca. Tidak ada afasia yangsalah satu modalitasnya masih sempurna. Biasanya semuaterkena, hanya yang satu lebih berat daripada yang lain.

• gangguan modalitas tunggal : Sering dijumpai pasien tidak

4 Cermin Dania Kedokteran No. 34, 1984

dapat berbicara dan menyimak bahasa, tetapi masih dapatmenulis dan membaca. Pasien ini menderita agnosia auditif.Sebaliknya pasien yang menderita apraksia tidak mampumenulis, tetapi mampu berbicara.gangguan "berpikir" : Penggunaan bahasa yang tidak benardapat juga disebabkan oleh gangguan cara berpikir dan salahmenggunakan bahasa. Hal ini membedakan dari afasia,agnosia dan apraksia yang disebabkan oleh gangguan mo-dalitas bahasa. Contoh dari gangguan "berpikir" adalah de-mensia, kusut pikir (confusion) dan kasus psikiatrik. Dibawah ini akan dibahas sepintas tentang pola berbahasa padacontoh tersebut untuk memberikan gambaran bahwa adagangguan bahasa yang non-afasia. Pola berbahasa padapasien demensia menunjukkan kesalahan-kesalahan padasemua segi bahasa. Yang menyolok ialah ketidak mampuanuntuk memberikan makna sebuah pepatah. Tidak mampumelaksanakan tugas verbal yang abstrak, seperti tidak dapatmenyebutkan nama-nama benda dalam satu kategori (nama-nama hewan piaraan rumah). Reaksinya lambat, sukarmengikuti pembicaraan yang beralih dari satu judul ke judulyang lain. Pasien lupa apa yang baru saja dibicarakan. Selaingangguan bahasa, pasien demensia juga menunjukkangangguan fungsi luhur lainnya seperti gangguan persepsi,memori, kognitif dan emosi.Pola berbahasa pasien kusut pikir (confused) tampaknya

sepintas masih normal. la masih dapat menyebutkan namabenda, membaca kalimat pendek dan mudah, berhitung se-derhana. Tetapi mengalami kesukaran kalau tugas tersebut agaksulit. Pasien akan mengalami kesulitan menjawab pertanyaanyang terbuka, yang harus ia jawab dengan menyusun kalimat. laakan mengalami kesulitan pula dalam memberi makna sebuahpepatah. Walaupun kalimatnya benar tetapi isinya sering tidakcocok. la tidak sadar bahwa ia telah membuat kesalahan dalampembicaraannya. Pasien juga mengalami gangguan orientasiwaktu, orang dan tempat disamping gangguan yang tersebutdiatas. Juga pasien sukar mempertahankan interaksinya denganorang lain dalam waktu lama dan tidak dapat mengikutipembicaraan terus menerus. Biasanya keadaan kusut pikir inisementara (transient) sifatnya. Pola berbahasa pada kasuspsikiatrik tidak dibahas disini.

SINDROMA AFASIA

Afasia adalah gangguan bahasa yang multimodalitas, artinyatidak mampu berbicara, menyimak, menulis dan membaca.Tergantung dari jenis afasinya, ketidak mampuan dalam moda-litas tersebut tidak merata tetapi satu lebih menonjol dari yanglain.

Dari segi klinik, jenis afasia yang mudah dikenali adalah :1. afasia Broca (menonjol : tidak dapat bicara)2. afasia Wernicke (menonjol : tidak dapat menyimak)3. afasia anomik (menonjol : tidak dapat menyebut nama benda)4. afasia konduksi (menonjol : tidak dapat mengulang kalimat)5. afasia global (semua tidak dapat)

Masih ada jenis-jenis afasia lain yang tidak dicantumkan, ka-


rena jarang dan sukar dikenali secara klinik.

Ciri-ciri afasia

Afasia adalah gangguan bahasa dan biasanya tanpa gangguanfungsi luhur lainnya seperti gangguan persepsi, memori, emosidan kognitif (kalaupun ada tidak seberat gangguan bahasanya).Disini letak perbedaan dengan demensia, yang mengalamigangguan pada semua fungsi luhur secara merata.Afasia dapat dibagi dalam 2 golongan besar : afasia non-fluentdan afasia fluent. Penggolongan ini dilakukan dengan memper-inci ciri-ciri bicara spontan pasien. Afasia dapat ditentukanjenisnya dari analisis kemampuan linguistiknya (bicara spontan,menyimak, mengulang dan menyebut). Afasia yang berat dansedang dapat ditetapkan secara klinik non formal, sedangkanafasia yang ringan atau meragukan perlu ditetapkan secaraformal dengan tes afasia. Penetapan jenis afasia (Broca,Wernicke dan sebagainya) diperlukan untuk menentukan letaklesi di otak (diagnostik) dan program rehabilitasinya (bina wicara= speech therapy).Langkah-langkah penetapan afasia1. menentukan bahasa yang dikuasai pasien.2. menentukan kecekatan tangan (handedness)3. menetapkan golongan afasia non fluent dan fluent.4. menetapkan jenis afasia.5. menetapkan fungsi-fungsi luhur lainnya (persepsi, memori,

emosi, kognitif).6. menetapkan dengan tes formal (Token Test, Peabody Vo-

cabulary Test, Boston Diagnostic Aphasia Test).7. menetapkan fungsi-fungsi luhur lainnya dengan formal (tes

psikometrik).Cara dan makna penetapan1. Pada afasia, biasanya bahasa ibu merupakan bahasa yangpaling sedikit terkena dibandingkan bahasa-bahasa lain yangdipelajari oleh pasien poliglot.

2. Hemisfer kiri pada orang kinan (right-handed) dianggap me-rupakan hemisfer yang dominan. Dominansi serebral ini dapatdiketahui dari kecekatan tangan pasien. Kemutlakan dominansiserebral dapat dipakai sebagai ancar-ancar untuk menentukanprognosis afasia. Dikatakan bahwa dominansi yang mutlakmempunyai prognosis yang kurang baik dibandingkan do-minansi yang tidak mutlak. Kemutlakan ini dapat diketahui darikecekatan tangan, mata dan kaki pasien. Orang dianggap kinanmutlak bila ia cekat dalam hal penggunaan tangan, mata dankaki kanan serta tidak ada keluarga yang kidal. Orang dianggapkinan tidak mutlak bila cekat tangan kanan disertai cekat mataatau kaki kiri, atau bila ada keluarga yang kidal. Caramenentukan cekat tangan biasanya dilihat dari tangan mana yangdipakai untuk bekerja, menulis dan makan minum. Cekat mataditentukan dengan mata mana pasien mengintip sebuah lubangdan cekat kaki dengan cara kaki mana yang dipakai untukberdiri diatas satu kaki. Cara-cara tersebut sudah cukup untukmenentukan kecekatan. Ada cara-cara lain yang lebih terperinciyang tidak dibahas disini. Hal-hal tersebut tidak berlakuseluruhnya bagi pasien kidal.

3. Bicara spontan yang non fluent dan fluent dapat ditentu-

kan dengan menganalisis ciri-ciri bicara sebagai berikut :

- tempo berbicara menurun meningkat

- usaha bicara meningkat normal- banyak bicara menurun meningkat (logore)

- isi substantif predikatif- panjang frase pendek panjang- parafasia jarang ada

Menentukan ciri bicara ini penting dalam menetapkan letak lesi.Afasia non fluent : biasanya letak lesi di bagian anterior he-misfer kiri (dominan).Afasia fluent : letak lesi biasanya di bagian posterior.Pada penentuan ciri bicara ini pasien disuruh berbicara secaraspontan untuk beberapa saat. Dari pembicaraannya dapat dinilaiciri-ciri tadi. Tentu hal ini dilakukan secara global dalampenetapan secara klinik. Dalam penetapan formal terdapatpatokan penilaian tertentu dari ciri bicara ini.

4. Penetapan jenis afasia dipakai kemampuan linguistik bicaraspontan, menyimak, mengulang dan menyebut sebagai patokan.Secara klinik, bicara spontan telah. dibahas diatas. Penyimakanbahasa dapat ditentukan secara klinik dengan menanyakanbeberapa pertanyaan pada pasien dan pertanyaan yang diajukanmula-mula sederhana makin lama makin kompleks. Pertanyaandibuat sedemikian hingga cukup dijawab oleh pasien dengan yaatau tidak, bila perlu dengan anggukan dan gelengan kepala. Halini terutama bila kita memeriksa pasien afasia yang non-fluent.Contoh pertanyaan : "Apakah ibu yang ada disamping saya iniistri bapak?" "Apakah bapak sudah sarapan pagi tadi?"Pertanyaan dapat disusun dan disesuaikan dengan latar bela-kang pendidikan dan kedudukan social pasien. Pertanyaan-pertanyaan formal pada tes afasia tentu menggunakan kalimatyang dibuat sedemikian rupa hingga mempunyai kesukaranlinguistik. Pengulangan kata/kalimat juga dimulai dari yangsederhana sampai yang sulit. Contoh kata yang sederhana "ma-kan" dan yang sulit "menjajagi". Kalimat mudah "Udara hari inicerah" dan kalimat sulit "Musim kemarau yang panjang dankering tahun ini merupakan bencana bagi kami".Penyebutan nama benda dapat dilakukan dengan menyuruhpasien menyebutkan beberapa nama benda yang ada diseki-tarnya.

Jenis afasia ditentukan dengan kemampuan linguistik sebagai berikut :

Afasia bicara spontan penyimakan pengulangan penyebutan

WernickeBrocakonduksiglobalanomik

fluentnon-fluentfluentnon-fluentfluent

burukbaikbaikburukbaik

burukburukburukburukbaik

burukburukburukburukburuk

Penetapan jenis afasia ini mempunyai makna : diagnostik,prognostik dan terapeutik sebagai berikut :

• Afasia Broca terletak di bagian anterior di daerah posteriorgirus frontalis.

Fluent

Ciri bicara Non-fluent

• Afasia Wernicke terletak di bagian posterior di daerah girustemporalis posterior-superior

• Afasia konduksi lesinya berada di fasikulus arkuatus diantaraBroca dan Wernicke.

• Afasia global mempunyai lesi yang luas meliputi seluruhkorteks. Prognosisnya juga sangat buruk ada yang menye-butnya sebagai afasia irreversible Jenis inilah yang seringmirip dengan demensia.

• Afasia anomik atau anomia dapat terjadi di beberapa tempat.Tidak mempunyai nilai lokalisasi. Paling sering di daerahgirus angularis. Sering mgrupakan gejala sisa dari afasia yangberat.

5. Penetapan afasia dengan tes formal yang dipakai di KlinikGangguan Wicara Bahasa FKUI/RSCM dipilihkan dari tes yangbersifat multilingual. Artinya, tes yang dapat dialih bahasakanke bahasa lain. Namun demikian, kesulitan linguistik dalammodifikasi tes tersebut masih ada. Afasia adalah ilmu yangprinsip, konsep dan tes formalnya tidak dapat diambil alihbegitu saja dari bahasa aslinya.Penanganan terpadu afasia oleh neurolog, psikolog, linguist danahli bina-wicara sangat mutlak.

DASAR-DASAR REHABILITASIBina wicara (speech therapy) pada afasia didasarkan pada : 1. Dimulai seawal mungkin. Segera diberikan bila keadaan

umum pasien sudah memungkinkan pada fase akut penya-kitnya.

2. Dikatakan bahwa bina wicara yang diberikan pada bulanpertama sejak mula sakit mempunyai hasil yang paling baik.

3. Hindarkan penggunaan komunikasi non-linguistik (sepertiisyarat).

4. Program terapi yang dibuat oleh terapis sangat individual dantergantung dari latar belakang pendidikan, status sosial dankebiasaan pasien.

5. Program terapi berlandaskan pada penumbuhan motivasipasien untuk mau belajar (re-learning) bahasanya yang hi-lang. Memberikan stimulasi supaya pasien memberikantanggapan verbal. Stimuli dapat berupa verbal, tulisan atau-pun taktil. Materi yang telah dikuasai pasien perlu diulang-ulang (repetisi).

6. Terapi dapat diberikan secara pribadi dan diseling denganterapi kelompok dengan pasien afasi yang lain.

7. Penyertaan keluarga dalam terapi sangat mutlak.

KEPUSTAKAAN

1. Benson DF. Aphasia, Alexia and Agraphia. New York: ChurchillLivingstone, 1979.

2. Darley FL. And Spriestersbach DC. Diagnostic Methods in SpeechPathology. New York: Harper and Row, 1978.

3. Eisenson J. Adult Aphasia, Assessment and Treatment. San Fran-cisco: Appleton-Century-Crofts, 1973.

4. Espir M and Rose FC. The Neurology of Speech. London : Black- well Scientific Publications, 1976.

5. Watson R. How to examine the patient with aphasia. Geriatrics, Des.1975 ;73 -77 .

S I M D I TteWu NMEN66G6crR KANK A t . D l N 6 A N .A P A K A H B E N 4 ?

B a N A R , SA yA TEL-414MEN6606URkANKEHAM►b.14N 100 E?coRTlKtdS ( L t K

PERCOBAAN (LMIA

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 34, 1984


Gangguan Bahasa, Persepsi dan MemoriPada Kelainan Otak

dr. Sidiarto Kusumoputro dan dr. Lily SidiartoKlinik Gangguan Wicara - Bahasa Bagian Neurologi FKUI/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN

Tiga unsur tingkah laku manusia terhadap alam sekeliling-nya ialah pengamatan, pikiran dan tindakan. Dalam bidangneurologi tiga unsur tersebut tertuang dalam fungsi sensorik.luhur dan motorik. Dalam keadaan sakit, unsur-unsur tadi dapatterganggu. Gangguan tersebut dapat berupa gejala neurologikelementer, misalnya hemiparesis, hemihipestesia, koma, kejangdan sebagainya tetapi dapat pula berupa gejala neurologik luhur,yang merupakan kelainan integratif yang kompleks dari ke tigafungsi di atas.

Yang dimaksud dengan fungsi luhur atau fungsi kortikalluhur adalah fungsi-fungsi :

1. bahasa2. persepsi3. memori4. emosi5. kognitif

Dalam neurologi, gejala elementer dan luhur dipergunakan un-tuk menetapkan adanya kerusakan di otak, baik tentang loka-lisasi maupun luas lesinya. Ke dua fungsi tersebut sama pen-tingnya dalam penetapan diagnosis. Juga keduanya menurutiprinsip organisasi lateral dan longitudinal serebral yang akandiuraikan kemudian. Karena gejala fungsi luhur ini kerap di-lupakan atau diabaikan, maka penulis ingin menguraikan secarasingkat peranan fungsi ini, terutama fungsi bahasa, persepsi danmemori pada kelainan otak. Kelainan otak disini dibatasi padapenyakit-penyakit yang frekuen, yaitu gangguan peredaran darahdi otak (Cerebro-Vascular Disorder) dan trauma kapitis.

Peranan fungsi luhur dalam klinik

Seperti halnya gejala elementer, maka gejala fungsi Iuhur inidapat dipakai untuk menetapkan diagnosis dan rehabilitasi pasiendengan penyakit otak. Pada kerusakan difus dan berat

dari otak, maka semua fungsi-fungsi luhur tersebut dapat ter-kena dan hasilnya adalah suatu demensia atau retardasi mental.Tetapi pada kerusakan yang fokal, maka biasanya hanya satuatau beberapa dari fungsi ini terganggu. Justru pada kerusakanotak yang fokal inilah, gejala luhur mempunyai peranan penting.

Pada pasien dengan kelainan tingkah laku, perlu ditentukanapakah kelainan ini disebabkan oleh kerusakan otak (braindamage) ataukah sesuatu yang fungsional (kasus psikiatrik).Penelusuran gangguan fungsi luhur inilah yang dapat membe-dakan kedua kemungkinan tadi.

Menetapkan gangguan fungsi luhur

Melakukan anamnesis dan pemeriksaan neurologik memer-lukan waktu yang cukup lama dan kompleks. Apabila di dalampemeriksaan itu juga dibebani penetapan fungsi Iuhur secararutin, maka waktu pemeriksaan akan bertambah lama lagi.Untuk menghemat waktu, maka penetapan fungsi luhur secaraartifisial dapat dilakukan bertahap. Tahap awal merupakanobservasi terhadap kemungkinan adanya gangguan fungsiluhur, yang dilakukan selama pemeriksaan neurologik rutin.Apabila diduga adanya gangguan fungsi luhur ini, maka pasienbersangkutan perlu diperiksa lebih teliti secara klinis pada tahapberikutnya. Selanjutnya pada tahap terakhir dipertimbangkanuntuk suatu penetapan secara formal dengan tes psikometrik.Tahap terakhir ini melibatkan psikolog yang berwenangmelakukan tes tersebut. Jenis tes akan dipilih yang khususdipergunakan untuk menentukan adanya gangguan otak (a.l.Raven's Progressive Matrices). Khusus untuk gangguan bahasaperlu dilakukan tes afasia (a.l. Token Test) yang melibatkan ahlibina wicara. Dokter sebaiknya mengenal penetapan awal danklinis gangguan fungsi Iuhur ini, karena dialah yang akanberhadapan pertama kali dengan pasien-pasien dengan gangguantersebut.

Tahap-tahap penetapan fungsi luhur

1. Penetapan awal.Pada saat membuat anamnesis dan melakukan pemeriksaan

neurologik rutin, sebaiknya menambah anamnesis yang tertujuuntuk mengungkapkan gangguan fungsi luhur. Syarat mutlakadalah pasien harus kompos mentis.Pertanyaan-pertanyaan meliputi :— data-data lengkap tentang pribadi pasien termasuk riwayat

dahulu.— mengapa ia dirawat atau datang berobat dan apa sakitnya.— dimana ia sekarang berada dan siapa orang yang ada dide-

katnya serta jam berapa sekarang ini.— dimana ia tinggal, bagaimana ia mencapai tempat ini.— dengan apa dan siapa ia datang kemari.— apa yang ia lakukan selama 24 jam terakhir ini.— Kejadian apa yang diketahuinya atau dibacanya akhir-akhir

ini (peristiwa sekitar rumah, dalam kota, dalam negeri atau luar negeri).

— cobalah pasien disuruh mengurangi angka 100 dengan 7 dan hasilnya dikurangi lagi dengan 7 dan seterusnya.

— cobalah suruh pasien mengulangi 6 digit yang kita sebutkan.— cobalah suruh pasien memberi makna sebuah pepatah.— cobalah suruh pasien mengulangi kalimat pendek dan pan-

jang yang kita sebutkan.— cobalah suruh pasien menyebut nama benda yang kita

tunjukkan.— nilailah cara bicara pasien dari segi kecepatan, lagu dan

panjang kalimat.Sekali lagi, pasien harus sadar, kompos mentis. Kalau ada per-tanyaan yang kurang benar jawabnya, maka ada alasan untukmenduga adanya gangguan fungsi luhur.

2. Penetapan klinis. A

3. PSebadaki

Pen

DlatertertefungrupaSecanemkinakanakanadikeseba

• Sin12

8

• Sindroma hemisfer non-dominan terdiri dari :1. neglect2. anosognosia3. kesukaran visuospatial4. apraksia konstruksional5. apraksia berpakaian

Sindroma ini tidak ditulis lengkap, masih ada gejala yang tidakdicantumkan.• Sindroma lobus temporalis kiri dan kanan terdiri dari gangguan:

1. immediate memory2. short-term memory3. long-term memory

Gangguan memori disebut sebagai amnesia; bila mengenai lobustemporalis kiri menyebabkan gangguan memori verbal dan bilakanan menyebabkan memori visual.

Sindroma afasia

Secara klinis kita kenal afasia :1. Broca2. Wernicke3. konduksi4. anomia5. global

Uraian masing afasia secara singkat ialah sebagai berikut :Afasia Broca : ciri bicara spontan pasien ialah lambat, ter-bata-bata, monoton dan kalimat pendek-pendek (disebut nonfluent). Penyimakan bahasa baik, pengulangan kalimat burukdan penyebutan nama benda buruk.Afasia Wernicke : ciri bicara spontan cepat, kadang-kadangterlalu cepat, lagu kalimat baik, panjang kalimat cukup (disebut fluent). Penyimakan bahasa buruk, pengulangankalimat buruk dan penyebutan nama benda buruk.Afasia konduksi : ciri bicara fluent, penyimakan dan pe-

kan diuraikan kem ian.

enetapan secara foriknya diberikan p supaya tidak meny

etapan fungsi luhu

alam menetapkanal dan longitudinantu mempunyai fsi pada otak ini tkan suatu sistem ra garis besar dapati hemisfer kiri (n atau right-handen (non-dominan) n dan kiri, tepatnynal sindroma hemgai berikut :

droma hemisfer do. sindroma afasia (t. sindroma Gerstma

agrafia dan akalk

Cermin Dunia Kedok

ud

mal dilakukan oleh psikolog.engarahan tentang apa yang kita kehen-ulitkan psikolog mencari tes yang tepat.

r secara klinis

secara klinis dianut prinsip organisasil serebral. Artinya, bagian-bagian otakungsi tertentu. Prinsip pusat lokalisasi

idak mutlak. Pusat-pusat di otak ini me-pusat fungsional yang kompleks (Luria).pat dikatakan bahwa fungsi bahasa me-disebut hemisfer dominan bagi orang yangd), fungsi persepsi menempati hemisfer

dan fungsi memori menempati hemisfera di lobus temporalis. Dengan demikianisfer kiri dan kanan dengan perincian

minan terdiri dari :ermasuk aleksia dan agrafia)nn (right-left confusion, agnosia jari,ulia).

teran No. 34, 1984

nyebutan nama benda baik, hanya pengulangan kalimatburuk.Afasia nominal atau anomia : ciri bicara spontan fluent, hanyapenyebutan nama benda yang buruk, yang lain baik. Afasiaglobal : ciri bicara spontan non-fluent, lain-lain buruksemua.Dengan menilai gangguan segi bahasa tersebut, dapat di-

tentukan pasien menderita jenis afasia apa dan dimana letaklesinya. Broca terletak di bagian anterior, Wernicke di bagianposterior, konduksi di jaras antara Broca dan Wernicke, globaldi seluruh hemisfer kiri dan anomia tidak mempunyai letak lesiyang tetap.

Sindroma Gerstmannlalah sekelompok gejala yang terdiri dari agnosia jari (tidak

mengenali jari-jari sendiri dan pemeriksa), right-left dis-orientation, disgrafia (tidak mampu menulis) dan akalkulia (tidak mampu berhitung). Sindroma ini disebabkan kerusakanhemisfer kiri daerah lobus parietalis.Right-left disorientation ialah ketidak mampuan pasien mem-bedakan kanan dan kiri dari anggota tubuh sendiri dan dariruang sekitarnya. Pasien tidak sanggup menunjuk tangan ka-


nannya, kaki kirinya, dan juga tidak dapat menunjukkan tanganyang benar dari pemeriksa bila diminta.Unilateral Spatial neglect merupakan gangguan persepsi ruangyang sering mengakibatkan pasien membentur benda yang ber-ada di sisi kirinya atau pasien tampak mengabaikan benda-bendayang berada di lapangan pandang kirinya. Kelainan ini dapatdikenali dengan menyuruh pasien membuat gambar yangsimetris dan ia akan menghilangkan sisi kiri dari gambar tadi.Misalnya disuruh membuat gambar jam, maka hasilnya ialahsebuah gambar jam yang angka-angka 8, 9 dan 10 tidaktergambar.

Anosognosia ialah gangguan persepsi karena kerusakan hemis-fer non-dominan lobus parietalis. Pasien tidak mempunyaipandangan dan kesadaran tentang dirinya dan anggota tubuh-nya. Pasien tidak memberi perhatian pada kelainan tubuhnya,bahkan sampai menyangkal bahwa anggota tubuhnya lumpuh.

Gangguan visuospatial ialah gangguan utuk menafsirkan posisi,jarak, gerak, bentuk dan hubungan anggota tubuhnya terhadapobjek sekitarnya. la seakan-akan tidak tahu terhadap konsepatas-bawah, depan- belakang, dan dalam-luar. Pasien meng-alami kesukaran bila harus melewati sebuah gang, ia tidak ingatlagi tata ruang yang pernah dikenalnya, tidak tahu letak kamartidurnya, tidak kenal peta rumah tinggalnya. Pasien tidak dapatmenjiplak sebuah gambar bergaris, tidak sanggup menggambarkubus atau binatang dan tidak dapat menyusun balok-balok yangdiperlihatkan kepadanya. Gangguan orientasi ini disebabkankelainan hemisfer non-dominan.Apraksia konstruksional : ketidak mampuan untuk mencontohbentuk- bentuk gambar dan menyusun balok-balok atau batang-batang korek api menurut contoh yang diberikan. Kemampuanini termasuk fungsi kognitif yang kompleks dan diperankanoleh semua lobi dengan lobus parietalis non-dominan yangterpenting.Apraksia berpakaian merupakan gangguan orientasi ruang yangmenyebabkan pasien sukar mengenakan pakaian karena sukarmembedakan bagian mana yang diperuntukkan lengan, tungkaidan sebagainya.

AmnesiaGangguan immediate memory mudah dikenali dengan menyu-ruh pasien mengulangi 6 digit yang kita sebutkan. Gangguanshort-term memory dapat dikenali karena pasien tidak dapatmengingat apa yang telah terjadi beberapa saat yang lalu. Ia tidakdapat menceritakan kejadian pada hari itu. Sedangkan long-termmemory terganggu bila pasien tidak lagi mengenali riwayathidupnya.Umumnya amnesia yang terjadi adalah gangguan short-termmemory. Pada kelainan lobus temporalis kiri menyebabkangangguan memori verbal (tidak ingat apa yang disebutkan)sedangkan lobus temporalis kanan menyebabkan memori visual (apa yang diperlihatkan). Gangguan memori ini merupakangangguan yang paling sering dikeluhkan. _

Peranan pada gangguan peredaran darah di otak (cerebro-vas-cular disorder).

1. Gangguan memori yang disebut sebagai transient global am-

nesia sering menjadi manifestasi dari gangguan peredaran darahotak jenis transient ischemic attack's (TIA's) . Jenis CVD iniumumnya dikenal karena adanya gangguan neurologik ele-menter seperti hemiparesis, hemihipestesia dan sebagainya yangtimbul secara tiba-tiba dan sentara (transient) dan berlangsungtidak lebih dari 24 jam serta tanpa memberikan gejala sisa.Serangan sentara ini dapat berulang-ulang. Tidak jarangserangan ini berupa gangguan bahasa seperti afasia ataugangguan memori seperti amnesia. TIA'S dengan gejala afasiamudah dikenali karena gejala yang jelas, tetapi tidak demikianhalnya dengan gangguan memori. Transient global amnesiasebagai manifestasi TIA's biasanya dikenali dari perubahantingkah laku pasien. Pasien tampak seperti bingung-bingung,banyak bertanya-tanya tentang apa yang dilakukan oleh dirinya.Kalau kita agak waspada dan mengajukan pertanyaan padapasien akan terungkap bahwa ia tidak ingat apa yang telahdilakukan beberapa saat yang lalu, tetapi orientasi pasien,immediate memory dan long-term memory masih baik. Perludibedakan dengan keadaan confuse. Ungkapan adanya TIA'ssangat penting karena merupakan suatu peringatan bahwa suatuketika pasien dapat mengalami stroke serebral yang manifes bilatidak diobati.2. Sering pula, gangguan bahasa, afasia, merupakan satu-satu-nya gejala gangguan peredaran darah otak yang menetap (iso-lated stroke). Pada afasia Broca, gejala tunggal ini mudah dike-nali, tetapi anomia lebih sulit dikenali sedangkan afasia Wernic-ke sering sukar dikenali karena pasien dengan bicara spontanbanyak akan disalah tafsirkan sebagai kasus psikiatrik.

3. Walaupun pada gangguan peredaran darah otak terdapat gejalahemiparesis yang nyata hingga diagnosis mudah ditegakkan,sebaiknya adanya gangguan bahasa, persepsi dan memori perlumendapat perhatian. Hal ini perlu untuk rehabilitasi pasienselanjutnya terutama pada hemiparesis kiri.

Peranan pada trauma kapitis.

1. Pada keadaan akut trauma kapitis, maka gangguan memori mempunyai peranan penting. Amnesia post- trauma kapitis dapatmeliputi kejadian sebelum trauma (retrograd amnesia) atausetelah trauma (anterograd amnesia). Lamanya amnesia tersebutdapat dipakai sebagai patokan akan luas lesi yang terjadi di otak.Umumnya amnesia ini meliputi gangguan short-term memorysaja. Apabila ternyata long-term memory juga terkena maka inimenandakan adanya kelainan otak yang difus, berat danmempunyai prognosis yang kurang baik. Juga disini perlu dicatatbahwa pasien umumnya hanya terganggu memorinya tanpakehilangan fungsi-fungsi lain.2. Pada keadaan lanjut trauma kapitis, dapat dijumpai berbagaikelainan fungsi luhur, baik sebagai gejala tunggal atau bersama-sama gejala elementer. Pada keadaan yang pertama kita perluwaspada karena gejala yang tidak jelas. Sering pasien mengeluhtentang kurangnya konsentrasi, cepat lupa setelah mengalamitrauma kapitis. Masalah yang juga disebut sebagai sindroma post- trauma kapitis ini perlu penanganan serius. Perlu dibedakanantara keadaan pribadi yang neurastenis yang sudah adapremorbid dengan gejala gangguan persepsi, memori atau bahasayang disebabkan trauma. Keadaan akhir


ini dapat dikenali kalau kita sempat melakukan observasi selamapasien mengalami trauma. Pada mulanya lebih banyak gejalayang ditemukan yang lambat laun makin berkurang dan akhirnyahanya tersisa satu atau dua gejala saja. Selain yang akut, traumakapitis menahun juga membawa pengaruh terhadap timbulnyagangguan luhur ini. Salah satu contoh trauma kapitis menahunialah olah raga tinju. Sudah sering diungkapkan bahwa olah ragaini dapat merusak saraf. Yang dimaksudkan kerusakan saraf iniialah gangguan fungsi luhur, bukan gangguan elementer yangmudah dikenali oleh awam.

Adanya afasia ringan, gangguan persepsi atau memori padatrauma kapitis akut dan menahun perlu ditelusuri. Penelusuran iniperlu karena biasanya pasien tidak mengeluh secara jelas. Lagipula gejala fungsi luhur post-trauma kapitis ini dapatmenyebabkan masalah dalam hubungan kerja pasien denganmajikan. Pasien mengeluh tetapi majikan tidak melihat alasankeluhan tadi. Atau juga bagi dokter yang harus menentukanapakah pasien dengan trauma kapitis sudah sembuh benar dandapat kembali kerja menduduki jabatan semula. Tentu kita harusberhati-hati kalau .berhadapan dengan kasus demikian. Dan yangterakhir yang akan menyebabkan masalah adalah asuransikesehatan.

RehabilitasiDisamping rehabilitasi gejala hemiparesis pada CVD, maka

rehabilitasi terhadap gangguan bahasa, persepsi perlu mendapatperhatian. Terutama hal ini penting bagi pasien denganhemiparesis kiri. Sering pasien demikian ini juga menunjukkangejala gangguan persepsi-orientasi yang menghambat latihan-latihan untuk paresisnya. Pasien tidak acuh terhadap tungkainyayang lumpuh, pasien tidak mengenali posisi tungkainya, pasientidak memperhatikan lapangan pandang sisi kirinya, semua inimenyukarkan fisioterapi. Sebaiknya rehabilitasi juga ditujukankepada gangguan persepsi orientasi ini. Demikian pula padapasien dengan hemiparesis kanan yang menderita juga afasia.Latihan fisioterapi perlu disertai latihan bina wicara (speechtherapy).

Latihan afasia berupa bina wicara dapat diberikan olehseorang yang profesional dan oleh keluarga yang telah mendapatpetunjuk-petunjuk untuk ini di rumah, karena pasienmembutuhkan latihan terus menerus. Prinsip bina wicara ialahmotivasi, stimulasi dan repetisi. Pasien perlu mendapat motivasiuntuk melatih bicaranya. Jangan dibiarkan menggunakan bahasaisyarat dalam percakapan sehari-hari, juga di rumahnya.Keluarga diberi tahukan untuk tidak membiarkan pasienmemakai bahasa isyarat. Pasien harus dipaksakan mengucapkankata disamping isyarat yang dipakainya. Terapis akan membuatprogram latihan bagi pasien yang disesuaikan dengan latarbelakang pendidikan dan berat-ringan afasinya. Program iniditujukan untuk memberikan stimulasi yang kontinu secaraauditif atau tertulis. Pengulangan atau repetisi perlu dilakukansecara teratur. Stimulasi taktil juga dapat dipakai bila diperlukan.

Pada gangguan anosognosia dimana pasien mengabaikananggota tubuhnya yang sakit, maka anggota bersangkutan perludirangsang supaya lambat laun pasien menyadarinya.

Pasien dilatih untuk memandangi anggota yang sakit terse-butyang sedang digerak-gerakan oleh terapis kesegala arah, jugaarah melewati garis tengah tubuhnya. Selanjutnya pasiendiminta melakukan hal tersebut tanpa bantuan terapis, tetapidengan bantuan anggotanya yang tidak sakit. Pasien dilatihmenunjuk benda yang dipegang oleh terapis dan digerak-ge-rakan kesegala arah termasuk arah melewati garis tengah tu-buhnya. Pasien diminta berdiri diatas garis lantas menempatkankaki-kakinya diatas tempat-tempat yang telah diberi tanda.Pasien diminta menirukan terapis yang menunjuk-nunjukanggota tubuhnya. Kemudian pasien diminta menunjuk atasperintah terapis.

Pada pasien yang mengalami gangguan visuospatial, dimanaia mengalami kesukaran menafsir keadaan dirinya terhadapruang sekelilingnya, maka tata ruang dimana pasien tinggalperlu mendapat perhatian. Ruangan sebaiknya tidak terlalupenuh dengan alat-alat rumah tangga dan benda-benda, cukupterang, tidak berwarna terlalu menyolok dan tenang. Hal-hal iniakan membantu pasien dalam kehidupan sehari-hari. Padapasien lebih baik diberikan instruksi secara verbal yang jelasdaripada instruksi yang menggunakan isyarat. Cermin yangbesar sangat menolong pasien dalam menafsirkan dirinya ter-hadap ruang sekitarnya. Latihan-latihan menjiplak gambar-gambar perlu diberikan.

Pasien dengan gangguan unilateral spatial neglect, yang me-nyebabkan pasien mengabaikan lapangan pandang sisi kirinya,perlu dibantu dengan mengatur tata ruangnya secara khusus.Semua alat mmah tangga dan benda diletakkan ke arah kanandari titik pusat aktivitas pasien. Dengan letak khusus ini di-maksudkan supaya pasien dapat melihat bila ada orang lain yangsedang bekerja di dalam ruangnya. Juga Ietak TV, meja kursiperlu diatur demikian. Letak makanan dalam piringnya jugaperlu mendapat perhatian. Latihan memberikan rangsanganverbal dan taktil perlu diberikan dari arah kiri pasien.

Pasien dengan apraksia konstruksional perlu dilatih menyu-sun balok atau batang korek api membuat konstruksi 3 dimen-sional. Mula-mula bentuk sederhana, kemudian makin kom-pleks.

Latihan-latihan mengenakan pakaian perlu diberikan padapasien dengan apraksia berpakaian. Bila perlu diberikan tandapada salah satu bagian baju atau celananya untuk dijadikanpatokan bagi pasien dalam mengenakan pakaian tadi. Secararingkas dapat disebutkan bahwa rehabilitasi pasien dengangangguan bahasa umumnya perlu :1. menimbulkan motivasi agar pasien mau belajar berbicara lagi,2. memberikan banyak stimulasi verbal dan tulisan.3. melakukan repetisi secara kontinu.

Pada rehabilitasi pasien dengan gangguan persepsi perlu :1. mengatur ruangannya supaya sederhana, tidak semrawut.2. aktivitas rutin yang di-arahkan pada latihan penguatan

(reinforces learning) dan dilakukan banyak repetisi.3. stimulasi sensorik yang menimbulkan kesadaran (awa-

reness)

Cermin Dunia Kedokteran No. 34, 1984 11

KEPUSTAKAAN4.

University Press, 1976.Luria AR. The Working Brain. London The Penguin Press, 1973.

1. Benson DF. Aphasia, Alexia and Agraphia. New York: Churchill 5. O'Brien MT and Pallett PJ. Total care of the Stroke patient USA:

2.Livingstone, 1979.Cummings J, Benson F, and Lovermen S. Reversible Dementia. 6.

Little, Brown and Company (Inc), 1978.

Valenstein E. Making sense of cerebral dominance and syndromeJAMA. 243, 1980; 2434 - 2439. of the nondominant hemisphere. Geriatrics, Nov. 1976; 111 - 117.

3. Lezak M.D. Neuropsychological Assessment. New York: Oxford

Disfungsi Otak MinorKesulitan Belajar Ditinjau Dari Segi Neurologis

dr. Lily SidiartoKlinik Gangguan Wicara - Bahasa Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta.

PENDAHULUAN

Di Amerika dilaporkan bahwa lebih kurang 10% dari jumlahanak usia sekolah mengalami kesulitan belajar (Silver, 1982).WHO melaporkan 5 - 25% dari anak-anak usia sekolahmenderita disfungsi otak minor. Belum ada data mengenai anak-anak usia sekolah yang mengalami disfungsi otak minor diIndonsia, karena sering tidak terdeteksi. Anak-anak dengandisfungsi otak minor biasanya mengalami kesulitan belajar disekolah. Kesulitan belajar dapat disebabkan oleh beberapa hal,yaitu :1. retardasi mental2. gangguan fungsi sistem saraf3. problema emosional primer

Anak-anak dengan kesulitan belajar karena retardasi mentallebih mudah dideteksi/dikenal, dan untuk anak-anak ini telah adawadahnya yaitu Sekolah Pendidikan Luar Biasa C. Lagi pulagangguan fungsi sistem sarafnya lebih difus, mencakup hampirsemua fungsi kortikal, sehingga tidak akan disinggung dalammakalah ini. Problema emosional primer yang merupakanpenyebab lain dari kesulitan belajar merupakan bidangpsikologi/psikiatri. Yang akan dibahas dalam tulisan ini ialahanak-anak dengan kesulitan belajar tertentu/spesifik, yang di-sebabkan karena gangguan pada beberapa fungsi sistem sarafpusat atau lebih terkenal dengan nama Minimal Brain Dys-function (M .B .D), atau Disfungsi Otak Minor (D.0.M.). Anak-anak dengan D.O.M. sering tidak terdiagnosis, sehingga tidakmendapat penanganan yang semestinya. Ini mengakibatkantimbulnya problema sosial dan emosional sekunder. Bila hal initerjadi, maka akan merupakan problema hidup (life disability),dimana penanganan akan lebih kompleks.

SINDROMA KLINIS

Disfungsi Otak Minor atau Minimal Brain Dysfunction (M.B.D) terdiri dari berbagai macam gejala klinis, merupakan


suatu sindroma sehingga lebih tepat bila digunakan nama Mi-nimal Brain Dysfunction Syndrome atau Sindroma DisfungsiOtak Minor (S.D.O.M.).Apakah definisi dari S.D.O.MAnak-anak dengan S.D.O.M. adalah anak-anak dengan inteli-gensi mendekati rata-rata, rata-rata (average) atau diatas rata-rata dengan kesulitan belajar dan perilaku (behaviour) yangdisertai dengan kelainan fungsi sistem saraf.Gejala klinisGejala klinis dapat berupa :1. Kesulitan belajar yang spesifik (satu atau lebih).2. Hiperaktivitas dan/atau distraktibilitas dengan short attention

span.3. Disfungsi motorik.4. Problema emosional sekunder.Gejala-gejala tersebut di atas tidak harus ada seluruhnya, dapatberupa kombinasi dari satu atau lebih gejala tersebut.Kesulitan belajar yang spesifik

Kesulitan belajar dapat dimanifestasikan dalam gangguanmemproses (processing) masukan sensoris (gangguan persepsi),gangguan dalam mengintergrasikan masukan tersebut (gang-guan kognitif), gangguan dalam menyimpan dan mendapatkankembali data (gangguan memori), atau gangguan dalam mem-proses keluaran (gangguan bahasa, gangguan motorik). Beberapaahli menekankan pada problema spesifik yang timbul, sehinggadisebut dengan disleksia (kesulitan membaca), disgrafia (kesulitan menulis), diskalkuli (kesulitan menghitung) dandisfasia (kesulitan berbahasa).

Hiperaktivitas/hiperkinetik

Hiperaktivitas atau aktivitas motorik yang berlebihan pada S.D.O.M. bersifat fisiologis. Ini harus dibedakan dari hiper-aktivitas yang disebabkan oleh keadaan cemas (anxiety). Hi-


peraktivitas pada S.D.O.M. timbul pada setiap saat dan dimanasaja, tidak tergantung dari tempat dan waktu, sedangkan yangdisebabkan oleh keadaan cemas, hiperaktivitas hanya timbul padasaat-saat tertentu. Perbedaan ini perlu diketahui oleh seorangdokter, karena terapi yang diberikan berlainan. Silvermengemukakan bahwa hiperaktivitas terdapat pada kira-kira 40%dari kasus dengan S.D.O.M.

Masukan sensoris baik visual maupun auditoris yang masukke korteks tidak dapat disaring, karena untuk proses tersebutdiperlukan perhatian. Anak ini menunjukkan suatu distrakti-bilitas. Karena perhatian cepat dialihkan pada setiap rangsanganvisual maupun auditoris, maka timbul short attention span.

Disfungsi motorik

Biasanya kelainan yang menonjol dalam bentuk gangguanmotorik halus dan koordinasi. Dalam klinik disamping peme-riksaan neurologis umum, dilakukan pemeriksaan neurologisminor.

Problema emosional sekunderTelah disebutkan di atas bahwa sering kesulitan belajar

spesifik tidak dikenal dan tidak mendapatkan penanganan yangtepat, sehingga anak-anak ini karena mengalami kegagalan demikegagalan menjadi frustrasi. Sehingga stres emosional akanmenjadi suatu kelainan perilaku atau problema watak (character). Bila hal ini terjadi, kadang-kadang sukar untuk membedakanapakah problema emosional ini bersifat primer atau sekunder,sehingga penanganan kurang memuaskan hasilnya. Lagi pulaanak-anak ini akan mendapatkan kesulitan dalam perkembanganpsikososial selanjutnya. Problema yang dihadapi akan lebihkompleks, karena problema ini tidak saja melibatkan anak itusendiri, tetapi juga keluarganya, sekolahnya dan masyarakat. Halini sudah merupakan suatu sindroma yang multi-dimensional,dimana banyak pihak yang terlibat dalam penanganannya.

PENYEBAB/ETIOLOGI

- Kelainan genetik.- Kelainan metabolik.- Gangguan otak (brain insult) pada masa prenatal dan

perinatal.- Penyakit dan trauma dari susunan saraf pusat terutama pada masa krisis dari perkembangan dan maturasi dari susunan saraf pusat.

TATALAKSANA

Untuk dapat mendiagnosis S.D.O.M., diperlukan data leng-kap yang mencakup :

RIWAYAT MEDIS

Meliputi riwayat pada masa kehamilan (prenatal), perinatal danposnatal terutama 2 tahun pertama.Aktivitas yang kurang wajar dari sejak bayi : tidak dapat diamdalam gendongan ibu, berguling-guling dalam box, lari sebelumberjalan, makan tidak dapat diam di kursi, tidak betah

menonton TV dan sebagainya.Riwayat perkembangan : Biasanya riwayat perkembangan mo-torik kasar tidak terlambat, tapi adanya riwayat anak seringtersandung dan jatuh mengingatkan pada suatu inkoordinasi.Riwayat motorik halus : kesulitan mengikat tali sepatu, meng-ancing baju, kesulitan menggunting, melipat dan mewarnai.Adanya riwayat anak sering "bengong" atau kejang-kejang.Riwayat keluarga : adanya kasus kesulitan belajar dalam ke-luarga, hubungan antar keluarga.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Sindroma Disfungsi Otak Minor terdiri dari :1. Pemeriksaan neurologik umum2. Pemeriksaan daya penglihatan dan pendengaran (sensoric

input)3. Pemeriksaan jenis hiperaktivitas (fisiologik atau emosional).4. Pemeriksaan neurologik minor :

a. penetapan dominansi serebral (kecekatan tangan, mata dankaki).

b. penetapan fungsi kortikal luhur :— fungsi persepsi-orientasi— fungsi kognitif (abstraksi dan matematik)— fungsi memori— fungsi Wicara-bahasa

c. pemeriksaan koordinasi motorik halus (ketrampilan) d. pemeriksaan koordinasi motorik kasar (ketangkasan)

PENANGGULANGAN

1. Terapi medikamentosa :a. untuk hiperaktivitas yang berdasarkan fisiologik dapat

diberikan psikostimulan seperti golongan amfetamin, efedrindan sebagainya. Penggunaan dalam jangka waktu lama dapatmenyebabkan kemunduran psikik.

b. pada hiperaktivitas karena keadaan cemas dapat diberikananxiolitik. Pemberian obat-obat ini tidak tanpa gejala sam-ping, hingga dianjurkan pemberian dalam jangka waktupendek dan dosis yang tepat.

c. obat golongan cerebro-metabolic-vasodilators dapat diberi-kan untuk stimulasi metabolisme otak.

2. Remedial teaching programme

Program pendidikan khusus yang diberikan di sekolah dapatmemperbaiki penampilan anak.3. Untuk membantu anak-anak dengan kesulitan belajar secaramenyeluruh, para profesional perlu mengikut-sertakan orang tuadalam program pendidikan. Orang tua diberi keteranganmengenai kelemahan dan kemampuan dari anaknya, sertabagaimana cara menanganinya guna memperoleh keberhasilansecara maksimal dan mengurangi kegagalan se-minimalmungkin.

KESIMPULAN

Setiap anak dengan kesulitan belajar sebaiknya dilakukanpemeriksaan neurologik untuk mengenali adanya disfungsi

otak minor. Hal ini akan sangat membantu dalam penanggu-langannya.

KEPUSTAKAAN

1. Peter FE, Romine JS and Dykman RA. A Special-NeurologicalExamination of Children with Learning Disabilities. Develop Med ChildNeurol 1975;17 : 63 - 78.

2. Pray BS. Learning Principles from Psychoneurology. People With

Special Needs, Down Syndrome Report. Vol 5 No 3, 1983.3. Touwen BCL and Sporrel T. Soft Signs and MBD. Develop Med Child

Neurol. 1979; 21 : 528 - 529.4. Wilson EB. Sensory Integrative Therapy for Children With Learning

Disorders. Rehabilitation in Australia. Jan 1975; 27 - 29.5. Wright FS, Schain RJ, Weinberg WA and Rapin I. Learning disabilitie

and associated conditions. In : The Practice of Pediatric neurologyEdited by Swaiman KF & Wright FS. Saint Louis : The CV MosbyCompany, 1975; pp 883 - 926.


Gangguan Kesadarandr. Manthurio dan dr. P Nara

Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSU Ujung Pandang

PENDAHULUAN

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat.Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatuinteraksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri yangintak dan formasio retikularis di batang otak. Gangguan padahemisfer serebri atau formasio retikularis dapat menimbulkangangguan kesadaran.l

Bergantung pada beratnya kerusakan, gangguan kesadarandapat berupa apati, delirium, somnolen, sopor atau koma. Komasebagai kegawatan maksimal fungsi susunan saraf pusatmemerlukan tindakan yang cepat dan tepat, sebab makin lamakoma berlangsung makin parah keadaan susunan saraf pusatsehingga kemungkinan makin kecil terjadinya penyembuhansempurna.2

Makalah ini membahas anatomi fisiologi, etiologi, patofi-sologi, klinik serta penanggulangan gangguan kesadaran.ANATOMI FISIOLOGI :

Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat yang menya-lurkan impuls sensorik protopatik, propioseptik dan perasapancaindra dari perifer ke daerah korteks perseptif primer di-sebut lintasan asendens spesifik atau lintasan asendens lem-niskal.3-5 Ada pula lintasan asendens aspesifik yakni formasio

retikularis di sepanjang batang otak yang menerima dan me-nyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui koleteral ke pusatkesadaran pada batang otak bagian atas serta meneruskannya kenukleus intralaminaris talami yang selanjutnya disebarkan difus keseluruh permukaan otak4,5

Pada hewan, pusat kesadaran(arousal centre) terletak di rostralformasio retikularis daerah pons sedangkan pada manusia pusatkesadaran terdapat didaerah pons, formasio retikularis daerahmesensefalon dan diensefalon. Lintasan aspesifik ini


Sub danHip otalamus Pons

Mesensefalon Med. oblong

Sistema aseudens difus aspesifik

Neuron substansia reau-laris diensefalon, "peng-galak kewaspadaan".

ceme

oleh Merruzi dan Magoum disebut diffuse ascending reticularactivating system (ARAS). Melalui lintasan aspesifik ini, suatuimpuls dari perifer akan menimbulkan rangsangan pada seluruhpermukaan korteks serebri.6 Dengan adanya 2 sistem lrntasantersebut terdapatlah penghantaran asendens yang pada pokok-nya berbeda.

Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik padaalat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer.

Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan se-tiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteksserebri.

Neuron-neuron di korteks serebri yang digalakkan olehimpuls asendens aspesifik itu dinamakan neuron pengembankewaspadaan, sedangkan yang berasal dari formasio retikularisdan nuklei intralaminaris talami disebut neuron penggalakkewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut olehsebab apapun akan menimbulkan gangguan kesadaran.4,5

hipoglikemia, diabetik ketoa-sidosis, uremia, gangguan he-par, hipokalsemia, hiponatre-mia.penyakit paru berat, kegagalan

jantung berat,anemia be-rat.

— toksik : keracunan CO, logam berat, obat, alkohol.

B. Menurut mekanisme gangguan serta letak lesi :- gangguan kesadaran pada lesi supratentorial.— gangguan kesadaran pada lesi infratentorial.— gangguan difus (gangguan metabolik).

Benyamin Chandral menggunakan istilah cemented yang me-rupakan huruf-huruf pertama penyebab gangguan kesadaran.

= circulation (gangguan sirkulasi darah).= ensefalomeningitis.

metabolisme (gangguan metabolisme).elektrolit and endokrin (gangguan elektrolit dan endok-rin)

• neoplasma.trauma kapitis.

• epilepsidrug intoxication.


PATOFISIOLOGI

Lesi SupratentorialPada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadi

baik oleh kerusakan langsung pada jaringan otak atau akibatpenggeseran dan kompresi pada ARAS karena proses terse-butmaupun oleh gangguan vaskularisasi dan edema yang di-akibatkannya. Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesikemudian ke arah rostro-kaudal sepanjang batang otak.4'6

Gejala-gejala klinik akan timbul sesuai dengan perjalan pro-ses tersebut yang dimulai dengan gejala-gejala neurologik fokalsesuai dengan lokasi lesi. Jika keadaan bertambah berat dapattimbul sindroma diensefalon, sindroma mesei►sefalon bahkansindroma ponto-meduler dan deserebrasi.2'4'6

Oleh kenaikan tekanan intrakranial dapat terjadi herniasigirus singuli di kolong falks serebri, herniasi transtentoril danherniasi unkus lobus temporalis melalui insisura tentorii.4'6

Lesi infratentorialPada lesi infratentorial, gangguan kesadaran dapat terjadi

karena kerusakan ARAS baik oleh proses intrinsik pada batangotak maupun oleh proses ekstrinsik.2'6

Gangguan difus (gangguan metabolik)Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya

bilateral dan hampir selalu simetrik. Selain itu gejala neurolo-giknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan anatomiktertentu pada susunan saraf pusat.2

Penyebab gangguan kesadaran pada golongan initerutamaakibat kekurangan 02 , kekurangan glukosa, gangguan sirkulasidarah serta pengaruh berbagai macam toksin.6

Kekurangan 02

Otak yang normal memerlukan 3.3 cc 02/100 gr otak/menityang disebut Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02).CMR 02 ini pada berbagai kondisi normal tidak banyak berubah.Hanya pada kejang-kejang CMR 02 meningkat dan jika timbulgangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada CMR 02 kurangdari 2.5 cc/100 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguanmental dan umumnya bila kurang dari 2 cc 02/100 gramotak/menit terjadi koma.6

GlukosaEnergi otak hanya diperoleh dari glukosa. Tiap 100 gram otak

memerlukan 5.5 mgr glukosa/menit. Menurut Hinwich padahipoglikemi, gangguan pertama terjadi pada serebrum dankemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih kaudal.Menurut Arduini hipoglikemi menyebabkan depresi selektifpada susunan saraf pusat yang dimulai pada formasio reti-kularis dan kemudian menjalar ke bagian-bagian lain.6 Padahipoglikemi, penurunan atau gangguan kesadaran merupakangejala dini.

Gangguan sirkulasi darahUntuk mencukupi keperluan 02 dan glukosa, aliran darah ke

otak memegang peranan penting. Bila aliran darah ke otakberkurang, 02 dan glukosa darah juga akan berkurang.

ETIOLOGI

A. Menurut kausa : 1. 1. Kelainan otak

— trauma

— gangguan sirkulasi

— radang — neoplasma — epilepsi

2. Kelainan sistemik— gangguan metabolis- :

me dan elektrolit

— hipoksia

komosio, kontusio, laserasio,hematoma epidural, hematomasubdural.perdarahan intraserebral, in-fark otak oleh trombosis danemboli.ensefalitis, meningitis.primer, metastatik.status epilepsi.


ToksinGangguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal

dari penyakit metabolik dalam tubuh sendiri atau toksin yangberasal dari luar/akibat infeksi.

KLINIKKesadaran mempunyai 2 aspek yakni derajat kesadaran dan

kualitas kesadaran. Derajat kesadaran atau tinggi rendahnyakesadaran mencerminkan tingkat kemampuan sadar seseorangdan merupakan manifestasi aktifitas fungsional ARAS terhadapstimulus somato-sensorik.

Kualitas kesadaran atau isi kesadaran menunjukkan kemam-puan dalam mengenal diri sendiri dan sekitarnya yang merupa-kan fungsi hemisfer serebri.2 Perbedaan kedua aspek tersebutsangat penting sebab ada beberapa bentuk gangguan kesadaranyang derajat kesadarannya tidak terganggu tetapi kualitaskesadarannya berubah.3,4,5,7

Dalam klinik dikenal tingkat-tingkat kesadaran : komposmentis, inkompos mentis (apati, delir, somnolen, sopor, koma)Kompos mentis : Keadaan waspada dan terjaga pada seseorang

yang bereaksi sepenuhnya dan adekuat terhadap rangsang vi-suil, auditorik dan sensorik.

Apati : sikap acuh tak acuh, tidak segera menjawab bila ditanya.Delir : kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan mo-

torik seperti desorientasi, iritatif, salah persepsi terhadaprangsang sensorik, sering timbul ilusi dan halusinasi.

Somnolen : penderita mudah dibangunkan, dapat lereaksi se-cara motorik atau verbal yang layak tetapi setelah membe-rikan respons, ia terlena kembali bila rangsangan dihentikan.

Sopor (stupor) : penderita hanya dapat dibangunkan dalamwaktu singkat oleh rangsang nyeri yang hebat dan berulang-ulang.

Koma : tidak ada sama sekali jawaban terhadap rangsang nyeriyang bagaimanapun hebatnya.

PENENTUAN TINGKAT KESADARAN

Batas antara berbagai derajat kesadaran tidak jelas.Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran dapat digunakan:A. Glasgow Coma Scale = CGS8, yang pertama kali diperke-

nalkan oleh Teasdale & Jennet dalam tahun 1974 dan banyakdigunakan dalam klinik.

B. Glasgow Pitsburgh Coma Scale = GPCS (modifikasi CGS)2

Pada GSC tingkat kesadaran dinilai menurut 3 aspek :1. kemampuan membuka mata : EYE opening = E2. aktifitas motorik : MOTOR response = M3. kemampuan bicara : VERBAL response = V

1. Kemampuan membuka mataa. dapat membuka mata sendiri secara spontan : 4b. dapat membuka mata atas perintah : 3c. dapat membuka mata atas rangsang nyeri : 2d. tak dapat membuka mata dengan rangsang : 1

nyeri apapun

2. Aktifitas motorik

Dinilai anggota gerak yang memberikan reaksi paling baik dan tidak dinilai pada anggota gerak dengan fraktur/kelumpuhan. Biasanya dipilih lengan karena gerakannya lebihbervariasi daripada tungkai.

a. mengikuti perintah : 6 b. adanya gerakan untuk menyingkirkan rang- : 5

sangan yang diberikan pada beberapa tempat c. gerakan fleksi cepat disertai dengan abduksi : 4

bahu d. fleksi lengan disertai aduksi bahu : 3 e. ekstensi lengan disertai aduksi : 2 f. tidak ada gerakan : 1

3. Kemampuan bicaraMenunjukkan fungsi otak dengan integritas yang paling ting-gi.a. orientasi yang baik mengenai tempat, orang : 5

dan waktub. dapat diajak bicara tetapi jawaban kacau : 4c. mengeluarkan kata-kata yang tidak dimenger- : 3

tid. tidak mengeluarkan kata, hanya bunyi : 2e. tidak keluar suara : 1

tgl.

jam

kemampuan membuka mata E

a. 4b. 3c. 2d. 1

aktifitas motorik Ma. 6b. 5c. 4d. 3e. 2f. 1

Kemampuan bicara Va. 5b. 4c 3d. 2e. 1

-' - ~ i

`J

- --~ ~•---

E + M + V = 3 - 15

E + M + V : bergeser antara 3 dan 15. Teasdale & Jennetmenemukan pada 700 kasus trauma kepala skor E+M+V se-bagai berikut : >9 tidak ada kasus koma, nilai 8 : 58% dengankoma dan <7 : koma 100%. Penilaian aspek kesadaran


harus dilakukan tiap hari beberapa jam sekali yang dicatat padatabel sehingga memberikan suatu grafik. Keuntungan sistem ini.7

• sangat sederhana dan tidak memerlukan alat khusus.• mudah dikerjakan oleh petugas kesehatan.• derajat dan lamanya kesadaran dapat diukur secara kuan-

titatif.

PEMERIKSAAN KLINIK

Pemeriksaan klinik penting untuk etiologi dan letaknyaproses patologik (hemisfer batang otak atau gangguan siste-mik). Pemeriksaan sistematis dilakukan sebagai berikut :Anamnesis— penyakit-penyakit yang diderita sebelumnya.— keluhan penderita sebelum terjadi gangguan kesadaran.— obat-obat diminum sebelumnya.— apakah gangguan kesadaran terjadi mendadak atau perla-

han-lahan.Pemeriksaan fisik— tanda-tanda vital : nadi, pernapasan, tensi, suhu.— kulit : ikterus, sianosis, luka-luka karena trauma— toraks : paru-paru, jantung.— abdomen dan ekstremitas

Pemeriksaan neurologis' '3,9

1. OBSERVASI UMUM .

• gerakan primitif : gerakan menguap, menelan dan memba-sahi mulut.

• posisi penderita : dekortikasi dan deserebrasi.

2. POLA PERNAPASAN : dapat membantu melokalisasi lesi dankadang-kadang menentukan jenis gangguan.Cheyne-StokesPernapasan makin lama makin dalam kemudian makin dangkalbaik.

Hiperventilasi neurogen sentralpernapasan cepat dan dalam dengan frekuensi ± 25 per menit.Lokasi lesi pada tegmentum batang otak antara mesensefalondan pons.

j \ k y i Ai\ ) (i, ;1111

, , iI i U ~ i v ~ 4 Y '~~'~rrr~ Ill

Apnestikinspirasi yang memanjang diikuti apnoe dalam; ekspirasi de-ngan frekuensi 1 - 2/menit. Pola pernapasan ini dapat diikuti

Klaster ("Cluster breathing")respirasi yang berkelompok diikuti oleh apnoe. Ditemukan pa-da lesi pons.

Ataksikpernapasan tidak teratur, baik dalamnya maupun iramanya. Lesidi medulla oblongata dan merupakan stadium preterminal.

3. KELAINAN PUPIL : Perlu diperhatikan besarnya pupil (normal,midriasis, miosis), bentuk pupil (isokor, anisokor), dan refleks.Midriasis dapat terjadi oleh stimulator simpatik (kokain, efedrin,adrenalin dan lain-lain), inhibitor parasimpatik (atropin,skopolamin dan lain-lain).Miosis dapat terjadi oleh stimulator parasimpatik dan inhibitorsimpatik. Lesi pada mesensefalon menyebabkan dilatasi pupilyang tidak memberikan reaksi terhadap cahaya. Pupil yangmasih bereaksi menunjukkan bahwa mesensefalon belum rusak.Pupil yang melebar unilateral dan tidak bereaksi berarti adanyatekanan pada saraf otak III yang mungkin dapat disebabkan olehherniasi tentorial.

4. REFLEKS SEFALIK : Refleks-refleks mempunyai pusat padabatang otak. Dengan refleks ini dapat diketahui bagian manabatang otak yang terganggu misalnya refleks pupil (me-sensefalon), refleks kornea (pons), Doll's head manoeuvre (pons), refleks okulo-auditorik (pons), refleks okulo-vestibuler =uji kalori (pons), gag reflex (medulla oblongata).

5. REAKSI TERHADAP RANGSANG NYERI :

Penderita dengan kesadaran menurun dapat memberikan responsyang dapat dikategorikan sebagai berikut :a. sesuai (appropriate)

Penderita mengetahui dimana stimulus nyeri dirasakan. Halini menunjukkan utuhnya sistem sensorik dalam arti sistemasendens spesifik.

b. tidak sesuai (inappropriate)Dapat terlihat pada jawaban berupa rigiditas dekortikasi danrigiditas deserebrasi.

6. FUNGSI TRAKTUS PIRAMIDALIS : Bila terdapat hemiparesis,dipikirkan ke suatu kerusakan strukturil. Ella traktus piramidalistidak terganggu, dipikirkan gangguan metabolisme.7. PEMERIKSAAN LABORATORIK :

— darah : glukose, ureum, kreatinin, elektrolit dan fungsi hepar.— pungsi likuor untuk meningitis dan ensefalitis.— funduskopi mutlak dilakukan pada tiap kasus dengan kesa-

daran menurun untuk melihat adanya edema papil dan tan-

i o tp i


da-tanda hipertensi.— dan lain-lain seperti EEG, eko-ensefalografi, CT-scan dila-

kukan bila perlu.

PENANGGULANGANHarus dilakukan cepat dan tepat. Gangguan yang berlang-

sung lama dapat menyebabkan kerusakan yang ireversibelbahkan kematian. Terapi bertujuan mempertahankan homeos-tasis otak agar fungsi dan kehidupan neuron dapat terjamin.Terapi umum :1. resusitasi kardio-pulmonal-serebral meliputi :

a. memperbaiki jalan napas berupa pembersihan jalan napas, sniffing position, artificial airway, endotrachealinlubation, tracheotomy.

b. pernapasan buatan dikerjakan setelah jalan napas sudahbebas berupa :— pernapasan mulut ke mulut/hidung.— pernapasan dengan balon ke masker.— pernapasan dengan mesin pernapasan otomatis.

c. peredarah darahBila peredaran darah terhenti, diberikan bantuan sirkulasiberupa :— kompresi jantung dari luar dengan tangan.— kompresi jantung dari luar dengan alat.

d. obat-obatanDalam keadaan darurat dianjurkan pemberian obat secaraintravena, seperti epinefrin, bikarbonas, deksametason,glukonas kalsikus dan lain-lain.

e. elektrokardiogram dilakukan untuk membuat diagnosisapakah terhentinya peredaran darah karena asistol, fib-rilasi ventrikel atau kolaps kardiovaskuler.

f. resusitasi otak tidak banyak berbeda dengan orang dewasa,bertujuan untuk melindungi otak dari kerusakan lebihlanjut.

g. intensive care2. anti konvulsan bila kejang.Terapi kausal : segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan.

RINGKASANUntuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu

interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri danformasio retikularis di batang otak. Penyebab gangguankesadaran ialah multi faktorial dengan proses patologis yangberlokasi supratentorial, infratentorial ataupun difus dalamsusunan saraf pusat.

Pada lesi supratentorial dan infratentorial, gangguan kesa-daran terjadi karena kerusakan pada "ARAS" sedangkan gang-guan difus oleh kekurangan 02, kekurangan glukosa, gangguanperedaran darah serta pengaruh toksin.

Kesadaran meliputi dua aspek yakni derajat kesadaran dankualitas kesadaran. Tingkat kesadaran dapat berupa komposmentis, apati, delir, sopor dan koma.

Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran sehari-haridalam klinik dapat digunakan Glasgow Coma Scale yang

menilai kesadaran menurut 3 aspek yaitu kemampuan membu-ka mata, aktifitas motorik dan kemampuan bicara.

Pemeriksaan klinik dan neurologik secara sistematis perluuntuk dapat mengetahui etiologi dan letaknya proses patologikpenyebab gangguan kesadaran.

Penanggulangan gangguan kesadaran harus dilakukan cepatdan tepat untuk menghindari terjadinya kematian dan kerusakanotak yang lebih berat.

KEPUSTAKAAN

1. Chandra B. Diagnostik dan penanggulangan penderita dalam komaCermin Dunia Kedokteran, nomor khusus, 1979; 95 - 100.

2. Yusuf Misbach. Penatalaksanaan umum penderita koma. MediaAesculapius 30 September 1983.

3. Bannister R. Consciousness and Unconciousness. Brain's clinicalNeurology 5th ed. Oxford : The English Book Society OxfordUniversity Press, 1978; pp 150 - 160.

4. Mahar Mardjono dan Priguna Sidharta. Kesadaran dan fungsi luhur.Neurologi klinis Dasar, cetakan 3 PT Dian Rakyat, Jakarta 1978;hal. 184 - 200.

5. Priguna Sidharta. Penilaian derajat dan kualitas kesadaran. TataPemeriksaan Dalam Neurologi, cetakan 1 PT Dian Rakyat, Jakarta1980; bal. 500 - 512.

6. Rizal T. Rumawas. Patologi dan patofisiologi gangguan kesadaran.Simposium Koma, Jakarta 3 September 1983; hal 1 - 13.

7. Andrari S. Penilaian tingkat gangguan kesadaran dengan GlasgowComa Scale Simposium Koma, Jakarta 3 September 1983; hal 71-77.

8. Teasdale G and Jennet B. Assessment of coma and impaired cons-ciousness Lancet 1974; 2 : 81 - 83.

9. Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Jakarta 1978; hal. 39- 40.

10. Kasim YA. Cardio-Pulmonal-Cerebral-Resuscitation pada anak.Critical Care Pediatrics Berita Klink 1980; 6 : 17 - 41.

11. Lumbantobing SM. Koma. Kedaruratan dan kegawatan medik. FK UI, Jakarta 1981; hal. 55 - 61.

Beberapa Obat Yang Digunakan PadaInsufisiensi Serebral dan Demensia

dr. Sardjono O. Santoso dan dr. Santoso WibowoBagian Farmakologi dan Bagian Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

PENDAHULUAN

Otak merupakan organ penting bagi manusia, karena otaklahyang membedakan manusia dengan mahluk-mahluk Tuhan lainyang hidup di dunia ini. Meskipun besarnya kalah dibandingkandengan otak gajah atau kerbau misalnya, tetapi otak manusiajauh lebih unggul.

Walaupun ukuran otak relatif kecil dibandingkan denganukuran tubuh manusia secara keseluruhan, otak menerima darahyang cukup banyak yakni 750 ml per menit atau 15 persen dariseluruh curah jantung dalam keadaan istirahat. Aliran darah yangmenuju ke jaringan otak adalah 50 - 55 ml per 100 grarn otak permenit.l Jumlah darah yang mengalir ini relatif tidak mengalamivariasi yang begitu besar walau dalam keadaan yang ekstrimsekalipun. Ini disebabkan terdapatnya mekanisme khusus yangmengatur tetapnya aliran darah ke otak. Tentu saja terdapatkekecualian yakni bila terdapat karbondioksida yang berlebihandalam otak atau otak mengalami kekurangan oksigen yang berat.

Pada usia lanjut, fungsi-fungsi sentral menurun, sehinggaantara lain terjadi penurunan proses belajar dan berpikir,aktivitas seksual, kebutuhan tidur, motivasi dan aktivitas padaumumnya. Dalam proses menua yang berjalan normal, massaotak pada usia 70 tahun menurun sampai 10 - 15%. Belum jelasapakah terjadi penurunan jumlah sel atau terjadi suatu "pengerutan". Pada kira-kira 10% manusia yang berumur 60 - 70tahun, terjadi penurunan massa otak sampai lebih dari 30% danterdapat 3 golongan yaitu :1. Demensia senilis/presenilis dari type Alzheimer dengan atrofi

primer berupa degenerasi atau penurunan jumlah sel dariotak besar.

2. Demensia multiinfark dengan kausa vaskuler sebagai akibatsuatu arterioklerosis serebral.

3. Bentuk-bentuk lain terutama karena kausa ekstrakranial.2

Dengan sendirinya suatu terapi farmakologik hanya bisaberhasil bila terdapat suatu gangguan fungsional pada SSP.


Perubahan-perubahan fisiologik dan patologik pada prosesmenua sangat kompleks, dan bisa menyebabkan gangguan afek-tif serta intelektual.

ANATOMI - FISIOLOGI ALIRAN DARAH OTAK

Aliran darah yang menuju otak berasal dari dua buah arterikarotis dan sebagian berasal dari arteri vertebralis. Kedua arterivertebralis bergabung membentuk arteri basilaris otak belakangdan arteri ini berhubungan dengan kedua arteri karotis internayang juga berhubungan satu dengan lainnya membentuk suatusirkulus Willisi. Dengan demikian terjadilah jalinan kolateralyang cukup besar pada arteri-arteri besar yang mengurusjaringan otak. Adanya kolateral yang besar ini, maka pada orangmuda kedua arteri karotis biasanya dapat disumbat tanpamenimbulkan efek yang merugikan fungsi serebral. Sedangkanpada orang tua, arteri besar pada dasar otak sering mengalamisklerosis dan menyumbat arteri karotis, sehingga penyediaandarah ke otak berkurang sedemikian rupa sampai terjadigangguan fungsi serebral.3

Terdapat beberapa hal yang mengatur aliran darah otak, yakni1. Pengaturan metabolismeBila metabolisme neuronal meningkat, produk CO2 akan me-ningkat, sedangkan pH ekstra seluler akan menurun sehinggaterjadi vasodilatasi serebral yang menyebabkan peningkatanaliran darah.2. Autoregulasi serebralPengaturan ini merupakan kapasitas bawaan pembuluh darahuntuk mempertahankan aliran darah otak. Pembuluh darah otakmenyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikianrupa, sehingga aliran darah menetap, walaupun tekanan perfusiberubah. Pengaturan diameter lumen ini di sebut autoregulasi.Walaupun teori ini cukup menarik, tetapi terdapat bukti-buktiyang menunjukkan pengaruh faktor neurogenik padaautoregulasi ini.


3. Pengaturan neurogenikPeran faktor neurogenik telah dibuktikan yakni berupa

pengawasan susunan saraf otonom yang terletak di batang otakdan diensefalon, serta inervasi alfa dan beta adrenergik dankolinergik. Adrenergik alfa bersifat vasokonstriktif, sedangkanadrenergik beta dan kolinergik mengakibatkan vasodilatasi.

Peningkatan aliran darah hemisferik dapat disebabkan olehperangsangan formasio retikularis. Agaknya hal ini diakibatkanoleh peran faktor neurogenik dan akibat meningkatnyametabolisme otak.

PATOFISIOLOGI INSUFISIENSI SEREBRAL DAN DEMENSIA

Insufisiensi serebral merupakan salah satu jenis penyakitserebrovaskuler yang banyak dijumpai terutama pada usia lanjut.Proses patologik yang terjadi yaitu iskemia otak, yakni alirandarah ke suatu bagian otak berkurang sehingga menimbulkanmanifestasi klinik berupa gangguan fungsi serebral. Tergantungdari bagian otak yang mengalami iskemia maka gangguanfungsi serebral dapat berupa : tinitus, vertigo, gangguan berfikir,dan sebagainya. Terjadinya insufisiensi serebral dan gangguanmetabolisme otak saling berkaitan. Kelainan yang satu dapatmenyebabkan atau memperberat kelainan yang lain. Oleh karenaitu, kadang-kadang obat-obat yang digunakan atau dinyatakanbermanfaat pada insufisiensi serebral dapat pula digunakanuntuk meningkatkan atau memperbaiki metabolisme otak.

Pada usia lanjut terjadi penurunan katekolamin terutamafungsi-fungsi dopamin pada berbagai daerah otak, sehingga bisaterjadi suatu ketidak-seimbangan antara dopamin dan asetikolinatau lebih baik disebut antara dopamin dan GABA. Dilain fihakjuga terjadi penurunan dari sistem kolinergik yaitu asetilkolin,asetikolinesterase dan asetilkolinetransferase, dimana antara laintelah diperiksa bahwa pada usia 50 tahun terjadi penurunan 40 -60% dari asetilkolintransferase dibanding dengan pada umur 20tahun.

Pada proses berpikir, maka informasi didapat lalu disimpan (teoritis disimpan sampai mati), sehingga seharusnya informasitersebut setiap waktu dapat dipanggil (diingat) kembali.• Penyimpanan (Storage. ) mula-mula terjadi pada proses

pemikiran jangka pendek (PPJP) (KZG = Kurzzeitgedacht-nis) yang lamanya beberapa detik sampai menit, mungkinjuga beberapa hari, kemudian disimpan dalam :

• Proses Pemikiran Jangka Panjang (PPJPa) (LZG = Lang-zeitgedachtnis) dimana isi pikiran dikonsolidasi.

Ada pendapat bahwa sebelum PPJP terdapat suatu Fase Inisialyang pendek dan antara PPJP dan PPJPa juga terdapat suatuFase Peralihan. Mekanisme fase pertama (PPJP) agaknyaterjadi dalam neuron-neuron pertama sedangkan pada fase kedua(PPJPa), terjadi sintesis protein yang diperkuat atau diubahsebagai akibat suatu peninggian RNA. Yang masih belum jelasialah apakah dalam fase kedua (PPJPa) ini :

— isi pikiran disimpan di dalam kode/file berupa sekuens asamamino atau :

— apakah karena perubahan morfologik terjadi proses transmisipada berbagai sinaps yang lebih efisien.

Adalah suatu kenyataan bahwa tiap-tiap fase proses berpikirdapat dipengaruhi secara farmakologik.Beberapa contoh :

Fase Inisial dan mungkin juga PPJP dapat dipengaruhi antaralain oleh renjatan listrik (Elektroshock) dan Narkosis.Skopolamin menghambat konsolidasi atau pemindahan isipikiran dari PPJP ke PPJPa dan efek ini dapat dihilangkandengan Fisostigmin : juga Benzodiazepin agaknya mem-punyai efek yang sama.Zat-zat yang dengan suatu cara tertentu mempengaruhimekanisme transmisi dalam sinaps terutama bekerja padaPPJP, tetapi juga ada pengaruh pada PPJPa, sedangkanzat-zat yang mempengaruhi sintesis protein (seperti Puro-misin, Sikloheksimid, dan Anisomisin) terutama hanyamempengaruhi PPJP dalam arti suatu amnesia retrograd.

Efek zat-zat tersebut pada proses berpikir tidak hanya tergantung dari dosis tapi juga dari waktu kapan diberikan.

Anatomi lokalisasi proses berpikir belum jelas benar tetapiumumnya dianggap terdapat suatu kerjasama antara diense-falon, hipokampus dan struktur-struktur fungsi limbik yang lain.Secara eksperimental zat-zat yang mempengaruhi proses berpikirdinilai dari kerjanya zat-zat tersebut pada proses belajar.Idealnya ialah bila bisa dibuktikan bahwa dengan pengaruhsuatu zat terjadi suatu reaksi tertentu yang lebih cepat dengankesalahan yang lebih sedikit dan dapat dikerjakan terus menerusdalam waktu yang lebih lama.

OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN UNTUK GANGGUANFUNGSI SEREBRAL

Gangguan fungsi serebral dapat disebabkan oleh berbagaimacam sebab. Obat-obat yang dibicarakan di sini adalah untukgangguan fungsi akibat insufisiensi serebral dan menurunnyametabolisme otak. Manfaat obat-obat ini untuk menanggulangigangguan fungsi serebral masih belum mantap, karena data yangtersedia umumnya pada hewan percobaan sedangkan data ujiklinik pada manusia belum meyakinkan. Selain itu, parameterperbaikan fungsi serebral sukar diukur dengan pasti dan di-perlukan waktu yang lama dan dana yang besar untuk menilaimanfaat penggunaan obat-obat ini.

Penggolongan obat berdasarkan cara kerjanya :1. Zat-zat dengan kerja utama pada peredaran darah serebral

— vasodilator misalnya Naftidrofuril, xantinolnikotinat. — antikoagulan, plasmaekspander, penghambat agregasi. 2. Zat-zat dengan kerja utama pada sel saraf — zat yang mempengaruhi transmisi sinaps misalnya L-DOPA

dan zat-zat sejenis DOPA (lergotril, Amfetamin); Inhibitor MAO; Fisostigmin.

— Psikostimulan dan Analeptik sentral seperti Pemolin, Di- metilantinoetanol, Fenkamfamin, Meklofenoksat.

— zat-zat yang mempengaruhi sintesis protein misalnya asam

orotik.— Lain-lain misalnya Piritinol, Pirasetam, Kavain dan Prokain.

Seringkali terjadi tumpang tindih dalam penggolongan di atasmisalnya Amfetamin yang merupakan zat sejenis DOPA jugaadalah suatu Psikostimulan.

Penggolongan obat berdasarkan struktur kimianya :— Alkaloid misalnya Dihidroergotoksin, Papaverin, derivat-

derivat vitamin.— Xanthin : Pentifilin, Pentoksifilin, Xantinol.— Piperazin : Cinarizin, Flunarizin, Piribedil.— Derivat asam Fenoksiasetat : Fenoksedil, Feksikain, Meklo-

fenoksat.— Feniletanolamin : Isoksuprin, Nilidrin, Oksifedrin, Tinofedrin.— Lain-lain : Bensiklan, Betahistin, Siklandelat, Naftidrofuril,

Pirasetam, Piritinol.Pada usia lanjut, maka prestasi serebral bisa menurun karenagangguan peredaran darah dan atau berkurangnya fungsi sel-selsaraf, sehingga bisa dibenarkan untuk memberikan obat-obattersebut di atas. Tidak boleh dilupakan bahwa perbaikan selainoleh pengaruh obat bisa juga disebabkan oleh efek plasebo danperbaikan yang spontan. Walaupun efek zat-zat tersebut masihsering dianggap kontroversial, akan tetapi pemikiran yang ingindicapai antara lain ialah :

• perbaikan utilisasi/pemakaian 02 dan glukosa oleh SSP• peningkatan resistensi jaringan otak terhadap hipoksia• peningkatan sintesis protein• perbaikan sirkulasi serebral• perbaikan prestasi dalam proses belajar dan berpikir.

Obat-obat ini diindikasikan pada penurunan prestasi serebralyang disebabkan oleh berbagai kausa baik vaskuler maupun non-vaskuler.Obat-obat untuk insufisiensi serebral

Golongan obat ini terutama diindikasikan untuk kelainanfungsi serebral yang diduga akibat gangguan penyediaan darah,atau berkurangnya aliran darah ke jaringan otak.1. Heksobendin

Heksobendin (N, N-bis (3- (3,4,5-trimetoksi)-propil)-etilen--diamindihidroklorid merupakan vasodilator kuat yang dapatmeningkatkan aliran darah otak (cerebral blood flow) dan pasieniskemia serebral dan infark, baik pada daerah iskemik maupunpada daerah yang normal, tanpa adanya efeksteal4,5. Aliran darahotak total dan regional ini diukur dengan metode penyuntikanXenon 133 intra karotis.6 Heksobendin diberikan intravena dan30 menit kemudian dilakukan pengukuran aliran darah otak.Selama penyelidikan ini diukur juga tekanan darah sistemik dandiambil contoh darah arteri dan vena jugularis untukpemeriksaan pCO2 dan pO2. Terlihat peningkatan aliran darahotak sebanyak 15%, dengan penurunan resistensi vaskuler intraserebral yang menetap untuk 35 menit.7 Pemberian heksobendinsecara oral juga meningkatkan aliran darah otak.


Infra cerebral steal dapat terjadi pada pemberian CO2 kon-sentrasi tinggi, sehingga berdasarkan teori ini dibuatlah postulatbahwa pengobatan dengan vasodilator tidak efektif bahkanberbahaya pada pasien dengan infark akut. Tetapi penelitian lainpada anjing menunjukkan peningkatan aliran darah otak padapemberian inhalasi campuran CO2 5% dalam 02, yaknikonsentrasi yang sama seperti yang dianjurkan pada pemberianinhalasi intermiten pada manusia.a Peningkatan cerebral bloodflow ini terjadi melalui sirkulasi kolateral ke daerah yangiskemik.

Pemberian heksobendin intravena meningkatkan aliran darahhemisferik pada daerah infark dengan sedikit atau tanpapenurunan tekanan darah sistemik.9 Heksobendin juga tidakmempengaruhi metabolisme otak.

2. Gabungan heksobendin, etamivan dan etofilin (Instenon)

Etamivan merupakan perangsang susunan saraf pusat, yangtempat kerjanya diduga di substansia retikularis pada pusatpernafasan dan sirkulasi. Pemberian etamivan saja ternyatatidak memberikan perubahan yang berarti pada aliran darah.6

Etifilin meningkatkan aliran darah koroner, mempunyai efekinotropik positif terhadap jantung serta mempunyai efek diuretikyang mengurangi edema serebri serta memperbaiki metabolismejaringan otak. Etofilin meningkatkan aliran darah pada daerahiskemik, sedangkan pada daerah normal perubahan hanyasedikit atau hampir tidak ada.6

Gabungan dari ke tiga preparat ini rupa-rupanya mempunyaiefek sinergistik yakni meningkatnya aliran darah otak secaranyata. Penggunaan baik heksobendin maupun gabungan tigapreparat ini cukup popular di Eropa, tetapi di Amerika Serikatpenggunaannya masih terbatas pada keperluan penelitian.5,9 DiIndonesia penggunaan obat ini masih dalam taraf permulaan danbelum pernah ada uji klinik atau publikasi mengenaipenggunaan obat ini.

3. BensiklanObat ini merupakan suatu sikloalkano eter yang menyebab-

kan vasodilatasi dengan jalan relaksasi otot-otot pembuluh da-rah tanpa adanya perubahan pada transmitor adrenergik didaerah inervasi adrenergik. Dengan demikian maka terjadivasodilatasi yang lebih banyak pada jaringan kolateral yangtadinya tidak berfungsi disekitar daerah yang iskemik, dan alir-an darah mikrosirkuler juga meningkat. Oleh karena terjadipeningkatan aliran darah di daerah iskemik yang lebih besar (40%) daripada di daerah lain (20%) maka tidak terjadi suatusteal syndrome.

Obat ini meninggikan jumlah glukosa di otak, menimbulkantoleransi pada keadaan anoksia serta meningkatkan akumulasiglukosa dan kinin. Dengan demikian metabolisme otak disti-mulasi, dan terjadi suatu perubahan mekanisme transpor glu-kosa dan substrat yang lain pada sawar darah otak dengan jalanmeningkatkan permeabilitas sawar darah otak.l0 Selain ituterjadi pengurangan tendensi aglutinasi platelet. Sesuai dengancara kerjanya, maka obat ini terutama bermanfaat bila terdapatsuatu insufisiensi sirkulasi otak. Dengan dosis 300-600 mg/hariselama 8 minggu, terlihat perbaikan dalam kriteria obyektifmaupun subyektif pada gangguan sirkulasi serebral11


4. Co-dergokrin mesilatObat ini terdiri dari dihidroergokornin mesilat, dihidroergo-

kristin mesilat dan dihidroergokriptin mesilat dalam jumlah yangsama banyaknya.Khasiat campuran komponen-komponen ini antara lain adalah :

reaktivasi neurotransmisi sentral dengan cara yang menye-rupai dopamin dan serotonin, yaitu stimulasi reseptor-reseptorpost sinaptikmenggantikan sebagian dari defisiensi neurotransmitor akibatproses menua dan menggunakannya secara lebih efiseinsebagai suatu agonis dopamin dan serotonin maka obat inimemulihkan fungsi serebral sehingga diharapkan terjadikemajuan-kemajuan gejala demensia.

Obat ini meningkatkan aliran darah serebral (CBF) dan kon-sumsi oksigen, juga terjadi aktivasi suksinik oksidase (MAO),dan melakukan inhibisi ATP-ase, adenil siklase dan fosfodies-terase sehingga mengkonservasi konsumsi ATP.12 Dosis yangdianjurkan adalah 3 - 6 mg/hari dan perbaikan gejala diharapkandalam 3 - 4 minggu, sehingga dianjurkan pemakaian dalamjangka waktu lama.

5. PentoksifilinObat ini merupakan suatu derivat Xantin yang mempunyai

mekanisme sebagai berikut :menghambat agregasi platelet dan eritrosit, memperbaikideformabilitas eritrosit serta mengurangi viskositas darah,sehingga terjadi peningkatan aliran darah otakmemperbaiki utilisasi Oksigen dan glukosa otak memperbaikipermeabilitas dinding sel serta fungsi sel otak sehinggaedema serebri berkurang.13

Dari mekanisme kerja obat ini maka dapat dimengerti bahwaobat ini terutama diindikasikan pada keadaan-keadaan di manaterdapat insufisiensi aliran darah otak. Dosis yang dianjurkanberkisar antara 300 - 1200 mg/hari selama 8 minggu.13-15

Obat-obat yang meningkatkan atau memperbaiki metabolis-me otak

Golongan obat ini diindikasikan untuk kelainan fungsi se-rebral yang terutama diduga akibat menurun atau terganggunyametabolisme otak.

1. PirasetamObat ini adalah suatu derivat siklik gamma amino-butyric

acid (GABA), tetapi tidak mempunyai sifat-sifat GABA.16 Obatini disebut suatu Nootropik yang berarti :a. tidak mempunyai vasoaktivitas yang langsung, yakni tidak

menyebabkan vasodilatasi atau vasokonstriksi, tidak mem-pengaruhi aliran darah serebral total (total CBF) dan tidakmenyebabkan suatu steal phenomenon.

b. tidak menyebabkan perubahan pada aktivitas dasar EEG. Obatini tidak mengubah ritme dasar EEG, tetapi menurunkanjumlah gelombang-gelombang delta.

c. melewati sawar darah otak (blood brain barrier) dalam ke-adaan normal maupun patologik

d. mempunyai efek samping yang minimal

e. tidak mempengaruhi sistem kardiovaskuler maupun per-napasan.12

Mekanisme kerja obat ini adalah sebagai berikut :aktivasi metabolik peredaran darah otakmeningkatkan kecepatan metabolik serebral oksigen danglukosa regionalmenormalkan aliran darah ke daerah iskemik, bukan dengansuatu aktivitas langsung tetapi sekundermenurunkan rasio laktat/piruvat

Dosis yang dianjurkan ialah 2,4 - 4,8 g/hari, selama 6 - 12minggu.16-18 Status obat ini masih dimintakan persetujuan kepadaFDA (Food Drug Administration).

2. PiritinolSuatu derivat B6 (piridoksin), yang termasuk juga golongan

Nootropik, menyebabkan peningkatan aliran darah otak secaraselektif terutama ke substansia grisea. Pada penyelidikanditemukan peningkatan aliran darah sebanyak 12% ke substan-sia grisea dan 4% ke substansia alba di daerah-daerah yangmempunyai sirkulasi patologik. Peningkatan aliran darah inimerupakan akibat sekunder dari peningkatan metabolisme.19

Dengan pemberian obat ini, konsumsi glukosa oleh otak dinor-malkan kembali.20 Piritinol juga menurunkan permeabilitas sawardarah otak terhadap fosfat, menurunkan kadar GABA danGABA-transaminase dan meningkatkan RNA residual dan RNAribosomal.12 Aktivasi umum yang disebabkan obat inidiperkirakan karena pengaruhnya terhadap membran fosfolipideritrosit, di tempat mana terjadi peningkatan pengaturan molekul-molekul pada lapisan ganda fosfolipid.21

Dosis yang dianjurkan ialah 600 - 800 mg/hari dan efeknyabaru terlihat setelah 3 minggu dan jelas bermakna terhadapplasebo setelah 6 - 9 minggu.22 Beberapa penyelidik menge-mukakan, bahwa dengan dosis 600 mg/hari atau lebih selama 2 -4 bulan jelas memberikan hasil yang lebih baik daripada dengandosis rendah atau plasebo pada organic brain syndrometermasuk demensia.22-24 Manfaat obat ini terutama pada pasiendengan gangguan serebral yang berhubungan dengan gangguanmetabolisme glukosa.25 Walaupun demikian perlu dilakukanpenelitian uji klinik yang lebih luas dengan rancangan yang lebihbaik untuk memastikan manfaat obat ini.

KESIMPULAN

Telah dibicarakan beberapa obat yang lazim dipakai padakelainan insufisiensi serebral dan demensia. Walaupun efek obat-obat tersebut masih sering dianggap kontroversial dan perludiadakan penelitian uji klinik yang luas dengan rancanganpenelitian yang mantap untuk dapat menilai manfaat obat-obatini secara tuntas, namun agaknya persoalannya mempunyai titikawal pada penentuan jenis kausanya terlebih dulu.

Dengan mengingat penggolongan obat berdasarkan carakerjanya, maka obat-obat yang kerja utamanya pada sel sarafatau meningkatkan metabolisme sel-sel saraf dapat diberikanpada keadaan-keadaan degeneratif. Sedangkan obat-obat yangkerja utamanya pada peredaran darah serebral, dapat di berikanpada keadaan insufisiensi serebral. Disamping itu perlu

diperhatikan pengobatan penyakit yang mendasari kelainanserebral yang merupakan kausa ekstrakranial.

Dengan demikian maka terapi farmakologik diharapkan da-pat memberikan manfaat yang optimal.

KEPUSTAKAAN

1. Guyton AC. Blood flow through special areas of the body. Text book of medical Physiology, 4th. edition, WB Saunders Co, 1971; p. 367.

2. Stumpf C. Pharmaka and Mirnleistung, in Neuropharmakologie,Springer Verlag, Wien New York, 1983; pp 157 - 163.

3. Rasyad RS. Efek gabungan Hexobendin, Etamivan dan Etofilin padapenderita CVD, makalah Joint-session Neuropharmacology,Agustus, 1982.

4. Marshall J. The management of cerebrovascular disease, 3rd ed.Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1976; 1 - 60.

5. Meyer JS. Modern concepts of cerebrovascular disease, Spectrum publications, New York, 1975.

6. Meiss, WD. Drug effects on regional cerebral blood flow in focal cerebrovascular disease, Journal of the Neurological Science, 1973, 19 : 461 - 482.

7. Meyer JS et al. Effects of hexobendine on cerebral hemisphericblood flow and metabolism. Neurology 1971; 121. 7 : 691 - 702.

8. Kraupp D et al. The effect of Hexobendine on cerebral blood flow and metabolism, Arzneim-Forsch, 1969; 19 : 1691 - 1698.

9. McHenry L et al. Regional cerebral blood flow and cardiovasculareffect of hexobendine in stroke patiens, Neurology, vol. 22, 1972;3 : 2 1 3 : 2 1 7 - 2 2 3 .

10. Hapke HJ. The effect of Fludilat on the Blood Brain Barrier, The-rapie Woche, English Edition 24. Nr 25, 17; 1974.

11. Bartles H & Schneider B. Investigation of the pharmacodynamicaction of Fludilat in the .treatment of cerebrovascular insuffi-ciency, Med. Welt 1978; 29 : 1056 - 1060.

12. Skondia V. Criteria for Clinical Development and Classification ofNootropic Drugs. International Symposium on Nootropic Drugs,Rio de Janeiro, 1979; pp 7 - 20.

13. Muller R & Lehrach F. Haemorheology and Cerebrovascular Di-sease : Multifunctional approach with Pentoxifylline, Curr Med

Res Opin Vol 7 : No. 4, 1981. 14. Buckert D & Harwart D. Trials of BL 191 in double blind test, II

Farmaco, 1976;5, 31. 15. Takamatsu S, Sato K, Takamatsu M, Sakuta S & Mizuno S. Cha-

nges in haematological and blood chemical parameters after treatment of aged arteriosclerotic patients with Pentoxifylline, Phar- matherapeutica, Vol. 2, No. 3, 1979.

16. Chouinard G, Annable L, Olivier M, Fontaine F & Ross Chouinard A. Psychotropic and Neurophysiologic effects of Piracetam in Geratric Psychiatr Patients. a controlled study. preliminary report. International Symposium on Nootropic Drugs, Rio de Janeiro, 1979; pp 23 - 30.

17. Castellanos V & Suarez MV. The use of Piracetam in the Psycho- Organic Syndrome of Senility. International Symposium on Nootropic Drugs, Rio de Janeiro, 1979; pp 49 - 60.

18. Mendivil MAC. Clinical work in Patients with a Psyeho-Organic Syndrome of Senility using the Drug Piracetam. International Symposium on Nootropic Drugs, Rio de Janeiro, 1979; pp 31 - 48.

19. Herrschaft H. Die Wirkung von Pyritinol ouf die Gehirndurchblu- tung des Menschen,.Munchen Medizinische Wochenschrift, 60, 1978.

20. Becker K & Hoyer S. Hirnstoffwechseluntersuchungen unter der Behandlung mit Pyrithioxin, Deutsche Zeitschrift fur Nervenheil- kunde, p1966; pp 188 - 200.

21. Martin KJ. On the Mechanism of Action of Encephabol, J. int. Med. Res, Vol. 2. no. 2, 1983.

22. Hamouz W. The use of Pyritinol in patients with moderate to se- vere organic psychosyndrome, Pharmatherapeutica, Vol. 1 No. 6, 1977.

23. Cooper AJ & Magnus RV. A placebo-controlled study of Pyritinol in Dementia, Pharmatherapeutica, Vol 2, No. 5, 1980.

24. Glatzel J. Dose-Effect Relationship of Drally Administered Pyriti- nol in the Chronic Brain Syndrome, Med. Klinik, 1978; 73. 1117- 1121.

25. Hoyer S, Oesterreich K & Stoll KD. Effects of Pyritinol HCL on blood flow and oxidative metabolism of the brain in patients with Dementia, Arzneim Forsch 1977; 27, 671.

26. Kohimeyer K. The effect of Bencyclane on the General and Re- gional Blood supply of the brain. Investigation with the Xenon 133 clearance method. Herz/Kreislauf 4. Nr. 5, 1972; 196 - 203.

9A RAH



Penanggulangan Bencana

Peredaran Darah di OtakDr. Sahala Maringan Lumban Tobing

Bagian Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN

Bencana peredaran darah di otak (BPDD) sering dikenaldengan kata stroke atau cerebrovascular accident, merupakanpenyebab invaliditas yang paling sering pada golongan umur diatas 45 tahun Di negara industri BPDD merupakan penyebabkematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan keganasan

Otak merupakan organ yang membutuhkan banyak oksigendan glukosa Zat ini diperolehnya dari darah. Di otak hampirtidak ada cadangan oksigen, sehingga jaringan otak sangatbergantung kepada keadaan aliran darah setiap saat. Beberapadetik saja aliran darah terhenti maka fungsi otak akan ter-ganggu; bila aliran darah kesuatu daerah otak terhenti selamakira-kira 3 menit maka jaringan otak akan mati (infark). Gang-guan aliran darah di otak dapat diakibatkan oleh gangguan dipembuluh darah darah atau jantung atau gabungan ketiga faktortersebut Adanya BPDD dapat dengan mudah diketahui, yaitudari terjadinya defisit neurologik yang timbul secara mendadakmisalnya lumpuh sebelah badan mendadak.Kita mengenal dua jenis stroke, yaitu :

• Stroke non-hemoragik • Stroke hemoragik

"Stroke" non-hemoragikDidapatkan penurunan aliran darah sampai di bawah titik kri-tis, sehingga terjadi gangguan fungsi pada sebagian jaringanotak Bila hal ini lebih berat dan berlangsung lebih lama dapatterjadi infark dan kematian. Berkurangnya aliran darah ke otakdapat disebabkan oleh berbagai hal : misalnya trombus, emboliyang menyumbat salah satu pembuluh darah, atau gagalnyapengaliran darah oleh sebab lain, misalnya kelainan jantung (fibrilasi, asistol).

Stroke non-hemoragik lebih sering dijumpai daripada yanghemoragik. Diagnosis mudah ditegakkan, yaitu timbulnya defi-sit neurologik secara mendadak (misalnya hemiparesis), dankesadaran penderita umumnya tidak menurun.

Pada stroke yang ringan, iskemia berlangsung singkat, defisitneurologik dapat pulih sempurna. Bila pemulihan sempurna initerjadi dalam jangka waktu 24 jam, ia dinamakan "seranganiskemia sepintas" (transient ischemic attack atau disingkat TIA).Bila pulih sempurna terjadi setelah waktu 24 jam, disebut defisitneurologik iskemia yang reversibel (reversible ischemicneurologic deficit atau disingkat RIND).

Pada iskemia yang lebih berat atau berlangsung lama, terjadidefisit neurologik yang irreversibel, yang menetap, danmerupakan cacad.'Stroke" hemoragik

Stroke hemoragik terjadi karena salah satu pembuluh darah diotak (aneurisma, mikroaneurisma, kelainan pembuluh darahkongenital) pecah atau robek. Keadaan penderita strokehemoragik umumnya lebih parah. Kesadaran umumnya menurun.Mereka berada dalam keadaan somnolen, sopor atau koma padafase akut.PENANGGULANGAN "STROKE"• Perawatan umum

— Memonitor, dan bila perlu memperbaiki fungsi pernafasan, tekanan darah dan jantung. — Mengusahakan keadaan metabolisme yang optimal, mem-

perhatikan kebutuhan akan : cairan, kalori dan elektrolit. — Memperhatikan fungsi miksi dan defekasi.

— Mencegah terjadinya dekubitus, pneumonia ortostatik.• Mendeteksi dan bila perlu mengobati faktor risiko :

— Hipertensi— diabetes mellitus— kelainan jantung— hiperlipidemia, hiperkolesterolemia— obesitas— berhenti merokok

• Memberikan pengobatan atau tindakan khusus.— antiedema

— antiagregasi, antikoagulasi— antifibrinolisis— meningkatkan aliran darah dan metabolisme otak.

• Tindakan bedah— Mengeluarkan hematoma (bila perlu)— Melakukan EC-IC shunt.

• Melakukan rehabilitasi.

• Mencegah berulangnya stroke.

HipertensiSebagian terbesar penderita stroke adalah penderita hiper-

tensi. Hipertensi adalah faktor risiko yang paling "kuat" bagiterjadinya stroke. Bila hipertensi diobati secara adekuat, makajumlah penderita stroke dapat dikurangi. Pada fase akut kitaharus hati-hati menurunkan tensi. Oleh karena keadaan iskemia,maka fungsi autoregulasi menjadi terganggu. Aliran darah diotak bergantung kepada tekanan perfusi (tekanan darah sistemik- tekanan venous).Bila tekanan diastole pada fase akut tidak melebihi 115 mm Hgtidak diberikan obat anti-hipertensi. Bila memberikan obat anti-hipertensi pada fase akut, harus dijaga agar turunnya tensi tidakterlalu banyak, cukup bila sudah mencapai 160/110 mm Hg. Bilafase akut sudah berlalu, maka pengobatan hipertensi adalahsebagai biasanya.Obat antiedemaEdema di otak dapat mengakibatkan terganggunya aliran darahotak, terutama "mikrosirkulasi", dan dapat pula mengakibatkanherniasi jaringan otak yang berakibat fatal.Deksametason : Steroid adalah obat anti-inflamasi yang ampuh,yang juga dapat mengurangi sembab-otak, mungkin melaluipen-stabilan membran sel dan menncegah terjadinya edema intradan ekstraselular. Deksametason merupakan steroid yang palingsering digunakan sebagai antiedema otak. Walaupun khasiatnyasudah dapat dibuktikan dalam mengobati edema otak padakeganasan (neoplasma) di otak, namun khasiatnya dalammengobati edema oleh infark dan hemoragi di otak masihkontroversial.

Deksametason dapat diberikan dalam dosis permulaan 10 mgintravena atau intramuskular, kemudian diikuti oleh 5 mg tiap 6jam sampai selama satu minggu dan kemudian dihentikansecara bertahap (tapering off).Efek samping steroid cukup banyak, kita harus mempertim-bangkan untung-ruginya pada tiap kasus. Bila terdapat riwayattukak lambung sebaiknya tidak diberikan !

Gliserol : Larutan hiperosmolar ini dapat menarik air dari otak,dengan demikian mengurangi edema otak. Dosis yang di-anjurkan per infus ialah larutan 10% diberikan sebanyak 24-30tetes per menit, sampai jumlah 1 gram gliserol/kg berat ba-dan/hari; Di klinik kami, untuk orang dewasa kami berikan 1kolf 500 ml larutan 10% gliserol sehari yang diberikan dalamwaktu kira-kira 6 jam (28 tetes/menit). Gliserol dapat puladiberikan per oral, dengan dosis 1,5 gram/kg berat badan sehari,dibagi dalam 4 kali pemberian. Laporan mengenai hasilpengobatan dengan gliserol masih kontroversial.


Obat anti-agregasi trombositTrombosit mempunyai kemampuan untuk beragregasi dan dapatmembentuk trombus atau tromboemboli. Diduga bahwatromboemboli mempunyai peranan pada banyak kasus stroke.Untuk mencegah hal ini digunakan obat-obat anti-agregasi.Telah banyak dilakukan penyelidikan mengenai khasiat obat anti-agregasi untuk mencegah berulangnya stroke pada penderitaTIA (transient ischemic attack) atau stroke ringan. Banyaklaporan yang mengemukakan bahwa obat anti-agregasi sepertiasetosal dapat mengurangi kambuhnya stroke pada penderitastroke ringan. Obat anti-agregasi yang dapat digunakan ialah :asetosal, dipiridamol, sulfinpirazon, pentoksifilin. Obat yangpaling banyak diselidiki ialah asetosal. Dosis yang digunakanbermacam-macam, ada yang melakukan penyelidikan dengandosis 2 x 650 mg sehari, ada dengan 2 x 500 mg sehari; 500 mgsehari 10 mg/kg berat badan sehari.1 Bahkan ada yangmelaporkan bahwa Asetosal dengan dosis rendah mempunyaimanfaat, yaitu 40 mg sehari.2 Lamanya pengobatan berkisarantara 2 sampai 5 tahun. Obat lainnya, yaitu dipiridamol,sulfinpirazon dan pentoksifilin masih kurang banyak diselidiki.Masih ditunggu hasil penyelidikan yang lebih luas. Hasilsementara melaporkan bahwa dipiridamol dan sulfinpi razonebila diberikan tersendiri tidak mempunyai khasiat, tetapi biladiberi bersama sama asetosal ada khasiatnya.3

Obat antifibrinolisisBeberapa penyelidikan telah dilakukan guna menilai manfaatobat antifibrinolisis dalam mencegah perdarahan-ulang padapenderita perdarahan subaraknoid. Hasilnya masih kontrover-sial. Obat yang digunakan ialah asam aminokaproat dan asamtraneksamat.

Meningkatkan aliran darah dan metabolisme otakManfaat vasodilatansia dalam meningkatkan aliran darah didaerah iskemia belum dapat dibuktikan. Vasodilatansia yangpernah digunakan ialah : dioksida karbon, papaverin, hekso-bendin, betahistin dihidroergonovin, nilidrin, siklandelat.Pemberian oksigen juga tidak berguna, kecuali bila kadar ok-sigen arterial memang menurun. Vasopressor pernah dicobauntuk meningkatkan aliran darah ke daerah iskemia. Landasanteoritiknya ialah : autoregulasi di daerah iskemik terganggu,dengan demikian aliran darah bergantung kepada tekanan per-fusi, yaitu tekanan darah iskemia - tekanan vena. Meningkatkantekanan darah akan meningkatkan tekanan perfusi. Penyelidikanmengenai hal ini belum cukup dilakukan, namun ada laporanyang mengemukakan hasil baik. hiperventilasi untukmengurangi PaCO2 tidak bermanfaat dalam pengobatan stroke.

PENUTUP

Stroke atau bencana peredaran darah di otak dapat didefinisikansebagai gangguan yang mendadak daripada suplai darah di otak,atau perdarahan setempat di otak. Walaupun didapatkankemajuan yang pesat dalam bidang diagnostik serta pemahamanpatofisiologi daripada stroke, namun dalam bi-


dang pengobatan kemajuan sangat lambat. Bila stroke sudahterjadi infark atau perdarahan otak sudah terjadi maka penga-ruh pengobatan tidak banyak artinya. Oleh karena itu tujuanutama ialah pencegahan. Saat ini telah diketahui beberapafaktor yang menyebabkan seseorang lebih rentan terhadapstroke. Bila faktor risiko ini ditanggulangi dengan baik. ke-mungkinan mendapatkan stroke dapat dikurangi.

KEPUSTAKAAN

1. Bousser MG Eschwege E, Haguenau M, Lefaucconnier, Thibult N,Toubould D, Touboul PJ. "AICLA" controlled trial of aspirin anddipyridamole in the secondary prevention of atherothrombotic ce-rebral ischemia. Stroke 1983 ;14 : 5 - 14.

2. Weksler BB, Scherer P, Kent J, Rudolph D. Low dose aspirin effec-tively inhibits platelet function in patients with recent cerebral is-chemia. Stroke 1984; 15 : 183.

3. Yatsu FM. Acute medical therapy of strokes. Stroke 1982; 13 : 524-526.

Peranan Radiologik Pada Kelainan Otakdr. Susworo

Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN

Pemeriksaan radiologi pada kelainan otak dapat dibagi atas :1. Konvensional

— tanpa kontras (foto polos)— dengan kontras (positif atau negatif)

2. Radioisotop3. CT scanning

Indikasi paling sering untuk melakukan pemeriksaan-peme-riksaan ini adalah kelainan karena trauma dan tumor (prosesdesak ruang). Dalam jumlah kecil dilakukan pada kelainan-ke-lainan bawaan serta degeneratif. Kelainan akibat infeksi, se-kalipun sering ditemukan di Indonesia jarang dilakukan peme-riksaan radiologik karena kurangnya manifestasi langsung yangdapat dilihat.

A. FOTO POLOS

Perubahan-perubahan yang tampak pada gambaran radiologikadalah merupakan akibat dari peninggian tekanan intrakranial.Keadaan ini telah diketahui sejak tahun tiga puluhan olehSchuller, dan makin lama makin banyak fakta-fakta yangterungkap pada kelainan tersebut. Sepertiga dari penderita-penderita dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial,baik itu disebabkan tumor, abses atau hidrosefalus, pada orangdewasa atau kanak-kanak, akan menunjukkan tanda-tandatersebut pada foto polos kepala. Sedangkan pada 20% penderitayang dengan pemeriksaan radiologik menunjukkan tanda-tandakenaikan tekanan intrakranial, pada pemeriksaan klinis belumdidapatkan adanya edema papil.

TANDA-TANDA RADIOLOGIK

Pada foto polos kepala kelainan intrakranial dapat menim-bulkan perubahan yang sifatnya umum atau lokal.


Perubahan umum1. Peninggian tekanan intrakranial.

a. Terjadi pelebaran dari ukuran sela tursika (ballooning).b. Pelebaran dari sutura.c. Ekspansi dari rongga tengkorak.d. Penipisan tulang batok kepala.e. Pelebaran dari foramina.2. Atrofi atau perkembangan jaringan otak yang terhambat.a. Penebalan tulang batok kepala.b. Rongga tengkorak yang kecil dengan kompensasi per-

tumbuhan struktur organ-organ didalamnya.c. Sutura cepat menutup.

Perubahan setempat1. Didapatkan tanda-tanda terdorongnya struktur normal oleh

proses desak ruang.a. Korpus pineale mungkin terdorong sebagai akibat lang-

sung dari tumor, atau sekunder karena herniasi jaringanotak melalui tentorium serebri.

b. Pendorongan pada pleksus koroideus, falks atau tento-rium yang semuanya berkalsifikasi.

2. Erosi setempat pada tulang akibat penekanan. 3. Penipisan setempat atau penonjolan setempat tulang akibat

penekanan massa yang berlangsung lama. 4. Adanya tumor atau malformasi arteriovenosa akan me-

nimbulkan kelainan pada tulang tengkorak.5. Hiperostosis.

6. Adanya struktur tulang tengkorak yang abnormal dapatmengakibatkan kelainan neurologik yang sekunder.

7. Akibat peradangan pada organ-organ yang berdekatan se-perti mastoid atau sinus frontalis.8. Adanya fraktur atau akibat penyembuhan dari fraktur.

9. Pembentukan tulang yang abnormal (anomali) dengankelainan neurologik.

10. Adanya kalsifikasi patologik intrakranial.


Gambar 1 : Angiogram karotis normal.

Keadaan-keadaan yang mengakibatkan peninggian tekananintrakranial adalah :1. Massa intrakranial yang besar seperti neoplasma, abses atau

hematoma akan menimbulkan tekanan intrakranial yangmeninggi.Otak lebih sering tertekan dari pada tulang kepalaapabila tumbuhnya dengan cepat.

2. Terjadinya obstruksi parsial atau komplit dari aliran likuorserebrospinal, baik oleh massa intrakranial ataupun kelainankongenital, atau oleh perlekatan setelah infeksi dapatmengakibatkan terjadinya hidrosefalus.

3. Edema serebral yang terjadi sebagai akibat neoplasma, ab-ses, ensefalitis, infark serebri atau hipertensi vaskuler.

4. Kronio stenosis, yaitu suatu keadaan dimana tengkorak te-lah berhenti berkembang pada saat jaringan otak masihmembutuhkan tempat untuk berkembang.Manifestasi radiologik dari peninggian tekanan intrakranial

sangat bergantung pada : periode timbulnya peninggian tersebut(akut atau kronik), apakah terjadinya pada saat masih bayi,kanak-kanak atau dewasa. Biasanya kelainan radiologik timbulapabila tekanan intrakranial yang tinggi telah berlangsung 5sampai 6 minggu. Dua daerah menjadi pegangan akan adatidaknya peninggian tekanan intrakranial ini, yaitu sutura padakanak-kanak dan sela tursika pada orang dewasa.

KELAINAN RADIOLOGIK

Efek pada tulang tengkorakApabila kenaikan tekanan intrakranial ini terjadi pada periode

ante-natal sampai minggu pertama setelah kelahiran, tulang-tulang tengkorak akan tampak lebih tipis dari pada normal,kadang-kadang menunjukkan kegagalan dalam prosespenulangan (sebuah bentuk dari kraniolakuna). Tetapi kenaikantekanan intrakranial yang terjadi secara akut tidak akanmempengaruhi penebalan atau bentuk tulang tengkorak. Tandalain dari kenaikan tekanan intrakranial pada kanak-kanak adalahyang dinamakan impressiones digitatae (Convolutionalimpressions) yang terjadi pada bagian atas tulang frontal danparietal. Tetapi apabila gambaran ini tampak pada tulang teng-korak 2/3 bawah ia tidak mempunyai nilai diagnostik, melainkandianggap merupakan respons dari tulang yang sedang tumbuhterhadap jaringan otak di bawahnya.

Pada orang dewasa, kelainan yang berlangsung lama kadang-kadang menimbulkan penipisan kalvaria secara menyeluruh.Tetapi apabila tekanan intrakranial yang tinggi ini berlangsungsejak masa kanak-kanak, misalnya pada_ stenosis akuaduk akanterjadi pelebaran bagian supratentorial, kecuali fossa posteriorserebri.

Efek pada suturaDalam pertumbuhan seorang anak, sutura akan menyempit

pada rata rata usia 1 tahun pertama. Apabila sutura ini tetap lebarmaka patut dicurigai adanya peninggian tekanan intrakranial.Yang paling jelas adalah sutura lambdoidea. Diastasis dari suturaini lebih nyata apabila telah terjadi osifikasi yang sempurna.Untuk dapat melihat dengan nyata, maka diperlukan pengaturanposisi kepala anak sehingga tidak terjadi superposisi denganjaringan lain.

Efek pada sela tursikaSela tursika merupakan salah satu bagian intrakranial yang di

gunakan sebagai tolok-ukur ada tidaknya kenaikan intrakranial.Untuk mendeteksi perubahan dini pada sela tursika akibatkenaikan tekanan intrakranial ini, diperlukan syarat-syaratradiologik yaitu :— Posisi pemotretan harus lateral murni, arah sinar-X

tegak lurus pada bidang yang melalui sela tursika. (bidang sagital).

— Teknik pemotretan harus sedemikian rupa sehinggadapat dilihat adanya perubahan yang men-detail pada tulang.

Kelainan radiologik yang tampak pada sela tursika sebagaiakibat kenaikan tekanan intrakranial, oleh du Boulay dan ElGammal dibagi dalam 3 kategori :I. Tampak erosi pada garis korteks sela tursika dekat basis dari

dorsum sela.II. Destruksi dari puncak dorsum sela prosesus (klinoideus

anterior) dengan kecendrungan terdorongnya sisa darilamina dura.

III. Apabila erosi tulang sedemikian rupa sehingga telah meli-batkan planum sfenoidale.

Harus dapat dibedakan kelainan yang timbul akibat tumorintra atau suprasellar. Tumor intrasellar akan mengakibatkan

fosa hipofisi yang membengkak seperti balon (ballooning) se-dangkan tumor-tumor suprasellar menimbulkan pendataran darisela (flattening).

Pada penelitian penulis terhadap 83 orang Indonesia dewasa "normal" mendapat ukuran sela tursika rata rata : 1,17 cm.

Gambar 2 : Angiogram karotis menunjukkan penekanan pada a. serebrianterior ke medial dan a. serebri medial ke bawah (tandapanah).

B. FOTO DENGAN KONTRAS

Foto polos tengkorak digunakan untuk menilai akibat darikelainan otak pada tulang tengkorak, sedangkan jaringan otak-nya sendiri tidak akan tergambar, kecuali adanya pengapuran.Selain itu juga kelainan yang sifatnya akut, kecuali fraktur tidakmenimbulkan jejak pada tulang tengkorak. Karena itu,usahakanlah melakukan pemeriksaan jaringan otak denganmenggunakan kontras. Pada hakekatnya, pemeriksaan dengankontras terdiri atas : kontras positif, yang menimbulkan ba-yangan opak (angiografi); kontras negatif, apabila menimbulkanbayangan lusen (dengan udara; pneumoensefalografi).

Angiografi serebral dilakukan dengan memasukkan kontraske dalam pembuluh-pembuluh otak melalui arteri karotis,dengan pertolongan jarum atau kateter atau dengan modifikasiteknik Seldinger yang menggunakan kanula. Karena aliran daraharteri yang cepat, maka pemotretan pun harus dilaksanakansecara seri (serial), sehingga setiap fase di mana kontras beradatidak akan terluput. Fase tersebut adalah fase arteriil, kapiler danvenosa. Selain berseri, pemotretan sekaligus dilakukan padaproyeksi lateral dan anteroposterior.

Selain angiografi karotis untuk mengevaluasi tumor-tumorpada muka atau nasofaring dilakukan angiografi karotis ekstema.Indikasi pemeriksaan ini terutama adanya proses desak ruang.


Adanya tumor serebral akan mengakibatkan distribusi yangnormal dari pembuluh darah otak terganggu. Lesi-lesi di daerahoksipital dan temporal sebelah posterior akan lebih sulit terdeteksidaripada bagian lainnya. Kadang-kadang jenis tumor dapatdiperkirakan berdasarkan gambaran pembuluh darah tumortersebut terutama pada jenis meningioma dan glioblastomamultiforme

Perdarahan subaraknoid : Angiografi karotis merupakan salahsatu sarana diagnostik yang menentukan adanya perdarahansubaraknoid. Bila faktor trauma disangkal, maka perdarahan yangterjadi, 50 - 70% diakibatkan aneurisma arteri intrakranial. Padakasus-kasus hipertensi, perdarahan subaraknoid sering disertaiperdarahan intraserebral yang spontan. Pada Stenosis pembuluhdarah otak yang mengakibatkan iskemia, maka angiografiserebral ini diperlukan benar untuk mengetahui lokalisasi pastidari penyumbatan.

Trauma kepala dengan kecurigaan perdarahan intraserebralmemerlukan angiografi karotis segera, sehingga hematoma dapatditemukan dengan segera dan tindakan adekuat dapat puladilaksanakan.

Pada hidrosefalus, tindakan angiografi karotis jarang dila-kukan dan lebih bermanfaat untuk mengevaluasi hasil tindakan.

Kelainan yang tampak pada angiografi serebral dapat di-kelompokkan sebagai berikut :1. Pendorongan pembuluh darah akibat proses desak ruang.2. Tanda-tanda dilatasi ventrikuler.3. Tanda-tanda herniasi melewati foramen magnum atau ten-

torium.4. Tanda-tanda atrofi serebral.5. Sirkulasi vaskuler yang bertambah pada tumor dan angioma.6. Aneurisma.7. Tanda-tanda penyakit serebro vaskuler.8. Kelainan kongenital.9. Tanda-tanda yang berhubungan dengan trauma kepala (he-

matoma).

Ventrikulografi dan pneumoensefalografi (PEG) :Pneumoensefalografi lumbal adalah memasukkan udara ke

dalam ruangan ventrikel melalui pungsi-lumbal sehingga seluruhventrikel IV, akuaduk serta sisterna fosa posterior serebri, jugasistim ventrikel yang lain terisi udara.

Sedangkan ventrikulografi adalah tindakan mengisi ventrikelsecara langsung dengan udara steril, yang sebelum cairan didalamnya di-tap terlebih dulu untuk memberi tempat pada udaratersebut.

Indikasi untuk melakukan ventrikulografi serta PEG adalah:pada kasus-kasus yang klinis menunjukkan tekanan intrakranialyang meninggi namun tidak tampak pada pemeriksaanradiografik biasa. Ensefalografi terutama dilakukan untuk semuakasus-kasus tumor ekstra serebral yang asalnya dari basis kranii,pada tumor-tumor yang berasal dari cerebello-pontin angle.Dikatakan bahwa ventrikulografi lebih superior dibandingkandengan PEG pada tumor-tumor serebelum serta tumor-tumor intra serebral.


Gambar 3 : Pneumoensefalografi normal.

Secara umum penggunaan kontras negatif ini dilakukanapabila dengan foto polos atau kontras positif tidak didapatkankelainan, padahal klinis amat mengarah ke hal tersebut. Makinlama penggunaan kontras udara ini makin terdesak karenatindakan ini dinilai terlalu "tidak enak" (uncomfortable), apalagidengan dikembangkannya penggunaanradio isotop dan lebih-lebih lagi sekarang telah digunakan orang ComputerizedTomography Scanning yang benar-benar tidak ada faktor ma-nipulasi pada penderita.

PEMERIKSAAN JARINGAN OTAK DENGAN RADIO-ISOTOP

Apabila sejumlah kecil isotop radio aktif mencapai alirandarah maka ia akan segera disebar keseluruh tubuh dalam jum-lah yang berbeda-beda. Banyak sedikitnya zat radio aktif dalamjaringan dapat diketahui dari jumlah radiasi yang dapatditangkap kamera, sehingga akan tercipta suatu pola penyebaranradio aktif dalam jaringan.

RISA (radio iodinated Serum albumen) serta technetium 99dalam bentuk pertechnetate merupakan materi yang digunakanuntuk mendeteksi adanya tumor otak. Adanya proses

patologik pada otak, seperti tumor, mengakibatkan bertam-bahnya cairan ekstra seluler. Komponen radio aktif diatas akanmengalami kumulasi terutama pada cairan ekstra seluler tadi,karena itu bagian ini akan memancarkan sinar radio aktif palingtinggi yang akan tampak sebagai hot-spot. Sebaliknya gambarancold-spot menunjukkan daerah dengan vaskuler yang rendahpada daerah tersebut.

Kegunaan pemeriksaan radioisotop pada jaringan otak ter-utama pada tumor primer (glioma, meningioma), metastasistumor. Pada abses. dan hematoma jarang dilakukan karena ku-rang spesifik.

CT SCAN PADA KELAINAN OTAK

Merupakan teknik pemeriksaan yang mutakhir, mempunyairisiko pemeriksaan yang rendah dan memberikan nilaidiagnostik yang amat tinggi. Hampir semua kelainan pada ja-ringan otak dan dasar tengkorak dapat dideteksi dalam keadaanyang masih dini. Sekalipun demikian, pemeriksaan ini tidakdapat seluruhnya menggantikan fungsi-fungsi pemeriksaan yangtelah diuraikan sebelum ini, melainkan harus saling melengkapi.Kekurangan lain adalah masih langkanya sarana dan masihmahalnya biaya pemeriksaan ini.

KEPUSTAKAAN

1. Shanks SC, Kerley P. A textbook of X-rayDiagnosis. 4th ed., Phi-ladelphia: WB Saunders Co., 1959.

2. Susworo. Pengukuran Sella Tursica Pada Sejumlah Orang IndonesiaSecara Radiologik. Majalah Radiologi Indonesia 1980; 4 : 5 - 13.

Cedera Otakdan Dasar-dasar Pengelolaannya

dr. Leksmono PR*, dr. A Hafid**, dr. M Sajid D*** Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya

** Sie Bedah Saraf Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya

PENDAHULUAN

Cedera otak yang akan dibicarakan dalam makalah ini adalahcedera akibat rudapaksa kepala (trauma kapitis). Di negara maju,kecelakan lalu lintas merupakan penyebab kematian utama padaumur antara 2 - 44 tahun, dimana 70% diantaranya mengalamirudapaksa kepala 1-3 Di Surabaya, frekuensi trauma kapitismeningkat dengan 18% setiap tahunnya4

Secara klasik kita kenal pembagian : komosio, kontusio danlaserasio serebri. Pada komosio serebri kehilangan kesadaranbersifat sementara tanpa kelainan PA. Pada kontusio serebriterdapat kerusakan dari jaringan otak, sedangkan laserasioserebri berarti kerusakan otak disertai robekan duramater.Pembagian lain menyebutkan bahwa pada komosio serebri,penurunan kesadaran kurang dari 15 menit dan post traumaticamnesia kurang dari 1 jam. Bila penurunan kesadaran melebihi 1jam dan post traumatic amnesia melebihi 24 jam berarti telahterjadi kontusio serebri. Perlu ditambahkan juga ada atautidaknya gejala cedera otak fokal yang dini, dan hasil rekamanEEG.5

Pembagian seperti di atas ternyata tidak memuaskan, karenabatas antara kontusio dan komosio serebri sering kali sulitdipastikan.5,6

MEKANISME

Rudapaksa kepala dapat menyebabkan cedera pada otakkarena adanya aselerasi, deselerasi dan rotasi dari kepala danisinya.1,7,8 Karena perbedaan densitas antara tengkorak danisinya, bila ada aselerasi, gerakan cepat yang mendadak daritulang tengkorak diikuti dengan lebih lambat oleh otak. Inimengakibatkan benturan dan goresan antara otak dengan bagian-bagian dalam tengkorak yang menonjol atau dengan sekat-sekatduramater. Bita terjadi deselerasi (pelambatan gerak), terjadibenturan karena otak masih bergerak cepat pada saat tengkoraksudah bergerak


lambat atau berhenti. Mekanisme yang sama terjadi bila adarotasi kepala yang mendadak. Tenaga gerakan ini menyebabkancedera pada otak karena kompresi (penekanan) jaringan,peregangan maupun penggelinciran suatu bagian jaringan di atasjaringan yang lain. Ketiga hal ini biasanya terjadi bersama-samaatau berturutan.7

Kerusakan jaringan otak dapat terjadi di tempat benturan (coup), maupun di tempat yang berlawanan (countre coup).Diduga countre coup terjadi karena gelombang tekanan dari sisibenturan (sisi coup) dijalarkan di dalam jaringan otak ke arahyang berlawanan; teoritis pada sisi countre coup ini terjaditekanan yang paling rendah, bahkan se-ring kali negatif hinggatimbul kavitasi dengan robekan jaringan.

Selain itu, kemungkinan gerakan rotasi isi tengkorak padasetiap trauma merupakan penyebab utama terjadinya countrecoup, akibat benturan-benturan otak dengan bagian dalamtengkorak maupun tarikan dan pergeseran antar jaringan dalamtengkorak.1,7,8,9 Yang seringkali menderita kerusakan-kerusakanini adalah daerah lobus temporalis, frontalis dan oksipitalis.

PATOFISIOLOGI

Trauma secara langsung akan menyebabkan cedera yangdisebut lesi primer. Lesi primer ini dapat dijumpai pada kulitdan jaringan subkutan, tulang tengkorak, jaringan otak, sarafotak maupun pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitarotak.

Pada tulang tengkorak dapat terjadi fraktur linier (±70% darifraktur tengkorak), fraktur impresi maupun perforasi. Penelitianpada lebih dari 500 penderita trauma kepala menunjukkanbahwa hanya ± 18% penderita yang mengalami frakturtengkorak.10 Fraktur tanpa kelainan neurologik, secara klinistidak banyak berarti.7


Fraktur linier pada daerah temporal dapat merobek ataumenimbulkan aneurisma pada arteria meningea media dancabang-cabangnya; pada dasar tengkorak dapat merobek ataumenimbulkan aneurisma a. karotis interna dan terjadiperdarahan lewat hidung, mulut dan telinga. Fraktur yangmengenai lamina kribriform dan daerah telinga tengah dapatmenimbulkan rinoroe dan otoroe (keluarnya cairan serebrospinal lewat hidung atau telinga.

Fraktur impresi dapat menyebabkan penurunan volumedalam tengkorak, hingga menimbulkan herniasi batang otaklewat foramen magnum.7,11 Juga secara langsung menyebabkankerusakan pada meningen dan jaringan otak di bawahnyaakibat penekanan.

Pada jaringan otak akan terdapat kerusakan-kerusakan yanghemoragik pada daerah coup dan countre coup, denganpiamater yang masih utuh pada kontusio dan robek padalaserasio serebri. Kontusio yang berat di daerah frontal dantemporal sering kali disertai adanya perdarahan subdural danintra serebral yang akut.9 Tekanan dan trauma pada kepala akanmenjalar lewat batang otak kearah kanalis spinalis; karenaadanya foramen magnum, gelombang tekanan ini akandisebarkan ke dalam kanalis spinalis. Akibatnya terjadigerakan ke bawah dari batang otak secara mendadak, hinggamengakibatkan kerusakan-kerusakan di batang otak.7

Saraf otak dapat terganggu akibat trauma langsung padasaraf, kerusakan pada batang otak, ataupun sekunder akibatmeningitis atau kenaikan tekanan intrakranial.7

Kerusakan pada saraf otak I kebanyakan disebabkan olehfraktur lamina kribriform di dasar fosa anterior maupuncountre coup dari trauma di daerah oksipital. Pada gangguanyang ringan dapat sembuh dalam waktu 3 bulan.2 Dinyatakanbahwa ± 5% penderita tauma kapitis menderita gangguan ini.7

Gangguan pada saraf otak II biasanya akibat trauma didaerah frontal. Mungkin traumanya hanya ringan saja (terutama pada anak-anak)2 , dan tidak banyak yangmengalami fraktur di orbita maupun foramen optikum.7

Dari saraf-saraf penggerak otot mata, yang sering terkenaadalah saraf VI karena letaknya di dasar tengkorak.11 Inimenyebabkan diplopia yang dapat segera timbul akibattrauma, atau sesudah beberapa hari akibat dari edema otak.Gangguan saraf III yang biasanya menyebabkan ptosis,midriasis dan refleks cahaya negatif sering kali diakibatkanhernia tentorii 2,7,11

Gangguan pada saraf V biasanya hanya pada cabang supra-orbitalnya, tapi sering kali gejalanya hanya berupa anestesidaerah dahi hingga terlewatkan pada pemeriksaan.Saraf VII dapat segera memperlihatkan gejala, atau sesudahbeberapa hari kemudian. Yang timbulnya lambat biasanyacepat dapat pulih kembali, karena penyebabnya adalahedema2,7 Kerusakannya terjadi di kanalis fasialis, dan seringkali disertai perdarahan lewat lubang teli-

nga.—Banyak didapatkan gangguan saraf VIII pada. trauma ke-

pala, misalnya gangguan pendengaran maupun keseim-bangan.2 Edema juga merupakan salah satu penyebabgangguan.7

—Gangguan pada saraf IX, X dan XI jarang didapatkan,mungkin karena kebanyakan penderitanya meninggal bilatrauma sampai dapat menimbulkan gangguan pada saraf-saraf tersebut.

Akibat dari trauma pada pembuluh darah, selain robekanterbuka yang dapat langsung terjadi karena benturan atau ta-rikan, dapat juga timbul kelemahan dinding arteri. Bagian inikemudian berkembang menjadi aneurisma. Ini sering terjadipada arteri karotis interna pada tempat masuknya di dasartengkorak. Aneurisma arteri karotis interim ini suatu saat da-pat pecah dan timbul fistula karotiko kavernosa.7

Aneurisma pasca traumatik ini bisa terdapat di semua arteri,dan potensial untuk nantinya menimbulkan perdarahansubaraknoid. Robekan langsung pembuluh darah akibat gayageseran antar jaringan di otak sewaktu trauma akan menye-babkan perdarahan subaraknoid, maupun intra serebral. Ro-bekan pada vena-vena yang menyilang dari korteks ke sinusvenosus (bridging veins) akan menyebabkan suatu subduralhematoma. Ada 3 macam yaitu yang akut - terjadi dalam 72jam sesudah trauma; subakut dan kronik. Bentuk akut dapatjuga disebabkan oleh robekan pembuluh darah di korteks.

Hematoma subdural akibat robekan bridging veins disebutjuga hematoma subdural yang simple, sedangkan yang daripembuluh darah korteks disebut complicated. Hal ini sehu-bungan dengan ada (complicated) atau tidaknya (simple) ke-rusakan jaringan otak di bawah hematoma.12

Perdarahan epidural biasanya terjadi karena robekan arteri/vena meningea media atau cabang-cabangnya oleh fraktur li-nier tengkorak di daerah temporal. Kumpulan darah di antaraduramater dan tulang ini akan membesar dan menekan jaring-an otak ke sisi yang berlawanan, herniasi unkus dan akhirnyaterjadi kerusakan batang otak. Keadaan ini terdapat pada 1 - 3%penderita trauma kapitis dan dapat berakibat fatal bila tidakmendapat pertolongan dalam 24 jam.7

Dalam perjalanan penyakit selanjutnya bila penderita tidakmeninggal oleh lesi primer tersebut di atas, terjadi prosesgangguan/kerusakan yang akan menimbulkan lesi sekunder.Proses ini selain disebabkan faktor-faktor intrakranial juga di-pengaruhi oleh faktor faktor sistemik.

Sebagai kelanjutan dari kontusio akan terjadi edema otak.Penyebab utamanya adalah vasogenik, yaitu akibat kerusakanB.B.B. (blood brain barrier). Disini dinding kapiler mengalamikerusakan ataupun peregangan pada sel-sel endotelnya. Cairanakan keluar dari pembuluh darah ke dalam jaringan otak ka-rena beda tekanan intra vaskuler dan interstisial yang disebuttekanan perfusi. Bila tekanan arterial meningkat akan mem-percepat terjadinya edema dan sebaliknya bila turun akanmemperlambat.13,14 Edema jaringan menyebabkan penekananpada pembuluh-pembuluh darah yang mengakibatkan alirandarah berkurang. Akibatnya terjadi iskemia dan hipoksia.Asidosis yang terjadi akibat hipoksia ini selanjutnya menim-bulkan vasodilatasi dan hilangnya auto regulasi aliran darah,

sehingga edema semakin hebat. Hipoksia karena sebab-sebablain juga memberikan akibat yang sama.15

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kenaikan suhu tubuhmenjadi 400 Celcius selama 2 jam akan menambah edema se-besar 40% yang mungkin disebabkan oleh karena perubahanpenneabilitas kapiler dan kenaikan metabolisme.16

Akibat lain dari trauma kapitis adalah kenaikan tekanan intrakranial. Pada saat trauma, terdapat peningkatan tekanan padasisi benturan dan penurunan tekanan pada sisi yang ber-lawanan. Kenaikan tekanan intrakranial yang terjadi beberapawaktu kemudian dapat oleh karena edema otak atau kenaikanvolume darah otak. Bila timbulnya lebih lambat lagi (lebih dari10 hari), ini mungkin disebabkan oleh adanya hematoma kronikatau gangguan sirkulasi cairan serebro spinal.Kenaikan tekanan intra kranial ini menyebabkan :— aliran darah ke otak menurun.— Brain shift maupun herniasi.— perubahan metabolisme, yaitu terjadi asidosis metabolik

yang selanjutnya memperberat edema.— gangguan faal paru-para.

Ini terjadi karena kerusakan pada batang otak sesudah traumamengakibatkan terjadinya apnea atau takipnea. Hal inimenimbulkan edema paru-paru yang selanjutnya mengganggupertukaran gas. Gangguan ini menyebabkan hipoksia yang akanmemperberat edema di otak maupun di paru-paru.1

Dari hal-hal di atas terlihat bahwa gangguan intrakranialmaupun sistemik sesudah trauma kapitis itu merupakan suatulingkaran kejadian sebab akibat yang makin lama makin mem-perjelek keadaan penderita ("lingkaran setan").

PENGELOLAAN

Pemeriksaan 5,17,18,19

• Anamnesis. Anamnesis dapat diambil dari famili, orang di-sekitar kejadian, pegawai ambulans, polisi, mengenai :

— Saat terjadinya kecelakaan, macam kecelakaan : lalu lin-tas, pabrik dll.

—cara kecelakaan, untuk dapat memperkirakan intensitastrauma dan macam cederanya.

—pada penderita yang sadar : ada tidaknya gangguan kesa-daran sebelumnya, ada tidaknya amnesia, baik retrogrademaupun pasca traumatik. Makin lama amnesia post trau-matik, prognosis makin jelek.

—penyakit yang diderita : epilepsi, hipertensi, diabetes, jan-tung dan lain-lain.

—Obat-obat yang telah/sedang dipergunakan. • Pemeriksaan Fisik

—fungsi-fungsi vital, kesadaran, gejala neurologik, antara laingejala vegetatif : mual, muntah, pucat, (dalam hal ini harusdibedakan dengan pucat akibat perdarahan). Data-datapemeriksaan awal ini penting sebagai dasar observasiselanjutnya. Di Bagian Saraf dan Sie Bedah Saraf BagianBedah RS Dr. Soetomo dipakai Glasgow Coma Scale (GCS)untuk evaluasi kesadaran.

—Tanda-tanda trauma di kepala, hematoma sekitar mata danhematoma di belakang telinga, darah dari orifisium-orifi-


sium di kepala.— Adanya tanda-tanda trauma di tempat lain, bila ada dapat

memperburuk prognosisnya.• X Foto Kepala : sebaiknya dibatasi10,20

Dianjurkan dibuat pada :-- trauma kepala tertutup dengan ekskoriasi ataupun hematoma

kulit kepala.penderita dengan kelainan neurologik.adanya fraktur impresi.penderita akan dioperasi dengan dugaan hematoma intra-kranial.trauma kepala terbuka untuk mengetahui lokalisasi frak-tur/fragmen-fragmennya.

• Pemeriksaan Tambahan 17,21,22

1. Eko - EnsefalografiSebagian penulis menyatakan, pemeriksaan ini dapat mem-bantu mengetahui adanya pergeseran garis tengah otak biladikerjakan oleh orang yang berpengalaman; penulis lainberpendapat bahwa pemakaiannya kurang dapat dijamin.

2. Angiografi dan CT ScanKeduanya merupakan cara pemeriksaan yang dapat dian-dalkan untuk mengetahui adanya massa intrakranial.

Indikasi Masuk Rumah Sakit18

Hal ini tergantung pada berat ringannya kerusakan yang terdapatpada waktu masuk dan kemungkinan-kemungkinan komplikasiyang akan terjadi.1. Gangguan kesadaran.2. Gangguan kelainan neurologik.3. Fraktur tulang kepala yang menyilang jalan a. meningea media

(untuk observasi).4. Kemungkinan fraktur dasar tengkorak.5. Fraktur impresi terbuka dan trauma kepala terbuka yang lain.6. Dipertimbangkan pada nyeri kepala, vertigo dan muntah yang

terus menerus.

Perawatan

• Umuma) menjaga agar jalan nafas tetap bebas/lancar, terutama bilapenderita koma. Posisi penderita sebaiknya miring (termasukbadannya), ini untuk mencegah aspirasi dan penyumbatan laringoleh lidah. Tungkai yang di atas sebaiknya fleksi, dan posisidiubah setiap 2 jam.

Kalau perlu dapat dipertimbangkan pemasangan pipa endo-trakea/trakeostomi.

Bila ada fasilitas analisa gas darah, p02 arteri dipertahankandiatas 80 mmHg dan pCO2 antara 25 - 30 mmHg.b) Tekanan darah yang kurang dari 90 mmHg dengan nadi kecil,harus dicari sebab-sebabnya diluar kepala, antara lain traumaabdomen26 , fraktur.

Syok harus segera diatasi dan perdarahan dihentikan. Bila adaanemia harus segera diperbaiki (terutama pada penderitaarterioskeloris).c) Cairan, Elektrolit, Nutrisi.

Pada umumnya diadakan pembatasan cairan ringan untuk


mencegah adanya overhidrasi, terutama dalam 24 jam pertama.27 Bila keadaan memungkinkan pemberian cairan intravenasetelah 2 hari dapat dikombinasi/diganti dengan sonde hidung.Penderita dewasa, kebutuhan cairan minimal 2 liter/hari dantiap kenaikan suhu 1° C ditambah ½ liter.Kalori yang dibutuhkan pada penderita koma minimal 2000kal/hari.d) Miksi, defekasi, kulit, mata.Urin ditampung untuk memperhitungkan kebutuhan cairan danmenjaga agar tempat tidur tetap kering. Dipasang kondon ataukateter. Kateter dipakai sesedikit mungkin untuk mencegahbahaya infeksi.

Diusahakan tidak terdapat konstipasi yang terlalu lama ka-rena bahaya ileus.

Untuk mencegah dekubitus, tempat tidur harus rata, keringdan lunak.

Mata dapat dibasahi dengan larutan asam borat 2%.e) Hipotermi 28

Dengan penurunan suhu tubuh menjadi 32° C, kebutuhan 02

otak menurun sebanyak 25%; ini mengurangi risiko terjadinyahipoksia. Selain itu pendinginan tubuh ini juga membantumengeringkan sekret, mengurangi tonus otot di saluran napas,dan mengurangi tekanan intrakranial.

• Khusus/Pengobatan.a) Kejang-kejang.Sekitar 5% dari penderita mengalami kejang-kejang 6,21,29

Bila ada fraktur impresi, insidensi naik menjadi 10%. Angka-angka ini untuk kejadian-kejadian pada minggu pertama, (epilepsi traumatik dini).7 Untuk mengatasi diberikan diazepam,selanjutnya difenilhidantoin dan fenobarbital.b) Penderita yang mulai sadar sering menjadi gelisah. Diusaha-kan untuk menyingkirkan kemungkinan-kemungkinan penye-babnya, misalnya kandung kemih yang penuh atau ikatan yangterlalu kuat. Kegelisahan ini dapat menyebabkan peningkatantensi dan lain-lain hal yang tidak diinginkan. Bila perlu dapatdiberikan suntikan klorpromazin 25 mg23

c) Suhu tubuhKenaikan suhu tubuh dapat memperberat edema otak. Harusdiusahakan untuk mencari penyebabnya dan mengendalikan-nya. Kemungkinan penyebabnya: penggantian cairan tidak ba-ik, infeksi pm-pm komplikasi trakeostomi, infeksi salurankencing, tromboflebitis, luka operasi, reaksi transfusi, drugfever, gangguan hipotalamus dan batang otak.d) Pengobatan edema otak

DeksametasonTerpenting adalah deksametason karena paling kuat kerjanyadiantara obat-obat glukokortikoid, dan dapat membantu fungsimembran sel dalam pertukaran ion Na+ K+ (sodium pump)22

Takaran permulaan 8 - 12 mg dilanjutkan dengan 4 mg tiap 6jam selama 7 - 10 hari kemudian perlahan-lahan dihentikan.Dosis untuk anak-anak 1 - 4 mg kemudian 0,25 - 0,50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 kali pemberian.20 Pada trauma berat dapatdiberikan dosis yang lebih besar. Sebaiknya diberikan jugaantasida dan simetidin untuk mencegah terjadinya perdarahankarena ulkus lambung.31

Cairan Hipertonik24

Yang biasa dipakai adalah Manitol 20%. Diberikan pada pen-derita yang akan dioperasi dan bila keadaan kritis. Takaran 1 -1,59 gr/kg dalam 10 menit. Marshal13 menganjurkan 0,25gr/kg. Pemberian dapat diulang menurut keperluan.DiuretikEfeknya dalam menurunkan tekanan intrakranial belum dapatdipastikan.Di rumah sakit yang lengkap peralatannya, dapat dilakukan "hiperventilasi yang terkontrol", dimana PaCO2 dipertahankan30 torr dan PaO2 diatas 150 torr.24,28

ObservasiTujuannya untuk mengikuti perjalanan penyakit penderita,

mengetahui sedini mungkin terjadinya komplikasi, hingga dapatsecepatnya diambil tindakan. Sebagai dasar observasi adalahdata-data pemeriksaan fisik mengenai fungsi vital, kesadaranpenderita dan gangguan neurologik.

• Observasi fungsi vital mencakup hal-hal yang tersebutdalam Bab Perawatan.

• KesadaranKesadaran merupakan hal yang terpenting pada observasi. Ke-sadaian diatur oleh dua pusat di otak yaitu oleh (AscendingReticular Activating System (ARAS) yaitu untuk off-on nyamisalnya reaksi membuka mata, sedangkan hemisfer otak me-nentukan "isi" dari kesadaran tersebut. Kedua pusat ini harustetap dalam keadaan baik supaya seseorang dapat sadar dengansepenuhnya.

Untuk dapat memperoleh catatan/gambaran yang cukupobyektif mengenai kesadaran penderita di Bagian Saraf FKUnair dan Sie Bedah Saraf Bagian Bedah FK Unair selama beberapa tahun telah dipakai Glasgow Coma Scale (GCS)4,32,33

Skala ini disusun oleh Teasdale dan Jennett pada tahun 1974.Disini dinilai tiga macam reaksi yaitu reaksi membuka mata,reaksi verbal dan reaksi motorik (Lihat Tabel) Dalam skala iniseseorang yang sadar sepenuhnya mendapat nilai 15, yaitu 4untuk reaksi buka mata, 5 untuk reaksi verbal dan 6 untukreaksi motorik. Jadi penderita dapat membuka mata spontan,bila diajak berbicara jawabannya berorientasi (mengenal diri,waktu dan tempat), dan dapat melakukan hal-hal sesuai denganyang diperintahkan , misalnya mengangkat tangannya.

Penderita koma yang dalam mendapat jumlah nilai 3 yaitunilai 1 untuk masing-masing reaksi.

Dengan mengisi tabel ini pada waktu-waktu yang tertentu,kita dapat menilai/mengikuti perkembangan kesadaran pen-derita.

• Gangguan Neurologik.39

Disini antara lain diperiksa adanya lesi kompresi yang unila-teral dan ada atau tidaknya perkembangan kerusakan dari kra-nial (hemisfer) ke kaudal (batang otak/medula) --> kematianpenderita.1. Lesi unilateral supratentorial.

a. Hemiparesis.b. Gangguan saraf fasialis sentral.c. Deviasi bola mata ke arah lesi.d. Kompresi mesensefalon unilateral --> reaksi pupil ab-

normal.

TABEL

Bagian Saraf/Sie Bedah Saraf Bagian Bedah

Nama . Tn. X

Umur . 30 tahun ( l P

Ref. 007.84

Fakultas Kedokteran Unair/RS Dr. SoetomoSurabaya

Tgl. 9 April 84 10 11 12 13

Hari Senin 1 2 3 4 5

SKALA

KOMA

Reaksi

buka

mata

Spontan I • •

thd. suara ~ . I 7thd. nyeri 1negatif

Reaksi

Verbal

berorientasi

bingung

tidak sesuaiI

tidak dimengerti•

•i

negatif

Reaksi

Moto-rik

mengikuti perintah Imelokalisir nyeri I

~ ._ •. _

• _~

menarik diri

fleksij • • • • •

ekstensi

negatif

2. Perkembangan kranio kaudal.a. Pupil dan reaksinya : integritas batang otak.

besar normal/refleks cahaya (+) - - pin point/refleks (+) (Normal) —► (lesi di pons)

b. Gerak refleks mata— D o l l 's h ead e y e mov emen t .

Rotasi cepat kepala penderita oleh pemeriksa akanmemberi reaksi gerak mata konjugat ke arah yang ber-lawanan (batang otak masih baik).Tes kalori (harus dicek utuhnya membrana Timpani).Irigasi telinga dengan air dingin sesudah 20 - 30 detikakan menimbulkan gerakan mata konjugat tonik kearah rangsangan (batang otak masih baik).

c. Reaksi motorikBila dirangsang nyeri dan lain-lain, posisi penderita akanmemperlihatkan gejala-gejala dekortikasi atau deserebrasiatau flaksid. (Gangguan kranial — , ► kaudal).

d. Tipe pernapasanHal ini sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor matabolik.Bila faktor-faktor tersebut dapat disingkirkan, hubunganlokalisasi kurang lebih sebagai berikut :


Cheyne stokes — ~ lesi kortikal.Hiperventilasi (sentral) —. lesi mesensefalon.Iregular — ~ lesi tegmentum.Ataksik — Apnea — ~ lesi medula.

Selain hal-hal tersebut diatas, diobservasi juga gejala-gejalaneurologik lain, misalnya kemungkinan timbulnya fistulakarotiko kavernosa dan emboli lemak.

Fistula karotiko kavernosa dapat timbul sejak beberapa jamsesudah trauma. Penderita mendengar suara bising (bruit) da-lam kepalanya, nyeri kepala dan penglihatan ganda. Pada pe-meriksaan didapatkan pembengkakan dan penonjolan mata yangmerah dan berdenyut. Dapat ditemukan gangguangangguansaraf kranial berturut-turut saraf 3,6,5,7,4 dan 2. Pada auskultasidi daerah temporal, orbita, dan diatas arteri karotis dapatterdengar suara bising yang sesuai dengan denyut nadi. Operasiligasi dilakukan setelah evaluasi dengan arteriografi dan EEG."

Emboli lemak dapat terjadi bila terdapat juga fraktur tulang-tulang panjang. Gejala dapat timbul dari beberapa jam sampai 3hari sesudah trauma. Mula mula akan timbul sindroma paru-paru dengan hipoksia, takipnea dan sesak nafas, ta-


hap berikutnya terjadi sindroma serebral dengan kegelisahan,suhu badan meningkat, penurunan kesadaran sampai komayang kadang-kadang disertai dengan gejala-gejala fokal misal-nya hemiparesis ataupun kejang-kejang.Pada X-foto torak dapat terlihat gambaran snowstorm. Peng-obatan dengan pemberian kortikosteroid, 02 dan hipotermi.7,25,35

Hasil-hasil observasi sangat menentukan tindakan apa yangselanjutnya harus dikerjakan, antara lain perlu atau tidaknyaseseorang penderita segera dioperasi.

Tindakan bedah darurat.Dari segi bedah saraf sangat penting adalah komplikasi intra-kranial, lesi massa, khususnya hematoma intrakranial.

• Hematoma epidural 12

Adalah komplikasi intrakranial yang paling mudah dicapai danpaling baik hasilnya dari tindakan-tindakan bedah trauma ke-pala. Pada umumnya alasan untuk merawat penderita dalam RSdidasarkan atas kemungkinan timbulnya hematoma ini.Maka perjalanan penyakit serta gejala-gejalanya harus dikenaldengan baik.

Gambaran klasik adalah kehilangan kesadaran sementarapada waktu trauma. Gangguan kesadaran ini membaik tanpakelainan neurologik. Kemudian terjadi gangguan kesadaranyang kedua dengan didahului oleh nyeri kepala. Pada saattrauma, terjadi robekan dan perdarahan dari a. meningea me-dia. Perdarahan kemudian berhenti oleh karena spasme pem-buluh darah dan pembentukan gumpalan darah. Beberapa jamkemudian terjadi perdarahan ulang; penumpukan darah di ruangepidural_ini akan melepaskan duramater dari tulang tengkorak.Pada waktu nyeri kepala menghebat dan kesadaran menurun,telah terjadi kenaikan tekanan intrakranial yang kedua. Padasaat ini timbul gejala-gejala distorsi otak.

Begitu kemampuan kompensasi ruang intrakranial habis,keadaan umum penderita dengan cepat menurun. Tampak pe-lebaran pupil ipsilateral (80%), oleh karena herniasi bagianmesial dari lobus temporalis menekan n. okulomotorius.— penurunan kesadaran bertambah.— hemiparesis kontralateral (dapat juga ipsilateral).— deserebrasi.Bila keadaan berlanjut tanpa tindakan, timbul— Pernapasan Cheyne Stokes.— refleks pupil dan respon kalorik negatif.— pernapasan paralitik, bradikardi dan akhirnya meninggal.

Maka sangat penting diagnosis ditegakkan sedini mungkin,yaitu bila hanya nyeri kepala dan penurunan kesadaran sajayang tampak. Pada saat ini diperlukan pemeriksaan tambahanarteriografi atau bila mungkin CT. Bila telah tampak pelebaranpupil dan atau hemiparesis maka tindakan secepatnya harusdiambil dengan atau tanpa bantuan sarana diagnosis tersebut.

Mengirimkan penderita ke pusat yang lebih lengkap seharus-nya pada saat dini tersebut, yaitu pada saat baru timbul nyerikepala hebat dan penurunan kesadaran. Bila tidak mungkinmelakukan rujukan, atau bila diperkirakan terlambat untuk

dikirim berhubung gejalanya sudah nyata, seyogyanya tindak-an bedah dapat dilakukan di RS setempat.Beberapa petunjuk pembantu menentukan lokalisasi :— biasanya temporal (73%)36

— adanya jejas di kepala; laserasi kulit, hematoma subkutan, ekskoriasi, perdarahan dari telinga.

— x foto kepala terdapat fraktur tulang kepala.Hematoma epidural terdapat pada/dibawah/sekitar garisfraktur.

— dipilih terutama pada sisi pupil yang melebar.Pembedahan explorative burrhole, bila positif dilanjutkandengan kraniotomi evakuasi hematoma dan hemostasis yangcermat.

• Hematoma subdural12

Yang terpenting dalam hal gawat darurat adalah hematomasubdural akut (yang terjadi dalam waktu 72 jam sesudah trau-ma). Hematoma subdural, khususnya yang berkomplikasi,gejalanya tak dapat dipisahkan dari kerusakan jaringan otakyang menyertainya; yang berupa gangguan kesadaran yangberkelanjutan sejak trauma (tanpa lusid interval) yang seringbersamaan dengan gejala-gejala lesi massa, yaitu hemiparesis,deserebrasi satu sisi, atau pelebaran pupil.

Dalam hal hematoma subdural yang simple dapat terjadilusid interval bahkan dapat tanpa gangguan kesadaran. Seringterdapat lesi multiple. Maka, tindakan CT Scan adalah ideal,karena juga menetapkan apakah lesi multiple atau single.

Angiografi karotis cukup bila hanya hematoma subdural yangdidapatkan.

Bila kedua hal tersebut tak mungkin dikerjakan, sedang ge-jala dan perjalanan penyakit mengarah pada timbulnya lesimassa intrakranial, maka dipilih tindakan pembedahan. Tin-dakan eksploratif burrhole dilanjutkan tindakan kraniotomi,pembukaan dura, evakuasi hematoma dengan irigasi memakaicairan garam fisiologis. Sering tampak jaringan otak edematous.Disini dura dibiarkan terbuka, namun tetap diperlukan penu-tupan ruang likuor hingga kedap air. Ini dijalankan denganbantuan periost. Perawatan pascabedah ditujukan pada faktor-faktor sistemik yang memungkinkan lesi otak sekunder.

• Fraktur impresi.

Fraktur impresi terbuka (compound depressed fracture). In-dikasi operasi terutama adalah debridement, mencegah infeksi.Operasi secepatnya dikerjakan. Dianjurkan sebelum lewat 24jam pertama. Pada impresi tertutup, indikasi operasi tidakmutlak kecuali bila terdapat kemungkinan lesi massa dibawahfraktur atau penekanan daerah motorik (hemiparesis dan lain-lain).

Indikasi yang lain (lebih lemah), ialah kosmetik dan ke-mungkinan robekan dura. Diagnosis dengan x foto kepala 2proyeksi, kalau perlu dengan proyeksi tangensial. Impresi lebihdari tebal tulang kepala pada x foto tangensial, mempertinggikemungkinan robekan dura. X foto juga diperlukan untukmenentukan letak fragmen-fragmen dan perluasan garisfraktur; dengan ini ditentukan pula apakah fraktur menyilangsinus venosus. Impresi fraktur tertutup yang menyilang garistengah merupakan kontra indikasi relatif untuk operasi,

dalam arti sebaiknya tidak diangkat bila tidak terdapat gejalayang mengarah pada kemungkinan lesi massa atau penekananotak.37

Dalam hal fraktur impresi terbuka yang menyilang sinusvenosus maka persyaratan untuk operasi bertambah dengan :— bila luka sangat kotor.— bila angulasi besar.— bila terdapat persediaan darah cukup.— bila terdapat ketrampilan (skill) dan peralatan yang cukup.

PROGNOSIS

Hal-hal yang dapat membantu menentukan prognosis :Usia dan lamanya koma pasca traumatik,38 makin muda usia,makin berkurang pengaruh lamanya koma terhadap restitusimental.Tekanan darah pasca trauma. Hipertensi pasca trauma mem-perjelek prognosis.38

Pupil lebar dengan fefleks cahaya negatif, prognosis jelek.35

Reaksi motorik abnormal (dekortikasi/deserebrasi) biasanyatanda penyembuhan akan tidak sempurna.35

Hipertermi, hiperventilasi, Cheyne-Stokes, deserebrasi:menjurus ke arah hidup vegetatif.35,39

Apnea, pupil tak ada reaksi cahaya, gerakan refleks mata

negatif, tak ada gerakan apapun merupakan tanda-tandabrain death. Ini perlu dilengkapi dengan EEG yang iso-elektrik.35

RINGKASAN

Dibicarakan mengenai cedera otak dan dasar-dasar pengelo-laannya, sehubungan dengan makin meningkatnya korban ke-celakaan lalu lintas dimana banyak diantaranya mengalami ce-dera otak.

Akibat benturan kepala, terjadi cedera pada otak dan ja-ringan sekitarnya yang disebut dengan lesi primer. Bila korbandapat tetap bertahan, terjadi proses lebih lanjut yang dipenga-ruhi oleh faktor-faktor intrakranial maupun sistemik. Proses iniakan menghasilkan kerusakan-kerusakan yang disebut lesisekunder. Mekanisme terjadinya cedera akibat benturan kepaladan patofisiologik proses selanjutnya telah dibicarakan; jugakerusakan-kerusakan pada jaringan sekitar otak.

Pengelolaan meliputi pemeriksaan, observasi dan pengobat-an penderita baik secara konservatif maupun yang memerlukantindakan operasi darurat. Dengan pengelolaan yang cepat,terutama pada saat proses terjadinya lesi-lesi sekunder,diharapkan dapat diperoleh hasil yang sebaik-baiknya bagipenderita.

Daftar kepustakaan ada pada redaksi/penulis


dr. Hendro SusiloBagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya

Infeksi Intrakranial

Cermin Dunia Kedokteran No. 34, 1 9 8 4 39

PENDAHULUAN

Mekanisme Penanggulangan terhadap infeksi yang terjadi disusunan saraf pusat diduga kurang efektif dibandingkan denganinfeksi yang terjadi di bagian tubuh lain. Tidak jarang organismeyang relatif memiliki derajat patogenitas rendah dapatmenyebabkan meningitis atau abses otak. Demikian pula cairanserebrospinal (CSS) pada beberapa kasus justru merupakanmedia yang ideal untuk pertumbuhan kuman disampinghambatan antibodi dan sel radang untuk menembus jaringansaraf pusat oleh karena adanya barrier darah otak.

Dari segi klinis, infeksi intrakranial seringkali menunjukkanangka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Hingga pentinguntuk mengenal diagnosis secara dini dan memberikanpengobatan yang segera, tepat dan rasional untuk menghindarikematian dan gejala sisa yang menetap.

MENINGITISIstilah "meningitis" menunjukkan reaksi keradangan yang

mengenai satu atau semua lapisan selaput otak yang membung-kus jaringan otak dan sumsum tulang. Dalam arti yang terbatasmenunjukkan infeksi difus yang mengenai lapisan pia danaraknoid (lepto meningitis).1 Pada umumnya infeksi tidak hanyaterbatas pada selaput otak namun juga mengenai jaringan otak (ensefalitis) dan pembuluh darah (vaskulitis).Pembagian klinis :1. Meningitis bakteri akut2. Meningitis subakut dan kronis.

MENINGITIS BAKTERI AKUTPatogenesis : infeksi mencapai selaput otak melalui :— Implantasi langsung setelah luka terbuka kepala— Perluasan langsung dari infeksi telinga tengah, sinus para-

nasalis dan wajah— Lewat aliran darah (bakteriemia atau sepsis)

— Perluasan dari tromboflebitis kortikal dan abses otak— Melalui lamina kribrosa pada rinore CSS yang kronis atau

rekuren.

Etiologi : Meningitis adalah kasus darurat yang memerlukanpengobatan segera tanpa menunggu hasil pembiakan kuman,sehingga perlu diketahui jenis organisme yang sering ditemukanberdasarkan usia penderita.2

— Neonatus (sampai 30 hari) : Gram negatip enterobaccili, Streptococcus grup B, Listeria monocytogenes

— Bayi (30 - 60 hari) : Streptococcus grup B, Haemophilusinfluenzae, Neisseria meningitidis.

— Anak (2 - 4 tahun) : Haemophilus influenzae, Neisseriameningitidis, Streptococcus pneumonia.

— Anak (lebih 4 tahun) dan dewasa : Streptococcus pneumonia. Neisseria meningitidis, Staphylococcus aureus,Haemophilus influenzae.

Manifestasi klinis : Secara klinis meningitis purulenta pada de-wasa ada 3 kelompok :— Kelompok I :

dengan panas, nyeri kepala dan kaku tengkuk mendadak di-ikuti kesadaran yang menurun.

— Kelompok II :dengan panas, nyeri kepala dan kaku tengkuk yang berjalanantara 1 - 7 hari, dengan tanda-tanda infeksi saluran napasbagian atas; penderita hanya mengantuk tanpa penurunankesadaran yang jelas.

— Kelompok III :panas dan nyeri kepala mendadak diikuti keadaan syokdengan hipotensi dan takikardia oleh karena sepsis.

Pemeriksaan neurologis seringkali dijumpai tanda rangsanganselaput otak (seperti kaku tengkuk, tanda Kernig dan Brudzinki),kelumpuhan saraf kranial (strabismus, gerakan bola mata

terganggu) dan tanda fokal lain. Pada bayi dan anak sering di-jumpai kejang dan kesadaran yang menurun sampai koma.

Faktor predisposisi : Beberapa faktor predisposisi perlu di-pikirkan seperti otitis media dan mastoiditis, pneumonia, dia-betes mellitus, trauma kepala, abses otak, furunkulosis danselulitis. Meningitis dapat juga merupakan komplikasi darileukemia dan penyakit Hodgkin.1,2

Diagnosis :Pemeriksaan CSS menunjukkan tekanan meningkat denganwarna keruh sampai purulen, dan peningkatan jumlah lekosit(500 - 35000/cmm) yang terutama terdiri sel PMN (stadiumawal). Kadar protein meningkat dan kadar glukosa menurun.Hendaknya dilakukan pengecatan CSS (Gram) disampingpembiakkan kuman.Pemeriksaan lain seperti X-foto tengkorak, sinus paranasalismastoid, toraks dan EEG.

Pengobatan :— Pengobatan kausal dengan antibiotika dosis tinggi sesuai

dengan usia penderita dan kuman penyebab. Dosis dewasa yang biasanya diberikan adalah :Ampisilin : 300 - 400 mg per kg (6 dosis) i.vKloramfenikol : 4 - 6 g/hari (4 dosis) i.v.Gentamisin : 3 - 5 mg per kg (3 dosis) i.vOksasilin : 10 - 12 gram (6 dosis)

— Pengobatan suportip dan simtomatik (cairan, elektrolit,kejang, edema otak, febris).

MENINGITIS TUBERKULOSISPenyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut

atau kronis dengan angka kematian dan kecacadan yang cukuptinggi. Menurut pengamatan, meningitis tuberkulosis merupakan38,5% dari seluruh penderita dengan infeksi susunan saraf pusatyang dirawat di bagian Saraf RS Dr Soetomo.3

Manifestasi klinis : Penulis menemukan adanya panas (94%),nyeri kepala (92%), muntah muntah, kejang dan pemeriksaanneurologik menunjukkan adanya kaku tengkuk, kelumpuhansaraf kranial (terutama N III, IV, VI, VII) (30%), edema papildan kelumpuhan ekstremitas (20%) serta gangguan kesadaran.4

Diagnosis : Diagnosis Meningitis tuberkulosis ditegakkan atasdasar :1. Adanya gejala rangsangan selaput otak seperti kaku tengkuk,

tanda Kernig dan Brudzinski.2. Pemeriksaan CSS menunjukkan :

— peningkatan sel darah putih terutama limfosit— peningkatan kadar protein— penurunan kadar glukosa

3. Ditambah 2 atau 3 dari kriteria dibawah ini :— ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan

pembiakan CSS— kelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberkulosis— Pada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif

Stadium : Pembagian klinis ke dalam 3 stadium :


— Stadium I :kesadaran penderita baik disertai rangsangan selaput otaktanpa tanda neurologik fokal atau tanda hidrosefalus.

— Stadium II :didapatkan kebingungan dengan atau tanpa disertai tandaneurologis fokal misalnya kelumpuhan otot mata bagian luaratau adanya hemiparesis.

— Stadium III :penderita dengan stupor atau delirium dengan hemiparesis/paraparesis.

Pengobatan : Beberapa kombinasi obat pernah diberikan untukmenanggulangi penyakit ini namun pada dasarnya obat tersebutharus dapat menembus barrier darah otak, berada dalam CSSdengan kadar yang cukup efektif dan aktivitas anti tuberkulosistinggi, resistensi dan kerja samping obat yang minimal.

Di RS Dr Soetomo dipakai kombinasi3 :— Streptomisin 20 - 30 mg/kg/hari selama 2 minggu kemudian

dijarangkan 3 kali/minggu hingga klinis dan laboratoriumbaik (perlu waktu kira-kira 6 minggu).

— INH 20 - 25 mg/kg/hari pada anak anak atau 400 mg/haripada dewasa selama 18 bulan.

— Etambutol 25 mg/kg/hari sampai sel cairan serebrospinalnormal, kemudian diturunkan 15 mg/kg/hari selama 18 bu-lan.

— Rifampisin 15 mg/kg/hari selama 6 - 8 minggu.Kortikosteroid hanya dianjurkan bila ditemukan tanda edemaotak.

ABSES OTAKPenanganan penderita dengan abses otak di RS Dr Soetomoakhir-akhir ini mengalami kemajuan dengan adanya sarana di-agnosis yang modern seperti CT scan, penanggulangan bedahsaraf yang memadai dan pengobatan yang adekuat. Namun perludiperhatikan pula adanya kegagalan dalam pengobatan, karenaadanya pembahan pola organisme seperti ditemukannya kumananaerob dan infeksi campuran serta resistensi terhadapantibiotika.5

Sumber infeksi :— Penyebaran langsung dari otitits media, mastoiditis atau

sinusitis frontalis, etmoidalis, sfenoidalis dan maksilaris.— Tromboflebitis kortikal, osteomielitis tulang tengkorak.— Luka tembus pada tulang tengkorak.— Emboli septik yang berasal dari paru (bronkiektasis, empie-

ma, abses paru), dan jantung (SBE, penyakit jantung ko-ngenital).

Lokalisasi : Sering daerah lobus frontalis dan parietalis, jugaditemukan pada lobus temporalis dan serebelum (otitis, mediadan mastoiditis) serta abses yang multiple.Manifestasi klinis :— Gejala sistemik : panas, malaise, menggigil, bradikardia.— Gejala SSP non fokal : akibat kenaikan tekanan intrakranial

(nyeri kepala, muntah, gangguan kesadaran).— Gejala fokal SSP : tergantung lokalisasi abses (gangguan

motorik, mental, sensorik, kejang,ataksia).


Diagnosis :— Darah : sel lekosit dan laju endap darah meningkat.— X-foto tengkorak, mastoiditis, sinusitis, pergeseran

kelenjar pineal.— CT scan : sangat membantu diagnosis dini maupun

follow-up pasca pengobatan/bedah. Demikian pula CT scan sangat membantu pada penderita dengan gejala meningitis yang disertai tanda lateralisasi neurologi sebelum dilakukan punksi lumbal

— EEG dan arteriogram.

Pengobatan :— Pemberian antibiotika yang adekuat terutama stadium

serebritis baik terhadap kuman aerob maupun anaerob (Pe-nisilin G, Kloramfenikol, Metronidazole).6

— Tindakan pembedahan.

— Pengobatan suportif dan simtomatik.

KEPUSTAKAAN

1. Gilroy J, Meyer JS. Medical Neurology, 3rd Ed. New York : Mc MilianCo, 1979; 387 - 444.

2. Sahs AL, Joynt RJ. Bacterial Meningitis. In Baker AB, Baker LH eds.Clinical Neurology,Philadelphia : Harper & Row 1981; chap 15, 1 - 90.

3. Hasan M, Troeboes P. Penanggulangan dari tuberkulosa susunan sa-raf pusat. Simposium Tuberkulosa, Surabaya, 1982.

4. Hendro S. Treatment of Tuberculous Meningitis with Prothionamide-Isoniazid-Ethambutol and Streptomycin regimen, 5th Asian andOceanian Congress of Neurology. Manila, 1979.

5. Hendro S dkk. Penyulit Otitis Media Khronika-Mastoiditis Khronikadalam bidang Neurologi. Kongres Nasional II PNPNCh, Bandung,1980.

6. De Lauvois J. Antibiotic treatment of abscesses of the central nervoussystem. Br Med J 1977; 2 : 985 - 87.

Tumor otakTinjauan Kepustakaan

dr. Ny. Herainy HartonoBagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya.

PENDAHULUAN

Di dalam era CT scan dewasa ini, sering kali dibuat diagnosispenderita sebagai tumor otak. Dan sebagai gambaran umumdisebutkan bahwa kurang lebih 10% tumor pada manusiamengenai susunan saraf pusat, dimana 80% dari padanya beradadidalam intrakranial dan 20% di medulla spinalis. Tumormetastasis otak merupakan 20% dari tumor intrakranial.

Penyebab yang pasti belum dapat ditentukan, walaupunpenyelidikan-penyelidikan telah dilakukan. Faktor-faktor yangdiduga sebagai penyebab yaitu : keturunan, sisa-sisa sel em-brional, perubahan neoplastik, trauma, virus dan bahan-bahankarsinogenik.Urutan-urutan frekuensi tumor otak adalah sebagai berikut :1. Glioma 41%2. Meningioma 17%3. Adenoma hipofise 13%4. Neurilemmoma/neurofibroma 12%5. Tumor metastasis6. Tumor pembuluh darah

Mengenai lokalisasi tumor otak, dilaporkan bahwa pada orangdewasa kebanyakan di daerah supratentorial, sedangkan padaanak-anak di daerah infratentorial.

Tumor-tumor metastasis otak kebanyakan berasal dari paru,traktus digestivus, mamma serta ginjal, din-ma 70% terletak dihemisfir serebri, sedangkan 30% di serebelum dan 70% multipel.INSIDENSIInsidensi umur :

Jenis tumor saraf mempunyai kecenderungan untuk ber-kembang pada golongan umur tertentu. Tumor primer darisusunan saraf pusat yang berasal dari jaringan embrional ba-nyak dijumpai pada umur di bawah 10 tahun, dan jenis tumorlain berkisar antara umur 20 - 60 tahun. Sedangkan tumormetastasis otak sebagian besar terdapat pada umur 40 - 70 tahun.


Tumor serebelum lebih sering pada anak-anak dari padaorang dewasa. Glioma batang otak, praktisnya di Pons lebihsering dijumpai pada anak-anak.

Berdasarkan pemeriksaan histopatologi tumor, digambarkansebagai berikut :— Meduloblastoma, pada dasa warsa I— Pinealoma dan astrositoma serebelum, pada dasawarsa II— Glioblastoma, pada dasa warsa V— Schwannoma, pada dasa warsa V - VI

Insidensi jenis kelamin :Tumor otak yang banyak dijumpai pada laki-laki, yaitu :— Glioma : astrositoma, glioblastoma dan meduloblastoma— tumor-tumor di regio pineale— Tumor pituitari— Tumor-tumor kongenital— Kordoma

Sedangkan schwannoma dan meningioma lebih sering di-jumpai pada wanita.

GEJALA KLINISGejala klinis sangat dipengaruhi oleh lokalisasi dan histo-

patologik dari tumor.Gejala-gejala tersebut dapat digolongkan menjadi :• Gejala umum• Gejala fokalGejala umum

Biasanya disebabkan oleh karena tekanan intrakranial yangmeningkat. Kenaikan tekanan intrakranial dapat disebabkanoleh faktor-faktor :— langsung oleh masa tumor sendiri— edema serebri— obstruksi aliran cairan serebro spinalis— obstruksi sistema vena serebri— gangguan mekanisme absorbsi cairan serebro spinalisGejala-gejala ini dapat berupa :


1. Nyeri kepala2. Muntah3. Kejang4. Gangguan mental5. Pembesaran kepala6. Papil edema7. Sensasi abnormal di kepala8. Nadi lambat dan tensi meningkat9. False localizing sign

10. Perubahan respirasi1. Nyeri kepala :

Merupakan keluhan utama pada kira-kira 20% kasus. Dapatdirasakan selama perjalanan penyakitnya, dapat umum atauterlokalisir pada daerah yang berlainan. Sifat nyerinyadigambarkan sebagai nyeri berdenyut atau dirasakan sebagai rasapenuh di kepala dan seolah-olah kepala mau "meledak".Timbulnya dimulai pagi hari, dikaitkan oleh karena kenaikankadar CO2 selama tidur. Adanya CO2 ini menyebabkan alirandarah serebral meningkat serta kongesti dari sistema venaserebral. Ini mengakibatkan tekanan intrakranial meningkat.Nyeri dapat diperhebat dengan gerakan manuver valsava, batuk,bersin, mengejan, mengangkat barang ataupun ketegangan.Nyeri intermiten sering didapat pada anak-anak. Gejala inimungkin karena hilang atau berkurangnya tekanan intrakranialdengan jalan pelebaran sutura.2. Muntah :

Muntah tidak berhubungan dengan lokalisasi tumor, seringtimbul pada pagi hari. Sifat muntah adalah khas, yaitu proyektilatau muncrat dan tidak didahului rasa mual.3. Kejang :

Kejang dapat merupakan manifestasi pertama tumor otak pada15% kasus. Dikatakan, bahwa apabila terjadi kejang fokal padaorang berumur di bawah 50 tahun, harus dipikirkan adanyatumor otak, selama penyebab lain belum ditemukan.

Dalam hal terjadinya kejang, lokasi tumor lebih pentingdaripada histologinya. Tumor yang jauh dari korteks motorisakan jarang menimbulkan kejang. Meningioma pada konvek-sitas otak, sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini.Sedangkan kejang urnum biasanya terjadi, apabila kenaikantekanan intrakranial melonjak secara cepat misalnya padaGlioblastoma multiforme.4. Gangguan mental :

Gejala gangguan mental tidak perlu dihubungkan denganlokalisasi tumor, walaupun beberapa sarjana menyatakan bahwagejala ini sering dijumpai pada tumor lobus frontalis dantemporalis. Juga dikatakan bahwa menigioma merupakan tumoryang seting menimbulkan gangguan mental.

Gejalanya sangat tidak spesifik. Dapat berupa apatis, de-mensia, gangguan memori, gangguan intelegensi, gangguantingkah laku, halusinasi sampai seperti psikosis.5. Pembesaran kepala :

Keadaan ini hanya terjadi pada anak-anak, dimana suturanyabelum menutup. Dengan meningkatnya tekanan intrakranial,sutura akan melebar dan fontanella anterior menjadi

menonjol. Pada beberapa anak sering terlihat pembendunganvena didaerah skalp dan adanya eksoftalmos. Pada perkusiterdengar suara yang khas, disebut crack pot signs (bunyi gendiyang rengat).

6. Papil edema :Papil edema dapat terjadi oleh karena tekanan intrakranial

yang meningkat atau akibat langsung dari tekanan tumor pada NII. Derajat papil edema tidak sebanding dengan besarnya tumordan tidak sama antara mata satu dan lainnya.

Bila tekanan intrakranial meningkat dengan cepat, akanterjadi pembendungan vena-vena N. Optikus dan diskus optikusmenjadi pucat serta membengkak. Sering disertai perdarahan-perdarahan disekitar fundus okuli. Pada papil edema yang kronisdapat menyebabkan gliosis N. Optikus dan akhirnya N. Optikusmengalami atrofi sekunder dengan akibat kebutaan.

Dilaporkan bahwa 60% dari tumor otak memperlihatkangejala papil edema, dan 50% diakibatkan oleh tumor supra-tentorial.

7. Sensasi abnormal di kepala :Banyak penderita merasakan berbagai macam rasa yang

samar-samar. Sering dikeluhkan sebagai enteng kepala (light-headness), pusing (dizziness) dan lain-lainnya. Keadaan inimungkin sesuai dengan tekanan intrakranial yang meningkat.

8. Bradikardi dan tensi meningkat : Keadaan ini dianggapsebagai mekanisme kompensatorik untuk menanggulangiiskemia otak.

9. False localizing sign :False localizing signs dari tumor otak adalah merupakan

gejala yang tidak semuanya berhubungan dengan gangguanfungsi pada tempat tumor tersebut. Biasanya terlihat sebagaigejala fokal dari tempat-tempat yang jauh dari tumor itu sendiri.Misalnya pada. tumor otak yang kecil disertai edema serebriyang luas, akan memperlihatkan gejala-gejala klinis yang luas.Sebaliknya tumor besar tanpa disertai edema serebri biasanyatidak memberikan gejala klinis. Hal-hal inilah yang dapatmembingungkan untuk menentukan lokalisasi tumor. Keadaan-keadaan tersebut dapat disebabkan oleh karena ada nya edemaserebri atau herniasi.10. Perubahan respirasi :

Hal ini akibat tekanan intrakranial yang meningkat. Dapattimbul respirasi tipe Cheyne Stokes, dilanjutkan dengan hiper-ventilasi-respirasi irreguler-apneu, akhirnya kematian.Gejala fokal

Gejala-gejala fokal sangat tergantung dengan lokalisasi tumor.Gejalanya sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan ataudirusak, dapat perlahan-lahan atau cepat. Dapat menimbulkandisfungsi, misalnya hemiparesis, afasia motorik ataupun paresissaraf kranial, sebelum tekanan intrakranial meninggi secaraberarti. Dalam hal ini, gejala dan tanda di atas mempunyai artilokalisasi/fokal.

Dibawah ini akan diuraikan tentang beberapa gejala danmanifestasi fokal yang menunjukkan lokasi tumor otak.

Tumor lobus frontalis :Tumor di daerah ini pada umumnya menimbulkan gang-

guan kepribadian dan mental. Dapat timbul perlahan-lahan,beberapa bulan sampai bertahun-tahun. Pada mulanya pende-rita menjadi apatis, kurang atau hilangnya perhatian/kontrol,kemudian kesukaran dalam pandangan kedepan (lack of foresight), kesukaran dalam pekerjaan dan akhirnya regresi dalamtingkah laku sosial, kebiasaan dan penampilan, serta gangguanpsikoseksual. Euforia sering dijumpai dan senang berkelakar (factitiousness) yang dalam beberapa kepustakaan disebutsebagai "witzelsucht".

Gejala fokal lain terjadi bila tumor meluas ke jaringan se-kitarnya. Bila mengenai bagian posterior di dekat girus sentra-lis anterior, Pada penderita didapatkan graps refleks (refleksmemegang). Kadang-kadang didapatkan spasme tonik padajarijari tangan atau kaki ipsilateral tumor, monospasme, kejangfokal pada wajah dan transitory post convulsive paralysis (Todd's paralisis).

Bila mengenai area Broca pada hemisfer dominan dapat ter-jadi afasia motorik.

Kejang tonik fokal merupakan simtom fokal dari bagianatas posterior dari lobus frontalis di sekitar daerah premotor.

Bila mengenai traktus kortikospinalis mengakibatkan he-miparesis sampai hemiplegia dengan tonus meningkat, refleksmeningkat dan adanya ekstensor plantar refleks yang positip.Semua ini kontralateral lesi.

Bila tumor tumbuh ditengah atau timbul dari groove olfac-torius, maka biasanya meluas ke posterior dan mengenai N.Optikus. Pada penderita didapatkan tanda "sindroma FosterKennedy", yaitu anosmia sesisi lesi akibat tekanan N. I, atrofiN. II ipsilateral akibat tekanan pada N. II, dan papil edemakontralateral lesi akibat meningkatnya tekanan intrakranial.

Jika tumor tumbuh didaerah falks serebri setinggi daerahpresentral maka paraparesis inferior akan dijumpai.

Pada tumor lobus frontalis juga dijumpai kurangnya kontrolsfingter dilanjutkan dengan hilangnya inhibisi kandung ken-cing dan akhirnya jatuh dalam inkontinensia urine.

Urutan jenis tumor pada lobus frontalis adalah glioma (glio-blastoma multiforme pada orang dewasa dan astrositoma padaanak-anak), ependimoma, meningisma disusul kraniofaringio-masis dan yang jarang adalah glioma dari N. Optikus.Tumor lobus temporalis :

Lobus temporalis mempunyai ambang yang rendah untuktimbulnya serangan epilepsi.

Tumor yang menekan atau timbul di Unkus mengakibatkanuncinate fit yaitu kejang parsiil, yang dapat terjadi beberapakali dalam satu hari. Biasanya dimulai dengan halusinasi bauatau rasa. 80% dengan halusinasi bau busuk dan 20% halu-sinasi bau bunga. Ini merupakan sensasi yang pertama.

Tumor yang mengenai lobus temporalis dan insula, menim-bulkan psikomotor epilepsi. Penderita dapat mengalami mo-vement motoric automatic dengan sengaja. Penderita dapatberjalan, berlari, menyetir mobil, membuka pakaian atau ben-tuk-bentuk gerakan lain yang terkoordinir baik selama fase ini.Biasanya jarang merupakan gerakan-gerakan yang anti sosialatau agresip, dan bentuknya tetap (stereotype).


Bila tumor mengenai insula, menimbulkan kejang parsiildengan keluhan didaerah visera, termasuk nyeri epigastrium,perasaan fluttering di epigastrik atau toraks.

Tumor pada temporalis posterior, menimbulkan kejang par-siil. Dimulai dengan halusinasi visual.

Pada medial lobus temporalis, dapat meluas ke daerah basalganglia dengan akibat distonia unilateral, korea atetosis dantremor.

Pada daerah midtemporal dapat disertai halusinasi pende-ngaran, berupa suara siulan (whistling), menyiut (hissing) atausuara bel. Juga didapatkan gejala "dejavu" atau "jamais Vu".

Jenis tumor pada lobus temporalis biasanya glioblastomamultiforme, astrositoma, oligodendroglioma disusul tumor-tumor metastasis.Tumor lobus parietalis :

Tumor di daerah parietalis dapat merangsang korteks sen-soris, sebelum manifestasi lain dijumpai. Area parietalis iniberguna untuk diskriminasi tekstur, berat, ukuran, bentuk danidentifikasi obyek yang diraba. Akibat rangsangan disini ialahserangan Jackson sensorik. Jika tumor menimbulkan kerusakanstrukturil di daearah ini, maka segala macam perasaan di butuhkontralateral sisi lesi, tidak dapat dirasakan dan dikenal.Gangguan dapat berupa astereognosis, atopognosis,hemianestesia, tidak dapat membedakan kanan atau kiri danloss of body image.

Jenis tumor lobus parietalis meliputi glioma, glioblastoma,astrositoma, oligodendroglioma, meningioma, ependimoma,tumor-tumor metastasis dan angioma.

Tumor lobus oksipitalis :Tumor di daerah ini biasanya jarang. Gejala dini yang me-

nonjol sering berupa nyeri kepala di daerah oksipital, kemudi-an disusul oleh adanya gangguan yojana penglihatan.

Tumor di daerah medial lobus oksipitalis, sering menim-bulkan kuadrananopsia homonimus inferior kontralateral dandapat meluas menjadi hemianopsia homonim.

Tumor di daerah ini jenis glioma, angioma dan tumor-tumormetastasis.

Tumor serebellum :Tumor serebellum cepat mengadakan obstruksi aliran cairan

serebro spinalis, sehingga tumor ini cepat menimbulkan te-kanan intrakranial yang meningkat. Gejala nyeri kepala, mun-tah dan papil edema sering sebagai gejala dini, disusul dengangangguan gait dan gangguan koordinasi. Nyeri kepala dirasa-kan didaerah oksipital dan dapat menjalar ke leher bawah.Nyeri menghebat apabila terjadi herniasi tonsila serebellaris.Gangguan koordinasi dapat diperiksa dengan finger to nosetest; heel to knee test, dan didapatkan disdiadokokinesia. Bilaberjalan akan jatuh ke sisi lesi, Romberg test positip, ataksia,tremor, nistagmus hipotonia dan scanning speech positip.

Tumor di daerah ini meliputi medulloblastoma, astrositoma,granuloma tuberkuloma, granuloma luetika dan tumor-tumormetastasis.


"UICC Classification for tumors of the brain and related structures"

1. Nerve cells :— Ganglioneuroma, gangliocytoma, ganglioglioma— Ganglioneuroblastoma— Malignant ganglioneuroma, malignant gangliocytoma,

malignant ganglioglioma— Sympathicogonioma— Neuroblastoma, sympathicoblastoma.2. Neuroepithelium :— Ependymoma :

Epthelial ependymoma Papillary ependymoma Cellular ependymoma

— Malignant ependymoma, ependymoblastoma— Plexus papilloma— Olfactory neuroepithelioma.3. Eye :— Medulloepithelioma of ciliary epithelium, dyktioma

Neuroepihtelioma, retinoblastoma4. Glia :— Astrocytoma :

Fibrillary astrocytoma Gemistocytic astrocytoma Protoplasmatic astrocytoma

— Astrocytoma of the nose, nasal glioma— Oligodendroglioma— Multiform glioblastoma— Polar spongioblastoma— Medulloblastoma

5. Peripheral and cranial nerves :

— Neurinoma, neurolemmoma, schwannoma— Neurofibroma— Malignant neurinoma, malignant neurolemmoma,

malignant schwannoma

6. Meningens :— Meningioma

Epitheloid meningioma,ngioma, endotheliomatous meningioma Fibroblasticmeningioma, fibromatous meningioma

— Psammomatous7. Vascular structure of central nervous system :— Hemangioma of cerebellum— Von Hippel-Lindau disease

8. Parapanglia :— Noncromaffm paraganglioma included, carotid body

tumor, glomus caroticum tumor— Chemodectoma9. Pineal gland :Pinealoma

10. Hypophysis :— Chromophobe adenoma : Diffuse

chromophobe adenoma Sinusoidal chromophobe adenoma Papillary chromophobe adenoma

— Oxyphil adenoma, eosinophil adenoma, papillary— Basophil adenoma— Craniopharyngioma, adamantinoma of ductus,

craniopharyngeus— Chromophobe carcinoma.

meningotheliomatousmeni-

Di atas adalah kutipan kaasifikasi tumor otak berdasarkan "Unio Internarnationalis Contra Cancrum" (UICC).

PROSEDUR DIAGNOSIS

Menegakkan diagnosis tumor otak secara klinis tidaklah be- .gitu sulit, terutama apabila penderita menunjukkan trias gejala,berupa nyeri kepala; muntah dan pada pemeriksaan didapatkanpapil edema. Namun sering kali beberapa tumor otak, hanyamenunjukkan gejala gangguan mental sebagai gejalapermulaan. Setelah dilakukan anamnesis dan pemeriksaanfisik, masih diperlukan beberapa pemeriksaan tambahan,dimulai cara nontraumatik sampai yang traumatik.

1. X-foto tengkorakPemeriksaan ini dapat memperlihatkan :

a. Kalsifikasi intrakranial :— pada tumor otak kira-kira 10% mengalami kalsifikasi.— insidensi kalsifikasi tertinggi terjadi pada Kraniofaringi-

oma dan Oligodendroglioma.

b. Displacement calcified pineal gland :

Glandula pineale sering mengalami kalsifikasi pada orang

dewasa berupa suatu struktur di garis tengah yang tidak akanberpindah ke lateral lebih dari 3 mm pada gambaran fototengkorak AP. Pergeseran lebih dari 3 mm sebagai indikasiadanya tumor otak.

c. Tanda-tanda tekanan intra kranial yang meningkat :— Tanda paling dini dari kenaikan tekanan intrakranial

adalah dekalsifikasi prosessus klinoideus posterior, dilanjutkan dengan perubahan yang serupa di lantai dorsum sella tursika. Pada jangka waktu yang lama, keadaan ini dapat mengakibatkan lantai dorsum sella mengembung, hilang atau rusak. Juga dapat disebabkan karena ekspansi adenoma hipofise atau tumor-tumor disekitar sella tursika.

— Impresio digiti.— Pelebaran sutura pada anak-anak.

d. Pembentukan tulang baru (Hyperostosis) :Pada meningioma kira-kira 40% memperlihatkan gambaranhiperostosis, terutama didaerah pterion, tuberkulum sella,serebelepontin dan fosa kranii media. Sedangkan tumor jenislain sering pada daerah dasar tengkorak.

e. Destruksi tulang :

— Kira-kira 10% meningioma menunjukkan penipisan tulang. Dapat disebabkan karena infiltrasi tumor pada tulang atau karena erosi tulang disebabkan tekanan dari tumor yang tumbuh perlahan-lahan.

— Kista epidermoid kadang-kadang dapat ditunjukkandengan adanya area yang mengalami destruksi.

2. X-foto toraks : Banyak tumor metastase otak berhubungan dengan adanya lesi primer di paru.

3. "Computerized Tomography,Scan" (CT scan) : Merupakan pemeriksaan yang nontraumatik dan dapat mendeteksi adanya tumor otak kira-kira 95%.

4. "Electroencephalography" (EEG) :Tumor pada hemisfer serebri, sering memberi gambaran EEG

abnormal pada 75 - 85% kasus. Sedangkan tumor pada fosaposterior sering tidak memberikan kelainan EEG.

Tumor otak sendiri tidak memberi aktifitas listrik abnormal.Hanya neuron-neuron yang membuat ini dan neuron-neuron padadaerah dekat tumor menjadi abnormal sedemikian rupa sehingga"hypersynchronisation" dari pelepasanpelepasan listrik dariberibu-ribu atau berjuta-juta sel saraf membentuk gelombanglambat atau gelombang runcing (spike) pada EEG. Mungkintumor ini memberi kelainan metabolik neuron-neurondidekatnya, dengan tekanan langsung tumor, edema atau denganmerusak enervasi darahnya. Edema serebri mungkin adalahmekanisme yang paling penting.

5. Lumbal pungsi (LP) :Penggunaan LP untuk metidiagnosis adanya tumor otak,

sudah banyak ditinggalkan. Lagi pula cara ini harus dikerjakanpada indikasi yang tepat. L.P. masih tetap digunakan padadugaan adanya meningeal carcinomatosis, granuloma kronis atauadanya dugaan proses desak ruang yang dengan pemeriksaan CTscan negatip.

6. Arteriografi :Dewasa ini pemeriksaan CT scan telah mendesak arteriog-

rafi. Arteriografi dapat memberikan tambahan dimensi tumorotak dan serial arteriografi dapat membantu menggambarkanmengenai blood supply dari tumor.

Tumor dari kelompok meningioma biasanya sangat vaskuler(banyak pembuluh darah) dan sering menimbulkan pembesaranpada pembuluh darah arteri yang diinervasi. Gambaran yang khaspada meningioma adalah adanya pembuluh darah yangmenginervasi tumor oleh cabang-cabang dari sistim karotiseksterna. Arteriografi juga membantu adanya dugaan prosestumor di fosa posterior, tumor kecil di batang otak atauneurilemmoma akustikus yang tidak tampak pada CT scan.

7. Pneumoensefalografi dan Ventrikulografi :Dapat menunjukkan paling jelas tumor intra ventrikuler dan

tumor yang letaknya dalam dekat pada ventrikel, ataumengadakan invasi pada struktur di garis tengah (invading midline structures).


PENGOBATANPengobatan tumor otak pada umumnya membutuhkan

intervensi dari bidang bedah saraf. Makin dini diagnosa dite-gakkan dan makin mudah dicapai lesinya, makin baik hasilnya.

Pada prinsipnya pengobatan meliputi pengelolaan/penurunandari tekanan intrakranial, tindakan operatif, pemberian radiasidan obat-obat khemoterapi.

PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis ditentukan oleh faktor keganasandan lokalisasi dari tumor otak.

Makin ganas jenis tumor seperti glioblastoma atau medulo-blastoma prognosisnya makin buruk dan tidak tergantung dariletak tumor. Sebaliknya tumor-tumor yang timbulnya perlahanseperti meningioma, relatif memberikan prognosis yang lebihbaik. Disamping itu, tumor-tumor yang terletak di bagian yangsukar dicapai akan memberikan prognosis yang kurang baik.Demikian juga dengan tumor-tumor metastasis akanmemberikan prognosis yang jelek.

KEPUSTAKAAN

1. Ausman JI. Intracranial neoplasms. In : Baker AB & Bakker LB.Rived ed. Vol I Chap Clinical neurology. Philadelphia:Harper &Row Publ. 1981; pp. 6 - 103.

2. Chusid JG. Correlative neuroanatomy and functional neurology 17thed.Mauzen Asia (ptc) Ltd, 1979.

3. De Jong RN. The Neurologic Examination 4thed. Hagertown, Ma-ryland, New York, London : Harper Row Publ. 1979.

4. Gilroy J & Meyer IS. Tumor of the central nervous system. In: Me-dical Neurology 2nded., Mac Milian Pub Co, 1975; pp. 591 - 645.

5. Merrit HH. Tumors in a Textbook of Neurology. 5thEd. Tokyo:Igaku Shoin Ltd 1973; pp. 377 - 388.


Ketulian : Pemeriksaan dan Penyebabnyadr. MS Wiyadi

Bagian Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan TenggorokanFakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya

PENDAHULUAN

Yang dimaksud "ketulian" disini adalah sama dengan "ku-rang pendengaran", yang dalam buku-buku ditulis deafness atauhearing loss.

Di dalam buku pedoman praktis penyelenggaraan sekolahluar biasa Departemen P dan K, kata "tuli" menggambarkanadanya kekurangan pendengaran 70 db atau lebih pada telingayang terbaik.l Dalam tulisan ini antara kata-kata "ketulian", "kurang pendengaran" dan "tuli" mempunyai arti yang hampirsama.

Secara garis besar ketulian dibagi menjadi dua. Ketuliandibidang konduksi atau disebut tuli konduksi dimana kelainanterletak antara meatus akustikus eksterna sampai dengana tulangpendengaran stapes. Tuli di bidang konduksi ini biasanya dapatditolong dengan memuaskan, baik dengan pengobatan ataudengan suatu tindakan misalnya pembedahan.

Tuli yang lain yaitu tuli persepsi (sensori neural hearing-loss) dimana letak kelainan mulai dari organ korti di kokleasampai dengan pusat pendengaran di otak. Tuli persepsi inibiasanya sulit dalam pengobatannya.

Apabila tuli konduksi dan tuli persepsi timbul bersamaan,disebut tuli campuran.

Untuk mengetahui jenis ketulian diperlukan pemeriksaanpendengaran. Dapat dari cara yang paling sederhana sampaidengan memakai alat elektro-akustik yang disebut audiometer.Dengan menggunakan audiometer ini jenis ketulian denganmudah dapat ditentukan.

Maksud dari tulisan ini adalah untuk memberi pengertianyang lebih mendalam tentang ketulian.

PEMERIKSAAN PENDENGARAN2

Dengan melakukan pemeriksaan pendengaran kita dapatmengetahui :• Apakah seseorang kurang pendengaran atau tidak.• Sifat ketuliannya, tuli konduksi ataukah tub persepsi.• Derajat ketuliannya atau besar kekurang pendengarannya.

• Dengan diketahui sifat ketulian berarti diketahui pula letakkelainan, sehingga dapat ditentukan apakah perlu tindakanoperasi, pemberian obat-obatan saja atau hanya dapatditolong oleh Alat Pembantu Mendengar (APM) atau hearingaid.

Macamnya tes pendengaran yaitu :• Tes yang paling sederhana ialah tes suara bisik dan perca-

kapan ("konversasi").• Tes dengan garpu suara.• Di klinik yang maju dipergunakan alat elektro-akustik yaitu

tes dengan audiometer dan,• Tes dengan Impedance meter.1. Tes suara bisik

Caranya ialah dengan membisikkan kata-kata yang dikenalpenderita dimana kata-kata itu mengandung huruf lunak danhuruf desis. Lalu diukur berapa meter jarak penderita denganpembisiknya sewaktu penderita dapat mengulangi kata-kata yangdibisikan dengan benar. Pada orang normal dapat mendengar80% dari kata-kata yang dibisikkan pada jarak 6 s/d 10 meter.Apabila kurang dari 5 - 6 meter berarti ada kekurangpendengaran. Apabila penderita tak dapat mendengarkan kata-kata dengan huruf lunak, berarti tuli konduksi. Sebaliknya bilatak dapat mendengar kata-kata dengan huruf desis berarti tulipersepsi.Apabila dengan suara bisik sudah tidak dapat mendengar ditesdengan suara konversasi atau percakapan biasa. Orang normaldapat mendengar suara konversasi pada jarak 200 meter.

2. Tes Garpu Suara

Dengan garpu suara frekuensi 64, 128, 256, 512, 1024, 2048dan 4096 hz, dibunyikan dengan cara tertentu lalu disuruhmendengarkan pada orang yang dites. Bila penderita banyak takmendengar pada frekuensi rendah berarti tuli konduksi. Bilabanyak tak mendengar pada frekuensi tinggi berarti tulipersepsi.

Kemudian dengan garpu suara frekuensi 256 atau 512 hzdilakukan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach sehingga lebihjelas lagi apakah tuli penderita dibagian konduksi atau persepsi.

3. Tes dengan AudiometerHasil dari tes pendengaran dengan audiometer ini digambar

dalam grafik yang disebut audiogram. Apabila pemeriksaandengan audiometer ini dilakukan, tes-tes suara bisik dan garpusuara tak banyak diperlukan lagi, sebab hasil audiogram lebihlengkap. Dengan audiometer dapat dibuat 2 macam audio-gram :• Audiogram nada murni (pure tone audiogram)• Audiogram bicara (speech audiogram) Dengan audiometer dapat pula dilakukan tes-tes :• tes SISI (Short Increment Sensitivity Index), tes Fowler

dimana dapat diketahui bahwa kelainan ada di koklear ataubukan.

• tes Tone Decay dimana dapat diketahui apakah kelainandibelakang koklea (retro cochlear) atau bukan. Kelainan retrocoklear ini misalnya ada tumor yang menekan N VIIIKeuntungan pemeriksaan dengan audiometer kecuali dapatditentukan dengan lebih tepat lokalisasi kelainan yang me-nyebabkan ketulian juga dapat diketahui besarnya ketulianyang diukur dengan satu db (desibel).

4. Tes dengan "Impedance" meterTes ini paling obyektif dari tes-tes yang terdahulu. Tes ini

hanya memerlukan sedikit kooperasi dari penderita sehinggapada anak-anak di bawah 5 tahun pun dapat dikerjakan denganbaik. Dengan mengubah-ubah tekanan pada meatus akustikusekterna (hang telinga bagian luar) dapat diketahui banyaktentang keadaan telinga bagian tengah (kavum timpani). Daripemeriksaan dengan Impedancemeter dapat diketahui :• Apakah kendang telinga (membrana timpani) ada lobang

atau tidak.• Apakah ada cairan (infeksi) di dalam telinga bagian tengah?• Apakah ada gangguan hubungan antara hidung dan telinga

bagian tengah yang melalui tuba Eustachii.• Apakah ada perlekatan-perlekatan di telinga bagian tengah

akibat suatu radang.• Apakah rantai tulang-tulang telinga terputus karena kece-

lakaan (trauma kepala) atau sebab infeksi.• Apakah ada penyakit di tulang telirigastapes (otosklerosis).• Berapa besar tekanan pada telinga bagian tengah.

DERAJAT KETULIAN3-7

Untuk mengetahui derajat ketulian dapat memakai suara bisiksebagai dasar yaitu sebagai berikut :• Normal bila suara bisik antara 5 - 6 meter• Tuli ringan bila suara bisik 4 meter• Tuli sedang bila suara bisik antara 2 - 3 meter• Tuli berat bila suara bisik antara 0 - 1 meter.

Apabila yang dipakai dasar audiogram nada murni, derajatketulian ditentukan oleh angka rata-rata intensitas pada fre-kuensi-frekuensi 500, 1000 dan 2000 Hz yang juga disebut

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 34. 1984

speech frequency. Konversasi biasa besarnya kurang lebih 50 db.

Derajat ketulian berdasar audiogram nada murni adalah sebagaiberikut :• Normal antara 0 s/d 20 db.• Tull ringan antara 21 s/d 40 db.• Tull sedang antara 41 s/d 60 db.• Tull berat antara 61 s/d 80 db.• Tull amat berat bila lebih dari 80 db.

PENYEBAB KETULIAN 8-10

Penyebab tuli konduksi1. Pada meatus akustikus eksterna : cairan (sekret, air) dan

benda asing, polip telinga).2. Kerusakan membrana timpani : perforasi, ruptura, sikatriks.3. Dalam kavum timpani : kekurangan udara pada oklusio tuba,

cairan (darah atau hematotimpanum karena trauma kepala,sekret pada otitis media baik yang akut maupun yang kronis),tumor.

4. Pada osikula : gerakannya terganggu oleh sikatriks, meng-alami destruksi karena otitis media, oleh ankilosis stapes padaotosklerosis, adanya perlekatan-perlekatan dan luksasi karenatrauma maupun infeksi, atau bawaan karena tak terbentuksalah satu osikula.

Penyebab tuli persepsi• Periode prenatal

1. Oleh faktor genetik2. Bukan oleh faktor genetik.

— Terutama penyakit-penyakit yang diderita ibu pada kehamilan trimester pertama (minggu ke 6 s/d 12) yaitu pada saat pembentukan organ telinga pada fetus. Penyakit- penyakit itu ialah rubela, morbili, diabetes melitus, nefritis, toksemia dan penyakit-penyakit virus yang lain.

— Obat-obat yang dipergunakan waktu ibu mengandung seperti salisilat, kinin, talidomid, streptomisin dan obat- obat untuk menggugurkan kandungan.

• Periode perinatalPenyebab ketulian disini terjadi diwaktu ibu sedang melahirkan.Misalnya trauma kelahiran dengan memakai forceps, vakumekstraktor, letak-letak bayi yang tak normal, partus lama. Jugapada ibu yang mengalami toksemia gravidarum. Sebab yang lainialah prematuritas, penyakit hemolitik dan kern ikterus.

• Periode postnatal1. Penyebab pada periode ini dapat berupa faktor genetik atau

keturunan, misalnya pada penyakit familiar perceptiondeafness.

2. Penyebab yang bukan berupa faktor genetik atau keturunan:— Pada Anak-anak :

a. Penyakit-penyakit infeksi pada otak misalnya meningitisdan ensefalitis.

b. Penyakit-penyakit infeksi umum : morbilli, varisela,

parotitis (mumps), influenza, deman skarlatina, demamtipoid, pneumonia, pertusis, difteri dan demam yang takdiketahui sebabnya.

c. Pemakaian obat-obat ototoksik pada anak-anak.

— Pada orang dewasa :

a. Gangguan pada pembuluh-pembuluh darah koklea, dalam bentuk perdarahan, spasme (iskemia), emboli dan trombosis. Gangguan ini terdapat pada hipertensi dan penyakit jantung.

b. Kolesterol yang tinggi : Oleh Kopetzky dibuktikan bahwapenderita-penderita tuli persepsi rata-rata mempunyai kadarkolesterol yang tinggi dalam darahnya.

c. Diabetes Melitus : Seringkali penderita diabetes melitus tak mengeluh adanya kekurangan pendengaran walaupun kalau diperiksa secara audiometris sudah jelas adanya kekurang pendengaran. Sebab ketulian disini diperkirakan sebagai berikut :— Suatu neuropati N VIII.— Suatu mikroangiopati pada telinga dalam (inner ear).— Obat-obat ototoksik. Penderita diabetes sering ter-

kena infeksi dan lalu sering menggunakan antibiotikayang ototoksik

d. Penyakit-penyakit ginjal : Bergstrom menjumpai 91 kasustuli persepsi diantara 224 penderita penyakit ginjal.Diperkirakan penyebabnya ialah obat ototoksik, sebabpenderita penyakit ginjal mengalami gangguan ekskresi obat-obat yang dipakainya.

e. Influenza oleh virus. Oleh Lindsay dibuktikan bahwa suddendeafness pada orang dewasa biasanya terjadi bersama-samadengan infeksi traktus respiratorius yang disebabkan olehvirus.

f. Obat-obat ototoksik : Diberitakan bahwa bermacam-macam obat menyebabkan ketulian, misalnya : dihidrostreptomisin, salisilat, kinin, neomisin, gentamisin, arsenik, antipirin, atropin, barbiturat, librium.

g. Defisiensi vitamin. Disebut dalam beberapa karangan, bahwadefisiensi vitamin A, B1, B kompleks dan vitamin C dapatmenyebabkan ketulian.

h. Faktor alergi. Diduga terjadi suatu gangguan pembuluh darah pada koklea.

i. Trauma akustik : letusan born, letusan senjata api, tuli karena suara bising.

j. Presbiakusis : tuli karena usia lanjut.k. Tumor : Akustik neurinoma.1. Penyakit Menierem. Trauma kapitis.

• PsikogenKetulian psikogen dapat :— simulated (malingering)— fungsional (histeri)

• Tak diketahui sebabnya (unknown)Arnvig memberitakan bahwa 21,1% dari kasus-kasusnya takdiketahui sebabnya. Menurut Harrison dan Livingstone besarnya30%, menurut Fraser 38% dari 2355 kasus dan menurut Maran 28%dari 464 kasus. Penulis sendiri menemukan 40,4%

dari 5556 kasus di seksi audiologi bagian THT RS Dr. Soetomo.

RINGKASAN

Telah dibicarakan pengertian tentang ketulian, pemeriksaanpendengaran, derajat ketulian dan penyebab ketulian baik dibagian konduksi maupun persepsi.

K E P U S T A K A A N

1. Hendarmin H. Sebab Tuna Rungu di Indonesia. Kumpulan NaskahKongres Nasional V Perhati di Semarang 27 - 29 Oktober 1977;hal 152.

2. Wiyadi MS. Beberapa Macam Test Pemeriksaan Pendengaran.Airlangga. Pers Kampus Universitas Airlangga. Edisi Desember1979, hal 5.

3. Katz J. Handbook of Clinical Audiology. Baltimore: The Williams& Wilkins Co, 1972; p. 79.

4. Sedjawidada R dan Manukbua A. Test Bisik. KumpulanNaskah Kongres Nasional V Perhati di Semarang 27 - 29Oktober 1977; hal 189 - 198.

5. Strome M. Differential Diagnosis in Pediatric Otolaryngology, 1sted. Boston : Little, Brown &Co, 1975; p 16.

6. Wiyadi MS dan Iskandar A. Pemeriksaan Pendengaran PadaCalon Mahasiswa Universitas Airlangga. Konas Perhati ke-VI diMedan 30 Juni s/d 2 Juli 1980.

7. Zaman M. Kuliah Test Suara Bisik pada Mahasiswa FK Unairtahun 1975.

8. Maulani HS. Pengobatan Tuli Persepsi dengan Vitamin A.Karya Untuk Memperoleh ljazah Keahlian THT FakultasKedokteran Unair, 1981.

9. Wiyadi MS. Penyebab Ketulian di Seksi Audiologi Bagian THTRS Dr. Soetomo/FK Unair 1974 - 1976. Kumpulan NaskahKongres Nasional V Perhati di Semarang 27 - 29 Oktober 1977;hal 124 - 137.

10. Wiyadi MS. Pemeliharaan Pendengaran. Majalah Kedokteran Sura-baya, 1979; 16 : 44 - 54.

Va, hidungnya mirip ayahnya.Tapi saya perhatikan matanyalebih mirip suami saya.

• fF~T 1v d J rY~~


Rodamin B dan Metanil Kuning ("MetanilYellow") Sebagai Penyebab ToksikPada Mencit dan Tikus Percobaan

G. Nainggolan — SihombingUnit Penelitian Gizi Diponegoro

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Dep Kes R.I., Jakarta

PENDAHULUAN

Dalam penyelidikan pada tahun 1978, ditemukan bahwa ro-damin B dan metanil kuning dipakai sebagai pewarna makanandi Jakarta.1 Kedua bahan pewarna ini sebenarnya diproduksiuntuk mewarnai kertas, tekstil, kayu dan barang industri nonpangan lainnya.2 Laporan tentang adanya kasus keracunan ma-kanan yang mengandung rodamin B atau metanil kuning belumdiperoleh di kepustakaan Jakarta. Berhubung kedua bahanpewarna ini telah terbukti sering dan banyak digunakan peda-gang kecil di Jakarta untuk mewarnai makanan kecil dan mi-numan, maka telah dilakukan percobaan biologik pada mencitdan tikus putih. Data yang diperoleh kiranya dapat dipergu-nakan oleh para ilmuwan untuk ditafsirkan pada manusia.Diharapkan lambat laun masyarakat Indonesia dapat menge-tahui bahwa rodamin B dan metanil kuning memang berbahayabagi kesehatan manusia dan menolak penggunaannya dalammakanan.

BAHAN DAN METODE1. Zat pewarna

Rodamin B diperoleh dari PT Krikras Jakarta asal produkpabrik Ciech Organik B2 Div Warsawa. (1 gram produk ekiva-len dengan 210 mg rodamin B murni). Metanil kuning berasaldari pabrik Imperial Chemical Industry Ltd London, PT GalicBina Mada Jakarta. (1 gram ekivalen dengan 435 mg metanilkuning)1

2. Makanan stokMakanan stok diperoleh dari Unit Gizi Diponegoro Badan

Litbangkes Dep Kes Jakarta (Addendum 1).3

Makanan yang dicampur dengan rodamin B (untuk perco-baan I dan II) : 1 gram bahan pewarna rodamin B dicampurdengan 3 kg makanan stok. Kadar rodamin B dalam makanan

*) Ringkasan naskah Ceramah Ilmiah di PT Kalbe Farma, Jakarta tanggal22 Februari 1983.


ini adalah 7 mg per 100 gram.Makanan yang dicampur dengan metanil kuning (untuk per-

cobaan I) : 1 gram bahan pewarna metanil kuning dicampurdengan 3kg makanan stok. Kadar metanil kuning dalam ma-kanan ini adalah 14,5 mg per 100 gram.3. Hewan Percobaan

Mencit dan tikus putih sapihan diperoleh dari Unit GiziDiponegoro, Badan Litbangkes, Dep Kes, Jakarta.4. Perlakuan hewan percobaan

• Percobaan IDelapan belas ekor mencit dibagi menjadi 3 grup, yang ma-

sing-masing terdiri dari 6 ekor. Grup I diberi makan stok yangdicampur dengan rodamin B. Grup II diberi makanan stok yangdicampur dengan matanil kuning. Grup III diberi makanan stoksaja dan dipakai sebagai grup kontrol. Semua hewan diberimakan dan minum ad libitum selama 16 minggu (Tabel 1).

• Percobaan IIGrup A (percobaan) dimulai dari seekor tikus jantan dan 2

ekor tikus betina yang berumur 3 bulan untuk dikawinkan se-lama 3 hari. Kemudian ke dua ekor tikus betina itu dipisahkanselama masa hamil sampai dekat pada hari melahirkan. Setelahberanak, anak-ananya dibiarkan tetap bersama induknya sampaiumur 3 bulan. Pada umur ini dipilih secara acak 6 ekor anakjantan dan 6 ekor anak betina untuk dipergunakan sebagai 6pasang parent stok (FI). Sisa anak yang tidak terpakai dibuangdan ke 6 parent stok (keturunan grup A) ini kemudiandikawinkan. Dari hasil perkawinan dipilih lagi secaraacak 6 ekor anak jantan dan 6 ekor betina yang kemudian di-pasangkan untuk dikawinkan (F2). Demikianlah seterusnya di-lakukan sampai dengan generasi ke-6 (F6) (tabel 2). Semua ti-kus mulai dari FI sampai F6 dari keturunan grup A ini diberimakanan campuran dengan rodamin B selama 12 bulan.

Grup B (kontrol) juga dimulai dari seekor tikus jantan yang


ADDENDUM 1

dikawinkan dengan 2 ekor tikus betina berumur 3 bulan. Perlakuanselanjutnya sama seperti pada grup A, untuk memperoleh 6 generasi (F1 - F6). Kemudian pasangan F1 dari grup B (kontrol) merupakancounter . part dari F1 grup A (percobaan). Demikian seterusnyapasangan-pasangan F2 sampai dengan F6. Grup B menjadi counterpart masing-masing dari pasangan F2 sampai dengan F6 grup A (percobaan). Semua tikus dari semua generasi grup B hanya diberimakanan stok selama 12 bulan dan dipergunakan sebagai grup kontrol.

HASIL

• Percobaan IMencit yang diberi makanan yang dicampur

dengan rodamin B dan metanil kuning selama 16minggu. Pada grup rodamin G gejala menyolokadalah bulu-bulu menjadi kasar dan pertumbuhanbadan terlambat kalau dibandingkan dengankelompok kontrol. Mata dan air seninyaberfluoresensi bila kena sinar matahari. Hewan-hewan nampak aktif sadar. Pada minggu ke-7mereka umumnya gelisah, sering menggaruk-garukbadannya sehingga mendapat luka-luka dibe-berapa tempat bagian tubuhnya (Gambar 1). Padaminggu ke-8 keaktifan mereka mulai berkurang dangeraknya lambat dan malas. Pada minggu ke-10ditemukan seekor mencit mati (Tabel 1).

Pada kelompok mencit yang diberi meta-nilkuning, pertumbuhan badan juga terlambat (lihatGrafik), tetapi mereka aktif dan sadar. Di antara 6ekor mencit ditemukan 2 ekor yang menderitamegalosefali (Gambar 2), dan 2 ekor lainnyamendapat pembengkakkan pada ke dua kakidepannya. Seperti halnya kelompok rodamin B,pok metanil kuning pun mulai bergerak lam-banpada minggu ke-8 dan ke-9 masing-masingditemukan seekor mencit mati (Tabel 1).

Pada otopsi dari ke tiga ekor mencit yang mati (1 ekor dari grup rodamin B dan 2 ekor dari grupmetanil kuning), hanya menunjukkan keadaan giziyang jelek dimana semua deposito lemak di dalamtubuhnya habis sama sekali.

Sisa mencit grup 1 yang berjumlah 5 ekordibunuh pada akhir minggu ke-16. Pada hati seekormencit ditemukan 1 bungkul tumor hapatomadengan ukuran ± 0,5 x 0,5x 0,25 cm yang terletakpada lobus hepatis dekstra.

Sisa mencit yang berjumlah 4 ekor dari grup IIdibunuh pada akhir minggu ke-16 juga. Dua ekordiantaranya mengalami perubahan ginjal (ginjalkistik). Terlihat jelas bahwa bagian pielum meluasdan bagian korteks menipis.

Percobaan IIEnam pasang tikus selama 6 generasi diberi makanan yang

dicampur dengan rodamin B (Tabel2).Gejala klinik yang nyata adalah perubahan warna yang menjadi

kemerah-merahan pada kulit dan ekor (mungkin kena sentuhanmakanan berwarna setiap hari atau mungkin konsentrasi rodamin B didalam darahnya lebih tinggi dari biasanya). Bola mata, air mata, dan airseni mereka juga kemerahan-merahan, air seninya berfluoresensi kalaukena sinar ma-

"COMPOSITION OF PREPARED STOCKDIETS FOR ALBINO - RATS, STRAIN L.M.R."

BasicFoodstuff

Protein%

Fat%

Weightin kg

Weightin%

1. Rice2. Soybean, boiled, dried3. Peanut, chelled, fried

4. Skim milk powder, high quality 5. Coconut-oil 6. Kitchensalt

7. Bonemeal 8. Vit. B-complex tablet * 9. Vit. A + D3 in starch **10. Ferri - citrate

7.0 40

27 35

---

11844

-100

--

10.04.51.52.0

250 ml0.150.075

30 tab. + +

54.324.4

8.110.8

1.30.80.4

+ + +

±18.4 kg ±100%

Average Compositionas calculated : Crude Protein 19.6 %

Total Fat 9 %Total Energy 370 Cals. %NPU-standard 60NPU-operative 50

as analysed : Crude Protein 20.3 %

For Comparison: Composition of Purina Laboratory Chow :

(Ralston Purina Co St Louis, USA).Crude Protein 23.0 %Nitrogen free extract 50.6 %Crude fat 5.8 %Crude fibre 4.9 %Ash 7.7 %

* B-complex, ** Rovimix A + D3 Type 500/100 Roche :Each table contains : 1 gram contains 500.000 IU Vit. A +Thiamin HO 3 mg 100.000 IU Vit. DRiboflavin 2 mg 125 grams Rovimix to 400 grains of starchPyridoxin HCl 0.5 mg For 18.4 kg of food use 8 grams ofCalcium pantothe- (Starch + Rovimix).nate 2 mg (equiv. to 0.25 g Rovimix).Nicotinamide 10 mg

Sumber Unit Gizi Diponegoro - Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, De-partemen Kesehatan.Kompleks Nutrition Centre, Seameo Tropmed - U.I.Salemba 4 (Kampus U.l.) Jakarta. October 1978

Tabel 1

Percobaan II : Disain percobaan dengan mencit, jumlah kematian dan jenis kelainan patologi pada mencit yangdiberi makanan yang dicampur rodamin B dan metanil kuning.*

Grup

JenisMakanan

JumlahMencitpada

permulaan

Jumlah kematianMencit pada

minggu keJumlahTotal

Kelainan PatologiKeterangan

_

VIII IX X Hati Ginjal

I Rodamin B 6 0 0 1 1 1** 0 Hepatoma(1 ekor)

H Metanilkuning

6 1 1 0 2 0 2** Ginjal kistik(2 ekor)

III Kontrol 6 0 0 0 0 0 0

Lama percobaan 16 mingguKandungan bahan pewarna rodamin B (tidak murni) adalah 1 gram (ekivalen dengan 7 mg) per 100 gramstokdiet.Kandungan bahan pewarna metanil kuning (tidak murni) adalah 1 gram (ekivalen dengan 14.5 mg) per 100gram stokdiet.

** Kelainan patologi ditemukan pada mencit yang dibunuh pada akhir minggu.

Grafik : Perobahan berat badan mencit yang diberi masing masing darirodamin B dan metanil kuning dalam diet selama 16 minggu (persen dari berat badan semula).

Kontrol

Metanilkuning

Rodamin B

Diet &pemberian

— 1 gramper 3

— 1 grammg)

malcan

rodamin B (ekuiv.

kg stokdietmetanil kuning

per 3 kg stokdietdan minum ad.

210 mg)

(ekuiv. 435

libitum

Gambar 1 : Mencit yang mendapat benjolan dan luka pada kaki kanan,karena pemberian rodamin B dalam diet pada percobaanselama 16 minggu.

20015010050

t%

1 2 3 40Bulan


Gambar 2 : Mencit yang memperoleh metanil kuning dalam diet selama 16minggu, menderita megalosefali pada minggu ke 10.


Tabel 2Percobaan II : Jumlah tikus-tikus yang mati dan yang mendapat tumor pada pengamatan selama 6 minggu dengan pemberian makan-

an yang mengandung 7 mg Rodamin B murni dalam 100 gram diet selama 12 bulan, setiap generasi (F) terdiri dari 6 pa-sang hewan.

Jumlah kematian dan Jumlah Tumor yangJumlah

Generasi Jumlah ditemukan pada bulan ke —ke —

dJumlah

tikus

masmg- TotalKemtal

Keterangan

(F) masing I II III N V VI VII VIII IX X XI XII

F- 1 9 12 6 0 0 0 0 0 0 0 0 2* 2 1 0 0 5 * Ditemukan

limfomaF- i 12 6 0 0 0 0 0 0 0 0 2 1 — — — 6 pada 1 ekor

tikusF-2 9 6 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1* 1 1 1 4

d 6 0 0 0 0 1 1 1 0 1 0 0 0 0 4

F-3 9 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 4

12 —d 6 0 0 0 0 0 0 0 0 2* 0 0 0 0 4

F-4 9 6 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 0 0 0 3

12d 6 0 0 0 0 0 2 2* 0 0 0 0 0 0 4

F-5 9 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 0 312

d 6 0 0 0 0 0 0 0 0 2* 0 1 0 0 3

F-6 9 6 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 1 0 0 212

d 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1

Catatan ; — Pada kelompok kontrol tidak ada yang matiPada kelompok kontrol tidak ada pertumbuhan tumor

tahari. Tubuhnya rata-rata lebih kecil bila dibandingkan de-ngan hewan kontrol (Gambar 3), akan tetapi semua hewanmenjadi aktif, malah banyak yang galak, agresif dan kanibal.Tikus-tikus umumnya mengalami diare sebelum mati, dan yangmati kemudian dimakan oleh tikus-tikus yang masih hidup danaktif. Mulai bulan ke-10 banyak tikus mengalami kerusakantubuh (Gambar 4).

Angka kematian pada generasi pertama cukup tinggi, akan

Gambar 3 : Perbedaan besar tubuh tikus yang diberi rodamin B dalam dietdengan kontrol pada penelitian selama 12 bulan.

Gambar 4 Tikus yang mengalami kerusakan tubuh pada pemberianrodamin B dalam diet pada penelitian selama 12 bulan.

tetapi makin lama pada generasi berikutriya menjadi makinberkurang (Tabel 2).

Pada otopsi, ditemukan tumor limfoma masing-.masing 1ekor pada Fl, F2, F3, F4, F5 dan F6 (Tabel 2). Waktu yangdiperlukan untuk menimbulkan tumor limfoma antara 6 sampai9 bulan. Limfoma yang sering ditemukan berada pada me-

diastinum dan kadang-kadang pada mesenterium. Besarnyabervariasi dari yang berdiameter ± 0,25 cm sampai 2,5 cm.

Tikus-tikus dari grup kontrol tidak ada yang mati dan padaotopsi tidak ditemukan tumbuh ganda di dalam tubuhnya.

Gambar 5 Beginilah label dari kemasan plastik yang berisi bahan pe-warna "makanan", dijual di pasaran bebas Jakarta. Per-hatikan "Special Colours fo all Purposes".

Gambar 6 : Bahan pewarna dalam kemasan kaleng, botol, kantong plastikdijual di pasaran bebas Jakarta sebagai pewarna makanan.

PEMBAHASAN

Data mengenai efek toksik yang diperoleh dari percobaanbahan pewarna rodamin B dan metanil kuning pada mencit dantikus percobaan menimbulkan pertanyaan, apakah keracunanserupa seperti yang terlihat pada hewan percobaan itu, akanterjadi juga pada manusia yang sering makan makanan yangmengandung pewarna rodamin B atau metanil kuning.

Mungkin ada gunanya juga kalau diutarakan di sini, bahwapada pembuatan bahan pewarna seperti pembuatan bahan-bahankimia organik pada umumnya dibutuhkan proses yang rumituntuk memperoleh produk yang murni. Ada kalanya


terbentuk pula produk sampingan yang tidak dikenal sifatnya. Inimungkin berbahaya atau tidak berbahaya, tetapi kehadiran zat itutidak diinginkan.4

Rodamin B dibuat dari meta-dietilaminofenol dan ftalikanhidrid, kemudian diasamkan dengan asam hidroklorid. Keduabahan baku ini bukanlah bahan yang boleh dimakan. Se-lanjutnya asam HC1 yang dipakai tentunya bertingkat "teknis"dengan kadar logam logam berat yang cukup tinggi. Begitu jugametanil kuning yang dibuat dari asam metanilat dan dife-nilamin. Kedua bahan ini toksik. Jadi, dapat kita bayangkanbahwa di dalam bahan pewarna baik rodamin B maupun meta-nil kuning, berbagai bahan lain masih ada di dalamnya. Merekaturut ambil bagian sebagai penyebab toksik tambahan padahewan percobaan. Memang kemurnian pewarna rodamin B danmetanil kuning diusahakan tinggi oleh pabrik pembuatnya, tetapikarena bahan pewarna ini dimaksudkan untuk mewarnaisebangsa tekstil, kertas, kayu dan sebagainya, maka kehadiranlogam berat serta produk sampingan lainnya yang dianggaprendah bagi industri non-pangan sudah cukup tinggi untukpewarna makanan.

Kontaminasi dapat pula terjadi dari kemasan bahan pewarnanon pangan yang kurang baik mutunya sehingga menambahbahaya kesehatan manusia bila menggunakan bahan pewarna iniuntuk makanan.4,5

KESIMPULAN

Pemberian rodamin B dan metanil kuning dalam diet mencitdan tikus percobaan mengakibatkan efek toksik pada hewantersebut. Ini menegaskan keterangan yang ada dalam ke-pustakaan, yaitu baik rodamin B maupun metanil kuning adalahbahan pewarna untuk mewarnai barang-barang non pangan2, jaditidak dapat ditolerir untuk mewarnai makanan manusia.

Karena masyarakat Indonesia di Jakarta khususnya dan diIndonesia umumnya memang senang pada makanan yang ber-warna, maka pengadaan bahan pewarna makanan yang diizin-kan dengan derajat Food Grade dan memenuhi persyaratanhigine, harus mendapat perhatian instansi pemerintah yangberwenang c.q. Departemen Kesehatan, Departemen Perda-gangan dan Departemen Perindustrian. Pengadaan ini hendak-nya disertai dengan harga yang kompetitif dengan harga pewar-na non pangan yang sebelumnya diperdagangkan sebagai pe-warna pangan, sehingga dapat dijangkau masyarakat luas sepertisediakala.

RINGKASAN

Dua pewarna non-pangan dikenal dengan nama rodamin Byang memberi efek warna merah jambu, dan metanil kuningyang memberi warna kuning telor digunakan luas sebagai pe-warna makanan di Jakarta.

Sebagai bahan non-pangan pada umumnya bila berada didalam makanan kemudian dikonsumsi manusia, dapat dira-malkan akan mengganggu kesehatan dalam jangka waktu pen-dek atau panjang. Untuk pembuktiannya telah dilakukan per-cobaan pada mencit dan tikus putih dengan mencampurkanmasing-masing dari kedua bahan pewarna non-pangan tersebut


ke dalam diet mereka sehari-hari.Hasil penelitian menguatkan dugaan, bahwa kedua bahan

pewarna non-pangan ini dapat mengganggu kesehatan hewanpercobaan.

Ucapan terima kasih :

Kepada Dr. Iwan T. Budiarso, ahli patologi veteriner pada PuslitbangKanker, Badan Litbangkes, Dep Kes R.I., yang telah memberi penilaiansimtom patologi dari penelitian biologik ini.

KEPUSTAKAAN

1. Sihombing G. An Exploratory Study on Three Synthetic Colour-

ing Matters Commonly Used As Food Colours In Jakarta (Thesis),1978; p. 37 - 82.

2. Fairhall LT. Industrial Toxicology, 2nd. Ed., New York: HafnerPublishing Company, 1975 ; p. 235 - 236.

3. Unit Penelitian Gizi Diponegoro, Badan Litbangkes Depkes R.I.Miller DS. Worksheet for Determination of Net Protein Utilisationusing Rats Body N Technique, 1978; p 2.

4. Jacobs MB. The Chemical Analysis of Foods and Food Products, 3rd.Ed, New York : Robert E. Krieger Publishing Co., Inc. Hung-tington, 1973; 11743, p. 103 - 105.

5. Imperial Chemical Industries. Edicol Colours for Foodstuffs, Pat-tern leaflet 113.

Kalender Kegiatan Ilmiah SECOND INTERNATIONAL CONGRESS on TRADITIONAL ASIAN MEDICINE

Dates : September 2, through September 7, 1984

I. Scientific programe :

Theme of the congress :Traditional medicine in Asian countries and their place inpluralistic health care systems.

Main subject areas of the congress :1. The sources and histories of classical traditions2. Popular medicine3. Ethnobotany, ethnopharmacology, and allied subjects4. Models of integration : problems and chances5. The social construction of illness experience6. Clinical and experimental studies of therapeutic practices7. Primary health care and education of health care workers.

II. Social programme :

Ladies' Programme : traditional Indonesian beauty treatment with traditional drugand traditional cosmetic.

III. Cultural evening.

Place : Bumi Hyatt Hotel, Jln. Basuki Rachmat 124 - 128. Phone 031 - 470875, Surabaya .

Secretariat : Faculty of Pharmacy, Airlangga University J1n. Dharmahusada 47, Surabaya Phone (031). 43710

Registration fee: For Indonesian participant is : Rp. 50.000,-and the accompanying person : Rp. 25.000,-

Sent payment to : ICTAM II, Bank Account : BNI 46 branch No. 11.02.090.8000 UNAIR

PERKEMBANGAN

Pengobatan PreleukemiaIstilah "preleukemia" dulu digunakan untuk menggambar-

kan sekelompok kelainan morfologik sel-sel darah yang diiden-tifikasikan, secara retrospektif, sebagai pendahulu dari leukemiamieloblastik akut. Sekarang, istilah ini banyak dipakai oleh parahematolog, secara prospektif, untuk pasien yang didugamenderita leukemia, dengan prognosis buruk, tapi belum tentuberakhir sebagai leukemia akut. Perjalanan kliniknya bervariasi.Cukup banyak penderita meninggal karena kegagalan sumsumtulang, sebelum penyakitnya sendiri berkembang menjadileukemia akut. Gambaran dari sumsum tulang biasanyahiperseluler; dan karena maturasi sel-sel darah kurang sem-purna, maka pada darah tepi didapatkan sitopenia. Pada pasien-pasien tua, atau bila transplantasi sumsum tulang tidak dapatdilakukan, pengobatan suportif dengan tranfusi darah masihmerupakan pilihan utama. Usaha-usaha penyembuhan denganrejimen pengobatan anti-leukemia yang telah dikenal, biasanyagagal. Juga telah dicoba pemakaian steroid androgen tanpa hasilyang berarti.

Bagaimana caranya supaya sel-sel neoplastik tadi terinduk-si hingga berdiferensiasi? Ini akan memperbaiki keadaan darah-nya. Penemuan cara pembiakan dan "cloning" sel darah, baikyang normal maupun leukemik, telah membuka jalan untukmempelajari beberapa zat kimia yang dapat menginduksi sel.Pada percobaan in-vitro terbukti perlunya protein indusersupaya sel menjadi dewasa dan viable. Protein-protein inidihasilkan oleh beberapa jenis sel seperti fibroblas, limfosit,makrofag, dan anehnya, ternyata juga dihasilkan oleh sel-selmieloid leukemik sendiri. Pada sel leukemia akut, kelainanfenotip utamanya adalah ketidakmampuannya untuk berdi-ferensiasi menjadi sel dewasa. Protein induser, penambahan zat-zat kimia tertentu dan substansi-substansi alamiah seperti asamretinoat dan metabolit dari vitamin D, semua ini dapatmenginduksi sel-sel leukemik untuk berdiferensiasi. Walaupunbeberapa bahan tadi cukup toksik untuk digunakan dalam klinik,beberapa lainnya merupakan bahan standar sebagai kemoterapi.Contohnya ialah sitarabin.

Klon spesifik dari sel-sel leukemik tikus akan terinduksiuntuk berdiferensiasi oleh sitarabin. Dan pemberian terusmenerus zat ini terhadap HL 60 human promyelocytic leuce-mic cell, akan meningkatkan pematangan sel sampai menyamaimonosit atau granulosit. Jadi sel-sel leukemik jenis ini mungkinsangat sensitif terhadap sitarabin. Tapi cara kerjanya belumdiketahui dengan tepat.

Keuntungan pemakaian sitarabin dengan dosis yang jauhlebih rendah daripada rejimen pengobatan anti-leukemia biasa,telah dipelajari dan diperdebatkan. Sebagai contoh, para ahli dariInggris telah melakukan penelitian terhadap pasien dengananemia aplastik dan anemia refrakter. Pasien-pasien tersebut


diobati dengan androgen, sitarabin dosis rendah, dan peng-obatan suportif. Penelitian meliputi faktor-faktor prognosis danefek dari masing-masing pengobatan di atas. Hasilnya ternyatamengecewakan, karena evolusi dari penyakitnya tidakterpengaruh. Dalam penelitian lain, digunakan sitarabin dosisrendah yang diberikan subkutan secara intermittent pada 21pasien. Lima di antaranya menderita preleukemia, dan sisanyaleukemia nonlimfositik akut. Hasilnya cukup baik, 50% kasusmencapai remisi sempurna, termasuk 4 dari pasien preleukemiatadi.

Wisch dengan kolega-koleganya di Amerika telah mempe-lajari 8 pasien preleukemia dengan berbagai gambaran morfo-logik; 7 di antaranya dengan peningkatan sel-sel bias dalamsumsum tulang. Digunakan sitarabin secara infus intravena terusmenerus dengan dosis 20 mg/m2/hari selama 21 hari. Satupasien mencapai kesembuhan klinik yang sempurna, dan tetapbaik setelah 14 bulan kemudian. Dua pasien meninggal, dan 5pasien menunjukkan kemajuan dalam hitung darahnya, yangbertahan 2 - 4 bulan setelah pemberian obat. Corakmaturasi dalam sumsum tulang mengalami kemajuan, bahkan 1kasus kembali normal. Dari laporan-laporan lain jugaditekankan bahwa cara pengobatan demikian dapat menghasil-kan remisi, atau setidaknya, maturasi hematologik dalam ber-bagai jenis displasia sumsum tulang preleukemia. Sebelum re-misi, kadang-kadang ada episode-episode di mana sumsumtulang menjadi hipoplasia. Hal yang demikian masih dapatditolerir, mengingat besarnya potensi untuk maturasi; efek dariobat terhadap stroma sumsum tulang, dan peranannya dalammensekresi substansi-substansi penginduksi juga tak bolehdilupakan.

Walaupun secara in-vitro efeknya masih belum jelas, tapipengalaman dalam klinik meyakinkan kita bahwa zat tersebutbermanfaat sebagai kemoterapi preleukemia. Bagaimanapunjuga, bahkan dengan dosis yang rendah, risiko terjadinya depresisumsum tulang tetap ada. Dosis yang lazim dipakai sebagaikemoterapi preleukemia telah ditinggalkan, mungkin karenaanggapan bahwa sumsum tulang tidak dapat kembali lagi kefungsinya yang normal. Anggapan ini tidak mutlak benar; makinintensif pengobatan, kesempatan untuk remisi mungkin lebihbesar, dan risiko kematian menurun.

Efek sitarabin (dan mungkin zat-zat penginduksi lain),dengan dosis yang bervariasi di dalam pengobatan displasiasumsum tulang pada preleukemia ini, masih perlu dipelajarisecara lebih meluas.

Lancet 1984; i : 943-944

Obat-obat & InsomniaInsomnia terjadi dalam begitu banyak keadaan, sehingga sulit

diketahui hipnotik mana yang harus dipergunakan dan


mana yang paling cocok. Dalam 10 tahun belakangan ini banyakkemajuan yang telah dicapai dalam pemahaman masalah tidurdan gangguannya; dan banyak obat, diazepin maupun non-diazepin, telah dibuat untukmemperbaiki tidur. Beberapa waktulalu, dalam konperensi tentang "Obat-obatan dan insomnia" diInggris telah dicapai suatu konsensus. Pandangan yang lebihjelas tentang obat-obat tadi mulai tampak, sehingga kini kitamempunyai pegangan sekadarnya.

Insomnia adalah simtom dari berbagai keadaan. Ini menun-jukkan perlunya penilaian sistematik terhadap penyebab-penyebab medis, psikiatrik, ataupun lainnya. Analisis dariinsomnia paling baik dilakukan dalam tiga bagian : transien,jangka pendek, dan jangka panjang.

Insomnia transien timbul pada mereka yang biasa tidurnyenyak; biasanya ini karena perubahan keadaan yang me-nyertai tidur (misalnya, kebisingan), atau pola istirahat yang takbiasa, misalnya bekerja malam atau setelah perjalanan denganpesawat jet ke negeri jauh. Obat hipnotik mungkin diperlukan,mungkin tidak, tergantung apakah pasien tadi mengeluhkannyaatau tidak. Tapi, bila pengobatan diberikan, hipnotik yang cepatdieliminasi lebih cocok. Dan ia seharusnya cuma diberikan sekalidua kali.

Insomnia jangka pendek biasanya berkaitan dengan problemaemosional atau penyakit medis yang serius. Mungkin iaberlangsung beberapa minggu, dan bisa kumat. Diperlukanpengelolaan yang baik agar insomnia jangka panjang dapatdihindari. Yang paling penting ialah perhatian akan higiene tidur.Hipnotik mungkin sekali berguna, namun jangan lebih dari tigaminggu pemberiannya; lebih baik kalau cuma sekitar seminggu.Penggunaan intermiten dianjurkan, setelah beberapa hari tidurnyenyak. Obat yang cepat dieliminasi biasanya cocok, agarsiangnya tidak mengantuk. Namun pada mereka yangmenunjukkan ansietas cukup banyak, obat yang eliminasinyalama (diazepam misalnya) boleh dipakai. Tapi harus berhati-hatiagar tidak terlalu mengantuk akibat akumulasi obat.

Banyak kontroversi tentang penggunaan hipnotik padainsomnia kronik. Diagnosis yang tepat diperlukan sebelumkeputusan diambil. Mungkin sepertiga sampai setengah pende-rita tadi punya latar belakang penyakit psikiatrik, terutamadepresi, dan pasien-pasien demikian perlu pengobatan khusus.Kelompok lain termasuk mereka yang menyalahgunakan obatdan alkohol. Tapi ada juga kelompok yang benar-benar punyakelainan tidur yang spesifik. Secara praktis, yang terpenting —terutama pada usia lanjut — ialah apnea tidur. Pada pasiendemikian, yang biasanya gemuk dan suka tidur mengorok, ataumengantuk di siang hari — sedatif dianggap merupakankontraindikasi!

Sekalipun demikian, pada banyak pasien insomnia kronik,penyebabnya tidak diketahui. Di sini kedua pendekatan :perbaikan higiene tidur dan hipnotik, akan diperlukan. Yangpenting ialah olahraga, mengurangi stress, pantang kopi danalkohol; hipnotik digunakan secara intermiten sekali dalam tigamalam sampai sebulan. Pada pasien-pasien ini, benzodiazepinjangka panjang mungkin lebih baik. Bila setelah sebulan belumberhasil, dapat dicoba antidepresan sedatif, misalnya selama 4minggu, meskipun tak tampak jelas gejala depresi.

Namun pendekatan ini perlu dipertimbangkan benar-benar.Diazepin lebih menguntungkan dari barbiturat, bukan saja

karena keamanannya, tetapi juga karena manfaat terapeutiknya.Masalah yang terutama timbul ialah efek sisanya di siang hari(yang sedikit bila memakai senyawa yang cepat dieliminasi);kumatnya insomnia bila obat distop (yang dapat dicegah biladigunakan jangka pendek dan penghentian pengobatanbertahap); ketergantungan obat (dapat diminimalkan dengandosis kecil intermiten, pemberian jangka pendek, ataupenghentian bertahap); dan potensiasi obat sedatif lainnya.Untuk menghindarkan semua itu, pasien harus diberi dosis ter-kecil, dengan jangka waktu sesingkat-singkatnya. Dokter perlumendidik pasien untuk menggunakan dosis kecil secara inter-miten tersebut.

Saran-saran di atas cukup masuk akal. Terapi dengan hip-notik dengan cara di atas akan banyak mengurangi masalahpenggunaan sedatif yang terlalu lama. Selain itu dosis obat dulusering terlalu tinggi. Mungkin dosis yang terlalu tinggi ini karenasalah penilaian; pasien dengan insomnia transien atau jangkapendek disamakan dosisnya dengan yang untuk pasien insomniakronik.

Brit Med J 1984; 288 : 261

Untuk segala surat-surat, pergunakan alamat :

Redaksi Majalah Cermin Dunia KedokteranP.O. Box 3105 Jakarta 10002

• Pada suatu hari, datang seorang ibu ke dokter dengan mem-bawa pembantu wanita yang berumur kira-kira 30 tahun.• Ibu rumah tangga tadi mengatakan bahwa pembantunya itusedang hamil muda. Hasil pemeriksaan fisik dan tes kehamilanmenunjukkan bahwa pembantu tersebut memang sedang hamillebih kurang 10 minggu.Dokter tersebut mencoba melakukan tanya jawab dengan pem-bantu tadi, tapi wanita tersebut bungkam seribu bahasa.• Menyadari bahwa mungkin pembantu ini takut sekali ter-hadap majikannya, maka dokter mempersilahkan sang majikanmenunggu di luar kamar periksa. Ternyata tindakan inimembawa hasil. Si pembantu sekarang dapat bercerita : bahwaia memang hamil akibat hubungan kelamin dengan ayah mertuamajikannya yang sudah berumur lebih kurang 65 tahun. Oomtua yang sudah pensiun dan tak memiliki kegiatan sehari-hariyang tetap, ternyata berhasil membujuk/mengancam pembantuini untuk melakukan hubungan seksual sampai sebanyak tigakali. Kesempatan untuk "pertemuan" ini dipilihnya waktu-waktudimana rumah sedang kosong oleh karena para anggota keluargasemua keluar rumah, seperti pada pagi hari.• Dapat dibayangkan bahwa istri rumah tangga tersebut ter-kejut dan malu sekali setelah mendengar dari dokter tentangkasus kehamilan yang tak terencana ini. Setelah mengatasikeributan dalam keluarganya, mereka kembali ke dokter dansang majikan mengatakan bahwa telah disepakati oleh paraanggota keluarga besarnya, dimana kehamilan tersebut harusdiakhiri.• Untuk meyakinkan bahwa tidak ada unsur paksaan dari pihakkeluarga majikan, maka dokter tersebut mempersilahkanmajikan keluar dari kamar periksa dan mengadakan tanya jawabdengan pembantu tersebut.• Dijelaskan oleh dokter tersebut : bahwa bila pembantu wanitaitu hendak mempertahankan kehamilannya sampai kemudianbayinya lahir. maka dokter tersebut akan berusaha agarmajikannya memberikan pengganti materil yang wajar sebagaiuang pesangon si pembantu untuk pulang kedesanya. Bila tidak,maka akan dicarikan jalan untuk mengakhiri kehamilan ini.Ternyata memang si pembantu bertekad untuk tidak mene-ruskan kehamilannya, oleh karena tidak dapat menghadapi bebanbatin di kampungnya.Nah, setelah mendengar itu, dokter tersebut mengatakan kepadamajikannya agar pembantu tersebut dibawa ke sebuah klinikuntuk dihentikannya kehamilannya.Bagaimana pendapat saudara tentang "penyelesaian" kasus ini?

OLH


KomentarTANGGAPAN DARI SEGI ETIK KEDOKTERAN.

Inti permasalahan ialah bagaimana sikap etis seorang dokterterhadap abortus provokatus. Dalam kasus ini, dokter tersebutmemahami keinginan dari sang majikan dan korban untukmelakukan abortus provokatus dan karena itu dia menyetujuidengan sekaligus mengirim yang bersangkutan ke sebuah klinikuntuk penghentian kehamilan. Indikasi untuk abortus provokatusitu adalah indikasi sosial dari kedua pihak, yaitu rasa "malu".

Bicara mengenai abortus provokatus, maka secara langsungdokter berhadapan dengan hati nuraninya sendiri, mengingatsumpah jabatan dokter yang diantaranya berbunyi : "Saya akanmenghormati hidup insani semenjak saat pembuahan". Namunkita juga menyaksikan bahwa penyimpangan seakanakan sudahlumrah terjadi.

Di bawah "permukaan", abortus provokatus dapat dilakukansecara tersembunyi oleh "dukun" yang sulit diharapkan akandilakukan dengan memperhatikan kriteria medis, sehinggasering membawa korban bagi sang calon ibu. Namun yangdilakukan secara baik menurut kriteria teknis medis juga ada,untuk mengurangi bahkan menghilangkan risiko dan efek sam-pingan berupa infeksi, perdarahan, dan lain-lain. Dan yang ter-akhir ini dilakukan oleh tenaga ahli yaitu dokter !

Secara resmi yang dibenarkan oleh etik kedokteran adalah bilaada indikasi medis yaitu bila terminasi kehamilan tidak di-lakukan akan membahayakan si calon ibu. Dengan demikian,secara tersirat, dunia kedokteran sudah sejak lama menentukanurutan prioritas dalam menghormati kehidupan insani. Yaitu,yang pertama dihormati kehidupan insani yang telahlengkap/telah lahir; baru kemudian insani yang belum lahir kedunia !

Secara tidak sadar penampilan sikap "egoisme" dari manusiasendiri maju ke depan; membela ras manusia yang telah hadir didunia, lebih penting ketimbang membela calon manusia yangbelum kelihatan. Beberapa dasawarsa belakangan ini indikasilain untuk melakukan abortus provokatus semakin luas, sepertiindikasi sosial dalam arti luas, indikasi sosial dalam skalakeluarga, keenganan mempunyai unwanted child demikesejahteraan keluarga dan lain-lain.

Program KB dengan Norma Keluarga Kecil yang Berbahagiadan Sejahtera (NKKBS) banyak pula dimanfaatkan oleh ang-gota masyarakat tertentu yang menjurus pada abortus provoka-tus, biarpun secara resmi cara ini tidak termasuk dalam programKB. Akan tetapi praktek seperti M.R. masih diperdebatkanantara yang pro dengan yang kontra, apakah itu suatu

abortus provokatus atau bukan. Bahkan, pemasangan IUD bilamekanismenya dalam mencegah kehamilan diyakini sebagaipencegahan nidasi saja, akan berarti telah menciderai sumpahdokter sebab pembuahan telah terjadi, hanya nidasi yangterhalang.

Karena berbagai realitas hidup sehari-hari, maka secara di-am-diam masalah abortus provokatus menjadi semakin ringan.Dengan perkataan lain secara evolusi telah terjadi pergeserannilai dalam kehidupan masyarakat termasuk masyarakat dokter.Dalam kasus kita ini mungkin sebagai suatu apologi, Sejawatyang mengirim ke klinik tersebut, merasa tidak bersalah karenadia tidak menganjurkan dan lagi pula yang melaksanakanbukan dia sendiri; dia cuma memberikan kemudahan denganmenunjukkan tempat yang baik dan aman.

Pergeseran nilai yang lain ialah secara tersirat seolah-olahsudah ada klinik yang berfungsi untuk maksud abortus provo-katus tanpa indikasi medis, yang diterima oleh masyarakat. Kitajuga menyaksikan bergesernya nilai sakral dari hubungan intimperkawinan biarpun salah satu sila dalam Pancasila adalah "

Kemanusiaan yang Adil dan Beradab". Makna beradab inisering terlanggar, mungkin karena tolak ukurnya kurang jelas.

Pertanyaan kita : "Apakah hubungan seksuil dalam kehi-dupan perkawinan masih dianggap sakral dan merupakan ra-hasia pribadi yang termulia, masih dianut ?" Dalam beberapahal, misalnya dalam kampanye Safari KB di layar TVRI, seringkita menyaksikan pertanyaan dan dialog yang tidak lagimenghormati kesakralan dan kerahasiaan hubungan seksuilsuami istri, seolah-olah perbuatan tersebut merupakan kegiatanrutin yang tak perlu disembunyikan, karena toh semua orangtabu juga.

Kembali di sini masalah pergeseran nilai. Bilamana hubung-an seksuil dua insan yang berlainan jenis, kehilangan nilai sakraldan keintimannya, maka kehamilan sebagai buah dari hubungantersebut juga tidak lagi dinilai sakral, maka dengan sendirinyapenilaian pun menjadi rutin, sehingga pelaksanaan abortussecara berangsur-angsur akan diterima sebagai hal yang wajarpula. Seolah-olah kita menerima kesepakatan: "Marilah kitamenikmati dunia ini untuk kita sendiri, tidak perlu memikirkanhak asasi calon manusia itu". Di sini kita sekarang berada dalammanifestasi kontroversialitas "species" yang namanya manusia.

dr. H. Masri RoestamDirektorat Transfusi Darah PMI/Ketua I.D.I. Cabang Jakarta Pusat

TANGGAPAN DARI SEGI HUKUM KEDOKTERAN Ada 3 persoalan yuridis dalam kasus ini :

• Yang pertama menyangkut rahasia pekerjaan dokter.Seharusnya dokter itu meminta ijin kepada pembantu rumahtangga untuk memberi tabu tentang kehamilannya kepada simajikan. Tapi dari cerita selanjutnya ternyata pembukaan rahasiaitu adalah demi kebaikan si pembantu, sehingga tidak ada alasanuntuk menuntut dokternya.

• Yang kedua menyangkut ancaman. Jika ini berupa ancamankekerasan, misalnya mau dibunuh, maka telah terjadi perkosaan.Tapi kalau hanya ditakut-takuti akan diberhentikan daripekerjaan maka perbuatan ini tidak dapat dituntut.

• Yang ketiga menyangkut abortus provokatus. Seperti kitaketahui, abortus provokatus yang diperbolehkan oleh hukum (berdasarkan yurisprudensi dan juga sejarah pembuatanhukumnya) hanya yang berdasarkan indikasi medik.Jika indikasi untuk dilakukan abortus itu tidak tepat, makadokter yang memberi tabu di klinik mana dapat dilakukanabortus itu dapat dituntut sebagai pembantu melakukan keja-hatan menurut KUH Pidana pasal 56 :Sebagai pembantu melakukan kejahatan dipidana :ke-1: orang yang dengan sengaja membantu waktu kejahatan itu

dilakukan;ke-2: orang yang dengan sengaja memberi kesempatan, ikhtiar

atau keterangan untuk melakukan kejahatan itu.Dalam yurisprudensi Belanda (putusan Arrondissements-

rechtbank Amsterdam 5 Februari 1942) dibenarkan suatu abortusprovokatus atas dasar indikasi psikiatrik, di mana psikiatermenerangkan, bahwa si wanita itu berada dalam keteganganjiwa yang hebat dengan bahaya bunuh diri (in een zeer ernstigeoverspanningstoestand met direct suicide-gevaar). Di Indonesiabelum pernah ada yurisprudensi seperti ini, tapi dalam suatuperkara (tentang hal lain) dalam sidang pengadilan pernahterungkap adanya abortus provokatus atas dasar indikasipsikiatrik dan dokter yang melakukannya tidak dituntut. Jadisecara diam-diam (stilzwijgend)tampaknya indikasi psikiatrikjuga diterima di sini.

Oleh karena itu sebaiknya dokter mengirim pembantu rumahtangga tadi ke psikiater untuk meneliti besarnya "beban tekananbatin" yang diderita dan apakah dapat dipertanggungjawabkan,jika dilakukan abortus provokatus atas dasar "be-ban tekananbatin" itu.

dr. Handoko TjandroputrantoLembaga Kriminologi

Universitas Indonesia, Jakarta


Catatan singkat

Menteri Kesehatan Inggris bulan Mei yang lalu mencabutizin peredaran tablet anti-rematik yang berisioksifenbutason, karena alasan keamanan. Di Inggris iaberedar dengan nama Tanderil, Tandacote dsb. ( diIndonesia: Tanderil, Rheumapax, Realin, Reozon). Apotik- apotik harus mengembalikan stok obat tersebut padawaktu yang telah ditentukan.

Dulu fenilbutason juga mengalami nasib serupa; Tapiia masih boleh dipergunakan oleh dokter di rumah sakit,pada keadaan tertentu.

Dari Afrika Selatan, dilaporkan adanya 19 kasus per-lukaan vagina setelah melakukan senggama biasa. Menga-pa demikian ? Penulis tersebut menduga bahwa perlukaanvagina tadi terbanyak pada wanita-wanita yang meng-ulang senggama setelah sekian lama tidak melakukannya.Tidak disebutkan bagaimana karakteristik dari pasanganwanita-wanita yang mengalami perlukaan vagina itu.

South African Med J 1983; 64 : 746 - 7

•

•

Apakah transplantasi otak dapat dilakukan? Ya, menu-rut hasil penelitian baru-baru ini. Binatang yang didugamengalami kerusakan pada salah satu bagian otaknya, ka-dang-kadang dapat diperbaiki melalui transplantasi de-ngan jaringan otak fetus. Dalam waktu mendatang, hal inimungkin menjadi kenyataan pada manusia.

Developmental Med and Child Neuro 1983; 25: 654-6

•

Pil KB ternyata dapat menimbulkan efek sampingberupa otosklerosis. Sebaiknya pada ibu-ibu yang akanmenggunakan pil KB tersebut, sebelumnya dilakukanpemeriksaan telinga. Juga penting anamnesis ada tidak-nya riwayat ketulian dalam keluarga.

Br J Fam Planning 1984; 9 : 134

•

Pada awal tahun 1970, dilakukan screening terhadap2000 orang laki-laki yang tampaknya sehat, dengan usiaantara 40 - 59 tahun. Hasilnya : 115 orang menderitapenyakit pembuluh koroner jantung yang laten. Pada 109dari 115 orang ini dilakukan pemeriksaan angiografi.Didapatkan 36 orang dengan gambaran angiogram yangnormal. Pada follow-up 7 tahun kemudian, dari ke 36orang ini, 3 orang meninggal tiba-tiba, 4 orang menderitakardiomiopati, dan 1 orang dengan dilatasi/regurgitasiaorta. Kesimpulan : angiogram normal belum tentumenunjukkan jantung yang normal.

Circulation 1983; 68 : 490 - 7

Banyak macam ukuran cuff dari sfigmomanometeryang dimiliki dan digunakan oleh para dokter. Cuff yangterlalu besar atau terlalu kecil dapat mengubah tekanandarah seseorang sebesar 8,5 mmHg sistolik dan 4,6 mmHgdiastolik.

Bila cuff terlalu kecil, tekanan darah akan terukur lebihtinggi dari yang sebenarnya; sedangkan bila cuff terlalubesar, tekanan darah akan terukur lebih rendah. Ini dapatmenyebabkan over treatment atau under treatment.

Circulation 1983; 68 : 763 - 6

Penemuan antibiotika telah diikuti dengan resistensikuman. Bagaimana mencegah bencana ini pada obat-obatantivirus? Pada infeksi bakteri, pemberian antibiotikaprofilaksis umumnya dianggap sebagai penyebab resistensi.Tapi pada obat antivirus, keadaannya berbeda sekali,terutama virus yang punya fase laten pada siklus hidupnya- seperti, herpes simplex, sitomegalovirus, dan adenovirus.Pencegahan pada penyakitpenyakit karena virus tadi dapatamat bermanfaat. Dan mungkin mencegah timbulnyaresistensi.

Lancet 1984;i:1154

Banyak zat-zat pemanis sintetis. Tapi banyak pula yang takdianjurkan karena efek sampingnya. Sakarin, misalnya,karena menyebabkan kanker kandung kencing, pernahakan dilarang di Amerika. Tapi ini ditentang oleh parapenderita diabetes yang memerlukan.

Tapi pemanis sintetis aspartam, oleh sebuah komitekesehatan di Inggris dinyatakan aman. Aspartam ini,setelah dimakan akan dipecah menjadi fenilalanin danasam aspartat; kedua-duanya asam amino alamiah, danfenilalanin asam amino yang esensial. Juga setelah makanaspartam, kadar fenilalanin tubuh tidak meningkat secarabermakna.

Penyebab vertigo yang sering dan biasa pada orang dewasajustru jarang menyebabkan vertigo pada anakanak.Penyelidikan terhadap 50 kasus vertigo yang rekuren padaanak-anak, ternyata 28% disebabkan epilepsi lobustemporal, 22% oleh karena epilepsi subkortikal, barukemudian penyebab-penyebab lainnya. Anak-anak denganvertigo, seharusnya dilakukan pemeriksaan EEG danaudiometri.

Up Date 1983; 1389 - 1397

•

•

•


TIUP BALON

Seorang anak laki-laki berumur lebihkurang 4 tahun sedang berada di kamarbersama ibunya yang sedang bergantipakaian.Sewaktu ibunya menanggalkan kutang-nya, anak tadi nycletuk : "Ibu, balon-balon ibu kurang keras / besar, perlu ditiup !"Ibu : "Hush, ini bukan balon !" sambil

menunjuk pada payudaranya.Anak : "Lho, tadi saya lihat bapak di

gudang sedang meniup balonMinah (si pembantu) sampaikeras sekali !!!"

OLH

K.O.

Sewaktu masih coass, saya berduadengan teman saya harus memberikanceramah mengenai cara-cara per-tolongan partus yang benar kepada paradukun beranak. Sebenarnya kami masihhijau dalam praktek dibandingkanmereka. Maklum, belum lagi masukkebidanan. Sebelumnya, saya buatperjanjian dengan teman saya; bila adapertanyaan yang tidak dapat saya jawab,saya akan memberi kode denganmenyentuh kakinya agar ia yangmenjawab. Beberapa kali hal ini berjalanmulus. Akhirnya, saya dibuat "knockout" juga, karena biar sudah sayatendang-tendang kakinya, ia tetap diamsaja. Sama-sama tidak bisa

Kris

TEKANAN DARAH RENDAH

Seorang sejawat ditugasi oleh Lembaga Transfusi Darah PMI DKI Jaya untuk melaksa-nakan kegiatan pengambilan darah pada anggota keluarga besar salah satu ludruk terke-nal di wilayah Jakarta.Setelah memeriksa seorang pasien, terjadilah percakapan sebagai berikutDokter

Pemain ludruk IDokterPemain ludruk I (dengan agak cemas)Pemain ludruk II (nyeletuk)

JUDUL BARU

Tiap penerbitan majalah ini selalu dirakit dalam suatu simposium dengan tematertentu. Suatu ketika seorang pengumpul naskah bertanya kepada dokter penulis, suatujudul untuk "Simposium masalah otak" : "Dokter, dari judul-judul simposium otak ini,judul apa lagi yang dipandang masih perlu untuk ditambahkan?"Dokter membaca sederetan judul-judul, dan sambil manggut-manggut mengatakan : "Menurut saya sudah cukup. Tapi kalau mau ditambahkan ini menarik juga." Dengan sertamerta si peminta naskah menulis apa yang dikatakan oleh dokter tsb : 'Resep-resep baru dalam pengelolaan .........masakan ......................otak kambing!'Sang dokter meledak ketawanya dan sang peminta naskah cepat-cepat balik minta dirisambil berkata : "Dan sop buntut ya dokter."

Sri

: "Bapak, darahnya tidak bisa diambil. Bapaksekarang tidak bisa donor""Kenapa dokter?""Tekanan darah Bapak ini rendah." "Bagaimana mengobatinya dokter?" "Gampang mas, makan saja "tangga", kan nanti tekanan darahnya jadi naik tinggi!!"

dr. Tjandra Yoga Aditama Jakarta

: : : :

:

POSITIF

Waktu menjalani kepaniteraan klinikdi bagian neurologi, setiap coass harusmembuat presentasi kasus secarabergilir. Istimewanya, untuk seorangdosen tertentu presentasi tersebut di-bawakan di rumah beliau. Jadi setiap kalikami berbondong-bondong ke ru-mahnya, dan tentu saja ..., tanpa pasien!Suatu kali tiba giliran saya. Karena dirumah sakit tidak ada kasus yangmenarik, terpaksa kasusnya saya karang-

karang sendiri. Status saya salin saja daribekas teman saya.

Saatnya pun tiba. Saya bacakanidentifikasi pasien wanita itu, anam-nesis, dan seterusnya. Beliau manggut-manggut . . ., tiba-tiba dia tertawa.Teman-teman yang lain pun ikut ter-tawa. Saya bingung juga, tapi segerasadar. Rupanya dalam status palsutersebut tertulis : refleks kremasterpositif !

Kris


MINTA TOLONG

Disuatu ruang praktek seorang dokter, datang seorang pria umur ± 60 tahun, seorangwanita umur ± 25 tahun dan seorang anak kecil umur ± 2 tahun.Setelah dipersilahkan duduk, terjadi tanya jawab antara dokter dengan pasien tersebut.Dokter : "Yang sakit siapa Pak ?"Si wanita yang menjawab : "Itu Pak Dokter, suami saya senjatanya tidak bisa ber-

gerak". (Maksudnya : impotent).Dokter (setengah kaget, karena disangkanya sang Bapak tadi adalah orang tua dariwanita tersebut) : "Sudah berapa lama sakitnya Pak ?"Bapak : "Sudah kurang lebih 5 tahun Pak Dokter".Dokter : "Tapi anak ibu baru ± 2 tahun, mana mungkin ?" Si istri mendengar pertanyaan Dokter itu senyum senyum kecil. Sang Bapak dengan malu-malu kucing menjawab :"Betul Pak Dokter, anak itu memang anak dari istri saya, tetapi bukan anak saya". Dokter : "Apakah istri Bapak waktu kawin dengan Bapak sudah

janda ?"Bapak : "Tidak Pak Dokter, dia waktu itu masih gadis" .Dokter : "Lalu ?"Bapak : "Waktu itu saya minta tolong kepada tetangga oleh ka-

rena saya ingin punya anak".Mendengar jawaban yang tidak terduga tadi sang Dokter berkata : "Kenapa Bapak dulutidak minta tolong kepada saya ?"Si istri, mendengar perkataan Dokter tadi, terlihat senyum-senyum kecil penuh arti.Segera Dokter sadar, dan meralatnya."Bukan begitu, kenapa tidak berobat, maksud saya !"

dr. Sudaranto Puskesmas Sail, Pekanbaru, Riau

SALAH PAKAI

Sepasang suami istri datang menghadap seorang dokter dalam rangka KB. Oleh doktertersebut diberi 1 doos kondom, sambil bertanya kepada si suami :"Bapak sudah tahu cara memakainya ?""Sudah dok, dulu sebelum kawin saya sudah pernah pakai !"Pasangan suami istri tersebut kemudian pergi sambil membawa bekal kondom tadi.Setelah beberapa waktu si istri kembali kepada dokter dan bercerita bahwa haidnyabelum juga datang.Dokter bertanya : "Apakah bapaknya tiap kali pakai alat tadi, bu ?"Si istri : "Wah, bapak sering malas, jadi saya yang pakai saja !"Dokter : "Lho, caranya bagaimana ?"Si istri : "Saya makan satu biji sebelum campur !"Dokter : "Wah, salah ! Itu tidak untuk dimakan !"Si istri : "Pantas sekarang tiap kali saya kentut, keluar plembungannya

(balon) !"OLH

KEMANA ?

Pengalaman dokter gigi di desa macam-macam.Ada pasien, seorang kakek tua, yang gigi gerahamnya berlubang. Harus dicabut ! Ke-mudian dokter memberikan suntikan anestesi lokal, dan menyuruhnya menunggu di luar.Setelah beberapa saat dokter membuka pintu dan menyilahkan pasien tersebut masuk.Tapi ........................... ruangan telah kosong, pasien tersebut telah pergi, mungkin diki-ranya pengobatan telah selesai . . . . atau uangnya yang tidak cukup, sehingga harus

Sri

r


ii►a~iiilliiRUANG PENYE GAR DAN

PENAMBAH ILMU KEDOKTERAN

Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini ???

1. Afasia adalah gangguan bahasa, dan biasanya :(a) disertai gangguan persepsi(b) disertai gangguan memori(c) disertai gangguan emosi(d) disertai gangguan kognitif(e) tidak disertai gangguan fungsi luhur di atas.

2. Prinsip dari rehabilitasi (speech therapy) penderita afasia:(a) dimulai seawal mungkin(b) komunikasi dengan isyarat jangan digunakan(c) materi pelajaran perlu diulang-ulang(d) penyertaan keluarga adalah mutlak(e) semua di atas benar.

3. Mengenai disfungsi otak minor pada anak, pernyataan yangtidak benar ialah :(a) diduga diderita oleh 5 - 25% anak-anak usia sekolah.(b) dapat mengalami kesulitan membaca, menulis, meng-

hitung, atau berbahasa.(c) anak dengan kesulitan belajar tak perlu pemeriksaan

neurologik.(d) riwayatnya : tidak dapat diam, sering tersandung dan

jatuh, sulit mengikat tali sepatu, sulit mengancingbaju, dan lain-lain.

(e) terapinya antara lain obat psikostimulan dan cerebral-metabolic vasodilators.

4. Obat-obat untuk insufisiensi otak, umumnya masih diper-debatkan efektivitasnya. Tapi, secara umum, tujuannya ialahsebagai berikut, kecuali :(a) perbaikan pemakaian 02 dan glukosa oleh otak(b) penghambatan sintesis protein otak, misalnya dengan

heksobendin(c) peningkatan resistensi otak terhadap hipoksia.(d) perbaikan sirkulasi serebral, misalnya dengan nikotinat.(e) semua jawaban benar.

5. Pada penanggulangan stroke; yang tidak benar ialah :(a) penderita hipertensi berat cukup bila tekanan ditu-

runkan sampai 160/110 mmHg pada fase akut.(b) pemberian deksametason masih kontroversial.(c) bila pasien dapat minum, gliserol dapat diberikan per-

oral, meskipun efeknya masih kontroversial.(d) pemberian vasodilatansia dan oksigen sangat berguna.(e) yang terpenting ialah perawatan umum dan mengobati

faktor risiko.6. Pada cedera otak, manakah pernyataan berikut yang tidak

benar ?

(a) fraktur tengkorak, tanpa kelainan neurologik, secaraklinik tidak begitu berarti.

(b) diantara saraf otot mata, yang sering terkena ialah SarafIII, sehingga mengalami diplopia.

(c) Saraf ke VII dan VIII sering cuma mengalami ganggu-an karena edema.

(d) Saraf vagus jarang terkena, karena bila terkena biasanyapenderita mati.

(e) semua jawaban di atas benar.7. Tumor otak yang paling banyak didapatkan ialah jenis :(a) glioma(b) meningioma(c) adenoma hipofisis(d) tumor metastasis(e) tumor pembuluh darah.

8. Pada tumor otak :(a) Nyeri kepala ditemukan pada sebagian besar pasien.(b) Pada sebagian besar pasien didapatkan kejang umum.(c) dapat ditemukan gejala bradikardia dan hipertensi.(d) Gangguan mental, seperti halusinasi, tak pernah di-

jumpai .(e) Papil edema jarang ditemukan.

9. Penanggulangan penderita insomnia kronik adalah sebagaiberikut, kecuali :(a) lebih dipilih benzodiazepin yang kerjanya singkat.(b) dapat dicoba pemberian antidepresan, meskipun

gejalanya tak jelas.(c) higiene tidur dan olah raga penting sekali.(d) bila diberikan hipnotik, dipilih dosis seringan mungkin;

kalau perlu diberikan intermiten.(e) benzodiazepin lebih dipilih daripada fenobarbital.

10. Mana diantara keadaan ini yang tak dapat menyebabkanketulian ?(a) Keturunan(b) Influena(c) Diabetes melitus(d) Vitamin B-1(e) Penyakit Meniere.

3 '8 fl 'bV 'L '£

D'01 S ' 9 3 ' ZV ' 6 a ' S 3 ' 1

7I1dd)l uageMa


ABSTRAK AB5TRAKPELAYANAN KESEHATAN JIWA DI NEGARA-NEGARA BERKEMBANG

Pelayanan kesehatan jiwa di negara-negara berkembang, lebih banyak dikenal padasaat ini daripada 10 tahun yang lalu. Yaitu, sejak WHO membentuk suatu badan khususuntuk mempelajari strategi supaya pelayanan kesehatan jiwa itu berhasil.

Berikut ini adalah kesimpulan-kesimpulan yang dicapai oleh Badan tersebut :(a) Kebutuhan akan pelayanan kesehatan jiwa antara masyarakat pedesaan dan

perkotaan adalah sama besar.(b) Sebagai primary health care, sistem desentralisasi bagi pelayanan kesehatan jiwa

baik di desa dan di kota untuk negara-negara berkembang, dapat dilaksanakan.(c) Selain oleh dokter umum, pelayanan kesehatan jiwa dapat juga dilakukan oleh

tenaga kesehatan yang telah mendapat latihan sekedarnya. Cara seperti ini telah digu.

nakan dibanyak pusat kesehatan, dan pedoman latihan diterbitkan dalam bahasa se-tempat.

(d) Ketrampilan menolong penderita gangguan jiwa perlu diberikan pada semua stafmedis; bukan hanya untuk menolong penderita gangguan jiwa, tapi untuk meningkatkanmutu segala bentuk pelayanan kesehatan.

(e) Ketrampilan dalam ilmu mengenai tingkah-laku, pada saat yang bersamaan dapatmenolong dalam formulasi dan implementasi program kesehatan masyarakat, yangmempromosikan kesehatan, termasuk kesehatan jiwa. Kris

WHO Technical Report Series, No 698, 1984; 30 - 31

DUA LANGKAH UNTUK BERUBAH MENJADI KANKEROleh 3 team peneliti masing-masing : R. Weinberg dari MIT, USA, E. Rodey dari ColdSpring Harbour U.S.A dan R.F. Newbold/R.W. Overell dari Institute of Cancer Re-searchdari Inggeris telah ditemukan bahwa untuk perubahan sel-sel normal menjadi sel-selkanker (ganas) diperlukan 2 langkah :

Langkah I, disebut immortalization, yaitu berubahnya sel-sel normal sedemikian rupasehingga dapat hidup selama-lamanya dalam laboratorium, Sel-sel normal biasanya akanmati setelah 1k. 50 generasi. Langkah II, diperlukan impuls atau rangsang agar sel-seldapat membagi-bagi diri secara cepat.

Urutan kedua langkah ini tidak menjadi soal, akan tetapi kedua-duanya mutlak untukmengubah sel-sel normal menjadi sel yang ganas. Perubahan ini dapat disebabkan olehgen-gen virus, zat-zat karsinogenik, atau oleh oncogenes, yaitu gen-gen binatang yangbertalian dengan jenis-jenis kanker tertentu.

OLH"CHILD ABUSE" Science, Nov. 1983

"Child abuse" merupakan suatu tragedi bagi anak. Ia merupakan contoh rasa saling tidakmengerti antara orang tua dengan anaknya. Bahkan sering-sering menimbulkanketerasingan sang ibu dari bayinya.

Perlu dipertimbangkan di sini sensasi yang berlainan antara ibu dan bayi pada saatdilahirkan. Kelahiran, bagi ibu adalah peristiwa dramatik yang menyakitkan danmelelahkan. Sang bayi, yang biasanya hidup dalam rahim ibunya, tiba-tiba harus hidupdalam dunia "luar". Pelukan dan buaian dari ibunya itu perlu supaya perubahan tersebuttidak terlalu besar dirasakan. Tapi, yang sering terjadi, bayi dipisahkan dari ibunya, dandiletakkan begitu saja dalam box. Tentunya, perubahan ini terasa besar bagi bayi danamat tidak menyenangkan.

Mungkin berbicara tentang cinta sudah ketinggalan jaman, tapi bernyanyi lagu cintaadalah mode. Yang dibutuhkan bagi bayi dan setiap orang, yaitu keinginan untuk dicintaidan perasaan aman. Bayi yang tidak dicintai akan menangis. Menangis merupakan satu-satunya cara bagi bayi untuk menuntut sesuatu, Adalah kewajiban seorang ibu untukmengetahui apa yang dimaui bayinya bila ia menangis. Misalnya, keinginan untukdicintai! Kris

Up date Jan 1984; 29

Cdk 034 Masalah Otak

Documents

Transcript of Cdk 034 Masalah Otak