Cdk 029 Masalah Saluran Cerna

Alamat redaksi :Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta Penanggung jawab/Pimpinan umum : dr.Oen L.H.Pemimpin redaksi : dr. Edi Nugroho. Dewan redaksi : Dr. B. Setiawan, dr. BarnbangSuharto, drs. Oka Wangsaputra, Dr.A.-HadyanaP, Dr. Arini Setiawati, drs. Victor Siringoringo, drg. Sadrach.Redaksi kehormatan : Prof. Dr. KusumantoSetyonegoro, dr. R.P. Sidabutar, Prof. Dr: B.Chandra, Prof. Dr. R. Budhi Darmojo, dr.Sudarto Pringgoutomo.No Ijin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

Diterbitkan oleh :Pusat Pene/itian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

Daftar Isi :

2 Editorial

Artikel3 Nyeri Epigastrik : Penyebab dan Pengelolaannya 9 Diare Kronik pada Bayi dan Anak

15 Pemberian Nutrisi Parenteral pada PenderitaGangguan Pencernaan

20 Obstruksi Ileus23 Giardia : Patogen pada Saluran Cerna 26 Candidiasis Usus28 Diagnostik Laboratorium Peradangan Pankreas

33 Kontras Ganda : Suatu Metoda Pemeriksaan Radiologik Traktus Digestivus

35 Hepatitis Virus Akut 39 Penyakit-penyakit Inflamatorik Kolon

43 Perkembangan : Ketocanazole ; BCG Persaingan Saudara Sekandung; Pengaruh Psikologik dari Pengukuran Tekanan Darah

46 Pengobatan Ketergantungan Obat dengan Akupunktur

50 Kecemasan pada Anak Remaja 54 Retardasi Mental

59 Hukum & Etika : Pemeriksaan Keperawanan 61 Catatan Singkat 63 Humor Ilmu Kedokteran 64 Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran

Penyakit saluran pencernaan, terutama gastroenteritis akuta, masih merupakan masalah kesehatan utama di

Indonesia. Namun untuk golongan sosioekonomik menengah ke atas, pola morbiditas nampaknya mulai

berubah menjurus ke arah pola di negara-negara maju. Gastroenteritis akuta tidak lagi menjadi masalah yang

amat gawat. Kedudukannya digantikan oleh diare kronik, ulkus peptikum, penyakit inflamatorik kolon dsb.

Inilah yang akan dibicarakan dalam CDK nomor ini.

Pada bagian pertama disajikan masalah Nyeri epigastrik, yang akan dibahas oleh Dr. Sujono Hadi. Terlalu

sering kita mendengar keluhan nyeri epigastrik. Maka terlalu sering juga diremehkan, dengan mencapnya

sebagai gastritis atau ulkus peptikum. Padahal masih banyak penyebab yang lain, yang memerlukan

pengelolaan yang berbeda. Dalam artikel ini dipaparkan secara lengkap penyebab dan pengelolaannya.

Berikutnya adalah artikel dr. Suharyono mengenai diare kronik pada bayi dan anak. Berbeda dengan diare

akut yang self-limiting dan penanganannya relatif sederhana, diare kronik memerlukan pengetahuan yang

mendalam mengenai penyebab serta cara mengenalnya. Kadang kala memang sederhana. Dengan mengganti

merek susunya saja, diare telah dapat diatasi. Namun tak jarang diperlukan juga pemeriksaan yang intensif.

Gangguan pencernaan yang berat kadang kala memerlukan nutrisi parenteral agar masukan kalori, protein

dan bahan makanan lain mencukupi. Ini dibahas oleh dr. Hendrotomo dan dr. Muhardi.

Obstruksi ileus, meskipun tak terlalu sering dijumpai, bila ditemukan memerlukan penatalaksanaan yang

tepat. Misalnya dengan mengatasi dehidrasi dan koreksi elektrolit saja, kadang kala obstruksi dapat berkurang

atau hilang. Pengetahuan ini mungkin lebih diperlukan oleh dokter-dokter di desa, yang harus menangani secara

tuntas semua pasiennya, dibandingkan dengan dokter di kota yang dapat dengan mudah berkonsultasi dengan

ahli bedah.

Dari ilmu parasitologi, disajikan masalah Giardiasis dan Candidiasis yang kadang-kadang menyebabkan

penyakit saluran cerna. Diagnosisnya tak mudah, memang. Tapi untung bahwa keduanya tidaklah terlalu

membahayakan kehidupan.

Masalah lain yang disajikan adalah : diagnosis laboratorium peradangan pankreas, pemeriksaan radiologik

dengan kontras ganda, hepatitis virus akut, serta penyakit-penyakit inflamatorik kolon. Selain itu masih ada lagi

artikel-artikel menarik lainnya. Silakan membaca.

Cermin Dunia Kedokteran No. 4, 1983 29

artikel

NYERI EPIGASTRIK :

Penyebab dan Pengelolaannya

Dr. dr. Sujono Hadi

Sub Bagian Gastroenterologi, Bagian Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran / RS Hasan Sadikin, Bandung

Sering kita menghadapi penderita yang datang berobatdengan keluhan nyeri di daerah epigastrium. Bahkan keluhansemacam ini sering dianggap remeh, karena terlalu banyakpenderita mempunyai keluhan semacam ini, dan selalu dibuatdiagnosa sakit lambung. Penulis berpendapat hal semacam initidak benar, karena banyak organ lain yang dapat memberikankeluhan di perut atas.

Rasa nyeri di perut atas dapat disebabkan oleh kelainan organdalam rongga perut dan organ dalam rongga dada.1,2,3 Organ didalam rongga perut yang sering memberikan keluhan nyeri diperut atas, antara lain penyakit saluran makanan (lambung,duodenum, usus halus, usus besar), hati,empedu dan salurannya,pankreas. Sedangkan organ dalam rongga dada yang seringmemberikan keluhan nyeri di perut atas, adalah esofagus,jantuhg.

ANAMNESA

Rasa nyeri atau rasa tidak enak di epigastrium merupakankeluhan umum yang sering ditemukan yang disebabkan kelainanorgan di dalam rongga perut. Berdasarkan pengalaman penulisdari para penderita yang datang berobat di Bagian PenyakitDalam RS Hasan Sadikin Bandung lebih kurang 16%mempunyai keluhan tersebut di atas.

Untuk menentukan diagnosa rasa nyeri atau rasa tidak enak diepigastrium. harus dilakukan pengambilan anamnesa

yang secermat cermatnyai'3,4 Yang harus ditanyakan ialah

bagaimana sifat nyeri ter-

sebut, apakah ada rasa pedih, merasa nyeri berdenyut-denyut,rasa nyeri hebat, dll. Timbulnya rasa pedih yang berhubungandengan makanan biasanya disebabkan oleh kelainan lambungdan duodenum. Rasa nyeri, disertai panas badan yang berde-nyut-denyut disebabkan oleh proses inflamasi dari pankreas,kandung empedu, hati. Rasa nyeri yang hebat di daerah ulu hatiyang menyebabkan penderita gelisah sekali, dapat dise-

babkan perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akuta.Apakah perasaan nyeri tersebut menyebar ke punggung, ke

bahu, atau ke dada. Timbulnya rasa nyeri di daerah epigas-trium yang menyebar ke punggung biasanya disebabkan olehkelainan di kandung empedu dan pankreas. Apalagi rasa nyerikolik disertai penjalaran ke bahu kanan akan memperkuatkemungkinannya disebabkan oleh batu kandung empedu. Lainhalnya bila rasa nyeri atau rasa tidak enak di daerah ulu hati,menjalar ke dada yang dapat mengakibatkan sesak nafas, halini dapat disebabkan oleh kelainan esofagus dan jantung.

Sejak kapan penderita mengeluh rasa nyeri, pedih atau tidakenak di perut atas? Apakah perasaan tersebut terus menerus,menetap, hilang timbul, dipengaruhi oleh perubahan posisi.Sebagai contoh; rasa nyeri di perut atas yang berat, dirasakanberkurang pada posisi membungkuk, biasanya disebabkan olehkelainan pankreas.

Di samping keluhan nyeri, pedih tidak enak di perut atas,apakah penderita juga mengeluh mual, muntah, rasa panasseperti terbakar di perut, perut kembung, nafsu makan berku-rang, sesak nafas. Apakah penderita dapat melakukan defekasisecara teratur?

Dengan mengambil anamnesa secermat-cermatnya akanmudah dapat menentukan kelainan salah satu organ yangmemberikan keluhan rasa nyeri, pedih, tidak enak di daerahepigastrium.

PENYEBAB DAN PENGELOLAAN NYERI EPIGASTRIK

Seperti telah diterangkan di atas- bahwa sebagai penyebabdari nyeri epigastrik antara lain :A. Kelainan organ di dalam rongga perutB. Kelainan organ di dalam rongga dadaKelainan tersebut di atas diuraikan secara spesifik sebagaiberikut .

5 Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

A. Kelainan organ di dalam rongga perutBeberapa organ di dalam rongga perut yang sering mem-

berikan keluhan nyeri epigastrik antara lain :1. Kelainan di lambung2. Kelainan di usus halus, yang tersering adalah; duodenum,

usus buntu3. Kelainan di hati4. Kelainan di kandung empedu dan salurannya5. Kelainan di pankreas

1. Kelainan di lambungBeberapa kelainan di lambung yang dapat menyebab-

kan keluhan nyeri di epigastrium, menurut peneliti di luar negeridan pengalaman penulis sendiri, antara lain; gastritis akuta dankronika, ulkus di lambung dan kanker lambung.1,2,4

(a)Gastritis akuta.

Keluhan utama dari gastritis akuta, yang sering diajukanpenderita, adalah; rasa pedih, kadang-kadang timbul rasa ber-denyut-denyut di perut atas yang ada hubungan dengan makanan.Timbulnya keluhan ini mendadak segera setelah makanmakanan/minum minuman yang iritatif/korosif. Keluhan yangdiajukan umumnya berat. Berdasarkan pengalaman penulissendiri sejak tahun 1972 s/d 1982, selalu ada penyebab yangmenimbulkan keluhan tersebut, antara lain; sebelumnya terlalubanyak makan obat cap Macan, Naspro, dan lain-lain obat anti—panas pada waktu perut kosong, obat atau bahan kimia yangbersifat asam pekat atau asam kuat. Penulis pernah menemukan12 kasus dengan gastritis akuta setelah makan sate yang pedas,kemudian makan durian.

Keluhan tersebut di atas adalah sejalan dengan laporan peneliti-peneliti di luar negeri yang mengemukakan bahwa penyebabgastritis akuta yang terbanyak adalah faktor eksogen1,2,5

Pemeriksaan jasmani menunjukkan penderita yang kesakitandi daerah epigastrium dan nyeri pada perabaan (palpasi) di bawahprosesus xiphoideus atau perut atas agak ke kiri.

Pengelolaannya : sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit,dan diberi infus untuk memberikan istirahat lambung yangsedang sakit. Selama satu dua hari sebaiknya berpuasa, danhanya diberikan obat cairan antasida, spasmolitik.Untukmemastikan diagnosa sebaiknya dilakukan endoskopi, karenadapat melihat kelainan mukosa lambung dengan pasti. Peme-riksaan radiologis kurang membantu diagnosa. Penulis pernahmelakukan endoskopi langsung pada kasus dengan esofago-gastritis korosiva, tanpa mengalami kesulitan

(b) Gastritis KronikaKeluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnyabersifat ringan, dan dirasakan sudah berbulan-bulan, bahkansudah bertahun-tahun. Pada umumnya mengeluh, rasa tidak enakdi perut atas, lekas kenyang, mual, rasa pedih sebelum atausesudah makan, kadang-kadang mulut terasa masam.

Pada pengamatan jasmani: tidak nampak kesakitan, padaperabaan perut bagian atas kadang-kadang terasa sakit. Berda-sarkan data-data yang dikumpulkan penulis selama tahun 1980 —1981 di Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandunginsidensi gastritis kronika yang memberikan keluhan

nyeri di perut atas, adalah yang terbanyak yaitu 32%.Sebagai penyebab yang sering ialah karena kurang teratur-

nya waktu makan, faktor psikis, infeksi bakteri, terlalu seringminum-minuman keras.

Hal ini analog dengan pendapat dari Seward, Gazzard danVilardell yang mengemukakan bahwa keluhan nyeri epigastricbersifat ringan dan diderita sudah berbulan-bulan atau bertahun-tahun1,3,7

Pengelolaan : Untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukanpemeriksaan endoskopi. Pengaturan diit sangat penting.Dianjurkan kepada penderita untuk makan makanan lembek,makan sedikit berulang kali, pantang pedas, masam. Mengurangimerokok. Bila diperlukan memberikan obat sebaiknya diberikanantasida, tranquilizer, spasmolitik.

(c) Ulkus Ventrikuli (Tukak Lambung)Ulkus ventrikuli atau tukak lambung, sering juga memberikankeluhan rasa nyeri di perut atas. Di negara kita insidensi tukaklambung agak jarang.

Berdasarkan penelitian penulis (1981) selama satu tahunmenemukan 5 kasus tukak lambung dari 18 kasus ulkus pep-tikuma Keluhan yang diajukan antara lain, merasa nyeri, pedih didaerah perut atas disekitar garis mediana agak ke kiri, terutamatimbul beberapa saat (½ — 1 jam) setelah makan. Di samping itujuga mengeluh rasa panas atau rasa seperti terbakar di ulu hati,mual, timbul rasa masam di mulut dan sering disusul denganruktus. Penderita dapat menunjukkan tempat rasa nyeri/pedihyang terberat, yang umumnya di sekitar garis mediana atau agakke kiri. Bila penderita dapat muntah, maka biasanya perutnyadirasa lebih enak, tetapi bila diisi makanan maka rasa nyeri/pedihdan panas seperti terbakar kambuh lagi. Kadang-kadang disertaikeluhan timbulnya konstipasi, perut kembung, dan berat badanpenderita dirasakan menurun. Keluhan semacam ini dirasakansudah berbulan-bulan.

Pada pengamatan jasmani, tampak sakit sedang. Pada pera-baan (palpasi) di perut atas agak ke kiri dari garis mediana terasanyeri tekan dan tidak teraba suatu massa.

Sebagai penyebab yang terbanyak ialah faktor makanan,emosi, stress. Gambaran semacam ini adalah sesuai denganlaporan Seward , Thomson, Vakil, Langman, dan Byrnes dkki'9-t2

Pengelolaan: Untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukanpemeriksaan radiologik pada lambung clan endoskopi. Bilahasilnya menunjukkan gambar tukak lambung jinak, sebaiknyadiberikan;— Diit lunak sedikit berulang kali, pantang pedas, masam,

alkohol, dan dianjurkan berhenti merokok guna memper-cepat kesembuhan.

— Cimetidin tablet (Nulcer, Ulsikur), 3 kali 1 tablet + 2 tablettiap malam, atau

— Diberikan antasida 4 kali sehari.— Spasmolitik kalau perlu sedativa.

(d) Kanker LambungKanker lambung di negara kita agak jarang ditemukan. Ber-dasarkan data-data selama dua tahun (dari tahun 1980 s/d


1981), penulis menemukan 7 kasus kanker lambung tingkatlanjut yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadi-kin dan di RS Bormeus Bandung.

Keluhan yang diajukan, antara lain: merasa tidak enak diperut bagian atas, perut lekas kenyang, perut panas, pedih,kadang-kadang nyeri seperti dicubit-cubit, regurgitasi. Keluhanini dirasakan sudah berbulan-bulan atau bertahun-tahun.Kemudian disusul nafsu makan menurun, berat badan menurunBeberapa penderita merasakan adanya benjolan di perut atas,yang nyeri tekan. Ada di antaranya yang mengeluh waktudefekasi, bentuk tinjanya lembek hitam pekat, yang menun-jukkan adanya perdarahan. Badan dirasakan bertambah lemah.

Pada pengamatan jasmani: tampak penderita yang kurus,anemik. Pada perabaan perut atas terasa suatu massa ireguleryang nyeri tekan. Gejala-gejala tersebut adalah sesuai denganlaporan Prolla dkk dan Goldsmith yang mengemukakan bahwakanker lambung tingkat lanjut memberikan keluhan yangmenyolok. Sedangkan kanker lambung tingkat dini kebanyakanmemberikan keluhan mirip dengan keluhan gastritis kronis atautukak lambung13,14

Sebagai penyebab yang sering disebut-sebut antara lain:perubahan mukosa yang abnormal, karena makanan, faktorherediter.

Pengelolaan: Untuk menegakkan diagnosa perlu dibuat fotoRontgen lambung dengan teknik dobel kontras, endoskopi yangdisusul biopsi. Pengobatan satu-satunya hanya pembedahan.

2. Kelainan di Usus HalusUsus halus yang sering memberikan keluhan nyeri

atau tidak enak di perut atas, adalah: kelainan di duodenum, danapendisitis.

(a) Kelainan di DuodenumKelainan di duodenum yang sering memberikan keluhan nyeriperut atas adalah duodenitis dan ulkus duodeni. Keluhan dariduodenitis pada umumnya adalah rasa pedih, nyeri, panas diperut atas agak ke kanan. Kadang-kadang mengeluh mual.

Sedangkan keluhan dari ulkus duodeni pada umumnyatimbul rasa nyeri, pedih, rasa terbakar, mual. Keluhan ini teru-tama dirasakan 3—4 jam setelah makan dan pada tengah ma-lam sedang enak-enaknya tidur, sampai terbangun. Rasa nyeriberpusat di perut atas kanan garis media atau dekat umbilikus.Untuk mengurangi rasa nyeri, pedih, biasanya penderita minumsusu, atau makan pisang, roti dan lain-lainnya. Jadi rasa nyeritersebut dirasakan, terutama pada waktu perut kosong.

Pada pengamatan jasmani; teraba nyeri tekan atau palpasi diperut kanan atas dekat umbilikus. Gejala-gejala tersebutdiajukan oleh 5 kasus ulkus duodeni yang ditemukan penulisselama satu tahun (1981), dan sesuai dengan penelitian Lang-man, Byrnes, Shay dan Sun8,11,12,15

Pengelolaan: Untuk menegakkan diagnosa sebaiknya di-buat foto Rontgen dengan teknik dobel kontras, dan endoskopi.Pemberian diit dan pengobatan adalah sama dengan padapenderita tukak lambung.

(.b) Perforasi Ulkus PeptikumPenulis sendiri (1981) menemukan seorang penderita pria

yang mengalami perforasi ulkus duodeni8 Penderita sudahbertahun-tahun mengeluh ulkus duodeni. Kemudian mendadakmerasa nyeri perut atas yang hebat menjalar ke punggung danseluruh perut. Perut menjadi tegang. Kadang-kadang penderitapingsan, karena serangan nyeri perut yang hebat.

Pada pengamatan jasmani; tampak penderita sakit berat.Tensi menurun. Perut tampak kembung dan tegang. Nyeri tekandi daerah tempat perforasi.

Gejala-gejala tersebut di atas, sesuai dengan laporan Hau-brich, Truelove dan Reyner, yang mengemukakan bahwakeluhan tersebut di atas juga ditemukan pada penderita denganperforasi ulkus ventrikuli12,16.

Pengelolaannya: harus segera dilakukan pembedahan.

(c) ApendisitisSering penderita apendisitis akuta maupun kronika mem-berikan keluhan pertama timbulnya rasa nyeri, pedih di perutatas atau di sekitar umbilikus. Di samping itu juga mengeluhnafsu makan menurun, mual, bahkan kadang-kadang disusulmuntah-muntah. Keluhan tersebut untuk apendisitis akuta hanyadirasakan beberapa jam saja, kemudian disusul rasa nyeriberdenyut-denyut menetap di perut kanan bawah, Bahkankeluhan di perut kanan bawah bertambah menyolok sampaipenderita gelisah karena kesakitan. Sedangkan untuk penderitaapendisitis kronika keluhan nyeri perut atas atau sekitarumbilikus bersamaan timbulnya nyeri perut kanan bawah yangdiderita sudah berbulan-bulan bahkan ada yang sudah bertahun-tahun, sehingga tidak jarang dibuat diagnosa gastritis. Dari hasilpengamatan penulis selama dua tahun, keluhan nyeri perut atastersebut pada penderita dengan apendisitis sekitar 50%, yangsesuai dengan penelitian Kerr dan Deal18,19

Pada pengamatan jasmani: untuk apendisitis akuta tampakpenderita yang kesakitan, jalannya agak membungkuk kedepan. Tampak perut agak tegang. Nyeri tekan di perut atas,tetapi lebih jelas nyeri tekan dan nyeri lepas di perut kananbawah. Sedangkan untuk apendisitis kronika tidak nampakpenderita yang kesakitan. Tetapi pada perabaan perut terabanyeri tekan di perut atas, dan lebih jelas nyeri tekan dan nyerilepas di perut kanan bawah.

Pengelolaannya: perlu dilakukan pembedahan.

3. Kelainan di HatiBerdasarkan penelitian penulis (1981) kelainan hati

yang memberikan keluhan nyeri perut atau rasa tidak enak diperut atas, antara lain: hepatitis virus, abses hati, dan kankerhati. Hal semacam ini, sejalan dengan laporan Sherlock, Koffdan Galambos, Landa dan Croll20,21,22

(a) Hepatitis VirusInsidensi hepatitis virus selama 5 tahun berdasar penelitianpenulis yang di rawat di Bagian Penyakit Dalam RS HasanSadikin Bandung antara (1977 — 1981) adalah 22,3% dariseluruh penderita penyakit hati.

Keluhan yang sering diajukan penderita antara lain; setelahpanas 3—5 hari, nafsu makan menurun, mual, tidak enak ataurasa nyeri di perut atas kanan, badan lemah, lekas capai,diketahuinya warna urine kuning tua seperti air teh. Oleh


teman atau saudaranya dikatakan tampak kuning pada mata.Pada pengamatan jasmani: sklera mata, kulit tampak ikterik,

hati teraba sedikit membesar dan lembek, sedikit nyeri tekan20,21

Pengelolaan: Pemeriksaan laboratorium terhadap tes faalhati, terutama serum bilirubin, SGOT, SGPT, HBs Ag harusdilakukan. Penderita harus istirahat mutlak sampai kadar serumbilirubin dalam batas normal. Pengaturan diit perludiperhatikan.

(b) Abses HatiDi Indonesia insidensi abses hati masih tergolong banyak.Insidensi abses hati yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSHasan Sadikin Bandung antara 1977 — 1981 adalah 4,07% dariseluruh penyakit hati.

Keluhan yang diajukan para penderita antara lain: nyeri perutatas yang berdenyut-denyut, badan panas. Letak nyeri peruttersebut tergantung dari letak abses. Letak abses hati yangterbanyak ialah di hati lobus kanan. Jadi rasa nyeri tersebutterletak di perut kanan atas. Kalau untuk jalan, untukmengurangi rasa nyeri, penderita memegang perut yang sakitsambil membungkukkan badan ke depan kanan. Lebih kurang1/7 penderita letak abses hati di lobus kiri. Rasa nyeri berdenyut-denyut terletak di perut atas. Di samping keluhan tersebut, jugatimbul mual, kadang-kadang sampai muntah, nafsu makanberkurang. Semua penderita tersebut mempunyai riwayatpenyakit disentri berbulan-bulan atau bertahun-tahun yang tidakmendapat pengobatan sempurna.

Pada pengamatan jasmani, tampak penderita yang kesakitan.Kalau jalan membungkuk ke depan kanan sambil memegangperut yang sakit. Badan teraba panas. Hati membesar danmembengkak. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeritekan22 - 24

Pengelolaan: untuk membantu menegakkan diagnosa perludilakukan pemeriksaan foto toraks, tampak diafragma kananmeninggi. Di samping itu perlu dilakukan; ultrasonografi dansintigrafi.

Pengobatan yang perlu diberikan ialah pemberian obat antiamebika antara lain; emetin, metronidazole, dll. Bilapengobatan medikamentosa tidak berhasil atau absesnya terlalubesar, sebaiknya dilakukan aspirasi4,22 -24

(c) Kanker HatiInsidensi kanker hati primer di Indonesia cukup tinggi.Berdasarkan penelitian penulis (1975) sebanyak 52,4% pende-rita datang berobat dengan keluhan nyeri perut kanan atas ataudi epigastrium, atau di kedua tempat tersebut di atas25

Rasa nyeri tersebut tidak akan berkurang dengan pengobatanapapun. Sifat nyeri biasanya sebagai nyeri tumpul, terus mene-rus, yang makin lama makin bertambah berat, apabila bergerak.Rasa nyeri tersebut timbul karena pembesaran hati, peregangankapsula Glisoni dan adanya rangsangan pada peritoneum. Disamping keluhan tersebut dirasakan adanya benjolan di perutatas atau di perut kanan atas. Nafsu makan berkurang, badanmakin lemah dan mengurus.

Pada pengamatan jasmani, tampak penderita yang lemah.Tampak adanya benjolan di perut atas. Hati teraba membesar,keras, berbenjol-benjol, tepi hati tumpul. Pada auskultasi di

daerah tumor, kadang-kadang terdengar bising pembuluh darah(hepatic bruit), dan kadang-kadang terdengar bising gesekan(friction rub), yang disebabkan oleh perihepatitis.26,27

Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa, selain pengamatanjasmani, perlu diperiksa serum alfa fetoprotein, sintigrafi,ultrasonografi, laparoskopi, dan biopsi hati. Pada umumnyapenderita kanker hati yang datang berobat sudah dalam stadiumlanjut, sehingga tidak dapat diobati, baik pengobatankemoterapi maupun reseksi sebagian dari hati.

Berdasarkan disertasi penulis (1982), menemukan kankerhepatoseluler dalam fase dini yang masih dapat dilakukanpengobatan kemoterapi atau reseksi sebagian dari hati.28 .Seti-ap penderita dengan keluhan nyeri perut, riwayat penyakit hatikronis, pembesaran hati, hendaknya dilakukan pemeriksaanultrasonik.21,29

4. Kelainan di Kandung Empedu dan Salurannya

Kandung empedu dan salurannya yang sering mem-berikan keluhan nyeri epigastrium antara lain: batu empedu (kholilitiasis), batu disaluran empedu (kholedokholitiasis) dankholesistitis.

Keluhan yang diajukan penderita, antara lain: timbulnya rasanyeri hebat seperti diperas-peras di perut kanan atas, menjalarke epigastrium, punggung dan bahu kanan. Biasanya timbulnyarasa nyeri pada tengah malam atau pagi hari. Pada umumnyarasa nyeri tersebut terjadi setelah penderita makan banyak,setelah makan makanan berlemak. Di samping rasa nyeri jugatimbul panas, dan rasa mual.

Pada pengamatan jasmani: tampak penderita gelisah, kesa-kitan kadang-kadang skiera mata ikterik, nyeri tekan di perutkanan atas, tanda Murphy positif. Kelainan di kandung empedudan salurannya banyak ditemukan pada kaum wanita berusialebih dari 40 tahun, multipara, gemuk1,3,20

Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa adanya batudikandung empedu dan atau salurannya perlu dilakukan peme-riksaan ultrasonografi, radiologik.

Pengobatan pada saat serangan, sebaiknya diberi pethidindan atropin. Untuk infeksi (kholesistitis) diberi antibiotik. Dutpada serangan sebaiknya diberikan cairan infus, diit lunak danpantang lemak. Di samping itu, bila sebagai penyebabkholesistitis adalah batu, maka sebaiknya dilakukan tindakanpembedahan.

5. Kelainan pada PankreasOrgan pankreas sering juga memberikan keluhan nyeri

epigastrik, antara lain: pankreatitis baik akuta maupun kronika,dan kanker pankreas1- 4

(a) Pankreatitis.Gambaran yang khas dari pankreatitis akuta ialah, rasa nyeri diepigastrium yang hebat. Sifat nyeri timbulnya mendadak danterus menerus, seperti ditusuk-tusuk dan rasa terbakar. Karenasangat nyeri di perut, penderita menjadi gelisah. Perasaan nyeritersebut mulai di epigastrium kemudian menjalar kepunggung.Beberapa jam kemudian perasaan nyeri tersebut menjalarkeseluruh perut dan perut menjadi tegang.


Timbul rasa mual, kadang-kadang muntah. Sedangkan pende-rita pankreatitis kronika juga mengeluh rasa nyeri di perutbagian atas. Rasa nyeri juga seperti ditusuk-tusuk atau diperas-peras, menjalar kepunggung, disertai mual-mual dan muntah.Sering penderita mempunyai keluhan semacam yang sifatnyahilang timbul, sehingga tidak jarang dibuat diagnosa sakitlambung. Pada pankreatitis kronika tidak ada keluhan rasapedih, melainkan disertai tanda-tanda diabetes millitus ataukeluhan steatorrhoe.

Pada pengamatan jasmani: tampak penderita gelisah, ke-sakitan, bahkan ada yang menjerit-jerit. Di daerah perut tampaktegang, nyeri palpatoir di perut atas disekitar umbilikus.

Faktor presipitasi timbulnya pankreatitis adalah sebagaiakibat makan atau minum terlalu banyak pengandung alkohol,trauma di perut, infeksi bakteria30 -32,

Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa perlu diperiksakadar amilase darah dan urine, kadar kalsium. Pemeriksaanradiologik yang dianjurkan adalah foto polos perut (plain fotoabdomen). Untuk mengobati pankreatitis akuta dianjurkandiberi infus. Selain daripada itu baik pankreatitis akuta maupunkronika, diberikan suntikan sulfas atropin atau Primperan danpethidin, untuk mengurangi spasme sphincter odii. Obatobatanlain yang dianjurkan adalah antasida, spasmolitik. Untukpankreatitis akuta, menurut Imrie dkk perlu sekali diberisuntikan Trasylol intravena33

(b) KankerPankreasBerdasarkan penelitian penulis dari permulaan tahun 1974sampai pertengah tahun 1979 di Bagian Penyakit Dalam RSHasan Sadikin Bandung, telah dirawat 18 kasus dengandiagnosa karsinoma pankreas Keluhan yang diajukan penderitaadalah timbulnya rasa nyeri di epigastrium, yang dirasakanseperti ditusuk-tusuk sudah berbulan-bulan. Serangan nyeridapat terus menerus atau dapat intermiten. Tetapi perasaannyeri tersebut makin lama makin sering yang dirasakanbertambah berat, dan dirasakan berkurang bila penderita duduksambil membungkukkan badan. Nafsu makan berkurang, mual,berat badan menurun. Untuk karsinoma pankreas di kaputbiasanya disertai keluhan mata dan badan menguning, gatal-gatal.

Pada pengamatan jasmani tampak penderita kakhektis,kesakitan, kadang-kadang anemik, ikterik. Di perut teraba suatumassa berbenjol-benjol keras, nyeri tekan di perut atas. Posisipenderita tidur atau duduk membungkukkan badan.

Gambaran tersebut sesuai dengan pendapat Seward, Spiro,Gazzard, Keynes dan Keith yang mengemukakan bahwa rasanyeri berdenyut-denyut menjalar kepunggung, merupakankeluhan terbanyak sekitar 65%1,2,3,32.

Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa sebaiknya dila-kukan ultrasonografi, duodenografi hipotonik, ERCP.Pengobatan hanya bersifat simptomatik yaitu sekedar mengu-rangi rasa sakit.

B. Kelainan organ di dalam rongga dadaOrgan di dalam rongga dada yang sering memberikan

keluhan nyeri atau tidak enak di perut atas, antara lain

1. Kalainan di esofagus2. Kelainan di jantung

1. Kelainan di esofagusBerdasarkan pengalaman penulis, selama tahun 1980 -

1981, menemukan 5 kasus kanker esofagus yang dirawat di RSBorromeus Bandung, dan di Bagian Penyakit Dalam RS HasanSadikin Bandung, dengan keluhan: makanan dirasasan sukarturun, dan ada disfagi sudah berbulan-bulan. Di samping ituada rasa nyeri di perut atas dekat prosesus xiphoideus. Padapermulaaannya makanan padat yang memberikan keluhantersebut dan dirasakan seperti tersangkut di dada, lama-lamabadan bertambah mengurus, dan makin lemah. Keluhan lainyaitu; timbulnya rasa nyeri di retrosternal. Kadangkadangtimbul muntah darah.

Pada pengamatan jasmani; tampak penderita kurus, enemik,lemah. Teraba nyeri tekan di perut atas dekat prosesus xipho-ideus atau di xiphisternum.

Kelainan esofagus lain hampir tidak pernah memberikankeluhan nyeri epigastrik1,2,3.

"Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa perlu diperiksaradiologik dan endoskopik. Pengobatan satu-satunya hanyatindakan pembedahan.

2. Kelainan JantungKelainan jantung yang sering memberikan keluhan

nyeri epigastrik adalah infark miokard terutama dinding in-ferior. Rasa nyeri ini menjalar ke dada, ke tenggorokan, kemu-dian disusul nyeri dada yang hebat seperti ditekan, sehinggapenderita sukar bernafas. Di samping itu juga timbul pegal dilengan kiri.

Pada pengamatan jasmani; tampak penderita gelisah, sakitberat, berkeringat dingin kadang-kadang tensi menurun, nadiireguler.

Gambaran tersebut sejalan dengan pendapat Seward danFriedbergl,35. yang mengemukakan bahwa setiap penderitaberusia lebih dari 40 tahun dengan nyeri perut atas menjalarkedada, tidak boleh melupakan kemungkinannya seranganjantung.

Pengelolaan: Penderita harus segera dirawat di rumah sakit.Untuk menegakkan diagnosa harus diperiksa ECG.Diberi infusjaga dengan dextrose 5%, diit lunak, sedikit berulang kaliDalam keadaan kesakitan dapat diberikan pethidin. Penderitaperlu cukup istirahat, oleh karena itu perlu diberi obat pene-nang.

KEPUSTAKAAN

1. Seward C. Bedside diagnosis. Edinbrugh : Churchil Livingstone Ltd.1974;100 — 122.

2. Sprio HM. Clinical Gastroenterology. London: Mc Milian Ltd, 1978;126 — 127.

3. Gazzard BG. Common Symptoms in gastroenterology. Medicine1980;1—8.

4. Hadi S. Gastoenterologi, Bandung: PT Alumni, 1981; 20 — 22, 76— 160, 476 — 471, 488 — 505.

5. Schoen AM. Acute Gastritis. In : Gastroenterology Vol I, ed


Bockus HL Philadelphia: WB Saunders Co, 1968; 351—367. 6. Hadi S, Widjojo J, Abdurachman SA. Ascaris found in stomach during

panendoscopy in a patient with hemorrhagic gastritis. Proceedings in APCDE 1980 Sept., 570—574.

7. Vilardell, Chronic Gastritis. In : Gastroentorology Vol I, ed.Bockus HL Philadelphia : WB Saunders Co 1968; 368—404.

8. Hadi S. Klasifikasi dan diagnosa klinik Ulkus peptikum. Diajukan pada Simposium Nasional Ulkus Peptikum. Kongres Perkumpulan Gastroenterology Indonesia I, Jakarta: 10—12 September 1980.

9. Thomson TY. Advances in Gastroentorology. Practitioner 1972; 209; 489—495.

10. Vakil BJ, Dalai NY. Shah PH, Ahuja N. Medical management of peptic ulcer disease. Proc 5 th Asian Pasific Congress of Gastoren- torolgoy Singapore:1976; 45—53.

11. Langman M, Williams JA. Peptic ulcer and other disorders of the stomach. Med Parke 1980 Jan 19—28.

12. Byrnes DJ, Hugh TH. Peptic ulcer and other disorders of the stomach.Medicine 1982; 1/5 : 575—582.

13. Prolla JC, Kobayashi S, Kirsner B. Gastric Ulcer. Arch Intern Med,1969; 124 : 238—246.

14. Goldsmith HS, Ghosh BC, Carcinoma of the Stomach. Am J Surg 1970; 120: 317—329.

15. Shay H ,Sun D. Diagnosis of uncomplicated chronic ulcer. In : Gastroenterology. ed Bockus HL, Philadelphia: WB Saunders 1969; 30. Bank PA. Pankreatitis. Plenum Publ Co 1979; 61—102, 189—205. 466—521.

16. Haubrich WS. Complications of Peptic Ulcer disease. In : Gastro- enterology. ed Bockus HI. Philadelphia: WB Saunders, 1968; 565— 613.

17. Truelove SC, Reyneil PC. Disease of the digestive system. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1972, 210—223.

18. Kerr JA. Appendicities. The seven anomalies. London: Butterworth Co,1970; 152—156.

19. Deal DR. Acute appendicitis. In ; Gastroentestinal Disease, edSleisenger, Fordtran. Philadelphia. WB Saunders Co, 1972; 1494—1499.

20. Sherlock S. Disease of the liver and binary system 6th ed. Oxford :Blackwell Scientific Publications, 1981; 244—249, 460—467.

21. Koff RS, Galambos J. Viral Hepatitis. In : Diseases of the liver, edSchiff. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1982; 528—541.

22. Landa L, Croll NA. Amecic liver abscess. In : Diseases of the liver, edSchiff. Philadelphia: JP Lippincott Co, 1982; 1240—1243.

23. Monroe LS, Amebiasis. In : Gastroenterology vol. IV, ed Bockus Hl.Philadelphia: WB Saunders, 1976; 195—219.

24 Abdurachman SA. Hadi S. Some clinical aspects of amoebic liverabscess. Presented in Sixth Asian Pacific Gastroentorology Congress.Auckland: 1980 Febr 10—14.

25. Hadi S, Kariadi SH. Karsinoma hati di RS Hasan Sadikin 1972—1974.Diajukan pada Pertemuan Ilmiah FKUP/RSHS., Januari 1975; 16—18.

26. Leevy CM. Popper H, Sherlock S. Diseases of the liver and biliarytract. London; Billing & Sons Ltd 1979; 79—80.

27. Okuda K. Diagnosis of hepatocellular carcinoma. Postgtaduate courseAPASL. Hongkong: 1982 February 10:1—11.

28. Hadi S. Konsistensi ketepatan ultrasonografi dibandingkan dengansarana diagnostik lain terutama pada kanker hati. Disertasi untukmemperoleh gelar Doktor di UNPAD 30 Nopember 1982.

29. Ohto M, Kimura K, Shinagawa T et al. Detection of minute hepato-cellulare carcinoma for early diagnosis by real time ultrasonography.Gastroenterology 1980; 79: 1117.

31. Kariadi SH, Hadi S. Pankreatitis menahun. Diajukan pada KongresNasional Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia I, Jakarta 10—12Semptember 1981.

32. Keynes WM, Keith RG. The Pancreas. London: William HeinemannMed Books, 1981; 285—329.

33. Imrie CV. Benyamin S, Ferguson et al. A single centre doubleblind trial of trasylol therapy in primary acute pancreatitis. Br J Surg 1978; 65: 337—341.

34. Hadi S. Abdurachman SA, Kariadi SH .julianto. Incidence of pan-creatic cancer in Bandung, Indonesia. Presented in 6th Asian PacificCongress of Gastroenterology, Auckland: 1980 February 10—14th.

35. Friedberg CK, Acute myocardial infarction. In : Textbook of medicine,ed Beeson PB, Mc Dermott W Philadelphia: WB Saunders Co, 1978;690—700.

Kamillosan®baik untuk ibu aman bagi bayiMencegah fisure dan rhagaden dari niple, sehingga ibu-ibuterhindar dari Mastitis pada masa Iaktasi.

Komposisi : Setiap 100 g salep mengandung :Camomile dry extract 400 mgEssential oil 20 mgChamazulene 0,4 mgBisabolol 7 mg

Indikasi : Keadaan iritasi kulit seperti pada : luka-luka parut,luka lecet, luka sayat, luka bakar, terkena sinarmatahari yang terlalu terik, iradiasi sinar X,ultra violet, eksema, dermatitis, pruritus (terutama pada kulit yang kering), abses, bisul,rhinitis, herpes labialis, perawatan danperlindungan kulit bayi, perawatan puting buahdada semasa kehamilan dan laktasi.

Kemasan : Tube 10 g botol 10 cc dan 30 cc


Diare Kronik pada Bayi dan Anak

dr. SuharyonoSub Bagian Gastroenterologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN.

Menurut definisi, diare kronik adalah diare melanjut sampai2 minggu atau lebih dengan atau tanpa kegagalan pertumbuhan (failure to thrive). Banyak nama diberikan untuk diare kronikseperti intractable diarrhoea, diare yang tidak dapat diobati ataudisembuhkan, protracted diarrhoea , diare yang diperlambatatau delayed recovery from gastroenteritis, prolonged diarrhoea,diare yang diperpanjang atau berlangsung lebih dari 7 hari,recurrent diarrhoea, diare yang berulang-ulang selama 3 bulandan sedikitnya tiap bulannya 1 kali episode diare, persistentdiarrhoea , diare yang menetap.

Telah diketahui oleh kita bahwa dalam menghadapi seorangpenderita diare akut perlu difikirkan apakah penderita terse-butmasuk di dalam kelompok klinis diare akut yang mana dari ke-5kelompok, yaitu : (1) diare akut (murni) , (2) diare akut +

komplikasi, (3) diare akut + penyakit penyerta (bron-kopnemoni, sepsis, ensefalitis, malnutrisi energi protein ataulainnya, (4) diare akut yang melanjut menjadi diare kronik ataufase akut dari diare kronik, dan (5) diare pada penyakit bedahusus.

Jadi, bila kita membicarakan diare kronik dimaksudkanmembicarakan kelompok klinis diare yang ke-4 tersebut.

MASALAH DIARE KRONIKMasalah diare kronik adalah lebih kompleks dibanding diare

akut. Perlu diadakan pendekatan masalah (anamnesis,pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang)yang sangat teliti untuk mendapatkan diagnosis yang lebih tepatagar pengobatannya dapat berhasil.

Selanjutnya setiap faces, dilihat warna (kuning, hijau, putihatau lainnya), penampakan (appearance) (berair, berlemak,berdarah) dan baunya (busuk, asam atau lainnya).

Klasifikasi yang biasa didapat didasarkan atas sifat tinja,berair, berlemak, berdarah sehingga lebih dapat membantudalam menghadapi masalahnya.

KLASIFIKASI DIARE KRONIK PADA BAVI DAN ANAK.

A. Watery stools

1. Allergic gastroenteropathy— Cow's milk protein allergy (CMPA or CMPSE)- Soy-protein allergy

2. a. Disaccharidase deficiencies— Lactase deficiency — often secondary— Sucrase — isomaltase deficiency

b. Glucosa — galactose malabsorption3. Primary immune defects4. Intestinal viral and bacterial infections & parasitic (Giardia)5. Contaminated small bowel syndrome

— Intestinal obstruction, blind loops, malrotasi, short bowelsyndrome, etc.

— Hirschsprung's disease, enterocolitis8. Persistent postenteritis diarrhea with or without carbohydrate

intolerance9. Diarrhea associated with endocrine disorders

— Hyperparathyroidism— Adrenal insufficiency— Diabetes mellitus

8. Diarrhea associated with tumors— Medullary carcinoma of the thyroid- Ganglioneurome— Zollinger — Ellison syndrome

9. Bile acid malabsorption — cholerrhoic diarrhea

B. Fatty stools1. — pancreatic insufficiency, PEM. Low Birth Weight

- hypoplasia (Schwachman syndrome)— cystic fibrosis, celiac disease

2. Intestinal lymphangiectasia3. Cholestasis

— extra or intrahepatic biliary atretic- neonatal hepatic— hepatic cirrhosis

7. Drug—induced steatorrhea (e.g. neomycin, cholestyramine)8. Contaminated small bowel syndrome

— short bowel syndrome6. Abetalipoproteinemia, allergic gastroenteropathy; primary

immune defects; acrodermatitis enteropathica; iron deficiencyanemia; whipple's disease


C. Bloody stools

1. Baccilary dysentery (Shigella, Salmonella)2. Amebic dysentery3. Inflammatory bowel disease

• Ulcerative colitis• Crohn's disease

6. Pseudomembranous enterocolitis7. Diarrhea associated with anal lesions.

Sumber : Arasu dkk.1

Dengan berpegang pada pengalaman-pengalaman sendiri (yang belum banyak di bidang diare kronik), majalah-majalah2

dan buku-buku teks, untuk kasus-kasus diare kronik terutamadengan watery stool di Bangsal Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM3 'difikirkan dahulu' berturut-turut hal-hal sebagaiberikut :1. Sindrom malabsorpsi (terutama undernutrisi/PEM dengan

adanya malabsorpsi lemak, lactose intolerance dan maldi-gesti protein)

2. Intestinal (chronic) infection (bakteri overgrowth terutama anaerob, candida, giardia, trichuris), terutama pada PEM

3. CMPSE (terutama"non ASI" + diberi susu sapi) dan 'keluarga alergi'

4. Drug associated diarrhoea (neomycin, ampicillin, clindamy-cin , obat cytostatik)

5. CSBS, terutama pada kasus-kasus obstruksi letak rendah/ ususbagian bawah (Hirschsprung, malrotasi, volvulus, polyposisdan.lain-lain) ; (bila semula ada obstipasi/obstruksi dan ataubloody stool, agar lebih cepat dilakukan pemeriksaanradiologi, sigmoidoskopi/colonoscopy dan bedah (kalau perlu).

6. Cholerrhoeic diarrhoea terutama pada kaus-kasus pascareseksi ileum terminale (warna feces : hijau tanpa lendir)

7. Defek imun primer atau immuno deficiency (SIgA) (pada bayiterutama pada Berat Badan Lahir Rendah dengan SIgA yangrendah dan tidak diberi ASI).

PATOFISIOLOGI DIARE KRONIKMekanisme diare kronik bergantung kepada penyakit dasar-

nya. Sering yang menyebabkan lebih dari satu macam sehinggaefeknya merupakan kombinasi dari penyebab-penyebab ter-sebut. Mekanisme patofisiologi diare kronik dapat sebagai :

1. Diare osmotik. Akumulasi bahan-bahan yang tidak dapatdiserap dalam lumen usus mengakibatkan keadaan hipertonikdan meninggikan tekanan osmotik intra-lumen yang mengha-langi absorpsi air dan elektrolit dan terjadilah diare. Contoh :intoleransi laktosa,malabsorpsi asam empedu.

2. Diare sekretorik Sekresi usus yang disertai sekresi ionsecara aktif merupakan faktor penting pada diare sekretorik.Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari penelitian diarekarena Vibrio cholerae. Patofisiologi pada kolera ialah salah satucontoh sekresi anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibatstimulasi enterotoksin. Pada sindrom Zollinger Ellison,hipergastrinemia menginduksi dengan jelas sekresi lambung dandiare.

3. Bakteri tumbuh lampau, asam empedu dan asamlemak. Dalam keadaan normal, usus halus anak adalah relatifsteril. Bakteri tumbuhlampau dapat terjadi pada setiap kondisiyang menimbulkan stasis isi usus. Jumlah bakteri usus dapatmeningkat pada bayi dengan diare nonspesifik yang persistendan dengan intoleransi monosakarida sekunder. Organisme co-liform biasanya predominan, walaupun bakteri anaerob (sepertiBacteroides) mungkin meningkat secara kuantitatif.

Dekonjugasi garam-garam empedu oleh bakteri mengaki-batkan pembentukan dihydroxy bile acids ataupunmenurunnyagaram-garam empedu terkonjugasi yang menimbulkan gangguanabsorpsi lemak. Lemak dalam diet dikonversi menjadi hydroxyfatty acids oleh flora kolon (dan mungkin oleh flora usus halusyang abnormal). Kedua dihydroxy bile acids dan-hydroxy fattyacids merupakan well-established colonic secretagogues danmenyebabkan diare.

Adanya asam-asam empedu bebas dalam lumen jejunumnampaknya mempunyai efek negatif terhadap absorpsi mono-sakarida. Reseksi distal ileum menyebabkan keluarnya asam-asam empedu dekonjugasi menujukolon, di mana dekonjugasibakteri menginduksi pembentukan diarrheogenic dihydroxy bileacids atau yang disebut juga oleh beberapa penulis dengancholerrhoeic diarrhoea.

4.Tidak adanya mekanisme absorpsi ion secara aktif yangbiasanya terdapat dalam keadaan normal. Contoh klasik ialahpenyakit congenital chloridorrhea. Pada penyakit ini, penderitatidak mampu mengabsorpsi klorida secara aktif karena defekpada sistem penukaran anion ileum. Hal ini mengakibatkanberkurangnya absorpsi cairan, asidifikasi isi lumen usus dankonsentrasi klorida tinggi dalam cairan tidak terabsorpsi yangtinggal dalam lumen ileum dan kolon. Konsentrasi klorida tinjajauh melebihi kombinasi konsentrasi natrium dan kalium.

5. Kerusakan mukosa. Berkurangnya permukaan mukosaatau kerusakan permukaan mukosa dapat mengakibatkanterganggunya permeabilitas air dan elektrolit. Pada celiac sprueterdapat hilangnya daerah permukaan dan menurunnya effectivepore size mukosa jejunum yang nyata. Kerusakan epitel usushalus yang difus terjadi pada kebanyakan tipe enteritis karenainfeksi, penyakit Crohn dan pada penyakit penyakit kolon sepertikolitis ulseretiva, kolitis granulomatosa dan kolitis infeksiosa.

6. Motilitas usus yang abnormal. Kelainan motilitas ususmenyebabkan gangguan digesti dan/atau absorpsi. Berkurang-nya motilitas memudahkan terjadinya stasis dan bakteri turn-buhlampau, sedangkan kenaikan motilitas akan mengakibatkantransit nutrisi yang cepat di usus dan menimbulkan kontak lamadengan mukosa yang inadekuat. Berkurangnya motilitas ususterdapat pada diabetes dan skleroderma. Motilitas usus yangbertambah berhubungan dengan isi usus yang meninggi (sepertipada diare osmotik),inflamasi usus dan keadaan-keadaanterdapatnya circulating humoral agents (seperti prostaglandindan serotonin) yang meningkat secara aktif. Pada short bowelsyndrome (sering pasca-bedah), terdapat daerah permukaanabsorpsi yang inadekuat dikombinasi dengan transitcepat yang akan mengakibatkan diare. Hipersekresi lambungpada transient hypergastrinemia juga dapat menghasilkan


diare segera sesudah operasi. Bayi dengan usus. halus kurangdari 40 cm jarang dapat hidup, terutama bila valvula ileosekaldireseksi.

7. Sindrom diare kronik. Kebanyakan bayi dengan severe,protracted diarrhoea akan menunjukkan perubahan mukosausus halus berupa atrofi vilus, Kehilangan nutrien yang melan-jut dan masuknya kalori yang inadekuat mengakibatkan deplesiprotein yang bermakna dan malnutrisi. Pada terjadinya deplesiprotein, regenerasi morfologik dan fungsional usus halus akanterganggu; ini menimbulkan malabsorpsi yang menyeluruh dandiare yang terus menerus, dan terjadilah lingkaran setan.

8. Mekanisme lain. Defisiensi seng (Zn) berhubungan de-ngan diare kronik seperti pada akrodermatitis enteropatika.Mekanisme diare pada gastroenteropati alergik masih perludiselidiki, walaupun terdapat alasan untuk meduga bahwamukosa rusak dan fungsi terganggu. Hal ini sebaiknya dibahastersendiri pada pembahasan alergi susu sapi atau cow 's milkprotein sensitive enteropathy. CMPSE.

DIAGNOSIS

• Riwayat penyakit adalah penting untuk menilai anak de-ngan diare kronik. Perlu ditanyakan pada orangtua penderita :saat mulainya diare serta adanya gejala ekstraintestinal sepertiinfeksi saluran pernafasan bagian atas. Adanya .gejala gejalalain utama yang dapat menduga diagnosis seperti tinja yangabnormal dan failure to thrive sejak lahir (cystic fibrosis),terjadinya diare sesudah diberikan susu, buah buahan

(defi-siensi sukrase-isomaltase), hubungan dengan serangan sakitperut dan muntah (malrotasi), diare sesudah gangguan emosiatau kecemasan (irritable colon syndrome). Tentang tinjahendaknya diperinci frekuensi, penampakan, konsistensi danadanya darah atau lendir. Khusus tentang bau dan floating,walaupun nilainya terbatas, perlu ditanyakan. Riwayat diet yangterperinci sangat penting. Riwayat diare yang profus sesudahpengobatan antibiotik memberi dugaan adanya enterokolitispseudomembranosa.

• Pemeriksaan fisik perlu dicatat pada standard anthropome-tric chart : tinggi, berat badan. lingkaran kepala. Perhatiankhusus perlu diberikan pada keadaan umum pasien, statushidrasi, gejala kehilangan berat badan (wasting of buttocks andshoulder girdle, wrinkling of thighs), pemeriksaan abdomen (distensi, nyeri, hepatosplenomegali, thickened bowel loops,bunyi usus), ekskoriasi pantat, finger clubbing, edema periferdan manifestasi kulit. Pemeriksaan anorektal adalah pentingpada anak dengan diare. Rectal toucher perlu dilakukan, bilaterdapat tinja berdarah.

• Pemeriksaan laboratorium(a) Tinja : Nampaknya, konsistensi dan lain-lain, pH dan

clinitest setiap hari dengan cara bedside diagnosis, peme-riksaan tinja untuk fat globules, leukosit dan reducingsubstances, pewarnaan Gram, biakan dan pemeriksaanuntuk telur cacing dan parasit.

(b) Darah : darah lengkap, serum elektrolit, karoten, kalsium,magnesium, fosfatase lindi, cholesterol, waktu protrom-bin, elektroforesis serum protein, imunoglobulin.

(c) Kadar klorida keringat, foto toraks dan abdomen.(d) Adanya reducing substances dalam tinja anak yang berpH

rendah disertai erithema natum, menyarankan adanyamalabsorpsi karbohidrat. Sukrosa bukan reducingsubstance dan diperlukan acid hydrolisis sebelum ditam-bahkan tablet clinitest. Sering terjadi defisiensi laktasesekunder yang mengikuti gastroenteritis. One hour xyloseabsorption test dianjurkan. Pemberian formula bebas ataurendah laktosa akan mengatasi masalahnya.

Walaupun lebih jarang, malabsorpsi monosakarida dapatterjadi pada diare yang berat dan malnutrisi. Mengenaiintoleransi karbohidrat primer (tidak biasa), yang palingsering terlihat ialah difisiensi sukrase — isomaltase, sedangmalabsorpsi glukosa — galaktosa jarang dan alaktasiakongenital sangat jarang. Bila terdapat dugaan intoleransikarbohidrat, seharusnya dilakukan pemeriksaan toleransi (laktosa, sukrosa dan glukosa) untuk menetapkandiagnosis. Test breath hydrogen saat ini dimasukkandalam evaluasi malabsorpsi karbohidrat, tetapi digunakansecara terbatas.

(e) Adanya leukosit cukup banyak dalam tinja bersama samadengan lendir dan bakteri menduga adanya Shigella,Salmonella, bentuk invasif Escherichia coli (EIEC) atauenterokolitis pseudomembranosa. Pada penyakit tifoid,tinja mengandung sel-sel mononuklear.— Kolitis ulseratif selalu dihubungkan dengan banyak

leukosit polimorfonuklear(dan kadang kadang eosino-fil), sedang pada disenteri amoeba tidak atau sedikitmengandung leukosit, terkecuali bila terdapat infeksibakteri sekunder.

— Biakan tinja dilakukan untuk mendapatkan informasiakurat tentang flora usus dan kontaminasi. Tidak cukupuntuk hanya mengetahui bahwa tidak ada kumanpatogen. Pewarnaan Gram tinja segar memberikaninformasi tambahan. Pemeriksaan yang sederhana inimemungkinkan kita untuk mendiagnosis suatuovergrowth stafilokokus, streptokok atau candida..

(f) Pemeriksaan parasit harus dikerjakan dari tinja segar.Giardia lamblia (dan kadang kadang cacing trichuristrichiura) ialah parasit yang dianggap menyebabkan diarekronik.

(g) Adanya banyak butir lemak secara mikroskopik (kriteriaDrumney) menunjukkan kemungkinan adanya insufisiensipankreas. Serum karoten 100 mg per dl atau lebih me-nyingkirkan kemungkinan malabsorpsi lemak kronik, se-dang, kurang dari 50 mg menyatakan adanya kemungkin-an malabsorpsi lemak. Diagnosis malabsorpsi lemak akanlebih dipercaya bila pemeriksaan dilakukan denganpengumpulan tinja 72 jam (metode v.d. Kamer) ataulipiodol absorption test (LAT). Terhadap pasien denganserum karoten rendah, sebaiknya dilakukan one-hourblood xylose test (sesudah pemberian xylose larutan 10%,


14,5 gm per m2)

•Bila nilai one hour xylose abnormal (kurang dari 25 mg perdl) perlu dilakukan biopsi usus halus

a. Iyngkaran 4 mengemukakan perlunya pemeriksaan fos-fatase lindi, one-hour blood xylose di samping pemerik-saan eosinofil darah, komplemen serum dan biopsiyeyunum. Ada korelasi yang baik antara perubahan his-tologik dan one-hour blood xylose serta kadar fosfataselindi serum, sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwaone-hour blood xylose dan fosfatase lindi bergunasebagai parameter biokimia untuk diagnosis CMPSE. Jadidengan kombinasi antara gambaran klinik dan biokimiatanpa melakukan biopsi usus (di tempat-tempat tidakterdapatnya fasilitas biopsi usus), dapat didiagnosisCMPSE dengan mudah dan terpercaya.

b. Pada pemeriksaan darah tepi bila ditemukan acanthocytedan kadar kolesterol yang rendah, memberi petunjukadanya abetalipoproteinemia atauhipobetalipoproteine-meia. Dalam hal ini, elektroforesis serum lipoproptein 'dianjurkan untuk membuat diagnosis. Pada bayi dengandiare, lesi mukokutan dan alopesia serta kadar Zn serumrendah mendukung diagnosis akrodermatitis enteropatika;penyakit ini memerlukan pengobatan dengan Zn.

• Pada pasien yang tinjanya berdarah dianjurkan pemerik-saan kolonoskopi atau sigmoidoskopi dengan atau tanpa biopsirektum. Infeksi Salmonella dan Shigella, maupun chronicinflammatory bowel disease, dapat menyebabkan tinja berdarah.Pada kolitis alergik, kenaikan jumlah eosinofil mungkin terlihatdi lamina propria. Anak dengan diare profus selama atausesudah pengobatan dengan antibiotik memerlukankolonoskopi atau sigmoidoskopi untuk menyingkirkanenterokolitis pseudomembranosa.

• Radiografi saluran gastrointestinal membantu mengiden-tii`ikasi cacat bawaan (malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelain-an seperti : limfangiektasis, inflammatory bowel disease,penyakit Hirschsprung, enterokolitis nekrotikans.

• Bila diduga kontaminasi usus halus, perlu dilakukanintubasi duodenum untuk mendapatkan cairan duodenum dandilakukan biakan aerobik dan anaerobik. Organisme•organismecoliform dan anaerob dalam keadaan normal tidak ditemukan diusus halus; terdapatnya kuman-kuman ini memberi tandaadanya kontaminasi.

• Melanjutnya diare berair dan kegagalan dalam semuausaha oral feeding (termasuk elemental diet) menunjukkanadanya intractable diarrhoea syndrome. Pasien biasanya me-ngalamai malnutrisi dan alimentasi parenteral sering diperlu-kan.

• Keadaan klinik tertentu dapat diduga dengan adanya sifattinja yang karakteristik. Misalnya, isi cairan yang banyakmenunjukkan intoleransi karbohidrat, chloride diarrhoea.Warna pucat memberi dugaan penyakit hati atau empedu. Tinjayang seperti berminyak dihubungkan dengan insufisiensipankreas. Adanya vegetable matter dan serat-serat makanan

mempunyai arti kecil dalam diagnosis1 namun pada sakit perutberulang yang diduga karena faktor ini artinya cukup penting 5

• Pendekatan diagnostikDiare yang menetap untuk lebih dari 2—3 minggu sesudah

episode akut merupakan masalah yang penting. Hal ini meli-puti spektrum klinik yang heterogen dan luas, mulai dariintoleransi laktosa yang dapat didiagnosis dan diobati dengancara yang mudah sampai intractable diarrhoea yang masalah-nya sulit, balk diagnosis maupun pengobatannya.

Walker—Smith6 menganjurkan suatu pendekatan diagnostikyang meliputi hal-hal sebagai berikut :— menyingkirkan kelainan bedah,— diagnosis penyebab medikDalam praktek, terdapat dua kelompok utama masalah medik,yaitu :+ intoleransi akut terhadap susu (CMPSE)+ suatu masalah yang lebih kronik dengan diare, menetap dan

failure to thrive.Jadi, pendekatan diagnostik meliputi juga pemeriksaan tinja

yang dilakukan hati-hati dengan tekanan pada adanya excessreducing substances maupun pemeriksaan parasit (Giardia,Candida, Trichuris trichiura), bakteri dan virus.

Pada masalah yang lebih kronik, dilakukan biopsi usus halus(pada bayi : sedikitnya yang berat badannya 3,5 kg) untukmencari kemungkinan adanya enteropati.

Tindakan mengeliminasi diet yang diikuti dengan pemberi-an makanan yang dicurigai merupakan peranan yang pentinguntuk membuat diagnosis. Memang sangat sering diagnosispada kelompok anak ini dilakukan secara retrospektif.

Labenthal (1979) mengemukakan bahwa biopsi usus haluspada intractable diarrhoea penting dan berguna dan ditemukan96% kasus-kasusnya menyebabkan atrofi mukosa.

Kerusakan usus halus akan mengakibatkan malabsorpsilemak dan karbohidrat. Hal ini akan digunakan oleh bakteriuntuk membentuk asam-asam organik dan akan meninggikanosmolalitas isi usus, kenaikan sekresi cairan dan menstimulasimotilitas. Di samping itu, proliferasi bakteri akan menimbul-kan dekonjugasi asam empedu dan produksi endotoksin yangmenyebabkan melanjutnya sekresi air dan elektrolit.Di bawah ditunjukkan pemeriksaan lengkap (bila fasilitasmengizinkan) tahap demi tahap sebagai berikut :(Lihat skema)

PENGELOLAAN

Umum dan dietetik

Penatalaksanaan dan pengobatan diare kronik tergantungkepada penyebabnya. Sering pada bayi berumur kurang dari 6bulan terdapat intractable diarrhoea yang disertai malnutrisiberat; kemungkinan adanya CMPSE harus dipertimbangkan.

Pada kasus ini, sesudah koreksi parenteral dan dehidrasi diatasi, dimulai pemberian 5% dekstrosa dalam air per oral.Menurunnya reducing substances dan pH feses (kurang dari 5,5) pada pemberian minum 5% dekstrose dalam air, menun-


jukkan adanya malabsorpsi monosakarida . Ini sering terjadikarena kerusakan mukosa dan/atau overgrowth bakteri di usushalus.

Formula yang paling baik diberikan (bila ASI tak mungkindidapat), ialah yang mengandung glukosa polimer, bebas

laktosa, mengandung protein hidrolisat, medium chain trigly-ceride (MCT), osmolalitas kurang sedikit dari 300 mOsm/L danbersifat hipoalergenik. Formula yang memenuhi halhal tersebut,di antaranya ialah formula Pregestimil. Menaikkan konsentrasiformula dilakukan perlahan-lahan, mula-mula dianjurkankonsentrasi sepertiga per oral, sedang cairan tetap diberikansecara intravena. Selanjutnya formula dinaikkan menjadi dua pertiga per oral, sisa cairan secara intravena.

Bila keadaan sudah cukup baik (kenaikan berat badan balkyaitu sedikitnya 1 kg), maka Pregestimil diberikan dalamkonsentrasi penuh. Pemberian selanjutnya tergantung padakeadaan klinik dan pemeriksaan laboratorium (bila mungkinjuga follow up biopsi) yang dilakukan secara teratur.

Penderita dengan alergi susu sapi akan toleran pada umursekitar 3 tahun.7

Pengobatan

a. Obat anti diareTidak perlu diberikan obat anti diare seperti kaolin, pektin,difenoksilat (Lomotil). Tidak satu pun daripada obatobat inimemberi efek positif pada patofisiologi. Penelitian baru-baruini memberi petunjuk bahwa obat-obat yang memperlambatmotilitas usus justru akan memperpanjang lamanya enteritiskarena infeksi.

b. Obat anti mikrobaPengobatan antibiotik pada umumnya tidak dianjurkan,bahkan hal ini akan mengubah flora usus dan menimbulkankeadaan diare menjadi lebih buruk. Untuk membersihkan isiusus anak dengan infeksi usus karena bakteri, fungsiperistaltik ternyata lebih efektifP Walaupun pada anak lebihbesar antibiotik sebaiknya tidak diberikan, namun padaneonatus, anak yang sakit serius (sepsis atau lainnya), anakdengan defisiensi imunologi dan anak dengan protracteddiarrhoea yang sangat berat, dianjurkan tetap diberikan. Disamping itu, antibiotik masih dianggap berguna pada blindloop syndrome.7 Metronidazole merupakan obat yang efektifdan aman untuk Giardia lamblia dan bakteri anaerob yangsering terdapat pada blind loop syndrome.

c. KortikosteroidAnak dengan kolitis ulserativa, paling tidak pada seranganpertama memberi respons baik hanya terhadap enemasteroid, beberapa anak mendapat kombinasi steroid rektaldan sistemik.'

d. ImunosupresifObat imunosupresif (azathioprine) digunakan pada penya-kit Crohn dan ini pun hanya diberikan bila pengobatankonvensional tidak mungkin. Efek samping segera yangterbanyak ialah penekanan sumsum tulang; karena itu padapasien perlu dilakukan pemeriksaan darah secara

teratur.7

e. KolestiraminPenggunaan kolestiramin pada diare kronik, teiutama untukmalabsorpsi asam empedu (pada reseksi akhir ileum) danpada infeksi usus karena bakteri (untuk mengikat endotok-sin) sangat bermanfaat

f. OperasiBila diare kronik terjadi pada kasus-kasus bedah sepertimisalnya penyakit Hirschsprung, enterokolitis nekrotik, makasering terdapat indikasi untuk melakukan operasi. Tindakanini hendaknya dilakukan setelah keadaan umum pasienmembaik.

Pengobatan dalam praktek sehari-hari

Setelah rehidrasi initial, proper feeding adalah esensial bagipenyembuhan diare kronik. Protein yang adekuat, energi dannutrien esensial lainnya harus disediakan, untuk mengurangirisiko episode yang melanjut daripada diare, PEM daikematian. Memuasakan penderita tidaklah dibenarkan. ASIperlu dilanjutkan, bahkan waktu rehidrasi initial.

Tergantung basil pemeriksaan yang telah ditemukan padatiap tahap, (maka disusun working diagnosis/suspect diagnosis)kemudian dapat dimulai pengobatan yang sesuai, sambilmenunggu basil pemeriksaan lanjutan yang kemudian akandiberi pengobatan yang lebih sesuai.

Biasanya dalam praktek pada kasus dari diare kronik yangberjalan telah lama dan telah ada gangguan-gangguan yangberat dari setiap organ (pan malabsorpsi), maka diberikan :(a) Untuk bayi berumur kurang 5 bulan, misalnya Pregestimil(di samping itu ASI diteruskan), yang mempunyai sifat-sifatmengandung :

• MCT• Protein hidrolysate (dipeptide/tripeptide)• Bebas laktosa & mengandung polimer glukosa• Hipoalergenik• Osmolaritas 296 mOsml/L (semua bahan/nutrien

tersebut sangat mudah diabsorpsi dan tidak menim-bulkan diare).

(b) Untuk bayi berumur lebih 5 bulan, yang sudah makan "makanan padat" maka di samping ASI dan/atau Pregestimiljuga diberi

• makanan yang mengandung Communited chicken base formula8

• di Bagian Ilmu Kesehatan Anak sedang dicoba bubur BREDA atau PREDA (bubur/porridge refeeding dagingayam)3, yang mempunyai sifat-sifat/mengandung :1. UFA2. CM (cow's milk) protein free3. Bebas laktosa4. Mengandung : polimen glukosa.5. Hipoalergenik.

Daftar Kepustakaan dapat diminta pada redaksi CDK ataupada penulis.


Pemberian Nutrisi Parenteral pada PenderitaGangguan Pencernaan

dr. Hendrotomo dan dr. MuhardiBagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN

Penderita dengan gangguan pada saluran pencernaan seringberada dalam keadaan nutrisi yang buruk. Pemberian makanansecara per oral sering tidak efektif lagi untuk mengatasi keada-an karena adanya gangguan pengolahan dan penyerapanmakanan. Dalam hal ini pemberian nutrisi harus diganti secaraparenteral.Kita dapat memberikan air, kalori, karbohidrat, asam amino,lemak, elektrolit, vitamin dalam susunan yang optimal, melaluikateter vena sentral untuk jangka waktu lama. Sekarang kitatidak hanya sanggup mempertahankan homeostasis, tetapi jugadapat mengusahakan proses anabolik, penyembuhan luka danpertumbuhan pada penderita dengan berbagai gangguan nutrisi.

Tujuan utama pemberian nutrisi secara parenteral ialah :— mempertahankan sirkulasi— mencukupi dan mempertahankan keseimbangan air dan

elektrolit— mencegah dan mengganti kehilangan jaringan tubuh (ka-

tabolisme) dan— mengurangi morbiditas dan mortalitasl -2

INDIKASI

Indikasi untuk nutrisi intravena tidak absolut. Tetapi tiappenderita yang tidak mendapat kemajuan yang memuaskansetelah 72 jam dan mereka yang tidak dapat mengambilmakanan secara oral dalam jumlah yang adekuat, harus diper-timbangkan untuk mendapat makanan intravena.

Pada keadaan hiperkatabolik yang jelas. misalnya fistulaabdominal multipel, luka bakar, pasca bedah dengan komplikasidsb, maka pemberian nutrisi intravena harus dipikirkan lebihawal; Secara singkat pasien yang tidak mau, tidak bisa atau tidakboleh makan merupakan indikasi untuk mendapat nutrisi secaraintravena2. Sedang menurut Dudrick, tiap pasien yang tidakdapat memperoleh nutrisi melalui oral atau per sonde dalamjumlah yang adekuat selama lebih dari 5 hari apapun alasannya,adalah calon untuk mendapat nutrisi

intravena.2

Indikasi untuk nutrisi parenteral total dapat dijabarkan sbb3 :1. Gangguan gastro intestinal, misalnya : granuloma, sindroma

malabsorbsi, "short bowel syndrome", penyakit Crohn.2. Prabedah, misalnya : malnutrisi sekunder karena Ca gastro

intestinal bagian atas, stenosis pilorus, kolitis ulserativa.3. Pasca bedah, misalnya : setelah operasi gastro intestinal

yang luas, komplikasi seperti fistula obstruksi, peritonitis.4. Keadaan hiperkatabolik, misalnya : luka bakar, kasus-kasus

perawatan intensif.5. Kaheksia, misalnya : malnutrisi karena anoreksia berat, ma-

lignansi, kegagalan ginjal kronis, pankreatitis, sepsis.6. Gangguan makan karena sebab-sebab neurogenik (psikosis,

proses intrakranial).7. Tetanus.4

NUTRISI PARENTERAL JANGKA PENDEK & JANGKAPANJANG :

Nutrisi parenteral sebaiknya dimulai seawal mungkin: Bilasaluran cerna harus diistirahatkan untuk waktu singkat, makadapat diberikan nutrisi parenteral jangka. pendek. Tapi biladiperlukan, dapat diberikan nutrisi parenteral jangka panjang.Yang penting, jangan biarkan tubuh dalam keadaan "puasa"terlalu lama.5 Pada keadaan puasa, baik sengaja atau tidak, akanterjadi mekanisme pengaturan tubuh untuk mempertahankanfungsi-fungsi vital selama mungkin. Penyesuaian ini menjaminpenyediaan dari bahan nutrisi yang penting, walaupun dalamjumlah terbatas.

Pengadaan air dan elektrolit dari luar tubuh sangat pentinguntuk mempertahankan keseimbangan, karena tidak dapatdibentuk dalam badan (tetapi sebagian kecil air dihasilkan daribasil metabolisme, yaitu 0,12 ml per kcal metabolisme). Untukmencukupi kebutuhan energi ada cadangan tubuh dalam bentuklemak yang tersebar di seluruh badan. Pada keadaan puasa,lemak juga dimobilisasi dengan meningkatkan lipolisis.Cadangan energi lain adalah dalam bentuk glikogen yangberjumlah 5 gr/kgBB dan akan habis dalam 12-16 jam,

setelah itu hanya dapat diganti dengan glukoneogenesis dariprotein endogen, karena lemak tidak dapat dipakai dalamglukoneogenesis.

Organ yang terutama membuthkan kalori adalah otak,terutama dalam bentuk glukosa. Ia membutuhkan 100-140 grglukosa/hari, yang berarti harus dipecah protein endogen seba-nyak 250 gr.

Banyak yang beranggapan bahwa kehilangan nitrogen padapuasa terutama berasal dari otot rangka. Secara praktis kehi-langan setiap gram Nitrogen kurang lebih sama dengan kehi-langan N x 6,25 x 5 gram jaringan otot. Tetapi Waterlow danStephen (1966) membuktikan bahwa pada keadaan puasa makayang dimobilisasi adalah protein yang "mobile", dengan masaparuh yang pendek. Dari penyelidikan Maurer, ternyata proteintubuh yang mempunyai masa paruh pendek, hanya beberapajam, adalah protein esensial dari enzim-enzim hati, pankreas,mukosa intestinal dan dari sel epitel ginjal. Sedangkan proteindari otot rangka masa paruhnya panjang, sampai beberapaminggu. Lihat Tabel I

Tissue Protein loss 1%) 5-8 weeks3 days depletion depletion

Nitrogen deficit 760 mg 1920 mgLiver 8 % 4 %Other viscera 16 % 10 %Muscle 0 % 26 %Skin and hair 35 % 35 %

FIG. 1 — Contribution of different tissues to the totalnitrogen dificit in protein-depleted rats (from data of WaterIowand Stephen. 1966) Diambil dari Lee HA1

Jadi pada keadaan puasa, katabolisme protein yang fung-sional seperti enzim, yang masa paruhnya hanya beberapa jam,kalau dibiarkan berlarut-larut akan mengakibatkan gangguanfungsi organ. Padx traktus gastrointestinalis dan kelenjar-kelenjar pencernaan, ini berarti gangguan pada pengolahan,penyerapan dan pemakaian dari bahan lnakanan (termasukprotein) yang diberikan per oral. Pada keadaan ini pemberianmakanan (terutama protein) untuk memperbaiki fungsi organpencernaan sebaiknya adalah secara parenteral.6

Lihat Skema I.

PERANAN NUTRISI PARENTERAL PADA PENYAKIT-PENYAKIT GASTRO INTESTINAL

Umumnya pasien adalah pasien dengan kelainan usus yangmemerlukan pembedahan (misalnya : keganasan, stenosis) danpasien pasca bedah.

Dari pengalaman Larsen dan Brockner yang merawat 190pasien dengan Ca oesofagus dan Ca gaster, maka umumnyaakan kehilangan 15-25% dari berat badan dalam 3-5 bulan.Mereka berkesimpulan bahwa :— pasien dengan penyakit traktus gastro intestinal yang berat

umumnya berada dalam keadaan nutrisi yang buruk, de-

16 C e n t ' Dunia Kedokteran No. 29, 1983

ngan keseimbangan nitrogen yang negatif.dengan memberikan nutrisi parenteral dalam bentuk emulsilemak, campuran asam amino dan karbohidrat, dan protein,maka keadaan pasien dapat diperbaiki hingga keseimbangan proteinnya positif.'

Pasien yang tidak mendapat makanan akan kehilanganjaringan tubuh tanpa kehilangan air dalam jumlah yang ekiva-len, jadi seperti berada dalam "keracunan air". Juga kekuranganenergi dan protein akanmengganggusintesa hormon, enzim danantibodi yang dibutuhkan pada saat pasca bedah dan prosespenyembuhan pada umumnya. Dengan merubah keseimbangannitrogen dari negatif menSadi positif dalam waktu singkat (5-8hari) pra bedah, maka kita tidak dapat langsung menggantijaringan yang hilang, tapi kita dapat mengadakan cadanganprotein yang labil, yang mudah dimobilisasi, yang akan dipakaiuntuk sintesa enzim dan antibodi dan membantu prosespenyembuhan pasca bedah.7

Pada penderita yang mengalami reseksi jejunum, maka fung-sinya dapat digantikan oleh ileum. Tetapi pada reseksi ileum,maka fungsi untuk menyerap zat-zat yang larut dalam air sepertiglukosa, asam amino dan vitamin, dapat dilakukan oleh jejunumbila panjangnya antara 30-120 cm.8

Yang biasanya terganggu pada reseksi ileum adalah reabsorb-si asam empedu, hingga terjadi kekurangan asam empedu.Akibatnya terjadi malabsorbsi lemak, vitamin yang larut dalamlemak, dan juga mengendapnya Ca dan Mg sebagai sabun yangterikat dengan lemak yang tidak dapat diserap tadi. Bila zatmakanan ini mencapai mukosa kolon, dapat terjadi iritasihingga terjadi diare.

Reseksi usus halus juga dapat mengakibatkan intoleransilaktosa, karena waktu transit yang singkat dan berkurangnya en-zim laktase karena berkurangnya jaringan usus. Bila diberikanlaktosa (susu) maka penderita akan mengalami sakit perut dandiare. Disamping itu, reseksi usus yang luas juga dapatmengakibatkan hipersekresi asam lambung karena meningkat-nya kecepatan sekresi lambung.

Akibat dari hal-hal ini terjadi kehilangan cairan dan elektro-


lit dan bahan nutrisi yang diperlukan tubuh. Pertolongan yangterbaik adalah dengan memberikan nutrisi parenteral olehkarena :— nutrisi parenteral tidak usah dicernakan dan diserap oleh usus— nutrisi parenteral tidak merangsang produksi asam lambung— nutrisi parenteral dapat diberikan dalam jumlah yang tepat.

KEBUTUHAN NUTRISI

Energi :Disamping kebutuhan untuk keadaan istirahat, ada juga

tambahan untuk mencukupi aktifitas fisik dari "specific dinamicaction" yang besarnya kira-kira 6%.

Pemberian makanan intravena rata-rata harus berkisar antara30 kcal/kgBB, untuk memcukupi kebutuhan metabolisme padakeadaan istirahat, SDA dan kegiatan-kegiatan ringan.9 Penderitayang kurus kebutuhan per kgBB nya lebih besar dari oranggemuk, karena yang menentukan adalah jumlah jaringan badanyang metabolismenya lebih aktif. Sedang Clark (1971)berpendapat bahwa kebutuhan kalori untuk :

pasca bedah abdomen minor 40 kcal/kgBBpasca bedah yang berat 55 kcal/kgBB

Asam Amino :Hampir semua enzim yang mengatur fungsi badan adalah

protein. Biosintesa dari protein badan berasal dari asam aminoyang diperoleh dari makanan yang mengandung protein, ataupemberian secara intravena.

Protein masuk kedalam badan dalam bentuk darah, plasma,albumin dan campuran asam amino. Hanya campuran asamamino yang dapat dipakai untuk membentuk protein baru. Untukdarah, ia harus dihancurkan dulu dan kemudian asam aminonyadipakai, sedang masa paruhnya lama, yaitu 120 hari. Albumindipakai untuk memperbaiki tekanan osmotik pada keadaanhipoalbuminemia, dan masa paruhnya adalah 60 hari. Biladiberikan secara parenteral maka albumin akan disebar ke dalamsistim vaskuler dan ruang interseluler dalam perbandingan 30%dan 70%.10

Campuran asam amino yang baik harus mengandung 18-20asam amino, termasuk asam amino esensial (40-50%) dan nonesensial dalam bentuk L. Pemberian asam amino harus disertaidengan energi untuk menghindari ketosis, meningkatnyakatabolisme protein dan efek metabolik yang tidak diinginkan.Energi dapat dalam bentuk karbohidrat terutama glukosa,ataupun lemak. Sekarang lebih banyak dipakai campurankristaline (misalnya : Aminofusin, Aminovel) daripadacampuran hidrolisat.

Setelah asam amino diberikan intravena, maka konsentrasi-nya di vena porta dengan cepat meningkat dan ia segera di-ambil oleh hati. Dari nitrogen yang diabsorbsi, maka 57%menjadi urea, 6% menjadi protein plasma, 23% memasuki sistimlain sebagai asam amino bebas dan 14% tetap di hati, mungkinsebagai protein. Shenkin12 dan Rubianes2 berpendapat bahwasekurang-kurangnya diperlukan :

0,7 gr/kgBB/hari asam amino

2,0 gr/kgBB/hari karbohidrat2,0 gr/kgBB/hari lemak, dan 30-35 kcal/kgBB harus diberi-kan pada saat yang sama.Lee1 menganjurkan bahwa pada keadaan pasca bedah

diperlukan nutrisi pareteral sebanyak 45 kcal/kgBB dan 0,22 grN/kgBB (atau 1,5 gr/kgBB asam amino). Tiap gram N harusdisertai sekurang-kurangnya 200 kcal, dimana 30% harus dalambentuk karbohidrat, terutama glukosa. Juga diperlukan sekurang-kurangnya 5 mmol (5 mEq) Kalium dan 1 mmol (2 mEq)Magnesium per gram N agar dicapai efek anabolik yang optimal.Kebutuhan K & Mg lebih besar lagi pada pasien dengan fistula,kehilangan cairan lambung dan diare berat.

Tetapi sebaiknya kebutuhan nitrogen diukur secara tepat, agartidak terjadi kekurangan atau kelebihan yang sia-sia, yaitu denganmengukur jumlah ekskresi urea urine dalam 24 jam, dihubungkandengan BB dan urea darah. Cara menghitung katabolismenitrogen dapat dilihat pada tulisan Lee.1

Lemak :Mempunyai fungsi vital dan spesifik karena mengandung

asam lemak esensial dan vitamin yang larut dalam lemak.Penting juga karena ia merupakan sumber kalori tinggi, yaitu 9,1 kcal/gr lemak. Secara parenteral emulsi lemak nempunyaikeuntungan lain, yaitu :— tidak mempunyai "osmotic action", berbeda dengan karbo-

hidrat— emulsi lemak isotonis dengan darah, jarang mengakibatkan

thromboflebitis, walau diberikan melalui vena-vena periferdan

— dapat memenuhi kebutuhan kalori tinggi dengan volumecairan sedikit.

Berbeda dengan glukosa (kebutuhan minimum glukosaadalah 200 gr per hari, untuk mencukupi energi terhadap otakdan mencegah glukoneogenesis dari asam amino), makaterhadap kebutuhan lemak tidak ada kepastian seperti itu.Untuk pekerja berat, makanan yang kurang lemak tidak men-cukupi, sedang bagi orang lain konsumsi lemak yang mencapai40% dari kebutuhan enerji bisa mengakibatkan arteriosklerosisdan infark jantung.

Pada keadaan dengan nutrisi parenteral yang lama, pasiendengan keadaan nutrisi yang kurang baik, hiper alimentasisecara intravena dan pemberian kalori dalam jumlah besarsecara intravena, maka sekurang-kurangnya 30% dari totalkalori yang diberikan harus dalam bentuk lemak.

Di Indonesia dipakai preparat emulsi lemak yang dibuat darikedele ("soy bean oil") yang ukuran partikelnya hampir samadengan kilomikron manusia. Preparat yang tersedia di pasaranialah "Intralipid" dalam konsentrasi 10% dan 20%. Emulsilemak dari kedele kaya dengan asam lemak rantai panjang (asam palmitat, stearat dan oleat) dan poliunsaturasi (linoleatdan linolenat). Fosfolipid dari kuning telur dipakai untukmengemulsikan, sedang gliserol membuatnya isotonik. Banyakpenyelidik. setuju untuk memberikan lemak 3-5 gr/ kgBB/hari,tetapi sumber energi dari lemak tidak boleh melebihi 45-55%dari total kebutuhan energi.12 Biasanya dosis

yang dianjurkan ialah 2 gr/kgBB/hari. Dengan jumlah ini ke-butuhan fosfor (dalam bentuk fosfolipid) sebanyak 0,4-0,8millimolar/kgBB/hari akan terpenuhi juga. Hari pertama diberi-kan tidak lebih dari 10 ml/kgBB Intralipid 10%, yang kirakirasama dengan 1 gr/kgBB. Kemudian dosis dinaikkan menjadi 2gr/kgBB/hari. Larutan Intralipid tidak boleh dicampur denganNaCl, vitamin, ob4t atau larutan lain.10,13

Bila terlalu banyak diberikan lemak parenteral, maka terjadigejala-gejala2

— hiperlipemia— diatesa hemoragik— waktu pembekuan memanjang— ulkus peptikum— gangguan pada hati dan jaundis— sel darah merah menjadi rapuh— kegagalan sementara dari sistim RES.

KARBOHIDRAT DAN POLIALKOHOL :

Merupakan sumber energi yang penting. Kebutuhan minimalkarbohidrat sukar ditentukan, tetapi sedikitnya diperlukan 100 grkarbohidrat/hari, atau 20 kcal%, untuk menghindarkan ketosis,meningkatnya katabolisme protien dan efek metabolik lain yangtidak diinginkan.

Karbohidrat yang banyak dipakai sekarang ialah glukosa danfruktosa. Sumber energi lain yang juga banyak dipakai ialahpolialkohol, seperti sorbitol, xilitol dan gliserol, yang dapatdiubah menjadi karbohidrat.

Karbohidrat :Glukosa :

Pada keadaan gizi normal glukosa penting untuk sumberenergi pada metabolisme otak, dan tidak ada karbohidrat lainyang dapat mengganti. Otak membutuhkan sekitar 120-140 grglukosa/hari, kekurangan pengadaan glukosa dalam makanan (oral atau parenteral) akan ditambah oleh glukoneogenesis dariasam amino.

Bila kekurangan glukosa terjadi dalam waktu lama, makaotak akan menyesuaikan diri dengan memakai benda keton,terutama (-hidroksi butirat, sebagai sumber energi. Tetapikarena eritrosit juga memerlukan 30-40 gr glukosa/hari untukglikolisis anaerob, dan jaringan saraf juga membutuhkansekurang-kurangnya 20-30% dari energinya dalam bentukglukosa, maka bila pemasukkan glukosa tidak adekuat pastiakan terjadi peningkatan glukoneogenesis dari asam amino.

Pemberian glukosa parenteral sebesar 0,5 gr/menit harusdisertai insulin eksogen untuk mencegah hiperglikemia danglukosuria, terutama pada keadaan pasca bedah dimana seringterjadi keadaan resisten terhadap insulin.'r

Dudrick dkk membuktikan bahwa glukosa saja sebagaisumber energi non-protein cukup untuk menyembuhkan luka,keseimbangan nitrogen positif dan menambah berat badan.14

Tetapi Bickel dkk15 berpendapat bahwa infus glukosa sebagianakan hilang melalui ginjal, sebesar 2-27%. Jadi untuk men-dapat nilai pemakaian yang maksimal dan produksi asam laktatyang rendah, maka sebaiknya kebutuhan karbohidrat diper-


oleh dari fruktosa, glukosa dan xilitol dengan perbandingan 0,25gr/kgBB/jam, 0,125 dan 0,125 gt/kgBB/jam (2:1:1). Totaldlasilkan 0,5 gr/kgBB/jam, jumlah ini cukup untuk memenuhikebutuhan metabolisme basal.

FruktosaKarena adanya intoleransi glukosa pada keadaan trauma dan

syok, maka harus dicari pengganti glukosa yang dapatdimetabolisir tanpa insulin. Sampai batas tertentu, fruktosa lahyang dapat dipakai. Fruktosa tidak mengakibatkan hiperglike-mia, jadi tidak perlu respon dari insulin. Ia lebih cepat diubahmenjadi glikogen dalam hati. Ia juga menghambat glukoneo-genesis dalam hati, jadi menghemat asam amino pada keadaanintoleransi glukosa.

Fruktosa masuk sel lemak tanpa tergantung glukosa daninsulin. Disini enzim ketoheksokinase mengoksidasi fruktosa,jadi ia mempunyai efek anti ketogenik. Dipihak lain, fruktosatidal( dapat dipakai oleh otak. Kira-kira 70% dari fruktosa di-ubah menjadi glukosa, yang untuk metabolisme selanjutnya tetapmemerlukan insulin. Pemakaian fruktosa sebagai sumber energidapat juga menimbulkan efek samping seperti acidosis karenatertumpuknya basil antara berupa asam laktat dan piruvat,penurunan ATP, ADP karena fosforilasi fruktosa yang terlalucepat didalam hati. Untuk menghindarkan efek samping yangtidak di inginkan, sebaiknya pemberian fruktosa kurang dari 0,5gr/kgBB/jam.

Polialkohol :Sorbitol :

Sorbitol akan diubah oleh sorbitol dehidrogenase menjadifruktosa, dan selanjutnya seperti diatas. Enzim ini dalam hatisangat aktif, bahkan bila hati dalam keadaan sakit berat.Kehilangan sorbitol melalui urine adalah 4-25%, lebih tinggidari glukosa dan fruktosa.Xilitol.

Seperti fruktosa dan sorbitol, 85% dari xilitol diubah men-jadi glukosa. Jadi diperlukan insulin untuk membentuk trigli-serida atau glikogen dalam jaringan adiposa atau otot. Tapidalam hati, xilitol, seperti juga fruktosa, diubah menjadiglikogen tanpa bantuan insulin. Xilitol juga menghambatglukoneogenesis secara lebih efisien dari glukosa. Beberapapenyelidik juga menyimpulkan bahwa xilitol lebih antiketoge-nik dan "nitrogen sparing effect" nya lebih dari pada glukosa.Keseimbangan nitrogen yang positif juga dapat dihasilkandengan xilitol. Komplikasi dari infus xilitol a.l. : hiperuricemia,hiperbilirubinemia dan insufisiensi ginjal, anuria, mual danmuntah, dan kelainan-kelainan yang berat seperi nekrosis hatidan kelainan-kelainan enzim hati.16

Bickel dkk menganjurkan pemberian yang aman dan ekonomisuntuk sorbitol dan xilitol masing-masing adalah sebesar 0,25gr/kgBB/jam.Cara lain yang juga aman dan efisien adalah dengan memberi-kan xilitol bersama-sama dengan fruktosa dan glukosa.18

Gliserol :Dalam larutan yang diencerkan dan dosis moderat, gliserol

cukup aman. Pada dosis besar dan konsentrasi lebih besar dari


10% dapat mengakibatkan hemolisis, hipotensi, gangguan SSPdan konvulsi. Efek ini membuat gliserol tidak bisa dipakai sen-dirian sebagai sumber energi. Ia hanya dipakai dalam intralipiduntuk memperbaiki tekanan osmotik, karena sebagai alkoholdengan tiga karbon, maka,efek osmotiknya dua kali monosaka-rida.Nilai kalorinya hampir sama dengan glukosa.

Mineral dan vitamin.Pengetahuan tentang kebutuhan mineral belum begitu luas,

karena jarang diselidiki oleh para ahli. Juga metabolisme mine-ral dipengaruhi oleh ada tidaknya penyakit, jadi tergantung padakeadaan perseorangan.

Pada keadaan kehilangan mineral yang hebat, misalnya :eksudasi, sekresi dari intestinal, hiperkatabolik dsb. Maka sukaruntuk memperkirakan besarnya kehilangan mineral Jalan terbaikadalah dengan mengukur kehilangan mineral dan terusmemonitor kadarnya dalam darah.

Cara pemberian nutrisi parenteral

(a) Pada orang dewasa :— dapat diberikan melalui vena perifer, lemak glukosa

dan asam amino dapat diberikan terpisah maupundigabungkan. Infus sebaiknya tidak lebih lama dari 8-12jam/hari, untuk mencegah iritasi mekanis danthromboflebitis.

— dapat diberikan melalui vena sentral, biasanya dipakaivena subklavia. Bila tidak ada komplikasi ma' ka infusdapat dipakai terus sampai 4 minggu.

(b) Pada bayi :— dapat diberikan melalui vena-vena perifer pada kepala

atau pada ekstremitas.— bila terpaksa, pada anak yang agak besar dapat juga

diberikan melalui vena subklavia.(Lihat Gambar)

KEPUSTAKAAN

1. Lee HA. Intravenous Nutrition, Why, When and With what ?International Symposium on Parenteral Nutrition 1975; 25.

2. Rubianes CE. The Present situation of Parenteral Nutrition, CriticalCare Medicine. Amsterdam : Excerpta Medica, 1980;28.

3. Lee HA. Planning Intravenous Nutrition-Techniques and Principles,Parenteral Nutrition on Acute Metabolic Illness. London : AcademicPress, 1974; 312.

4. Heitman D. Guidelines for the Dosage and Application of theIntravenous Provision of Nutrient Substance in Prolonged Nutrition,Berlin : Springer Verlag, 1976; 149.

Parenteral Nutrition

Fig. 5. Parenteral nutrition using a peripheral vein in adults (left) and neonates andinfants. With adults, gravity drips are usually adequate whereas with infants constant infusion pumps are preferred.

5. Cuschieri A. Intestinal decompensation following extensive re-section of the small intestine, Nutritional aspects of care in the Critically ill. Churchill Livingstone 1977; 431-435.

6. Fehl. W. The theoritical bases of short-term parenteral nutrition.7. Laresen V, Brockner J. The value of Parenteral Nutrition in Patients

with Gastro-intestinal Diseases.8. Guschieri A. Intestinal decompensation following extensive resection

of the small intestine, Nutritional aspects of Care in the critically ill.Edinburgh : Churchill-Livingstone, 1977; 433-445.

9. Wretlind A. Assessment of patient requirement. Parenteral Nutrition inacute Metabolic Illness. London : Academic Press, 1974; 353.

10. Wretlind A. Amino acids Parenteral Nutrition in Acute MetabolicIllness. London : Academic Press, 1974: 53-75.

11. Shenkin A, Wretlind A. Parenteral Nutrition. Wld Rev Nutr Diet vol28, 1978; 1-111,

12. Lee HA. The role of fat emulsions in Parenteral Nutrition.13. Jeejeebhoy KN, Zohrab WJ, Langer B. Total Parenteral Nutrition

at home for 23 months without complications and with good rehabilitations. Gastroenterology 1973; 65:811-820.

14. Dudrick SJ et al. General principles and techniques of administrationin complete parenteral nutrition. London : Churchill-Livingstone,Wilkinson Parent Nutrition, 1972; 222-233.

15. Bickel H, Halmagyi M Requirements and Utilization of Carbohy-drates and Alcohol , Parenteral Nutrition. Berlin : Springer-Verlag1974; 66-77.

Obstruksi Ileusdr. Niko M. Manaf dan dr. H. Kartadinata

Ahli Bedah DigestifRttmah Sakit Pusat Angkaran Dapat Gatot Subroto, Jakarta.

PENDAHULUAN

Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedahabdominalis yang sering dijumpai, merupakan 60—70% dariseluruh kasus akut abdomen yang bukan appendicitis akuta.Penyebab yang paling sering dari obstruksi ileus adalah adhesi/streng, sedangkan diketahui bahwa operasi abdominalis danoperasi obstetri-ginekologik makin sering dilaksanakan yangterutama didukung oleh kemajuan di bidang diagnostik kelain-an abdominalis.

Ada 3 hal yang tetap menarik untuk diketahui/diselidikitentang obstruksi ileus, ialah :1. Makin meningkatnya keterdapatan obstruksi ileus.2. Diagnosa obstruksi ileus sebenarnya mudah dan bersifat

universil; tetapi untuk mengetahui proses patologik yang sebenarnya di dalam rongga abdomen tetap merupakan hal yang sulit.

3. Bahaya strangulasi yang amat ditakuti sering tidak disertaigambaran klinik khas yang dapat mendukungnya.

Untuk dapat melaksanakan penanggulangan penderita obs-truksi ileus dengan cara yang sebaik-baiknya, diperlukan kon-sultasi antara disiplin yang bekerja dalam satu tim dengantujuan untuk mencapai 4 keuntungan :1. Bila penderita harus dioperasi, maka operasi dijalankan pada

saat keadaan umum penderita optimal.2. Dapat mencegah strangulasi yang terlambat.3. Mencegah laparotomi negatif.4. Penderita mendapat tindakan operatif yang sesuai dengan

penyebab obstruksinya.

PATOGENESA

Obstruksi ileus merupakan penyumbatan intestinal mekanikyang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja ataumempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyem-pitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkanpasase lumen usus terganggu.

Akan terjadi pengumpulan isi lumen usus yang berupa gasdan cairan, pada bagian proximal tempat penyumbatan, yangmenyebabkan pelebaran dinding usus (distensi).

Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsanganterjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan. Dengan demikian

kumulasi cairan dan gas ntakin hertambah yang menyebabkandistensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi jugadapat mengenai seluruh panjang usus sehelah proximalsumbatan.

Sumbatan ini menyebabkan geraKan usus yang meningkat (hiperperistaltik) sebagai usaha alamiah. Sehaliknya juga terjadigerakan anti-peristaltik. Hal ini menyebabkan terjadi serangan

kolik abdomen dan muntah-muntah.Pada obstruksi usus yang lanjut, peristaltik ntudah hilang

oleh karena Binding usus kehilangan (Jaya kontraksinya. Padasaat ini gambaran kliniknya dapat dikenal dengan :— gangguan kolik menghilang.— distensi usus berat.— gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, serta

dehidrasi berat.Pada obstruksi usus dengan strangulasi, terjadi keadaan

gangguan pendarahan dinding usus yang menyebabkan nekro-sis/gangguan dinding usus. Bahaya umum dari keadaan iniadalah sepsis/toxinemia.

DIAGNOSA

Gambaran klinik obstruksi ileus sangat mudah dikenal, tidaktergantung kepada penyebab obstruksinya. Hanya pada keadaanstrangulasi, nyeri biasanya lebili hebat dan menetap.

Sekali berhadapan dengan kasus obstruksi ileus, timbulbeherapa pertanyaan yang sekaligus diusahakan mendapatjawabannya :— Apakah penderita benar obstruksi ileus ?— Dimana letak obstruksinya ?— Apa proses patogenesa yang sebenarnya terjadi ?- Berapa jauh obstruksi ileus telah menyebabkan gangguan

hemeostasis ?- Apakah sudah terjadi keadaan strangulasi ?

Obstruksi ileus ditandai dengan gambaran klinik, berupanyeri abdomen yang bersifat kolik, muntah-muntah danobstipasi, distensi intestinalis, dan tidak adanya flatus. Rasanyeri perut dirasakan sebagai menusuk-nusuk atau rasa mulasyang hebat, umumnya nyeri tidak menjalar. Pada saat datangserangan, biasanya disertai perasaan perut yang melilit danterdengar semacam "suara" dari dalam perut.

Bila obstruksi tinggi, muntah hebat bersifat proyektil



dengan cairan muntah yang berwarna kehijauan. Pada obstruksirendah, muntah biasanya timbul sesudah distensi usus yang jelas — Antibiotika. Pada umumnya persiapan penderita dapat sekali. muntah tidak proyektil dan berbaru "feculent", warnacairan muntah kecoklatan.

Pada penderita yang kurus /sedang dapat ditemukan darmcontour atau darm steifung; biasanya nampak jelas pada saatpenderita mendapat serangan kolik. Pada saat itu, ,dalampemeriksaan bising usus dapat didengarkan bising usus yangkasar dan meninggi (borgorygmi dan metalic sound).

Untuk mengetahui ada tidaknya strangulasi usus, beberapagambaran klinik dapat membantu :• Rasa nyeri abdomen yang hebat, bersifat menetap, makin lama

makin hebat.• Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan ascites.• Terdapatnya abdominal tenderness.• Adanya tanda-tanda yang bersifat umum, demam, dehidrasi

berat, tachycardi, hipotensi atau shock.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Secara klinik obstruksi ileus umumnya mudah ditegakkan. 90% obstruksi ileus ditegakkan secara tepat hanya denganberdasarkan gambaran klinisnya saja. Pada foto polos abdomen,60—70% dapat dilihat adanya peleharan usus dan hanya 40%dapat ditemukan adanya air-f luid level.

Walaupun pemeriksaan radiologi hanya sebagai pelengkapsaja, pemeriksaan sering diperlukan pada obstruksi ileus yangsulit atau untuk dapat memperkirakan keadaan obstruksinyapada masa pra-bedah.

Bcberapa tanda radiologik yang khas untuk obstruksi ileusadalah :— Pengumpulan gas dalam lumen usus yang melebar, pene-

balan valvulae coniventes yang memberi gambaran fish boneappearance.

— Pengumpulan cairan. dengan gambaran khas air-fluid level.Pada obstruksi yang cukup lama, beberapa air fluid levelroemberikan gambaran huruf U terbalik.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan obstruksi ileus sekarang dengan jelas telahmenurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Hal ini terutamadisebabkan telah dipahaminya dengan tepat patogenesispenyakit serta perubahan homeostasis sebagai akibat obstruksiusus.

Pada umumnya penderita mengikuti prosedur penatalak-sanaan dalam aturan yang tetap.

1. Persiapan penderita.Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha mene-

gakkan diagnosa obstruksi ileus secara lengkap dan tepat. Seringdengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya berkurangatau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi :— Dekompressi usus.— Koreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa.— Atasi dehidrasi.

— Mengatur peristaltik usus yang efisien.

berlangsung selama 4—24 jam sampai saatnya penderita siap untuk operasi.

2. Operatif.Bila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 3 hal yang perk':

d :— Berapa lama obstruksinya sudah berlangsung.— Bagaimana keadaan/fungsi organ vital lainnya, baik sebagai

akibat obstruksinya maupun kondisi sebelum sakit.— Apakah ada risiko strangulasi.

Kewaspadaan akan resiko strangulasi sangat penting. Padaobstruksi ileus yang ditolong dengan cara operatif pada saat yangtepat, angka kematiannya adalah 1% pada 24 jam pertama,sedangkan pada strangulasi angka kematian tersebut 31%.

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yangdikerjakan pada obstruksi ileus.(a) Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan

tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus darijepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi,jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan.

(b) Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang"melewati" bagian usus yang tersumbat, misalnya padatumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya.

(c) Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal daritempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut.

(d) Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuatanastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankankontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon,invaginasi strangulata, dan sebagainya.

Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukantindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendirimaupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Casigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja,kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis.

PASCA BEDAH

Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalahdistensi usus yang masih ada. Pada tindakan operatifdekompressi usus, gas dan cairan yang terkumpul dalam lumenusus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh karena caftantersebut mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangatdiperlukan.

Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembalinormal, walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukanberarti peristaltik usus telah berfungsi dengan efisien, semen-tara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali belum baik.

Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dandisertai diare pasca bedah.

Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolitserta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batasnormal tetap dilaksanakan pada pasca bedahnya.

Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi stra-

ngulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampaiselama 6 - 7 hari pasca bedah.

Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah toksinemia dansepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke4-5 pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luasdan disesuaikan dengan hasil kultur kuman sangatlah penting.

KEPUSTAKAAN

1. Barness JP, Intestinal Obstruction, Current therapy. WD SaundersCo 1971;308.

2. Edlich RF et al. New Long Intestinal tube for rapid non operative intubation, a preliminary report.Ach Surg 1967; 95 : 443.

3. Moss G. Post Operative decompression and Feeding. Surg Gynecol/ Obstet 1966; 122 550.

4. Niko Masyuni Manaf. Penanggulangan 60 penderita obstruksi ileusdi RSPAD Gatot Subroto 1979.

5. Wangensteen 01-1. Intestinal Obstruction 3rd .Springfield ,Illinois :1955; Chap 21 .



GIARDIA :Patogen pada Saluran Cerna

dr. Srisasi GandahusadaBagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum

Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta

Kini tidak diragukan lagi bahwa giardia dapat merupakanpatogen pada saluran cerna. Giardiasis disebabkan oleh GiardiaZambia. Parasit ini untuk pertama kali dilihat oleh A. van Leeu-wenhoek pada tahun 1681. Giardia adalah flagelata intestinaldari Ordo Diplomonodina, yang menghinggapi manusia, bina-tang mengerat, anjing, burung dan amfibi..1

Gnrdia lamblia X 1400. (Bentuknya pyriform, bilateral simetris,dengan ukuran 6 X 11 X 1,5µ Intinya ada 2 buah. Permukaan dorsalkonveks, sedangkan bagian ventral konkaf dengan bath sap dibagianinterior. Em pat pasang flagela keluar dari bagian anterior, lateral,posterior dan ventral )

Giardia lamblia, kista. X 2000

Dalam lingkaran hidupnya ditemukan stadium trofosoit danstadium kista, keduanya dapat membelah. Infeksi terjadi bilakista matang ditelan. Setelah ekskistasi, yang memerlukanlingkungan asam, parasit ini menetap di usus halus. Stadiumtrofosoit melekat pada mukosa duodenum dan jejunum, danmengambil makanan dari isi usus. Melepasnya trofosoit daridinding usus mungkin sekali menyebabkan enkistasi, dan didugaada hubungan dengan respons imunologi hospes2 Kistadikeluarkan dengan tinja.

Epidemiologi dan Transmisi Giardiasis.

Selama 10 tahun terakhir berbagai epidemi giardiasis diAmerika Serikat dan Eropa menarik perhatian. Dalam banyak halpenyebabnya adalah kontaminasi air minum dengan tinja. DiAmerika Serikat, 12 dari 99 epidemi karena air minum yangterjadi antara tahun 1971 dan 1974, disebabkan oleh giardiasis,dengan 5127 penderita.3

Di Inggris setiap tahun dilaporkan 3200 kasus giardiasis; wa-laupun penyakit ini terdapat endemik di daerah perkotaan, tetapibanyak kasus ditemukan pada orang-orang yang baru pulangdari bepergian.Di Amerika Serikat ditemukan prevalensi setinggi 3,8%.4 Darisejumlah mahasiswa Amerika yang baru tiba di Mexico, 2%menderita diare akut karena giardiasis.5 Sedangkan dari 58 orangAmerika yang mengunjungi pulau Madeira angka ini mencapai47%.6

Di negeri sedang berkembang giardiasis ditemukan endemik;transmisi terjadi terus-menerus dan penyakitnya terutamamenghinggapi anak-anak. Pada suatu epidemi infeksi dapat ter-jadi pada semua umur.

Pada pemeriksaan 1350 tinja di Jakarta ditemukan prevalensi4,4 %.7 Penelitian di Indonsia menunjukkan prevalensi terbesarantara 1,5 % di Bali 8 sampai 9.0 % pada anak sekolah dasarnegeri di Jakarta.9

Masa prepaten untuk Giardia adalah antara 6-15 hari, danmasa inkubasi 7-21 hari. Pada populasi yang pertama kali men-dapat infeksi angka kesakitan dapat mencapai 20 %. Lamanyainfeksi jarang melebihi 3 bulan.

Kista Giardia resisten terhadap konsentrasi klor yang dipa-kai untuk air minum. Pada septic tank kista dapat hidup selama3 bulan dan lebih lama lagi di bawah kuku.

Transmisi dapat melalui air minum, makanan, sayur-mayur,penyaji makanan dan lalat. Penularan antar anak-anak seringterjadi di asrama, rumah yatim piatu dan pada keluarga besar.Transmisi langsung juga dapat terjadi pada pria homoseksual10

Di negeri sedang berkembang infeksi kebanyakan terjadipada anak-anak yang menderita kekurangan kalori-protein (Protein-Energi Malnutrition) 11 -13 Hipoklorhidri 14 dan penyakitpankreas15 merupakan predisposisi untuk giardiasis, dan kedua faktor ini ditemukan pada PEM. Giardiasis juga lebihsering iitemukan pada orang dengan golongan darah A yanglebih sering menderita hipoklorhidri.16

Klink dan patologi

Mekanisme patologi dan imunologi pada giardiasis belum selu-ruhnya diungkapkan. Tetapi jelas bahwa sebagian besar dari in-feksi dengan Giardialamblia adalah pengandung kista yang ti-dak menunjukkan gejala apapun.G. lamblia dapat menyebabkan diare akut pada epidemi17 , te-tapi parasit ini endemik di daerah tropik dan subtropik, dimanaterutama anak-anak mendapat infeksi18

Beberapa minggu setelah infeksi penderita menjadi asimto-matik dan parasitnya menghilang sendiri, atau kista masih tetapdikeluarkan dengan tinja tanpa menimbulkan gejala.

Bertambahnya orang yang bepergian dari satu negeri ke ne-geri lain, menyebabkan meningkatnya jumlah penderita giar-diasis. Di rumah sakit untuk penyakit tropik di London, kira-kira satu dari lima orang yang terkena infeksi menunjukkan ge-jala 19

Gejalanya biasanya berupa meningkatnya aktivitas usus, pe-rut kembung dan kadang-kadang rasa lemah. Sebagian kecilmenderita diare berat; berat badan menurun dan sulit bertam-bah lagi. Gejala lain adalah perut yang membesar dan tegang.Rasa lemah mungkin hebat. Penderita ini menunjukkan gang-guan absorpsi d-xylose, lemak dan vitamin B12

19

Di India Anita dick 20 menemukan kelainan fungsi usus yangsama, tetapi absorpsi vitamin B12 normal.

Penyelidikan dengan mikroskop elektron menunjukkan ke-rusakan pada permukaan sel epitel mikrovilus pada binatangdan pada manusia. Kerusakan permukaan epitel ini menyebab-kan gangguan fungsional karena membran sel pada mikrovilidan lapisan yang menutupi permukaannya mengandung ensimpencernaan dan mekanisme untuk pengangkutan mono-saccharide dan untuk absorpsi asam amino. Absorpsi lemakmungkin terganggu. Beratnya kerusakan tergantung dari jum-lah trofosoit yang ada.

Kvasz dkk21 menyelidiki aktivitas ensim enterositik padaduodenum 20 penderita giardiasis. Contoh mukosa diambil

24 Cermin Dunk Kedokteran No. 29, 1983

dengan tabung aspirasi Crosby. Lima kasus menunjukkan gam-baran histopatologi yang khas untuk malabsorpsi dengan akti-vitas yang menurun untuk saccharase, maltase dan laktase, dandengan penurunan aktivitas yang menyolok untuk fosfataselindi dan fosfatase asam. Pada 9 kasus kelainan morfologihampir tidak ada, sedangkan aktivitas fosfatase lindi danfosfatase asam menurun. Kelainan histokimia dan morfologilebih menonjol pada penderita dengan giardiasis yang sudahada selama lebih dari 2-3 tahun.

Pula sepertiga dari sejumlah orang dewasa yang menderitahipogammaglobulinemia, ditemukan diare. Hal ini jarang dite-nukan pada penderita anak-anak.Yang menyebabkan perbedaan ini belum diketahui. Giardiasisadalah penyebab diare pada penderita hipogammaglobulinemiayang sering dijumpai 22,23.

Ada kemungkinan bahwa berkurangnya asam lambung me-rupakan predisposisi untuk giardiasis 23. Dan kira-kira seper-tiga dari penderita hipogammaglobulinemia menunjukkan ada-nya aklorhidri; ini dapat menerangkan insidens giardiasis yangtinggi. Menurut Webster 23, defisiensi zat anti saja tidak me-nyebabkan predisposisi untuk giardiasis. Ini dibuktikan olehjurzllah imunoglobulin serum yang normal pada kebanyakanpenderita giardiasis 24 dan jarangnya giardiasis pada anak-anakdengan hipogammaglobulinemia. Jarangnya giardiasis padaanak-anak dengan hipogammaglobulinemia dapat diterangkandengan adanya asam lambung yang normal pada anak-anak danaklorhidri hanya ditemukan pada orang dewasa. Tetapi Bing-ham & Meyer25 menemukan bahwa asam hidroklor diperlukanuntuk ekskistasi Giardia. Menurut Webster, mekanismeimunologi mungkin kurang penting untuk proteksi terhadapgiardiasis.

Pada 48 penderita giardiasis yang menunjukkan gejala, Naikdkk 26 menemukan bahwa jumlah IgA dan IgM dalam serum,IgA dalam cairan duodenum dan T dan B limfosit dalam darahperiger tidak berbeda dari jumlah imunoglobulin dan jumlahlimfosit pada orang sehat, sedangkan jumlah IgG lebih rendahpada penderita.Pemeriksaan jumlah imunoglobulin dan limfosit setelah pengo-batan menunjukkan basil yang sama. Tetapi Zinneman & Kap-lan 27 dan Popovic dkk28 menemukan jumlah IgA dalam ususyang lebih rendah pada penderita giardiasis. Jumlah IgE serumjuga normal pada penderita giardiasis29

Giardiasis lebih sering ditemukan pada orang dengan go-longan darah A30,31 Hal ini dapat menunjukkan bahwa suatukomponen pada permukaan sel mungkin menyerupai Giardia,sehingga limfosit kurang dapat mengenalnya. 32

Pengobatan giardiasis

Baru pada tahun 1937 pengobatan giardiasis berhasil, waktuGalli Valerio menggunakan derivat dari akridin, yaitu atabrin.Pada tahun 1961 Schneider melaporkan penggunaanmetronidazole. Kemudian derivat lain dari imidazole banyakdigunakan dengan hasil yang baik.

Walaupun Wolfe 33 melaporkan hasil pengobatan yang baik (>95 %) dengan mepacrine (3 x 100 mg sehari), tetapi pengo-


batannya memerlukan 7 - 10 hari, dan beberapa efek sampingandapat timbul seperti iritasi lambung, demam, ikterus, eritema danpsikosa.

Metronidazole dan derivat lain dari 5-nitroimidazole adalahobat yang baik terhadap Giardia dan jarang menimbulkan efeksampingan. Dengan dosis rendah (3 x 200 mg sehari) selama 7 -10 hari, dicapai hasil 60 % sampai 87 % 34,35

Di Jakartapengobatan dengan dosis 3 x 250 mg sehari untuk dewasa, 3 x125 mg sehari untuk umur 7 - 12 tahun dan 2 x 125 mg sehariuntuk 2 - 6 tahun, selama 7 hari, memberikan hasil 90 % sembuhuntuk metronidazole dan 100 % sembuh untuk derivat lain ( a - chloro-methyl-5 nitro -1-imidazole-ethanol).36

Dosis tunggal dengan 1,6 g sampai 2,4 g pada dewasa dan 50mg per kg bb pada anak-anak memberikan hasil yang kurangmemuaskan34,37,38 Cara pengobatan dengan hasil lebih baikadalah dengan dosis tunggal 2 gram untuk dewasa selama 3 hariberturut-turut. Wright dkk 39 mendapat hasil 91 % dan 95 % bilapengobatan diulang sekali. Tetapi pada cara pengobatan inilebih sering ditemukan efek samping, walaupun ringan, yaituberupa iritasi gastro-intestinal, rasa lemah dan rasa metalikdalam mulut, kadang-kadang pusing. Efek samping dapatdikurangi bila obat diminum sebelum tidur.

Tinidazole memberi hasil > 90 % sembuh, baik dengan dosisrendah (2 x 150 mg sehari selama 7 hari) maupun dengan

dosis tunggal yang tinggi (2 g untuk dewasa).40

Derivat imidazole adalah karsinogenik dan mutagenik padabinatang percobaan, maka sebaiknya dihindarkan pada keha-milan.

Kesimpulan— Infeksi dengan G. lamblia sebagian besar tidak menimbul-

kan gejala apapun.— G. lamblia dapat menyebabkan perubahan morfologi

mukosa usus muda dan gangguan absorpsi d—xylose, lemak dan vitamin B12

— Gejala pada giardiasis terdiri atas meningkatnya aktivitas usus, perut membesar dan tegang, rasa lemah dan diare.

— Di daerah endemi infeksi dengan Giardia terutama terjadi pada anak.

— Selama 10 tahun terakhir epidemi giardiasis di Amerika Serikat dan Eropa terjadi pada orang yang bepergian.

— Mekanisme imunologi mungkin kurang penting untuk proteksi terhadap giardiasis.

— Metronidazole dan derivat imidazole lainnya merupakan obat yang baik untuk giardiasis.

Daftar Kepustakaan dapat diminta pada penulis / redaksi.

Candidiasis Usus *

Dr . S. Dumilah Suprihatin (Alm)

Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Pendahuluan

Candidiasis usus atau enteritis oleh Candida, dapat merupakanpenyakit setempat saja, atau merupakan bagian dari candidiasissistemik. Bila penyakit ini bersifat setempat, maka kelainanhanya ada di dalam usus. Bila penyakit itu merupakan sebagiancandidiasis sistemik, tentu terdapat juga kelainankelainan padaalat-alat lain. Candidiasis usus dapat bersifat akut maupunmenahun dan dapat mengenai semua umur penderita.

Gejala utama candidiasis usus akut ialah diare, tinja lembekhingga cair, biasanya tanpa lendir dan darah. Gejala candidiasisusus menahun tidak menentu. Pada kebanyakan keadaan,timbulnya penyakit ini dikaitkan dengan adanya faktorpredisposisi pada penderita yang mempermudah timbulnyapenyakit tsb.

Penyebab penyakit ialah jamur Candida yang bersifatmenyerupai ragi. Walaupun ada 7 spesies yang diketahui dapatmenyebabkan penyakit pada manusia, namun spesies utama ialahCandida albicans. Spesies ini, juga spesies-spesies lainnya, dapatditemukan di dalam berbagai alat tubuh manusia sehat sebagaisaprofit tanpa menimbulkan suatu kelainan. Alat tubuh terbanyakyang mengandung jamur ialah usus. Usus merupakan sumberinfeksi endogen untuk timbulnya candidiasis, karma candidatelah terdapat sebelumnya di dalamnya. Pada keadaan tertentuialah bila ada faktor predisposisi, maka jamur menimbulkankelainan. Faktor ini diantaranya ialah kelemahan tubuh, misalnyapada bayi barn lahir atau orang tua renta dan mereka yangmenderita penyakit menahun. Pada keadaan yang lemah jamurmudah menginvasi jaringan. Obat kortikosteroid dan sitostatikmempunyai pengaruh yang sama. Obat antibiotik menekankuman-kuman yang semula hidup bersama dengan jamur didalam usus, sehingga jamur dapat tumbuh dengan subur. Jamurdapat berubah dari sifat saprofit menjadi patogen.

Burke1 mengemukakan adanya korelasi antara malnu-trisi dan candidiasis usus. Penderita malnutrisi, biasanya

* Beliau wafat tanggal 18 Januari 1983, naskah ini kami terimaseminggu sebelumnya.

anak-anak, mudah menderita candidiasis usus karena tidakmempunyai daya tahan cukup terhadap jamur itu. Adanya candidadi dalam usus menghambat absorbsi zat-zat makanan, terutamahidrat arang, elektrolit serta cairan, dengan demikian terjadi diare.Maka terjadilah lingkaran tanpa akhir.2 Fungsi vili usus yangkurang baik juga dapat menjadi dasar timbulnya candidiasis, yangsebetunya berdasarkan pada hambatan absorbsi bahan makanansehingga menimbulkan malnutrisi juga. Sebaliknya invasi candidapada vili mengakibatkan fungsi vili terganggu.

Sebagai telah disebut di atas maka sumber utama infeksiendogen ialah usus. Di samping infeksi endogen dapat terjadiinfeksi eksogen. Cara infeksi ini terjadi misalnya waktu bayidilahirkan. Bila vagina ibunya mengandung Candida, maka jamurdapat tertelan dan masuk ke dalam usus. Cara lain ialah melaluialat minum dan makan yang tercemar, misalnya di dalam tempatperawatan bay' yang baru lahir 3 atau tempattempat perawatananak yang tidak memperhatikan kebersihan dengan baik.Pada kesempatan ini akan dikemukakan beberapa hasil peme-riksaan yang telah dilaporkan pada kesempatan lain .4

Biakan dan cara kerja

Bahan ialah tinja berbagai kelompok orang. Yang diperiksa ialahmurid SD dan mahasiswa tanpa keluhan, penderita dengankelainan usus dan penderita dengan alergi serta penderita yangdatang dengan fluor albus yang disebabkan oleh Candida tanpakeluhan usus.

Tinja diperiksa secara langsung dan bila didapat basil negatifdibiak pada medium agar dekstrosa Sabouraud dengan dan tanpakhloramfenikol (500 mg/l). Jamur yang tumbuh menyerupairagi dianggap sebagai jamur candida. Hasil dicatat akan bentukjamur yang tampak pada pemeriksaan langsung dan jumlah jamur(beberapa, banyak, penuh) yang timbul pada biakan.

Hasil menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan bermaknadalam jumlah biakan positif pada penderita dengan kelainan ususatau tidak, juga antara anak murid SD dan Mahasiswa.



Tabel I : Hasil biakan tinja berbagai golongan orang 4

GolonganJumlah tinjadiperiksa

Hash Candida positifdalam biakan (%)

Anak SD 198 94 (47,5%)

Mahasiswa 76 47 (61,8%)

Wanita dengan fluor albus 513 248 (48,5%)

Penderita alergi kulit 106 66 (62,5%)

Penderita kelainan usus 613 359 (58,6%)

Di dalam golongan penderita dengan kelainan usus terdapatbayi-bayi dengan diare.

Penyelidikan lebih lanjut terhadap sebagian dar i mereka,ialah dengan melakukan pemeriksaan langsung terhadap tinja.Hasilnya dikemukakan dalam tabel II.

Hasil diatas menunjukkan bahwa pada penderita enteritistampak hifa pada pemeriksaan langsung, tetapi hifa jugatampak pada pemeriksaan langsung tinja penderita tanpa ente-ritis. Pada penderita dengan enteritis 18% memberikan basilpositif pada pemeriksaan langsung dan 30% lainnya mempu-nyai jumlah jamur yang besar (banyak dan penuh koloni) teta-pi jumlah inipun didapatkan pada pemeriksaan golongan yanglain pula. Sedang hasil jamur negatif didapatkan juga padapenderita dengan enteritis.

Pembicaraan

Telah dikemukakan basil pemeriksaan tinja baik secara lang-sung maupun biakan dar i penderita enteritis dan orang-orangtanpa keluhan usus. Diagnosis candidiasis usus tidak selaludapat dibuat berdasarkan ditemukannya jamur di dalam tinja,walaupun pada seorang penderita dengan diare. Hanya biladitemukan jamur itu dalam jumlah cukup besar atau adanyabentuk hifa semu pada pemeriksaan langsung, dapat dianggapCandida sebagai penyebab diare, baik primer maupun sekunderberdasarkan penyakit lain.

Jumlah jamur yang dianggap besar ialah ± 104 / ml tinja.Jumlah ini sebenarnya bukan jumlah tetap, sangat tergantungakan kondisi penderita. Dulu dianggap bahwa hanya bila adahifa semu dapat dikatakan jamur sebagai penyebab kelainan.Pandangan ini sudah berubah. Bentuk blastospora padapermukaan tubuh (dinding usus) dapat menimbulkan rang-sangan karena merusak jaringan dengan mengeluarkan zatyang disebut enzim histiolitik. Rangsangan ini cukup menye

babkan diare. Hanya bila keadaan menjadi menahun terbentukhifa yang menginvasi permukaan dinding usus lebih lanjut.5,6

Maka diagnosis. harus dibuat berdasarkan evaluasi yangcermat.

Pengobatan untuk candidiasis usus yang murni tidak sukar.Obat-obatan yang sekarang ada misalnya obat ( tablet) oralNystatin, Amfoterisin dsb merupakan obat berkhasiat baik,karena dalam hal ini bersifat sebagai obat setempat. Yangsukar adalah untuk mengobati faktor-faktor predisposisi yangmenyertai penyakit ini. Biasanya bila ada candidiasis ususharus dicari adanya faktor predisposisi ini. Karena faktor-faktor itu dapat menentukan apakah seorang penderita dapatmudah di sembuhkan atau tidak.

Kesimpulan.Candidiasis usus dapat merupakan penyakit setempat saja, atausebagian candidiasis sistemik dan dapat bersifat akut ataumenahun. Candidiasis usus akut pada umumnya berupa diare,tinja lembek sampai cair dan biasanya tanpa darah dan lendir.Gejala candidiasis menahun tidak menentu. Pada umumnyacandidiasis timbul berdasarkan faktor predisposisi, maka biladibuat diagnosis penyakit tersebut, sebaiknya dicari faktor-faktor predisposisi yang menjadi dasarnya. Faktor-faktor itusangat mempengaruhi penyembuhan penderita, maka perlujuga diatasi. Untuk candidiasisnya sendiri banyak obat yangberkhasiat baik, karena bersifat pengobatan topikal.

Diagnosis candidiasis usus harus dibuat dengan evaluasicermat, karena jamur candida dapat ditemukan di dalam usussebagai saprofit. Bila pada seorang penderita diare ditemukanjamur candida walaupun dalam jumlah kecil, sebaiknya diobatidengan obat anti Candida, karena diare adalah suatu faktorpredisposisi.

KEPUSTAKAAN

1. Burke et al. Effect of enteric micro organisms in intestinal sugarand fatty acid absorbtion. 1977; Aust J Exp Biol Med Sci 55: 423.

2. Sunoto. Candidiasis usus. Hubungannya dengan diare dan KKP.Symp Penanganan mycosis masakini Semarang: 1982.

3. Suprihatin SD. Penyelidikan terhadap infeksi Candida albicanspada bayi dan wanita di Jakarta, Indonesia. Tesis FKUI 1962.

4. Suprihatin SD. Diare yang disebabkan oleh jamur. KONAS Mikro-biologi III, Jakarta : 1981.

5. Rippon JW. The pathogenic yeast. Candidiasis Medical Mycology1st ed. Philadelphia, London, Toronto: W.B. Saunders Co, 1974.

6. Odds FC. Pathogenesis of Candidosis. Boerhave Comm for Post-grad Med Educ Fac Med. Univ Leyden, 1981.

Tabel II : Pemeriksaan langsung dan biakan tinja beberapa golongan orang 4

Hasil pemeriksaan

Golongan

di periksa

Jumlah tinja

di periksa

langsung (+)bentuk jamur

langsung (—)koloni pada biakan

hifa blastospora penuh banyak beberapa negatif

Mahasiswa

Penderita enteritis

Penderita alergi

76

422

106

— 27

22 52

1 10

9 3 10 27

62 63 63 160

13 26 10 46

Diagnostik Laboratorium

Peradangan Pankreas*

dr. FX Budhianto Suhadi, dr. SP Edijanto, Dr. Ing Bina Suhendra Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

Keradangan dari pankreas atau pankreatitis merupakanpenyakit yang saat ini masih sulit pengobatannya. Adanyabahan-bahan racun yang dikeluarkan jika organ ini mengalamikeradangan menyebabkan gangguan-gangguan pada organ yanglain seperti otak, paru, jantung, hati dan ginjal. Angka kematianpada penyakit ini masih cukup tinggi. Pada keradangan akutyang disertai nekrosis yang hemoragis, angka kematianmendekati 100%. Patogenesa dan beberapa penyebab daripankreatitis sampai sekarang belum dapat diketahui secarakeseluruhannya. Beberapa teori tentang patogenesa dari penyakitini akan dibahas secara singkat didalam tulisan ini. Diagnosayang tepat sangat diperlukan untuk pengobatan yang baik daripankreatitis. Diagnosa harus melibatkan pemeriksaan-pemeriksaan Kinik, radiologis, ultrasonikviserografi danlaboratorium. Pada pembicaraan lebih lanjut akan dibahas lebihbanyak mengenai pemeriksaan laboratorium yang saat ini makinbertambah lengkap. Perubahan-perubahan yang terjadi padakomposisi cairan tubuh yang disebabkan adanya bahan-bahanracun yang dikeluarkan oleh pankreas yang meradang dapatdideteksi dengan pemeriksaan laboratorium.

Walaupun diagnosa dari pankreatitis tidak dapat didasarkanatas pemeriksaan laboratorium saja, tetapi pemilihan macampemeriksaan laboratorium dan cara interpretasi yang tepat akansangat membantu. Didalam tulisan ini akan ditekankanpentingnya pemeriksaan laboratorium, macam-macam tes dancara penilaiannya pada pankreatitis.

Fisiologi dari pankreas.Pankreas merupakan bagian dari organ pencemaan. Hati

dan pankreas adalah dua organ utama dari sistem pencernaan.Dua organ ini dihubungkan dengan duodenum melalui saluran

* Dori : Seri Buku Pendidikan Dmiah No 1, Himpunan Kimia KlinikIndonesia.

28 Cennin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

sekretori, masing-masing duktus koledokhus dari hati danduktus pankreatikus dari pankreas. Kedua saluran ini bermuaradi duodenum pada tempat yang sama yaitu papila Vateri.Parenkhim dari pankreas terdiri dari dua macam kelenjar :

Kelenjar exokrin pankreas.Bagian ini mengambil tempat ± 95% dari seluruh parenkhimpankreas. Pada sel-sel acinus dalam kelenjar inilah dibentukenzim-enzim pencernaan.

Kelenjar endokrin pankreas.Bagian ini merupakan "pulau-pulau" yang tersebar diseluruhparenkhim pankreas. Pulau-pulau ini disebut pulau-pulauLangerhans. Pulau-pulau Langerhans merupakan kelenjarendokrin yang memproduksi hormon insulin, glukagon dansomatostatin yang langsung mensekresikannya kedalampembuluh darah.Mengenai fungsi endokrin tidak dibahas lebih lanjut dalamtulisan ini.

Kelenjar exokrin pankreas mensintesa dan mensekresikanprotein (enzim) yang relatip lebih besar dibandingkan denganjaringanjaringan yang lain. Dalam sekret yang jumlahnya ± 2.500 ml per hari terdapat 6 sampai 12 gram enzim-enzimpencernaan.Selain protein, pankreas juga mensekresi air dan elektrolit (terutama bikarbonas).

Ada 2 kelompok enzim yang dikeluarkan oleh pankreas :1. Enzim yang diproduksi sudah dalam keadaan aktip yaitu ,

alfa amilase, lipase, kolesterol esterase dan nuklease.2. Enzim yang diproduksi dalam keadaan inaktip, disebut

zimogen, terdiri dari tripsinogen, khimotripsinogen, proe-lastase, prokarboksipeptidase A dan prokarboksipeptidaseB, profosfolipase A.

Ketika tripsinogen memasuki duodenum segera diaktivasi


oleh enterokinase, suatu enzim yang diproduksi oleh mukosaduodenum, mejadi tripsin (aktip). Tripsin selanjutnya dapatmengaktivasi tripsinogen (Otokatalitik), tripsin juga dapatmengaktivasi zimogen yang lain yaitu, kemotripsinogen menjadikhemotripsin, proelastase menjadi elastase, prokarboksipeptidaseA dan B menjadi karboksipeptidase A dan B (Tabel I).

Tabel I : PROENZIM PANKREAS DAN BAHAN LAIN YANG

DIAICTIVASI TRIPSIN.

Bentuk inaktip Bentuk aktip Akibat bentuk aktip padspankreas.

Tripsinogen

Khimotripsinogen

Proelastase

Profosfolipase A

Lesitin ( dariempedu )Kalikreinogen

Tripsin

Khimotripsin

Elastase

Fosfolipase

Lisolesitin

Kalikrein

Lipase

edema, nekrosis, perdarahan,koagulasi kelenjar.edema, nekrosis, perdarahan,koagulasi kelenjar.Kerusakan pembuluh darah,perdarahan, infark.Dengan adanya asam empedumerusak membran set.Sitotoksik

Mengeluarkan bradikinin, ka-lidin menyebabkan edema,peningkatan permeabilitasvaskuler, invasi lekositJika dikeluarkan dapat me-nyebabkan nekrosis path le-mak.

Produksi air dan elektrolitKelenjar exokrin pankreas memproduksi 1.500 sampai 3.000

ml cairan perhari, cairan ini isosmotik dengan plasma danmengandung : Na+140 mEq/L, K+ 6 mEq/L, Ca++ 1,7 mEq/L, Mg++0,7 mEq/L dan HCO3 antara 27 mEq/L pada waktu istirahatsampai mencapai 140 mEq/L pada keadaan sekresi maximal.Proporsi bikarbonas selalu berlawanan dengan khlorida (kalaubikarbonas tinggi khlorida rendah dan kalau bikarbonas rendahkhlorida tinggi).

Regulasi dari sekresi kelenjar exokrin pankreas

1. Sistem saraf otonomsekresi dari cairan pankreas distimulir oleh impuls dari nervusvagus (Parasimpatik). Sistem simpatik tidak berpengaruh padasekresi ini.2. Hormonal(a). SekretinHormon yang diproduksi oleh sel-sel mukosa antrum dan duo-denumSekresi sekretin dirangsang oleh cairan yang mengandung HC 1dari lambung.

Sekretin selain merangsang sekresi cairan pankreas juga me-

rangsang sekresi cairan empedu.(b). Pankreozimin (= Cholecystokinin, CCK)Hormon ini juga dibentuk oleh sel-sel mukosa antrum danduodenum. Sekresi pankreozimin dirangsang oleh adanyamakanan. Pankreozimin mempercepat sekresi enzim-enzimpankreas dan juga menyebabkan kontraksi dari kandung em-pedu.

KERADANGAN PANKREAS (PANKREATITIS)

Pankreatitis dapat dibagi menjadi :1. Pankreatitis akuta

Pada pankreatits akuta keradangan tidak terjadi berulang-ulang. Apabila terjadi penyembuhan maka fungsi dan mor-fologi dari kelenjar kembali normal seperti semula.

2. Pankreatitis akuta berulangSerangan dari pankreatitis akuta dapat terjadi berulangulangsesudah serangan yang pertama. Apabila terjadinya serangantidak terlalu sering maka fungsi dan morfologi kelenjar akankembali normal.

3. Pankreatitis kronikaPada pankreatitis. kronika tidak pernah terjadi keradanganyang sifatnya akut, tetapi terjadi perubahan-perubahanyang samar disertai penyebaran yang progresip dari kera-dangan tersebut. Lambat laun akan terjadi kerusakan danfibrosis dari jaringan kelenjar. Akhirnya akan timbul insu-fisiensi yang mengganggu fungsi exokrin maupun endokrindari pankreas.

4. Pankreatitis kronika berulangPada tipe ini sering terjadi serangan akut yang menyertaiproses pankreatitis kronika. Pada setiap serangan akutakan terjadi destruksi kelenjar yang lebih besar. Diantaraserangan-serangan akut dapat dijumpai gangguan-gangguandari fungsi exokrin dan fungsi endokrin dari pankreas.

I. Accte rover..61 . form.

IAcute ipancreatdrs

2 Relapsnpacute

pancreaetrs MMOMMMMtime (weeks)

II. Chronic progressive farmer

3 Chronicrelapsingpancreatitis

4 Chronicuancreahlrs time (years)

panabnormal enzyme activity

N M pancreatic function(esocnne and endocrine)

Reproduced from R Ammann


SEBAB—SEBAB DAN PATOGENESA DARI PANKREA-TITIS

Faktor-faktor yang diperkirakan menjadi penyebab daripankreatitis adalah :1. Minum alkohol berlebih-lebihan.2. Penyakit saluran dan kandung empedu.3. Lain - lain (Tabel : II)

Tabel I I : SEBAB—SEBAB DARI PANKREATITIS AKUTA

1. Kebiasaan minum alkohol yang berat2. Penyakit saluran dan kandung empedu3. Pasca bedah : a. pembedahan jaringan dekat pankreas .

b. pembedahan jaringan jauh dari pankreas4. Trauma pada abdomen5. Tumor pankreas yang jinak dan ganas6. Tumor-tumor yang mengambil tempat d e b t pankreas .

7. Pembendungan duktus pankreatikus :a. Tumor atau stenosis dari duktus.

b Tumor atau bendungan Ampula Vateri c Parasit yang membendung duktus d .Bendungan karena infeksi

8. Pembendungan duodenum9. Hiperkalsemia karena bermacam-macam sebab10. Gangguan metabolisme :

a. Diabetes mellitusb. Hiperlipoproteinemia tipe I dan Vc. Hemokhromatosis

11. Kehamilan dan periode post partum12. Penyakit infeksi.

a. Infeksi bakteri yang hiss penyebaxannyab. Infeksi virus

13. Penyakit kalogen pada pembuluh darah14. Kegagalan ginjal dan uremia15. Penyakit-penyakit hati16 .Penetrasi ulkus peptikum.17 .Arterioskaerosis terutama yang menyerang sirkulasi pankreas18. Kekacauan imunologi seperti : lupus, rematoid artriris dan lain-lain19. Obat - obatan.20. Bisa dari kalajengking21. Port-uia22. Macam-macam sebab yang lain

Penyebab ke I dan ke II dikatakan mempunyai hubunganyang lebih bersifat kausal. Dua pertiga dari penderita pankrea-titis diketahui sebagai peminum alkohol berat atau mempunyaipenyakit saluran empedu. Sebab-sebab yang termasuk dalamkatagori "lain lain" ternyata tidak mempunyai hubungan yangjelas dengan terjadinya pankreatitis atau suatu perkiraan yangbelum dapat dibuktikan.

Adanya tripsin yang aktip didalam kelenjar ternyata meru-pakan penyebab utama terjadinya keradangan dan otodigesti daripankreas. Hal ini telah terbukti dengan diketemukannya tripsinpada jaringan dan cairan pankreas pada penderita pankreatitis.

Bagaimana tripsin yang aktip ini dapat terjadi didalam sel-sel acinus kelenjar dikatakan ada faktor-faktor yang merubahatau mengaktivasi tripsinogen dalam kelenjar.

Faktro-faktor tersebut adalah :— adanya cairan empedu, cairan duodenum, perambatan

infeksi, adanya kerusakan sel pankreas, aktivitas komplemen

dan rangsangan kuat pada sekresi kelenjar.

Alkohol disebutkan mempunyai efek toksik secara langsungterhadap pankreas dan dapat menyebabkan serentetan pengaruhpada saluran pancernaan bagian atas yang dapat merangsangsekresi atau menghambat aliran cairan pankreas atau keduanyaterjadi bersama-sama.

Asam empedu dan bahan-bahan lain dalam cairan empedujuga dapat mengaktivasi tripsinogen sewaktu dalam kelenjar. Halini disebabkan adanya reflux karena batu atau keradangan saluranempedu Bakteri juga dapat mengadakan aktivasi tripsinogen.

Tripsin yang aktip akan mengaktivasi zimogen dan jugabeberapa bahan lain yang tidak berasal dari pankreas. Bahan-bahan yang aktip ini akan merusak kelenjar dengan bermacam-macam cara. (Tabel I).

Kerusakan akan terjadi pada sel-sel acinus, pada pembuluhdarah dan pada jaringan ikat.

Pada pankreatitis akuta, enzim-enzim yang aktip bersama-sama lisolesitin mengancurkan pankreas. Otolisis dan koagulasikelenjar terjadi menyeluruh pada kasus yang berat (fulminant),sehingga bentuk kelenjar rusak sama sekali. Perdarahan mengalirkerongga retroperitoneal. Cairan tertimbun pada pankreas,rongga peritoneal dan rongga retroperitoneal mengakibatkanshock yang ireversibel dan kematian tak dapat dielakkan.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADAKERADANGAN PANKREAS

Karena letak pankreas dalam abdomen demikian dalamnya,maka pemeriksaan fisis secara langsung kurang dapat dipercaya.Demikian pula pemeriksaan radiologis pada umumnya jugakurang memuaskan. Oleh karena itu diagnosa kelainan pankreassecara laboratoris memegang peran yang panting. Pemeriksaanamilase dan lipase didalam serum adalah pemeriksaan yangpaling sering dikerjakan dan kedua pemeriksaan ini rupanyasaling isi mengisi.

Disamping itu untuk meningkatkan sensitivitas dan spesi-fisitas dari diagnostik pankreas, perlu kiranya ditambahpemeriksaan amilase dalam urine, ratio C amyl dan isoenzimamilase C creat

Pemeriksaan laboratorium ini digolongkan dalam 2 kelom-pok yaitu kelompok yang langsung dapat menunjukkan kera-dangan dan kelompok yang menunjukkan kelainan fungsi organ,sekunder akibat pankreatitis.

A. PEMERIKSAAN YANG LANGSUNG BERHUBUNGANDENGAN KERADANGAN PANKREAS

1. Amilase dalam serum dan urine.2. Lipase.3. Ratio amilase / kreatinin clearance.4. Makroamilase.5. Isoenzim amilase6. Glukosa


7. Tripsin.8. Fosfolipase A.9. Benzoil — Tirosil — PABA10. Polipeptida pankreas.Pemeriksaan untuk mengetahui fungsi pankreas adalah

pemeriksaan yang langsung mengukur bahan-bahan yangdikeluarkan atau bahan yang dapat menggambarkan kelainanfungsi dari pankreas akan tetapi bagaimanapun sempurnanyapemeriksaan laboratorium tentu belum dapat memberikandiagnosa yang tepat, oleh karena demikian luasnya gejala klinikdari kelainan pankreas dan tidak ada yang spesifik.

Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada setiap dugaan pan-kreatitis.

1. Amilase dalam serum dan urine.Amilase adalah protein yang dapat melalui glomeruli dan

sebagian diserap kembali oleh tubuli. Amilase banyak dida-patkan dalam jaringan pankreas dan kelenjar liur. Jaringan lainyang mengandung amilase adalah ovarium, usus besar, ususkecil dan otot skelet. Pemeriksaan amilase merupakanpemeriksaan yang sangat penting meskipun tidak patognomo-nis.

Dalam kepustakaan dilaporkan bahwa sensitifitas dan spe-sifisitas dari pemeriksaan ini cukup tinggi, bahkan dapat men-capai 95%.Hal-hal yang mempengaruhi spesifisitas adalah :1. Terdapatnya amilase dalam jaringan di luar pankreas.2. Fungsi ginjal yang terganggu umpama pada kegagalan ginjal.Untuk mengatasi kelemahan ini dikerjakan pemeriksaan lipasesekaligus. Sesudah serangan akut, maka amilase serum dan urineini dapat meningkat 2 hingga 3 jam setelah serangan, puncakakan dicapai ± 20 — 30 jam setelah serangan, dan biasanya akankembali normal dalam waktu 10 hari.

Kelainan didalam urine akan lebih lama menghilangnya.Serum amilase yang tetap tinggi setelah 3 hingga 4 minggudapat disebabkan oleh karena tumor ganas atau pseudocysl.Pada keadaan-keadaan dimana terdapat nekrosis yang luas,obstruksi, pseudocyst atau abses maka kadar amilase itu dapatlebih tinggi dan bertahan untuk waktu yang lebih lama.

Beberapa kelemahan pemeriksaan amilase dalam menunjangdiagnosa adalah .1. Pengambilan sampel harus sedini mungkin.2. Tidak ada korelasi antara kadar amilase dengan luasnya

keradangan;3. Tak dapat dipakai untuk membedakan pankreatitis dengan

kelainan yang klinis menyerupai pankreatitis.4. Serum lipemik merupakan inhibitor amilase.

Amilase dalam urine juga merupakan suatu pemeriksaan yangbanyak dipakai.

Kelemahan pemeriksaan ini adalah bahwa :a. Pada penderita dengan kelainan ginjal, amilase dalam serum

akan tetap tinggi, meskipun amilase dalam urine rendah.b. Nilai normalnya mempunyai variasi yang lebar.c. Pemeriksaan harus dikerjakan pada urine yang dikumpulkan

dalam waktu tertentu.

d. Protein akan meningkatkan aktifitas amilase didalam urine.

Pemeriksaan amilase dalam cairan ascites sangat dianjurkanpada pankreatitis akuta, kebocoran pseudocyst pankreas, tumorganas pankreas dan perforasi dari alat-alat berongga. Padakeradangan pankreas menahun sering didapatkan peningkatanamilase dalam cairan ascites meskipun amilase serum dalambatas normal.

2. LipaseSangat dianjurkan untuk dikerjakan pada penderita dengan

dugaan pankreatitis. Selain didapatkan pada pankreas, lipasedapat dijumpai juga pada mukosa usus, lambung, lekosit danjaringan lemak. Keuntungannya adalah bahwa lipase tidakdidapatkan dalam kelenjar liur, sehingga dapat membedakanparotitis dari pankreatitis. Peningkatan lipase yang terjadi

lebih lama dipertahankan. Juga tidak didapatkan dalam urinesehingga tidak dipengaruhi oleh penyakit ginjal.

Pada umumnya lipase condong meningkat sejalan denganpeningkatan aktifitas amilase, dan saling isi mengisi. Karenakadar lipase tidak cepat menurun, maka masih berguna untukdiagnostik setelah beberapa hari serangan.

Kombinasi pereriksaan amilase dan lipase dapat memper-tinggi ketepatan diagnostik. Lipase berguna pula untuk menen-tukan prognosa penyakit dan evaluasi perjalanan pankreatitismenahun.

3. Ratio amylase / creatinine clearanceSeperti telah diterangkan diatas, baik amilase maupun lipase

tidak cukup sensitif untuk deteksi kasus pankreatitis, makadianjurkan pemerksaan tambahan yaitu amilase dalam urine.

Akan tetapi oleh karena pemeriksaan sangat dipengaruhi olehkelainan ginjal maka untuk mengatasinya dilakukanpemeriksaan ratio C amyl/C creat.Rumusnya adalah sebagai berikut :

urine amylase urine volumeserum amylase X per unit time

Camyl C creaturine creatinine urine volumeserum creatinine X per unit time

= urine amylase X serum creatinine X100%serum amylase urine creatinine

Secara matematis, keuntungan penggunaan ratio ini adalahbahwa waktu koleksi urine dan volume urine untuk amilase dankreatinin adalah sama, jadi tidak dibutuhkan koleksi urine dalamwaktu tertentu yang merupakan faktor kesalahan yang cukupbesar perannya dalam setiap pemeriksaan clearance. Ratio inipada orang normal berkisar antara 4%. Pada pankreatitis akutaratio ini dapat meningkat sampai 6%. Peningkatan ratio sangatsensitif untuk pankreatitis meskipun tidak terlalu spesifik.Peningkatan ini disebabkan oleh karena

X 100%


gangguan reabsorbsi tubuli.Gangguan spesifisitas disebabkan karena adanya Beta — 2

microglobulin yang juga tidak diabsorbsi pada pankreatitis.Peningkatan ini dijumpai pula pada beberapa keadaan sepertiketoasidosis diabetika, luka bakar yang luas. Kegagalan ginjalyang hebat, perforasi usus, multiple myeloma, light chain diseasedan keganasan pankreas. Juga dapat'dijumpai pada kehamilandengan hiperemesis dan toksemia.Terdapat kecendrungan untuk tidak memakai pemeriksaan inidikemudian hari.

4. Makroamilasemia.Dapat diduga pada keadaan dimana amilase dalam urine

normal atau rendah sedang amilase dalam serum meningkat. Halini disebabkan oleh karena amilase terikat pada IgG atau IgA dandengan demikian menjadi molekul yang lebih besar dan karenaitu tidak dapat difiltrasi. Makroamilasemia bukan alat diagnostikuntuk pankreatitis.

5. Isoenzim AmilaseTerdapat 6 buah isoenzim ; 3 dari saliva : S — 1, S — 2 dan

S—3 dan 3 dari pancreas : P—1, P—2 dan P—3.Masih belum ada kesepakatan tentang isoenzim ini dan masihperlu dipertegas lagi kegunaannya sebagai tumor marker.Isoenzim P — 3 adalah isoenzim yang hanya meningkat padapankreatitis akuta dan tidak meningkat pada keadaan patologislainnya.

6. GlukosaPada pankreatitis terdapat peningkatan baik insulin maupun

glukagon dan hiperglikemia yang sering dijumpai pada pankre-titis merupakan refleksi dari ketidak seimbangan kedua hormontersebut.

7. TripsinTripsin mengubah kalikreinogen menjadi kalikrein yang

kemudian mengubah bradikinogen menjadi bradikinin.Bradikinin mempengaruhi reabsorbsi tubuli. Sering didapatkanpada pankreatitis akuta. Dapat merupakan tes yang poten, akantetapi jarang dipakai karena kesukaran tehnik pemeriksaan, pulaoleh karena dalam plasma terdapat antiprotease seperti thrombin,plasmin, alpha 1-antiripsin yang dapat mengikat tripsin.

Akhir-akhir ini dikembangkan pemeriksaan immunoreaktiftripsin yang sangat sensitif dan relatif spesifik.

8. Fosfolipase AAdalah enzim yang dapat merusak membran sel acinus dan

mungkin memegang peran dalam patogenesa pankreatitis.

9. Benzoil — Tirosil — PABAChimotripsin memecah BT—PABA-.PABA yang diabsorbsi

oleh usus halus dan diekskresi kedalam urine. Jadi ekskresiPABA menurun pada pankreatitis menahun, kelainan usus yangmengganggu absorbsi, penyakit hati dan penyakit ginjal.

B. PEMERIKSAAN LABORATORIUM YANG PERLU DI-KERJAKAN SEKUNDER SEBAGAI AKIBAT KELAINANPADA PANKREAS

Antara lain : Elektrolit ; Na+, K+, Cl—dan HCO-3.

Enzim hatiBilirubinFaktor pembekuanHemoglobinHematokritJumlah lekosit

KEPUSTAKAAN

1 John A Lott Imflammatory disease of the Pancreas, Crit Rev Clin Lab Scie 1982; Vol 17, issue 3.

2. Levit MD, Johnson SG Is the Cam/Ccr ratio of value, for the diagnosis of

pancreatitis. Gastroenterology 1978; 75 : 118 — 119.3. Levine RI' Galuser FL Berk Je Enhancement of the amylase —

creatinine clearance ratio in disorders other than acute pancreatitis.N. Engl J Med. 1975, 292 : 329 — 332.

4. Norbert W Tietz. Enzyme measurements in the investigation ofpancreatic disease. First South East Asin & Pacific Congress ofClinical Biochemistry Singapore 14 — 19 October 1979.

5. Philip J Snodgrass. Disordes of the Pancreas. In : Harrison's Prin-ciples of Internal Medicine, 8th ed., International Student ed, McGraw Hill, Kogakushu Ltd, 1977; 1632 — 1645.

6. Schucklieb F. The Pancreas, Laboratory tests for use in the diagnosisof deseases of the exocrine pancreas, An Introductory text forinternal use. April 1979.

7. Solomon AR The value of the amylase/creatinine clearance ratio inthe diagnosis of acute pancreatitis CRC Crit Rev Clin Lab Sci 19-78;367 — 380.

pH, PCO2, P02.Kreatinin UreaCalsiumMagnesiumTrigliserida


KONTRAS GANDA :Suatu Metoda Pemeriksaan Radiologik Traktus Digestivus

dr. Susworo

Bagian Radiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RSCM, Jakarta

Untuk kelainan pada traktus digestivus, pemeriksaan radiolo-gik merupakan pemeriksaan pembantu terpenting. Selain dapatmenegakkan diagnosa kelainan-kelainan, juga dapat mengeta-hui lokalisasi kelainan tersebut. Bahkan kadang-kadang dipakaiuntuk menilai basil pengobatan dengan medikamentosa atauoperasi.

Pemeriksaan radiologik biasa (maksudnya di sin tidak ter-masuk pemeriksaan CT-scan atau ultrasonografi) untuk peneli-tian kelainan-kelainan traktus digestivus terbanyak adalah pe-meriksaan foto polos abdomen (dulu lebih dikenal dengan isti-lah BNO).

Pemeriksaan ini harus dengan persiapan, misalnya untukmencari adanya batu opak (tidak tembus sinar) atau melihatbesar dan kontur kedua ginjal. Persiapan di sin dimaksudkanuntuk mengusir benda-benda yang dapat mengkaburkan foto,seperti kotoran serta udara di dalam usus. Persiapan dilakukandengan memuasakan pasien selama kurang lebih 8-10 jam se-belum pemeriksaan serta memberinya obat pencahar per-oralmaupun supositoria.

Seringkali pada kasus-kasus yang diduga menderita ileusparalitik atau obstruktif, atau mencari adanya perforasi karenatrauma dsb. dimintakan pemeriksaan radiologik abdomen po-los; tentunya dalam hal seperti ini tidak mungkin dilakukanpersiapan.

Penggunaan bahan kontras

Untuk pemeriksaan organ-organ intra-abdominal maka pe-meriksaan foto polos saja tidak mungkin memberikan gambaran yang mendetail. Karena itu dibuatlah bahan (anorganik)yang dapat memvisualisir organ-organ tersebut.

Bahan kontras ini pada umumnya mengandung yodium,misalnya (urografm) untuk pemeriksaan ginjal atau yang di-berikan parenteral atau barium sulfat yang diberikan peroralatau perektal (enema).Bahan-bahan tersebut tidak dapat ditembus oleh sinar-X se-hingga pada foto rontgen akan menimbulkan bayangan putih.Karena itu kontras semacam ini disebut kontras positif. Ten-

tunya ada pula kontras negatif. Kontras semacam ini akan me-nimbulkan kehitaman pada film.

Bahati kontras yang menimbulkan bayangan adalah udara.Sering juga dipergunakan gas CO2.Udara dipompakan ke dalam lumen gaster lewat pipa karet naso-gastrik. Bila dipergunakan gas CO2 maka gas tersebut dapatdiperoleh dengan memberikan kepada pasien bubuk yangterdiri di satu fihak natrium bikarbonat dan dilain fihak suatuasam (umpamanya asam sitrat). Kedua zat itu, bila bertemuakan langsung menimbulkan gas CO2. Jadi tidaklah praktisbila memberikan sekaligus kedua zat itu pada pasien : harus di-beri natrium bikarbonat dahulu, kemudian asamnya menyusul.

Dengan prosedur khusus di dalam pabrik kedua zat itu da-pat dicampur tanpa bereaksi dan dapat dibeli sebagai bubuk-bubuk efervesen (effervescent powders). Barulah bila bubuk ituditelan dan masuk lambung, terjadilah gas CO2 yang di-inginkan.

Kontras Ganda

Pada dasawarsa terakhir ini kedua kontras tersebut seringdigunakan secara bersamaan untuk mendapatkan gambaranyang lebih sempuma.Diharapkan segala lekukan atau tonjolan yang kecil, yang de-ngan kontras biasa tidak tampak dengan cara ini jadi muncul.Metoda ini hanya bisa dilakukan untuk pemeriksaan gaster,rektum serta kolon.

Dengan teknik pemeriksaan ini, seolah-olah kita mengham-parkan lapisan-lapisan kontras barium tipis pada dinding lumenusus, kemudian udara berfungsi menekan kontras tersebutsekaligus membuat lumen usus lebih mengembang.Dengan mengembangnya lumen usus, lesi lesi kecil akan jadilebih nyata. Bandingkan hal ini dengan sebuah balon karet, da-lam keadaan kempes, huruf atau gambar pada balon tersebuttidak akan terbaca. Begitu balon dikembangkan dengan me-ngisi udara, segera huruf akan jadi jelas. Fungsi lain dari udaraialah untuk memberikan perbedaan kontras lebih tajam.


Gambar 1 : Kontras Ganda memperlihatkandinding lumen kolon transversum (sebagian),flexura lienalis dan descendens. Yang tampakputih adalah kontras barium sulfat dan yanghitam udara sebagai kontras kedua. Tidaktampak kelainan pada foto ini, yang terlihatbundar-bundar hitam adalah bayangan ge-lembung udara.

Gambar 2 : Teknik yang sama dengan Gb. 1 padarektosigmoid. Untuk mencari kelainan penderitaharus diputar pada posisi-posisi yang berlain-lainan.

Gambar 3 : Teknik Kontras-ganda terutamabertujuan mencari lesi-lesi kecil pada dindinglumen usus seperti : Ulkus, divertikulum, polipatau kanker dini (terutama pada gaster).Gambar ini menunjukkan kelainan pada gasterbagian distal (antrum), berupa neoplasma ganasyang sudah lanjut. Dinding gaster lainnya tidakmenunjukkan kelainan.

Gambar 4 : Lesi besar seperti di atas segera akantampak dengan pemeriksaan kontras tunggaldengan barium. Tampak pada ujung distal gaster,kontras terhambat sehingga hanya sebagiankontras yang dapat melalui sumbatan masuk kepilorus dan duodenum.

Gambar 2

Gambar 3 Gambar 4

Kontrasganda dan Penemuan dini kanker lambung

Ahli-ahli dari Jepang merupakan pengembang metoda kon-tras ganda ini. Seperti diketahui kanker lambung mendudukitempat teratas pada urutan penyakit-penyakit keganasan dinegeri tersebut.Karena itu dapatlah dimengerti bahwa orang Jepang berusahadengan sungguh-sungguh untuk menemukan kanker lambungsedini mungkin.

Kurihara, dalam tulisannya mendapatkan bahwa selama 9tahun dari 312 lesi kanker lambung dini yang terbukti secarapatologi-anatomi 277 dapat ditemukan pada pemeriksaan ra-diologik dan gastroskopi.

Pada kurun waktu 3 tahun yang terakhir inilah mulai digi

atkan metoda pemeriksaan dengan kontras ganda. Dengan me-toda ini lesi-lesi kecil yang terletak di dinding akan tampak. Lesidi dinding anterior merupakan kelainan yang paling sering lolosdari pemeriksaan, tetapi dapat terdeteksi dengan cara ini.Ucapan terima-kasih

Kepada Dr. Soekonto Kartoleksono saya ucapkan terima-kasih atasijin mempublikasikan foto-fotonya.

KEPUSTAKAAN

1. Kurihara M. X-ray examination of the stomach for Detection of EarlyGatric Cancer. Advances in Medical Oncology, Research andEducation. Vol. 9 Ed. by N Thatcher.Oxford and New York: Pergamon Press, 1979-


Hepatitis Virus Akutdr. A Nurman

Bagian ilmu Penyakit Dalam, Rumah Sakit dr. Mintohardjo Jakarta.

Pendahuluan

Hepatitis virus akut adalah suatu lesi peradangan yang difuspada hati, yang hampir selalu disertai dengan kelainan klinikdan biokimia dan paling sering disebabkan oleh virus hepatitisA (VHA), virus hepatitis B (VHB) atau virus hepatitis Non A-Non B (VH Non A-Non B).1

Penyakit ini telah dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yanglalu oleh Hippocrates2, dan mula-mula dianggap sebagai suatukesatuan klinik tersendiri pada akhir abad ke 18 dan 19. Se-lama perang dunia kedua baru secara pasti diketahui adanya duamacam virus (A dan B) sebagai penyebab hepatitis yangdibedakan dari masa inkubasi dan cara penularannya.11

Perkembangan imunologik dimulai setelah ditemukannyaantigen Australia oleh Blumberg pada tahun 19642. Kemudianpada tahun 1974 oleh Prince dkk ditemukan lagi jenis hepatitisyang lain yakni hepatitis virus non-A-non B1 . Perkembanganpenelitian di bidang imunologi kemudian berjalan sedemikianpesat sehingga pada saat ini telah dapat dibuat diagnosa secaraspesifik jenis-jenis hepatitis virus tersebut, dan akhir-akhir inimencapai puncak dengan berhasilnya dibuat vaksin terhadaphepatitis virus B.

Hepatitis virus A (HVA)

HVA disebabkan oleh virus RNA, berukuran 27 nm. Pe-nyebaran penyakit terutama melalui kontak langsung secara oral-fekal. Masa inkubasi 15—50 hari (rata-rata 28 hari). Virusditemukan pada tinja pada akhir periode inkubasi sampai fasepermulaan dari periode prodromal. Penyebaran virusmenghilang dengan cepat demikian ikterus menjadi jelas.4

Zat anti terhadap VHA tipe IgM didapatkan dalam darahselama fase akut dimana aktivitas transaminase tinggi danpenyebaran virus melalui tinja telah berkurang, dan zat anti inijarang masih ada sesudah masa 6 bulan. Zat anti terhadap VHAtipe IgG timbul selama fase penyembuhan dan menetap seumurhidup.

Hepatitis Virus B (HVB)

Hepatitis virus B disebabkan oleh virus DNA yang merupa-

kan partikel bulat berukuran 42 nm (partikel dari Dane), terdiriatas inti bagian dalam yang mengandung HBcAg (Hepatitis Bcore Antigen) dan suatu pembungkus luar yang mengandungHBsAg (Hepatitis B surface Antigen). Selain daripada itudidapatkan juga suatu antigen lain e atau HBeAg (Hepatitis B eAntigen) yang berhubungan dengan inti bagian dalam. Masainkubasi 30—180 hari, rata-rata 60 hari.

HBsAg didapatkan dengan kadar paling tinggi dalam darah,tetapi juga didapatkan pada hampir semua cairan tubuh sepertisaliva, semen, sekrit vagina, darah menstruasi, urine, cairanspina dan cairan pleura, cairan asites, pula pada air susu ibu, airmata, keringat.4,8

HVB pada umumnya disebarkan melalui pemakaian alatsuntik atau darah atau produk darah yang terkontaminasi.6 Pulapenyakit ini dapat disebarkan melalui hubungan seksual, olehpemakaian bersama alat-alat seperti alat cukur, sikat gigi, ataumelalui kontak dari mulut ke mulut6. Sumber penularan lain dariHVB adalah pengidap (carrier) yang asimtomatik dan penderita-penderita di rumah sakit yang tidak diketahui menderitahepatitis B akut atau kronik.

Tenaga-tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium, unitdialisa, unit onkologi, unit perawatan intensip merupakankelompok dengan risiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.

Petanda serologik dari HVA dan HVB dan interpretasinya.5

• HBsAg : Hepatitis B surface Antigen. Indikator palingdini dari infeksi akut; juga petunjuk untuk infeksi khro-nik.

• Anti HBs : Zat anti terhadap HBsAg. Indikasi penyem-buhan klipis dan petunjuk timbulnya (+) 1—4 bulanmengikuti permulaan timbulnya simptom, tetapi dapattimbul lebih lambat lagi.

• Anti HBc : Zat anti terhadap Hepatitis B core Antigen.Indikator dini dari infeksi akut, juga merupakan petandaseumur hidup yang menunjukkan exposure yang lalu, jugamenunjukkan infeksi yang aktif pada masa akut/ khronik.Dalam keadaan HBsAg dan anti HBs yang negatif, zatanti ini merupakan petanda serologik yang penting untukmengidentifikasi infeksi yang barn (core win-


dow).• HbeAg : Hepatitis B e Antigen. Indikator dini terhadap

infeksi aktif yang akut, menunjukkan periode yang palingmenular. Biasanya berlangsung pendek (3—6 minggu).Menetapnya antigen e ini sesudah 10 minggu merupakanpetunjuk progresi penyakit ke arah status pengidap yangkronik dan mungkin penyakit hati menahun.

• Anti HBe : Zat anti terhadap HBeAg. Konversi serumdari antigen e ke zat anti e selama stadium akut merupa-kan tanda prognosa ke arah penyembuhan. Adanya antiHBe bersama anti HBc dapat juga mengkonformasi ada-nya stadia penyakit yang akut dan masih baru dalam ke-adaan dimana HBsAg dan anti HBs negatif.

• Anti HAV: Zat anti terhadap antigen hepatitis A (IgG danIgM). Adanya tipe IgG menunjukkan infeksi yang lalu.Adanya tipe IgM menunjukkan infeksi barn yang akut.Petanda serologik ini penting untuk menegakkan diag-nosa HVA dan HVB serta untuk mengikuti perjalananpenyakit HVB yang kadang-kadang menjurus ke arahhepatitis kronik.

Perjalanan Penyakit Hepatitis Virus1, 2, 5, 6, 7, 8

Hepatitis virus akut dapat disebabkan oleh virus hepatitis A, Batau non A non B. Penyebab lain yaitu virus cytomegalo, EpsteinBarr, herpes, herpes simplex, dan lain-lain tetapi manifestasiutama penyakit adalah di luar hati. Gejala dari ketiga macamhepatitis tersebut seringkali serupa sehingga sukar atau tidakmungkin membedakannya berdasarkan gejala klinik tanpapemeriksaan serologik. Pemeriksaan histopatologik juga takdapat membedakan ketiga macam hepatitis ini.

85% hepatitis virus akut sembuh sempurna, 1—3% menjadifulminan dan sebagian bestir mati. Sisanya 5—15% tidak sem-buh sempurna dan menjadi kronik (hepatitis B) ; hepatitis kronikpersisten atau hepatitis kronik aktif. Yang terakhir ini potensieldapat menjurus ke sirosis hati dan karsinoma hati. 50% daripadapenderita hepatitis virus tak menunjukkan gejala-gejala,sehingga diagnosa menjadi sukar. 1/3 sisanya menunjukkangejala ikterus dan 2/3 sisanya tidak ikterus.

Hepatitis A tidak mengakibatkan status pengidap yang kronisatau penyakit hati menahun atau sirosis. Kekebalan sesudahinfeksi hepatitis A hampir selalu cukup memberikan per-lindungan seumur hidup terhadap infeksi berikutnya. Adanya antiHBs sesudah infeksi dengan hepatitis B pada umumnya cukupuntuk memberikan perlindungan seumur hidup terhadap infeksiberikutnya.

Gejala klinik 2 , 3 '6 '9

Manifestasi klinik daripada hepatitis virus dapat ikterik ataunon ikterik. Pada fase pra-ikterik (fase prodromal) terdapatsedikit demam, anoreksia, mual, muntah-muntah dan nyeri perut,lelah; lamanya beberapa hari sampai dua minggu. Fase ikterikbiasanya timbul sesudah gejala demam dan gejala gas

trointestinal mereda, sidera menjadi ikterus, kencing warna gelap,pembesaran hati disertai rasa nyeri, splenomegali.

Kira-kira 5—10% menunjukkan gejala-gejalaseperti penya-kit serum yang disebabkan oleh komplek imun daripada virusyang bersirkulasi, yaitu sakit sendi-sendi, nyeri otot, demam danrash.

Permulaan penyakit daripada hepatitis A biasanya akut, se-dang pada hepatitis B atau non A non B biasanya samar-samar,tetapi perjalanan kliniknya cenderung lebih berat.

Gejala Biokimia3 ,6

Semua fungsi hati terganggu :— Transaminase serum meningkat (SGOT = Serum Glutamic

Oxalatic Transaminase atau = ASAT = Aspartate aminotransferase; SGPT= Serum Glutamate Pyruvate Transami-nase = ALAT = Alanine amine transferase), SGPT padaumumnya lebih tinggi daripada SGOT.

— Bilirubin serum meningkat, bilirubin direk sangat mening-kat dibandingkan indirek pada jenis kholestatik. Bilirubinhanya sedikit meningkat pada hepatitis non ikterik.

— Bilirubin urine (+) sebelum bilirubin serum meningkat danurine menjadi terang kembali walau penderita masih kuning.

— Tinja menjadi pucat pada hepatitis jenis kholestatik.— Alkali fosfatase meningkat, pada tipe kholestatik dapat

mencapai 30 KA.— Protein serum : albumin serum pada umumnya tak berubah,

albumin yang rendah menunjukkan kerusakan hati yang be-rat atau penyakit hati yang kronik; globulin serum mening-kat — test flokulasi (+) (TTT, Kunkel meningkat).

— Aktivitas cholinesterase menurun.Dari semua perubahan biokimia ini, yang terpenting yakni ke-naikan transaminase yang sangat menyolok mempunyai nilaidiagnostik.

Perubahan Serologik pada Hepatitis B 5. 18

HBsAg biasanya timbul di serum sesudah masa tunas dari 1—6 bulan, dan mencapai puncak dekat sesudah timbulnyapermulaan gejala, dan menghilang dalam 1—3 bulan.

Pada kebanyakan kasus, suatu periode core window akantimbul kemudian (anti HBc [+] ) dimana HBsAg dan anti HBstidak didapatkan dalam serum. Lama masa core window ini 2—6minggu.

Timbulnya anti-HBs merupakan tanda penyembuhan dankekebalan terhadap infeksi hepatitis B yang akan datang. AntiHBc dapat dideteksi pada serum pada saat HBsAg mulai meng-hilang dan simtom klinik dimulai. HBeAg timbul bersamaandengan timbulnya HBsAg dan .menghilang sebelum hilangnyaHBsAg. HBeAg menunjukkan perkembang biakan virus yangaktif dan tingginya aktivitas DNA polymerase (menunjukkandaya menular yang tinggi).

Memonitor penderita Hepatitis B5

Adalah penting untuk menentukan stadia infeksi dan


Diagnosa Serologik Hepatitis Virus akut2

Hasil test. Interpretasi

Anti HAV IgM HBsAg Anti HBc

+ — — Infeksi hepatitis A akut, yang baru

— + — Infeksi dini, akut daripada hepatitis B

— + + Infeksi akut hepatitis B atau pengidap kronik dimana simp-tom-simpton mungkin tidak berhubungan dengan tipe B.

— — + Kemungkinan infeksi baru daripada hepatitis B (window priode).Periksa anti HBs dan anti HBe.Anti HBs yang (+) menunjukkan infeksi hepatitis B yanglama karenanya kemungkinan adalah non A non B.Anti HBs yang (—) dan anti HBe yang (+) menunjukkaninfeksi baru dari hepatitis B. Ulangi test anti HBs dalam4-6 minggu untuk menentukan penyembuhan infeksi.Bila anti HBs dan anti HBe keduanya (—) diduga infeksi yanglama.Penyakit yang akut disebabkan oleh non A non B.

— — — Infeksi oleh non A non B.

+ + + Hepatitis A yang baru dan kemungkinan infeksi hepatitisB yang kronik.(profile yang tidak biasa).

prognosa penyakit hepatitis B. Pemeriksaan petanda-petandaserologik HBsAg, HBeAg, Anti HBe, dan anti HBs setiap bulandapat dipakai t ntuk memonitor proses penyakit. BilamanaHBsAg dan HBeAg (+), maka penderita adalah sangat menulardan perkembang biakan virus secara aktif masih berlangsung.Bila anti HBe dan HBsAg (+), perkembangbiakan virus telahberhenti dan infeksi akan menyembuh dalam waktu yangpendek.

Sesudah HBsAg menghilang dilakukan pemeriksaan setiapbulan untuk anti-HBs untuk konfirmasi kekebalan dan pe-nyembuhan klinis. Sebaliknya menetapnya HBeAg dan HBsAgselama 8 - 10 minggu menunjukkan kemungkinan tidak sem-buhnya penyakit dengan cepat dan kemungkinan timbulnyakeadaan pengidap kronik. Penderita ini diikuti terus untukmenentukan status infektivitas dan kemungkinan konversiserum kelak keanti - HBe. Pada keadaan terakhir ini padapenderita kemungkinan besar tak akan berkembang menjadipenyakit hati menahun yang berat.

Hepatitis non A-non B 4 , 5 , 9 , 1 0

Didapatkan mula-mula pada tahun 1974. Pada penyakit initak didapatkan petanda serologik yang spesifik sehinggadiagnosa dibuat dengan eksklusi, yaitu bila test serologik untukinfeksi baru terhadap hepatitis A atau B adalah negatif.

Di AS, 80-90% hepatitis pasca tranfusi merupakan hepatitisNANB, sedang sisanya merupakan hepatitis B. Secaraepidemiologik serupa dengan hepatitis B. Secara klinis hepa-titis NANB lebih menyerupai hepatitis B daripada hepatitis A,

mempunyai masa tunas di tengah-tengah antara hepatitis A danB, 30-160 hari (rata-rata 45 hari), lebih ringan daripada hepatitisvirus B yang ditunjukkan oleh puncak transaminase yang lebihrendah walaupun berlangsung lebih lama, ikterus lebih jarangdan masa perawatan lebih pendek. 20 - 40% hepatitis NANBakan berkembang menjadi hepatitis kronik dan setengahdaripadanya merupakan hepatitis kronik aktif. Kemungkinanmenjadi kronik ini lebih besar daripada pada hepatitis B. 20%daripada sporadik hepatitis pada masyarakat merupakan hepatitisnon A-non B.

Pengobatan 2

Sampai saat ini belum ada obat anti virus yang spesifiksehingga pengobatan adalah supportip dan simtomatik yangterdiri atas— istirahat di tempat tidur— diit— kadang-kadang kortikosteroid untuk tipe kholestatik. Diitdiberikan dengan kalori cukup, rendah lemak bilamana penderitamual dan muntah-muntah. Pemberian kortikosteroid akanmenekan respons imunologik seluler sehingga mempermudahtimbulnya hepatitis kronik terutama pada penderita denganHBsAg (+), pula penyakit cenderung kambuh.

Contoh kasus.

1. Tn K, pria, 15 thMasuk rumah sakit tgl 25 Nop 1982.


Keluhan Utama : 3 hari yang lalu panas, sakit perut, mual, muntah dua hari, urine seperti teh tua sejak dua hari.

Pemeriksaan : sklera subikterik, hati membesar 1 jari.Laboratorium Bilirubin 2,59, SGOT 195, SGPT 330, HBsAg

(—), Anti HAV (+), Anti HBc (—)Diagnosa : hepatitis virus A.

2. Tn R, pria, 23 tahun.Masuk rumah sakit tgl 20 Nop 1982.Keluhan utama : tak ada napsu makan 2minggu, lesu, perut

dirasa tak enak, urine seperti teh tua sejak dua hari.

Pemeriksaan : sklera subikterus, hati sedikit teraba.Laboratorium : Bilirubin 3,28, SGOT 110, SGPT 152. HBsAg

(+), anti HAV (—), Anti HBc (—)Diagnosa : Hepatitis virus B.

3. Tn B, pria, 36 tahun.Masuk rumah sakit 24 Nopember 1982.Keluhan utama : Mual sejak 1 minggu, rasa tak enak diperut

kanan atas, anoreksi, urine seperti teh sejak 1 minggu.

Pemeriksaan : sklera subikterus, hati teraba 2 jari, nyeri tekanLaboratorium : Bilirubin 2,68 SGOT 177, SGPT 367, HBsAg

(—), Anti HAV (—), Anti HBc (—)Diagnosa : Hepatitis non A — non B.

4. Nn C.E, wanita, 12½ tahun.Masuk perawatan 10 Nopember 1982.Keluhan utama : mata kuning sejak 4 hari, 1 minggu lesu, mual,

anoresik, urine seperti teh.Pemeriksaan : sklera subikterus, hati sedikit teraba.Laboratorium Bilirubin 6,43, SGOT 74,4, SGPT 164,6,HBsAg

(—), Anti HAV (—), Anti HBc (+).Diagnosa : Hepatitis virus B.

("core window")

KEPUSTAKAAN

1. Bianchi L et al. Viral hepatitis. Pathology of the liver. Edinburgh, London, New York : Churchill Livingstone, 1979; 164-191.

2. Krugman S. A clinical everview of viral hepatitis. Cutter Biol 1979; p 2-7.

3. Right R, Nilhard — Sadlor CH. Acute viral hepatitis. Liver andbiliary disease. Pathophysiology, diagnosis, management. ABSaunders 1979; 585 - 646.

4. Herwitz CA. Laboratory diagnosis of viral hepatitis. Post graduate midicine. 1981 Nov, 70-5 : 105-117.

5. Perspective on viral hepatitis. Hepatitis information center. Abbott Diagnosis Division. North Chicago, I1 : 1981.

6. Tong MJ. Diagnosing hepatitis. Cutter Biol 1979; 12-16.7. Gitnick GI. Modern serologic diagnostic of acute viral hepatitis.

Audio Digest Intern Med 1980 Febr. 20, 27-4.8. Bryan JA. Viral hepatitis : Prevention and control. Post graduate

medicine 1980 Nov; 68-5 : 66-76.9. Sherlock S. The hepatitis B antigen positive patient. Forum Medi-

cine. From doctor to doctor. Progress in hepatology. 1976 Dec;

30-37.10. Bradley DW. Clinical ingnificance of hepatitis B viral structure

Cutter Biol 1979; 8-11.11. Kofman S. Viral hepatitis : A programmed learning cource. Abbott

Laboratories Diagnostic Division 1979.


Penyakit-penyakit Inflamatorik Kolon

dr. R. SimadibrataSubbagian Gastroenterologi, Raglan I/mu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Penyakit-penyakit inflamatorik kolon atau penyakitpenyakitradang usus besar ( Inflammatory Bowel Diseases) dapat dibagidalam dua golongan :1. Penyakit radang kolon karena infeksi2. Penyakit radang kolon karena non-infeksi.Penyakit infeksi disebabkan karena kuman Shigella, amebadan sebagainya.

Yang akan dibahas sekarang adalah penyakit radang kolonyang non-infeksi atau tidak jelas disebabkan karena infeksi.Walaupun kasus-kasus ini tidak begitu sering dijumpai diIndonesia dibandingkan dengan negara-negara Barat, akantetapi justru karena hal ini, maka penyakit tersebut seringkurang mendapat perhatian oleh dokter di Indonesia, sehinggadiagnosa menjadi salah dan pengobatan tidak diberikan dengantepat.

Kolitis UlserosaEpidemiologiPenyakit ini ditemukan di seluruh dunia, akan tetapi lebih seringdi negara-negara Barat. Di Indonesia seperti di negaranegaraAsia-Afrika, kolitis ulserosa agak jarang. Akan tetapi akhir-akhirini lebih banyak kasus ditemukan. Mungkin hal ini disebabkankarena lebih banyak orang yang pergi berobat ke dokter danfasilitas diagnostik sekarang sudah lebih baik.

Insidens kira-kira 3 - 6 per 100.000 tiap tahun pada orangBarat. Lebih banyak ditemukan pada wanita daripada laki-laki.Dapat ditemukan pada semua usia, akan tetapi lebih sering padausia dewasa muda. Di Indonesia belum didapat angka-angka yangpasti.

EtiologiBelum diketahui dengan pasti penyebab dari radang kolon ini.

• Faktor psikis : Sering didapat faktor-faktor psikis padakolitis ulserosa. Akan tetapi banyak yang berpendapat bahwafaktor psikis lebih merupakan akibat daripada sebab penyakit ini.

• Infeksi : Dikatakan bahwa tidak didapat kuman-kumanpatogen pada tinja. Akhir-akhir ini disebut bahwa mungkin suatuvirus RNA mempunyai peranan.

Cooper dan kawan-kawan melaporkan ditemukannya Cyto-megalovirus (CMV) pada 6 dari 50 spesimen colon yang didapatdari penderita kolitis ulserosa. Dan 5 dari 6 penderita tersebutdioperasi karena "toxic megacolon". Diduga CMV mungkinmerupakan infeksi sekunder pada kolon yang sudah meradangdan menyebabkan "toxic megacolon".

Penyelidik lain menemukan "anti-lymphocyte antibody" pada70% dari 20 penderita kolitis ulserosa dan antibody tersebutdianggap sebagai suatu pertanda dari infeksi dengan virus.Korsmeyer dan kawan-kawan menemukan "anti RNA antibody"pada 12% pasien dengan kolitis ulserosa.

Akan tetapi sampai sekarang penyelidikan mengenai faktorvirus masih dikerjakan dimana-mana dan belum terdapat suatukata sepakat mengenai hal ini.

• Faktor Imunologi ; Terdapat kelainan-kelainan imunolo-gik pada penderita kolitis ulserosa. Akan tetapi para penyelidikbelum dapat membuktikan bahwa kelainan reaksi immun meru-pakan peranan yang utama pada kolitis ulserosa.

PatologiProses radang mulai di rektum sebagai radang yang difus, naik

ke bagian proksimal dan seluruh kolon dapat terkena. Adainfiltrasi sel-sel polimorf, sel plasma dan eosinofil ke laminapropria, ada edema dan pelebaran vaskuler, kelenjar-kelanjar ikutmeradang dan terjadi abses-abses di kripta-kripta Lieberkuhn.Kemudian terdapat destruksi kelenjar-kelenjar dan ulserasi padaepitel.

Makroskopis mukosa kelihatan hiperemis secara difus padakeadaan yang ringan dan kelihatan ulserasi pada keadaan yangsedang dan berat. Dinding usus bisa menjadi tipis dan tidak ja-rang ini menyebabkan perforasi.

Pada waktu penyembuhan terjadi proses granulasi yang se-ring berlebihan sehingga menyerupai suatu polip sehingga


disebut pseudopolip.Pada kasus yang menahun, usus akan menjadi lebih pendek

dari sering timbul penyempitan lumen, walaupun strikturajarang terjadi. Pada sebagian kecil dari penderita, proses radanghanya terdapat pada rektum.

Gambaran KlinisSecara klinis, keadaan penderita dapat berbeda-beda mulai

yang ringan sampai yang berat. Biasanya serangan yang per-tama timbul secara pelan-pelan dengan adanya diare dengantinja yang bercampur lendir dan darah. Bila radang hanya direktum, penderita mengeluh mengenai obstipasi dan perdarah-an rektal. Sering ada nyeri di perut bagian kiri dan hilangsetelah defekasi dan penderita mengeluh karena tenesmus.Nafsu makan berkurang, berat badan menurun dan merasalemah.

Pada beberapa penderita diare akut yang berdarah dapatdisertai suatu kolitis yang berat dengan panas badan, anoreksia,mual dan vomitus.

Biasanya nyeri tekan pada tempat yang sakit. Pada penderi-ta yang sudah lama sakit, ada anemia. Pada penderita yangsakit berat, perutnya membesar, meteoristis, nadi cepat danbadan panas. Berat badan biasanya menurun. Selain kelainan-kelainan tersebut, terdapat pula kelainan pada sendi-sendi (artritis), conjunctivitis, uveitis, stomatitis aphtosa, eritemanodosum dan kadang-kadang pyoderma gangrenosum. Sebabdari kelainan-kelainan sistemik ini yang terdapat di luarsaluran cerna, sampai sekarang tidak diketahui.

KomplikasiKomplikasi yang tidak jarang terjadi ialah suatu dilatasi akut

dari kolon pada penderita yang sakit berat, perdarahan banyakatau perforasi. Komplikasi-komplikasi tersebut sangatmembahayakan dan bisa fatal bila tidak diambil tindakan yangtepat.

Penyakit yang menahun dapat menimbulkan tanda-tandaobstruksi karena terjadinya striktura. Karsinoma kolon meru-pakan suatu keganasan yang tidak jarang terdapat pada pende-rita kolitis ulserosa, terutama pada mereka yang telah menderi-ta lebih dari 10 tahun. Tumor ganas tersebut dapat tumbuh disemua bagian dari kolon, terutama di rektum. Displasia beratdianggap sebagai "carcinoma in-situ".

DiagnosaDisampaing pemeriksaan anamnesa, pemeriksaan jasmani

dan laboratorium rutin, perlu diadakan pemeriksaan lain untukmembenarkan diagnosa.

1. Pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan dengan barium da-pat membantu. Pada dilatasi akut diperbolehkan pemeriksaanrontgen, akan tetapi tanpa dipersiapkan dengan garam inggrisatau castor oil. Dalam keadaan ini, foto rontgen dibuat tanpabarium. Pada keadaan yang berat, para ahli menyatakan bahwapemeriksaan dengan barium masih dapat dilakukan asal sajaahli radiologi mengetahui benar keadaan penderita dan zatbarium dimasukkan ke dalam usus dengan sangat hati-hati.

2. Sigmoido-kolonoskopi. Pemeriksaan endokopis diperlukanuntuk menegakkan diagnosa, terutama di Indonsia untukmembedakan dengan kolitis yang disebabkan Shigella atauameba. Selain dari itu endoskopi sangat diperlukan untukmengetahui adanya keganasan, terutama jika ada kelainanpolipoid. Biopsi pada endoskopi sangat menguntungkan. Pernahsaya membuat biopsi pada tepi ulkus dan pada pemeriksaan PAditemukan adanya ameba histolitika, walaupun pemeriksaantinja selalu negatif. Biopsi juga dapat menemukan adanyadisplasia atau sel-sel karsinoma.

Diagnosa BandingDi Indonesia, pada penderita dengan feses yang dicampuri

ingus dan darah harus selalu difikirkan kemungkinan adanyakolitis yang disebabkan ameba atau Shigella. Karena itu perludiperiksa tinja secara teliti dan berulangkali. Pemeriksaan ront-gen dan endoskopi dapat membantu, terutama endoskopi.

Kolitis ulserosa juga harus dibedakan dengan kolitis Crohn.Pada penyakit Crohn, kelainan juga terdapat pada ileum,malahan juga pada saluran cerna bagian atas. Selain itu seringmenimbulkan fistel-fistel. Pada karsinoma kolon juga sering adadarah, kadang-kadang disertai sedikit lendir pada feses.

Pengobatan

• Diit : Makanan sebaiknya mengandung banyak serat,akan tetapi tidak pedas atau banyak mengandung lemak.

• Obat-obat : Obat antibiotik hanya diperlukan jika adainfeksi sekunder dengan kuman-kuman.

Kortikosteroid diperlukan pada serangan akut tetapi untukpengobatan jangka panjang untuk mencegah supaya tidakkambuh tidak digunakan karena diperlukan dosis tinggi danakan menimbulkan efek sampingan. Pada penyakit yang ringanatau sedang, kortikosteroid diberikan per os 20 mg - 40 mg se-hari. Pada kasus yang dengan cara per os tidak menunjukkanperbaikan, tidak jarang ada perbaikan dengan kortikosteroid perenema, biasanya diberikan tiap malam 150 mg hydrocortisonselama 10 hari dan kemudian dilanjutkan dengan per os. Padakeadaan yang berat, kortikosteroid harus diberikan secaraintravena, selain itu keadaan anemia, dehidrasi dan kehilanganelektrolit harus diperbaiki.

Salazopirin juga baik untuk kolitis ulserosa. Biasanya diberi-kan 2 gram sehari. Pada pengobatan jangka panjang perludiperiksa hemoglobin dan darah perifer. Salazopirin di dalamusus dipecah oleh kuman-kuman menjadi asam 5-aminosalisi-lat dan sulfapyridine. Yang mempunyai khasiat anti radangadalah komponen salicylat dan efek sampingannya seperti rasamual, muntah, kelainan kulit dan darah, disebabkan olehsulfapyridin. Akan tetapi Salazopyrin hanya dapat dipakai untukkasus yang ringan dan sedang saja dan untuk mencegahkambuhnya serangan.

Azathioprine merupakan suatu obat immuno-suppressive,dan hasilnya dikatakan baik, akan tetapi sekarang banyaklaporan menunjukkan bahwa hasilnya mengecewakan, dianjur-kan pemakainya hanya untuk mereka yang tidak menunjukkanperbaikan dengan pengobatan lain.


Metronidazole juga dicoba untuk pengobatan kolitis ulsero-sa dan ada yang melaporkan bahwa hasilnya mengembirakanakan tetapi ini masih dalam taraf penyelidikan.

• Pembedahan. Indikasi untuk operasi ialah— dilatasi toksik— perforasi— striktura— perdarahan yang banyak bila tidak berhenti dengan tin-

dakan konservatif.— serangan akut yang tidak membaik dengan pengobatan

intensif.— kasus. yang menahun di mana seluruh kolon terkena dan

tidak menunjukkan kemajuan— carcinoma in-situ atau displasia berat— karsinoma kolonJenis operasi yang paling baik ialah proktokolektomi totaldengan ileostomi. Jika kolektomi total saja yang dilakukan, dikemudian hari penyakitnya pada rektum akan kambuh kemba-li.

PrognosaDengan adanya obat-obat yang diuraikan di atas, perbaikan

hidrasi dan elektrolit, kemajuan dalam teknik operasi sertaperawatan pasca-bedah, prognosa kolitis ulserosa cukup baik.Walaupun sebagian kecil akan mengalami serangan yang ber-ulang-ulang.

Kolitis CrohnEpidemiologi

Penyebaran penyakit ini sama dengan kolitis ulserosa.Banyak ditemukan di Negara Barat dan sedikit di Negara Asiadan Afrika. Akan tetapi akhir-akhir ini lebih banyak kasusCrohn ditemukan di Indonesia, mungkin juga karena lebihbanyak orang berobat ke dokter dan adanya kemajuan di bi-dang teknik untuk diagnosa. Penyakit Crohn biasanya terdapatpada dewasa muda dan lebih banyak pada wanita daripada laki-laki.

EtiologiSampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Terdapat

faktor-faktor auto-imun. Mungkin juga disebabkan oleh suatuRNA Virus kecil, tetapi mengenai ini belum ada kepastian.Tidak jelas apakah faktor genetik mempunyai peranan.

Makanan yang tidak atau kurang mengandung serat yangbiasanya digemari di Negara Barat mempunyai peranan yangpenting. Mungkin ini pula yang menyebabkan bahwa penyakitCrohn tidak begitu banyak ditemukan di Negara Asia danAfrika di mana makanan lebih banyak mengandung seratseperti sayur-mayur dan buah-buahan dan lain-lain.

PatologiKolitis Crohn sebenarnya merupakan sebagian dari penyakit

Crohn yang lebih luas, yang biasanya terdapat pada ileum,malahan saluran cerna bagian atas. Yang paling sering terkenaialah bagian ileum terminalis dan caecum. Biasanya yangterkena pada beberapa segmen-segmen yang terpisah-pisah (skip lesions).

Bagian-bagian diantaranya yang terkena penyakit, secaramakroskopis kelihatan normal, akan tetapi secara histologi danbiokemis kelainan-kelainan terdapat di seluruh usus.

Pada permulaan timbul luka-luka aftoid dan kemudianmenjadi luka-luka yang dalam, lambat laun terdapat fisura,fibrosis dengan penebalan dinding usus. Dan sering terdapatstriktura dan fistulasi.

Pada pemeriksaan histologis ditemukan peradangan trans-mural, terutama di sub mukosa dan terdapat sel-sel limfosit,makrofag dan sel plasma. Granulom-granulom tanpa perkijuanditemukan pada lebih dari 50% penderita-penderita penyakitini.

Gambaran klinisPara penderita mengeluh mengenai sakit perut yang beru-

ulang-ulang, sering mendapat serangan diare, atau sebaliknyasusah buang air besar, kadang-kadang panas dan berat badansering menurun. Perdarahan per anum sering disebabkan ra-dang pada kolon.

KomplikasiPada kasus yang menahun, timbul striktura yang menye-

babkan obstruksi, fistel-fistel antara usus dan usus kecil atauantara usus dan kandung kemih atau fistel antara usus dan kulit.Di sekitar anus terdapat fistel-fistel, fisur-fisur dan absesabses.

Perdarahan yang banyak atau perforasi jarang terjadi. Begitupula jarang terjadi dilatasi akut.

Karsinoma kolon dulu diduga tidak begitu sering akan tetapisekarang kasus. karsinoma lebih sering ditemukan pada kolitisCrohn.

Kadang-kadang timbul hiperoxaluria dan batu oxalat. Prosesradang dapat menjalar ke ureter yang menyebabkanpyelonefritis yang berulang, stenosis pada ureter dan hidrone-frosis.

DiagnosaPemeriksaan jasmani dan anamnesa perlu dilakukan dengan

teliti. Pemeriksaan laboratorium rutin perlu.LED dan C-reactive protein biasanya meninggi dan kadar

albumin dan kalium dalam darah rendah. Tinja harus diperiksauntuk mengetahui adanya darah atau penyebab lain dari radangusus. Temtama di Indonsia di mana ameba dan Shigella masihsering ditemukan.

Pemeriksaan radiologis jangan hanya terbatas pada kolonsaja bila kemungkinan penyakit Crohn ada. Foto rontgen dariesofagus, lambung, duodenum dan ileum perlu dibuat pula.

Pada ileitis terminalis sering terlihat "String sign of Cantor",suatu gambar seperti benang pada foto dengan barium. Inidisebabkan karena penebalan dinding ileum terminale,


sehingga lumen menyempit.Fistel-fistel juga akan nampak pada foto rontgen.Endoskopi dan biopsi sangat membantu.

Diagnosa bandingSeperti pada kolitis ulserosa, di sini pun kemungkinan

ameba dan Shigella perlu disingkirkan dulu.Tuberkulosis padakolon perlu dipikirkan, karena tuberkulosis masih banyakterdapat di Indonesia. Karsinoma kolon di Indonsia sekarangjuga lebih banyak ditemukanLimfoma malignum kadang-kadang terdapat di kolon. Kolitis Crohn perlu dibedakan dengankolitis ulserosa. Diagnosa "irritable colon" hanya dapat dibuatbila penyakit penyakit lain sudah dapat disingkirkan.

PengobatanPada dasarnya pengobatan medis-konservatif dengan diit

dan obat-obat lebih baik daripada pembedahan.• Diit : makanan sebaiknya lunak, tidak merangsang,

rendah lemak dan tinggi serat. Dahulu dianjurkan rendah serat,akan tetapi kemudian ternyata bahwa tinggi serat lebih baik.Rendah serat hanya diberikan bila ada steatorea atau adastriktura.

• Obat-obat : Kortikosteroid baik pada penyakit yang aktif.Dosis sama dengan kolitis ulserosa. Salazopyrin juga baik untukpenyakit yang aktif akan tetapi kurang memuaskan untukpengobatan "maintenance". Azathioprine dapat dicoba

pada mereka yang tidak menunjukkan perbaikan atau kambuhlagi dengan obat-obat lain.

Metronidazole dapat memberikan hasil yang baik bila adasepsis. Laporan-laporan yang terakhir menyebutkan hasil yangmemuaskan pada kasus dengan fistula. Fistula tersebutmenutup setelah pengobatan dengan metronidazole. Dahulu,adanya fistel merupakan indikasi untuk operasi akan tetapisekarang metronidazole merupakan alternatif yang lebih baik.

• Pembedahan : Indikasi untuk pembedahan adalah :1. kelainan-kelainan perianal2. obstruksi.3. bila ada perdarahan yang banyak.4. adanya keganasan.5. bila pengobatan dengan obat-obat dan diit tidak memberi-

kan hasil yang baik.Pada pembedahan selalu dikerjakan suatu end-to-end anasto-mosis dan reseksi harus dibatasi pada bagian yang perlu diang-kat saja. Tindakan bypass harus dihindari karena sering me-nimbulkan residif dan disertai dengan timbulnya banyak ku-man-kuman dan malabsorpsi. Tiap tindakan pembedahan harusdilindungi oleh kortikosteroid.

PrognosaBiasanya cukup baik dengan diit dan pengobatan. Akan

tetapi penyakitnya dapat sering kambuh kembali, sehinggasering diperlukan pembedahan. Dan kira-kira separoh darimereka yang dibedah, memerlukan bedah ulangan di kemudianhari.


PERKEMBANGAN

Ketoconazole

Obat-obat anti-jamur telah beredar di pasaran dengan carayang lebih "tidak berketentuan" daripada obat anti-bakterial.Hal ini sebagian disebabkan karena, di masa menjelang eraanti-biotika, infeksi jamur— dengan sedikit perkecualian-kurang begitu mengancam kehidupan. Alasan lain adalahbahwa senyawa yang toxik untuk bakteri terbukti lebih mudahditemukan atau dibuat daripada senyawa yang aktif melawanjamur. Dan bahan-bahan yang menghambat jamur umumnyamemang toxik untuk manusia. Namun ada juga beberapasenyawa anti-jamur yang cukup memuaskan.

Griseofulvin, anti jamur-anti-biotika yang pertama, lebihaktif terhadap dermatophytes; biasanya diberikan untukpengobatan jangka panjang, karena dideposit di keratin dimanaia bekerja sebagai suatu fungsistatika. Obat ini cukup baikditoleransi dalam pengobatan jangka-panjang. Griseofulvintidak sangat aktif terhadap Candida. Sebaliknya, antibiotika-polyene seperti misalnya nystatin dan amphotericin B ternyatasangat berguna sebagai obat anti-Candida, dan amphotericinjuga aktif terhadap jamur-filamentosa seperti Aspergillus.Keduanya agak sukar larut, namun amphotericin B lebih mu-dah "dilarutkan" oleh natrium deoxycholate. Amphotericin Bterbukti bermanfaat untuk Candida albicans endokarditis dansampai sekarang masih dipakai sebagai obat pilihan bagimikosissistemik yang mengancam jiwa, seperti pada histoplas-mosis dan cryptococcosis. Tetapi bila diberikan secaraintrave-na akan menimbulkan kenaikan suhu, nausea dan muntah, sertakerusakan ginjal yang mungkin akan menetap (termasukdeposisi dari kalsium).

5-Fluorocytosine dapat diberikan per oral dan efektif ter-hadap Cryptococcus dan Candida, tetapi kurang efektif ter-hadap Hystoplasma dan Blastomyces. Penggunaannya dapatdiberikan bersama dengan amphotericin B, namun perlu penga-wasan terus-menerus.

Imidazole termasuk obat anti-jamur yang paling menarik,yang muncul pada tahun-tahun terakhir ini. Hampir semuajamur dapat dihambat olehnya, setidak-tidaknya in vitro. Te-tapi karena alasan toxisitasnya seperti pada clotrimazole, makapemakaiannya dibatasi untuk topikal saja.

Miconazole aktif terhadap berbagai jamur dan juga bakterigram-positif (sehingga sebagian dapat bermanfaat untuk bebe-rapa kasus infeksi pada kaki). Dapat diberikan secara intravenaatau per oral, tetapi diperlukan kadar dalam darah yang sangat

rendah; dimana kadar ini mula-mula menurun sangat cepatkemudian lebih lambat.

Akhir-akhir ini dikemukakan dua buah tinjauan tentang obatanti-jamur. Dengan pertimbangan-pertimbangan sepertidiuraikan di atas, ketoconazole harus dinilai kembali. Ia terma-suk golongan imidazole yang aktivitas in vitro-nya samadengan miconazole: aktif terhadap dermatophytes, ragi terma-suk Cryptococcus, jamur dimorphik seperti Coccidioides danHistoplasma, dan kebanyakan jamur filamentosa. Beberapajamur filamentosa telah resisten, khususnya Rhizopus; padaumumnya Actinomycetales telah resisten (meskipun beberapabelum diteliti) dan tidal( memiliki aktivitas terhadap bakterigram positif.

Ketoconazole mempunyai kelebihan utama, yaitu kelarut-annya dalam air, dan dosis tunggal oral 200 mg dapat menca-pai kadar puncak dalam plasma 3, 4, 5 µg/ml, 1 — 2 jam sesu-dah pemberian. Kadarnya dalam darah akan lebih tinggi danlebih menetap, apabila diberikan segera sebelum makan.Ekskresinya 57% melalui faeces dan 13% melalui urine (total70%) selama 4 had pertama sesudah dosis tunggal; meskipunobat ini sebagian besar dimetabolisir dan sedikit yang di—eks-kresi dalam bentuk aktif Pada orang yang sehat, waktu paruh-nya adalah berturut-turut; 6,5; 8,1 dan 9,6 jam sesudah pem-berian dosis tunggal oral (tablet) 100mg, 200mg dan 400mg.

Meskipun konsentrasi puncak dalam plasma lebih rendahpada pasien dengan kerusakan fungsi ginjal yang berat, perbe-daan ini secara statistik tidak bermakna dan penyesuaian dosisbagi penderita insufisiensi ginjal mungkin tidak diperlukan.Sampai sekarang belum ada cukup bukti yang menunjukkanadanya pengaruh dari terganggunya fungsi hepar. Penelitianterhadap distribusinya pada jaringan tubuh pada manusia danbinatang, menunjukkan dugaan bahwa untuk semua organtubuh diperlukan kadar 'moderat', kecuali untuk testis dan otak;penetrasinya kedalam cairan serebrospinal rendah, tetapi dariinformasi yang masih terbatas didapat dugaan bahwa padamanusia kadar efektif yang diperlukan dapat dicapai hampirbagi semua patogen. Tidak ada toxisitas yang ditemukanpadamanusia, pada darah, mata, hepar atau fungsi ginjal ataukeseimbangan elektrolit. Kerapuhan pada tulang pernah terli-hat pada tikus, tetapi tidak pada manusia; dan selain itu tulangbisa terbentuk kembali sementara pengobatan dijalankan padalesi tulang akibat jamur.

Terdapat dua seri pernyataan tentang ketoconazole disam-ping beberapa tulisan yang sangat terpencar-pencar. Salah satusumber adalah sebuah buku yang diterbitkan oleh pabrik far-masi, yang pada dasarnya adalah tinjauan yang dilakukan oleh


R.C. Heel dari Australasian Drug Information Service, didu-kung oleh tulisan-tulisan tentang luasnya infeksi jamur, terapimutakhir, cara kerja anti-jamur dan sebuah introduksi tentangimidazole, yang ditulis terutama oleh penulis-penulis lain yangjuga berasal dari kelompok panasehat editor.

Dalam simposium Reviews of Infectious Disease, beberapaahli melaporkan tentang hasil penemuannya sendiri, yangsebagian besar berisi "pujian". Sebagai contoh misalnyapeneliti dari National Institutes of Health (Bethesda), St. John'sHospital for Diseases of the Skin (London), dan Institut Pasteur (Paris), yang mencatat tentang respons yang bail( dari 21 pasiendengan chronic mucocutaneous candidosis, yang kesemuanyatelah mendapat pengobatan lain sebelumnya. Yang lainmelaporkan bahwa kebanyakan kasus dermatophytes yangpersisten memberi respons yang memuaskan, kecuali untukbeberapa infeksi oleh Trichophyton rubrum (yang semuanyatelah resisten, kecuali dengan ketoconazole kadar tinggi invitro). Data yang lengkap juga diperoleh dari 46 pasien denganparacoccidioidomycosis, 23 pasien dengan histoplasmosis dan60 pasien dengan coccidioidomycosis, kebanyakan dari merekamemberi respon yang baik, meskipun pasien-pasien denganinfeksi yang dalam kurang berhasil dibandingkan dengan kasusinfeksi pada kulit.

Tidak pernah dilaporkan adanya toxisitas yang berat, mes-kipun untuk pengobatan selama 12 bulan pada beberapa pasien.Restrepo, Stevens dan Utz, editor dari simposium Reviews ofInfectious Disease, menulis "andaikata kesan kita tentangketoconazole memang benar, kita berada dalam suatu tingkatkeberhasilan yang diinginkan dalam usaha pengobatan penyakitjamur". Namun rupanya tidak bisa dielakkan — seperti halnyasemua antibiotika sejak penicillin — bahwa ketoconazole harusmelalui suatu percobaan-percobaan dalam berbagai kondisidimana mungkin ia tidak cocok atau akan gagal. Tambahanlagi ada tanda-tanda bahwa bagi ketoconazole masa yang "sulit"telah dimulai. Kita belum mengetahui banyak tentangkemungkinan adanya resistensi terhadap obat ini, atau bilamanaresistensi akan timbul dan mulai meluas, sebagai akibatpemakaian yang kurang tepat. Kita harus sadar bahwa yangdibutuhkan adalah obat yang baik, non-toxik, anti-jamurberspektrum luas ; tidak hanya untuk kasus athlete's foot atauvaginitis, tetapi juga untuk mycosis sistemik yang mengancamjiwa pada penyakit-penyakit tropik dan subtropik dan untukinfeksi yang poterisiel fatal pada kondisi imunosupresif.

Ketoconazole barangkali bisa terbukti sebagai obat yangsedang kita cari-cari itu.

Lancet, February 6, 1982, p 319 — 320.

BCG : Persaingan Saudara -Sekandung

Lepra dan tuberkulosa disebabkan oleh genus Mycobac-terium. Keduanya memiliki persamaan dalam patologi (misal-nya lepra jenis "tuberkuloid'), dan mungkin bisa ditularkandengan cara yang sama pula. Pernah diperkirakan juga bah-

wa keduanya mempunyai interaksi antagonistik, dimanainfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis dapat mencegahinfeksi oleh M. leprae — terbukti dengan lenyapnya leprasecara misterius dari Eropa Utara, yang dikaitkan denganmeningkatnya insidensi tuberkulosa. Meskipun kekebalansilang diantara keduanya tidak pernah terbukti dengan meya-kinkan, tetapi telah nyata sejak 40 tahun yang lalu bahwa BCG(derivat dari bovine tubercle bacillus, M. bovis) dapatmenimbulkan kepekaan tidak hanya terhadap tuberkulin (se-diaan dari M. tuberculosis), tetapi juga terhadap lepromin (skintest antigen yang dibuat dari M. leprae).

Kenyataan ini akhirnya diteliti oleh ketiga Pusat Kontrol dariPercobaan BCG terhadap lepra — di Uganda oleh British M.R.C.; di Burma oleh WHO; dan di New Guinea oleh University ofSydney di Australia.

Seperti halnya pengalaman dari manfaat BCG terhadaptuberkulosa, hasil dari percobaan-percobaan tersebut sangatberbeda-beda satu sama lain: 80% kekebalan di Uganda, 50%kekebalan di New Guinea, dan 20% kekebalan di Burma.Mereka yang sinis berkesimpulan bahwa BCG memberi kekebalan sama baik — atau sama buruknya— terhadap lepra sepertihalnya terhadap tuberkulosa. Teka-teki tentang BCG yangdapat memberi kekebalan yang begitu bervariasi, memangmasih memerlukan suatu penyelesaian.

Sebuah kesimpulan akhir dari percobaan di Uganda baru sajadipublikasikan, dan kita mencari hasil analisanya untukmendapatkan suatu petunjuk. Dalam percobaan ini ternyatabahwa kepekaan alamiah yang kuat terhadap tuberkulinberkaitan dengan kekebalan terhadap lepra pada kelompok yangtidak mendapat vaccinasi. Tetapi masih ada hipotesa yang salingbertentangan, mengingat kenyataan tidak terlihatnya korelasiseperti halnya di Burma, dan tidak cukupnya kepekaan alamiahterhadap tuberkulin yang masih perlu diteliti di New Guinea.

Di Uganda proteksi vaksin sama untuk golongan umur 0sampai 15 tahun, termasuk kelompok percobaan; tidak sepertidi & Irma dimana kekebalan hanya terbatas pada anak di bawah5 tahun. Di New Guinea kekebalan tidak dibatasi padakelompok umur tertentu.

Hal ini menimbulkan dugaan bahwa di Burma ada faktorpengaruh lingkungan yang dapat meniadakan proteksi BCGterhadap lepra. Kemungkinan tentang adanya pengaruhmycobacterium lain dalam lingkungan tsb telah diperkirakansejak lama, dalam usaha untuk menerangkan adanya variasidari efek BCG terhadap tuberkulosa. Sementara itu, pihak teamM.R.C. menyatakan tidak ada bukti tentang keterlibatanmycobacterium lingkungan di Uganda, dimana ternyata BCGmemberikan kekebalan yang sama pada mereka, baik yangtidak maupun yang memiliki sedikit kepekaan terhadaptuberkulin. Tetapi memang ada banyak species atypical myco-bacterium yang dapat mempengaruhi dengan berbagai cara,menyebabkan adanya tingkat kepekaan yang berbeda-bedaterhadap tuberkulin. Jawabannya memang belum memuaskan.Hipotesa tentang terjadinya interaksi antara berbagai jenismycobacterium tersebut barangkali dapat menerangkanpengaruh yang bervariasi dari BCG— yang masih tetap menariknamun belum jelas.


Satu mata rantai yang hilang dalam rangka usaha pembukti-an adalah tidak adanya informasi yang terperinci tentangtuberkulosa dan lepra pada populasi yang sama. Namun se-kurang-kurangnya informasi tentang hal ini sedang tents di-kumpulkan, misalnya penelitian tentang kedua penyakit tersebutoleh Lepra Evaluation Project di Malawi; dan manfaat dari BCGterhadap lepra perlu dinilai dalam hubungannya dengan proyekTuberculosis Prevention Trial di India Selatan, proyekpembasmian besar-besaran terhadap tuberkulosa.

Kita tunggu hasilnya.

Pengaruh Psikologik dari Pang-ukuran Tekanan Darah

Sebuah laporan dari Amerika menyatakan adanya kemung-kinan pengaruh buruk (psikologik) terhadap seseorang yangkepadanya dikatakan bahwa ia mempunyai tekanan darah yangtinggi.

Penelitian telah dilakukan oleh Mann pada tahun 1977 terhadap71 orang yang sebelumnya kepada mereka pernah dikatakanbahwa tekanan darahnya tinggi.Ternyata, walaupun hasilpengukuran berikutnya (pada saat penelitian) tekanan darahmereka normal, tetapi mereka tampak "lebih depresi", gelisah danmerasa "kurang sehat" daripada kelompok kontrol. Padahal tidaksatupun dari ke-71 orang tersebut pernah mendapat obat-obat anti-hepertensi, dan tidak ditemukan faktor penyebab lain, yangmungkin menimbulkan keluhan psikologiknya itu.

Hal ini menguatkan dugaan bahwa memang ada pengaruh burukpsikologik, hanya karena "peninggian tekanan darah" pernahdikatakan kepada seseorang.

Atas laporan ini, para ahli dari Lembaga Penelitian Kedokterandi Amerika melakukan penelitian lebih lanjut, untuk membuktikankebenarannya. Tetapi kelemahan dari penelitian lanjutan iniadalah bahwa orang diikut-sertakan kedalam penelititan telah sadarbahwa mereka ada dalam "pengawasan" (dalam rangka penelitian),dan oleh karena itu efek buruk psikologik tidak tampak padakelompok ini.

Hal yang serupa dilaporkan pula oleh Bulpitt dan kawan-kawan,bahwa memang tidak terdapat perbedaan derajat "depresi"diantara penderita hipertensi yang dirawat di Rumah Sakitdibandingkan dengan penderita yang baru dirujuk ke Rumah Sakitkarena hipertensi.

Masalahnya terletak pada mereka yang mempunyai hipertensi "palsu" yang sebenarnya tidak memerlukan pengobatan, tetapitelah sempat menanggung beban psikologik akibat dikatakanbahwa tekanan darahnya tinggi.

Lepas dari masalah ini, adalah suatu kenyataan bahwa setelahpengukuran tekanan darah yang pertama, maka pengukuran ulangberikutnya hampir selalu menunjukkan angka yang lebih rendah.Oleh karena itu, yang penting adalah cara "manusiawi" untukmengatakan kepada penderita tentang tekanan darahnya, agar tidakmenimbulkan tafsiran yang keliru.

Dari sebuah penelitian lain di London tahun 1976, ternyata

bahwa 14% dari mereka yang mempunyai tekanan darahmal, pernah dikatakan sebelumnya bahwa tekanan darahnyatinggi, dan 42 % dari mereka yang hipertensi memang telahmengetahui sebelumnya. Rupanya cukup banyak orang yangtidak cukup pasti tentang berapa sebenarnya tekanan darahmereka.

Telah banyak dikeluhkan tentang kurangnya tindak-lan-jut pemeriksaan bagi penderita hipertensi, baik yang dijum-pai di Rumah Sakit maupun di tempat praktek pribadi Tin-dak lanjut diperlukan bukan hanya untuk kepentingan peng-obatan saja, tetapi juga agar penderita tidak kehilangan hak-nya untuk merasa pasti bahwa dirinya telah sehat kembali.

Lancet, March 6, 1982, p 547.

Konggres Nasional PertamaIkatan Rematologi Indonesia

Tanggal :28 — 30 Juli 1983Tema : Memantapkan peran sertaRematologi dalam mensukseskanpembangunan dan sistem Kesehat-an Nasional

Tujuan : Memperkenalkan dan meningkat-kan bidang pengetahuan Rema-tologi dokter-dokter anggota IRI,dokter Puskesmas, dan dokter

Topik : Kongres / Seminar, Simposium,Kuliah Tamu, dan pameranobat-obat anti rematik dan alat-alatrehabilitasi penyakit rematik.

Tempat : Wisma Pancasila, Simpanglima,Semarang.

Sekretariat : Bagian URM / RS dr. Kariadi,J1n. Dr Sutomo no 16, Semarang.

Biaya pendaftaran : Sebelum 30 April 1983 :Dokter Rp. 25.000,Tenaga Kesehatan / Para medis,Mahasiswa Rp. 20.000,Penyerta ( Istri / Anak ) Rp.15.000,-Setelah 30 April 1983 :Dokter Rp. 30.000,-Tenaga Kesehatan / Para Medis,Mahasiswa Rp. 25.000,Penyerta ( Istri / Anak ) Rp.20.000,-


Pengobatan Ketergantungan Obat denganAkupunktur

dr. Sri Kusumo Amdani

Unit Akupunktur Rumah Sakit Dr CYpto Mangunkusumo, Jakarta

Sebetulnya cara pengobatan ketergantungan obat denganakupunktur sudah lama diuji dan dilaksanakan di berbagaitempat di luar negeri 1-5. Pernah pula dicoba cara yang miripakupunktur, yaitu staplepunktur telinga.6 Kebanyakan mela-porkan hasil yang memuaskan dengan cara pengobatan yangsederhana dan murah ini.

tidak jelas selama3-4 hari sesudah penghentian obat, lagipulatidak menimbulkan tanda-tanda autonomik selama masaabstinensi. Oleh karena itu metadon biasa dipakai dalampengobatan ketergantungan narkotik.

PENGOBATAN

KETERGANTUNGAN OBAT

Apakah ketergantungan obat itu? Menurut Dorland's MedicalDictionary ini adalah : suatu keadaan yang ditandai dengankeinginan dan kebutuhan yang luar biasa untuk terus menerusmemakai suatu obat dan berusaha mendapatkannya denganberbagai cara, dengan kecenderungan meningkatkan dosis,merasa tergantung pada obat tersebut secara fisik dan psikik,dan mempunyai efek yang merugikan individu dan lingku-ngannya.

Meskipun umumnya terjadi pada anak-anak muda dengankelainan psikiatrik, dapat juga ketergantungan-obat terjadipada penderita yang mendapat analgetika opiat, tetapi jumlahkasus ini relatif kecil

Bila pemakaian obat dihentikan secara tiba-tiba, akan timbulsindroma abstinensi. Inilah yang membedakan obat-obatpenyebab ketergantungan obat dan obat yang menyebabkan "kebiasaan" (Habit forming). Obat yang terakhir ini tidakmenimbulkan sindroma abstinensi pada penghentian pemakai-annya. Termasuk di sin ialah : bromida, amfetamin, kokain danmarijuana.

Karakteristik dari ketergantungan dan gejala abstinensi secarakualitatif serupa pada semua obat: kelompok opiat dan analge-sik sintetik. Perbedaan terutama secara kuantitatif yaitu potensidan kecepatan pengaruhnya. Heroin, Dilaudid dan metoponlebih kuat daripada morfm; berpengaruh lebih cepat dan gejalaabstinensi datang dan menghilang lebih cepat. Dromoranberpengaruh lebih lambat dari pada morfm, gejala abstinensitimbul lebih lambat, intensitasnya kurang dan menghilanglebih lambat; demikian juga codeine. Sindroma abstinensi darimetadon intensitasnya kurang daripada kodein dan

Pengobatan ketergantungan obat biasa disebut detoksifikasi.Biasanya pasien dirawat dalam tempat perawatan khusus.Pengobatan secara ilmu kedokteran Barat dilakukan sbb :1. Dib.erikan morfm dengan dosis yang cukup untuk mencegah

sindroma abstinensi (30 mg 4x/hari) selama 3 hari. Kemu-dian dosis dikurangi dengan cepat sehingga dosis kecil dica-pai dalam 5-10 had.' HHB Saanin melaporkan cara pengo-batan yang hampir sama dengan memberikan Pulvus Doveriselama 10 hari dengan dosis yang menurun, sedang harikesebelas sama sekali tak diberikan lagi.8

2. Diberikan metadon 10-20 mg 2-3x/hari selama 2 hari.Kemudian dosis dikurangi sebanyak 5 mg setiap hari.9

3. Sesudah bebas obat, pengobatan lebih ditekankan padarehabilitasi mental untuk mencegah terjadinya relapse.7,9

4. Gold dkk10 -15 melaporkan detoksifikasi yang cepat denganklonidin 5 tg/kg BB peroral 2x/hari selama 1 minggu.Klonidin menghilangkan gejala-gejala abstinensi.

Cara pengobatan (1) dan (2) tidak semudah yang diperkirakan,sebab pasien masih merasakan gejala-gejala yang tidak menye-nangkan selama pengobatan. Banyak diantara penderita ini yangsampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun masih terusminum dosis maintenance metadon. Sedangkan ldonidin dapatmenimbulkan sindrom abstinensi pada pemakaian yang lama.

Pengobatan secara ilmu Akupunktur

1. Wen dan Cheung dari Hongkong 1 mulai tahun 1972mengobati ketergantungan obat dengan akupunktur telinga danstimulasi listrik. Titik akupunktur yang ditusuk adalah


Titik Paru-paru yang terletak pada concha telinga. Jarum yangdipakai, panjang ½ inch, nomor 30, dibuat dari baja tahan karat.Jarum ditusukkan subkutan sedalam 3-5 mm, kemudiandihubungkan dengan stimulator yang digerakkan dengan bate-rai. Frekuensi getaran diatur 125 putaran/detik (Hz), sedangintensitasnya disesuaikan dengan perasaan pasien. Pengobatanini berlangsung selama 30 menit, 2-3 kali pengobatan setiap haripada 2-3 hari pertama, kemudian 1 kali perhari selama 4-5 hari.Biasanya sindrom abstinensi menghilang 10-15 menit sesudahdimulainya stimulasi. 39 dari 40 pasien yang diobati, dinyatakanbabas obat (40 pasien ini dirawat di rumah sakit). Sedangpengobatan pada pasien yang berobat jalan, yang dilaporkanpada tahun 1979 oleh penulis yang sama, 30 dari 77 orangdinyatakan bebas obat.14

M. Shuaib dari Pakistan4 memakai cara dari Wen, dari 19 pasienyang diobati semuanya dinyatakan bebas obat dalam 6-8 haripengobatan.

2. Smith dkk3,5 mulai memakai akupunktur untuk mengobatiketergantungan obat sejak tahun 1974, sebagai penggantidetoksifikasi dengan metadon yang mengalami banyak kegagalandan masalah. Cara pengobatan makin berkembang, sehinggamulai tahun 1979 detoksifikasi metadon tidak dipakai lagi. Mula-mula mereka memakai cara Wen, tetapi kemudiandikembangkan dan mendapatkan bahwa tanpa memakaistimulasi listrik dengan menambah titik akupunktur yangditusuk, hasilnya lebih memuaskan. Titik-titik akupunktur yangdipilih adalah Titik Telinga Paru-paru, Sen Men dan Symphatis,ditambah Titik Ho Ku (LI.4). Jarum ditinggalkan selama 30-90mania. Pengobatan diberikan setiap hari selama 2-5 hari.Kemudian pengobatan dilanjutkan untuk menghllangkandepresi, kerinduan pada obat dan sisa gejala yang lain.Diperkirakan, 50% pasien yang mengikuti program detoksifikasidengan akupunktur tetap bebas obat selama 6 bulan atau lebih.

3. Wen kemudian mencoba cara detoksifikasi yang oepatdengan akupunktur, dikombinasi dengan naloxon.15,16 Carapengobatan sama dengan pada No. 1, sesudah jarum ditusukkandan dihubungkan dengan stimulator, kemudian naloxondisuntikkan secara subkutan. Suntikan naloxon yang pertamadiberikan A jam sesudah dimulainya stimulasi listrik. Carapemberian naloxon seperti Tabel 1.

Tabel 1. Waktu dan dosis pemberian Naloxone.

Intervalsuntikan(jam )

cc mg Total mg

0 0,1 0,04 0,041 /4 0,2 0,08 0,121/2 0,3 0,12 1,24

1 /2— 3/4 0,4 0,16 0,401/2 0,5 0,20 0,601 /2 0,5 0,20 0,60

Pengobatan ini berlangsung selama 3 jam, dan intensitas dari

stimulator dinaikkan setiap kali pasien merasa getarannyaberkurang/menghilang, Dengan penyuntikan naloxon, akantimbul sindroma abstinensi, tetapi gejala-gejala ini dapat diku-rangi atau dihilangkan oleh akupunktur dan stimulasi listrikyang diberikan secara serentak. Pengobatan ini diberikan pada 6pasien. Semuanya kemudian dinyatakan bebas obat, dandianjurkan untuk mengikuti program rehabilitasi. Sesudahpengobatan semua pasien dapat tidur dengan nyenyak. 1-2 harisesudah pengobatan, ekspresi dan kelakuan pasien berubahmenjadi lebih menyenangkan dan nafsu makan bertambah dandalam waktu dekat berat badannya bertambah.Pada tahun 1979 diulangi pengobatan dengan cara tersebutdiatas pada 50 pasien.16 41 orang diantananya bereaksi baikterhadap pengobatan, 9 orang sisanya tidak. Dari 41 pasiendiatas, 23 pasien memperliliatkan sindroma abstinensi yangringan (air mata keluar sedildt, hidung buntu dan menguap),sedangkan 18 pasien memperl hatkan sindroma abstinensisedang (tremor, gelisah, bulu roma berdiri, rasa sakit di perut,punggung dan anggota badan, lakrimasi, menguap, hidung bun-tu dan pilek). 9 orang dianggap gagal karena pasien memperli-hatkan sindroma abstinensi yang berat dan pengobatan harusdihentikan.

4. Cara pengobatan lain yaitu dengan penusukan titikakupunktur badan dan telinga. Titik Badan yang ditusuk adalah:Anmien (titik ekstra), Tachui (Tu-14), Neikuan (P-6),Yanglingchuan (GB-34), Sanyinchiao (Sp.-6), Hoku (LI-4),

Gambar Titik Akupuntur Telinga.

1. Titik Paru-paru2. Titik Shenmen.3. Titik Sympathy.4. Titik Jantung.5. Titik Subcortex.6. Titik Otak.7. Ttitik Occiput.8. Titik Ginjal.

* Permukaan dalam.

Gambar 1.


Jenchung (Tu-26), dan Kungsun (Sp-4). Titik Telinga : Shen-men, Sympathy, Paru-paru, Jantung, Subcortex, Otak, Occi-put. Jarum diputar-putar atau dihubungkan dengan stimulatorlistrik dan gelombang disesuaikan, Frekuensi getaran lebih dari200 per menit. Pengobatan berlangsung 10-40 menit 2-4x/hari.Kemudian lama dan jumlah pengobatan dikurangi secarabertahap sampai pasien bebas obat. Laporan dari Hongkongtentang hasil pengobatan dengan cara ini pada 40 kasus, 100%sembuh.2 Observasi dilakukan lebih dari 1 tahun, diantaranyahanya 8 kasus yang mendapat pengobatan lagi 1-2x, sedangsisanya tidak.

5. Cara yang agak lain dikemukakan oleh Sacks dari Cali-fornia pada tahun 1975.6 Dipakai Staplepuncture telinga padaTitik Paru-paru telinga. Prinsip cara ini adalah memasang jarumakupunktur jenis tertentu selama periode tertentu.

Jarum Akupunktur ditanamkan pada concha kedua telingadengan alat tertentu (lihat Gambar 2), sehingga jarum terletaksubkutan (tidak boleh mengenai cartilago). Teknik pemasa-ngannya dapat dengan atau tanpa anestesi lokal. Sesudah ja-rum dipasang, diberikan salep antibiotika di sekitarnya untukmencegah timbulnya infeksi. Pasien dipesan untukmengoleskan salep antibiotika dan memberikan rangsangandengan ujung jari pada jarum. Juga dipesan untuk datang lagipada waktu yang telah ditentukan. Biasanya pasien dimintauntuk datang lagi 3x/minggu selama 1 minggu, kemudian2x/minggu selama 1 minggu, kemudian lx/minggu selama 1bulan. Jarum diganti bila terlepas atau letaknya berubah se-hingga sukar dirangsang dengan ujung jari.

Dari 182 kasus yang diobati dengan cara ini, 18 kasus berhasildisembuhkan dengan sangat baik (tidak ada lagi gejala-absti-nensi), 97 pasien dengan hasil baik (gejala tinggal sedikit),sedang 76 pasien gagal.

Perlu ditekankan disini, bahwa akupunktur hanya menghi-langkan gejala abstinensi, sehingga pengobatan psikologik ma-sih tetap perlu dilakukan selama pengobatan akupunktur dansesudah bebas obat. Meskipun demikian, Smith mengatakanbahwa pasien yang didetoksifikasi dengan akupunktur menun-jukkan suatu keseimbangan emosi, sehingga proses rehabili-tasi psikik dan sosial menjadi lebih mudah.

Gambar 2. Cara penanaman Staplepuncture.

MEKANISME KERJA AKUPUNKTUR PADA PENGOBAT-AN KETERGANTUNGAN OBAT.

Menurut Smith dick 3,5,17 akupunktur adalah suatu carapenyembuhan alamiah atau mengobati diri sendiri (self-helptherapy), karena mendorong kemampuan penyembuhan dankekuatan tubuh. Obat-obat narkotik mempunyai karakteristikmenekan bermacam-macam fungsi tubuh. Menurut teori aku-punktur, penekanan ini menyebabkan terjadinya sumbatan aliranenergi (CO). "Ci" ini mengalir di dalam meridian utama maupunmeridian cabang yang terdapat di seluruh tubuh. Pemakaiannarkotik yang lama menekan aliran energi dan membentuksumbatan-sumbatan pada bagian-bagian penting , tubuh.Penyumbatan ini berhubungan dengan timbulnya rasa sakit dankejang pada sindroma abstinensi. Juga akan terjadi penekananpada proses pembuangan zat sisa (ini terlihat dari timbulnyakeringat banyak, pilek, lakrimasi pada sindroma abstinensi).Akupunktur membantu proses detoksifikasi denganmenghilangkan sumbatan Ci, terutama pada organ-organ yangberfungsi membuang zat sisa.

Titik Akupunktur Telinga yang sering dipakai adalah TitikParu-paru Ginjal yang merupakan organ-organ pembuangan.Akupunktur juga membantu regenerasi. Detoksifikasi denganakupunktur dirasakan nyaman oleh pasien dibandingkan dengandetoksifikasi metadon yang tidak menyenangkan. Smithmelaporkan bahwa hampir semua pasien yang didetoksifikasidengan akupunktur secara spontan berhenti merokok selamadetoksifikasi. Ini menunjukkan adanya penyembuhan secaraalamiah yang menyeluruh. Keadaan ini berlawanan dengan yangterjadi di tempat perawatan ketergantungan obat yang biasa,dimana pemakaian rokok meningkat secara drastis pada penderitayang bebas obat maupun yang masih dalam proses detoksifikasi.Smith tidak sependapat dengan anggapan bahwa akupunkturmenghilangkan sindroma abstinensi karena menimbulkan efeksedatif seperti narkotik. Tetapi dikatakan bahwa akupunkturmemperkuat fungsi keseluruhan dari tubuh lebih daripada efeknarkotik atau blokade syaraf. Oleh karena itu ia tidal( setujudengan pemakaian stimulasi listrik, sebab rangsangan ini akanmenimbulkan efek pelemahan (sedasi), sedangkan pasien leb111membutuhkan penguatan (tonifikasi).

Berlawanan dengan pendapat Smith, Wen mengemukakanpentingnya stimulasi listrik. Wen16 berpendapat bahwa padaketergantungan obat, narkotik menggeser tempat endrofm padareceptor, sehingga produksi endorfin dikurangi atau dihambat.Akupunktur dan stimulasi listrik dalam setengah jam akanmenaikkan produksi endorfm, sehingga dapat mengurangi ataumenghilangkan gejala-gejala abstinensi yang timbul. Denganberkurang atau hilangnya rasa getaran dari stimulasi listrik,pasien akan merasakan gejala-gejala yang lebih berat, sehinggaintensitas stimulasi perlu ditambah. Dengan bertambahnyaintensitas stimulasi ini, temyata dapat mengurangi beratnyagejala. Stimulasi listrik yang terns menerus akan menambahjumlah produksi endorfin dan juga menghambat sistem sarafautonom (kebanyakan sindroma abstinensi berasal dari sistemsaraf parasimpatis). Jarum ditusukkan pada concha yangdiinervasi oleh N. Vagus bersama N. glossopharyngeus dan N.facialis. Ketiga nervus ini membentuk bagian cranial


dari sistem nervus parasimpatis, sehingga stimulasi listrik disiniakan menghambat sistem saraf parasimpatis dan membantumenghilangkan sindroma abstinensi.. l3ersama-sama dengannaiknya endorfin dalam tuhuh, akan hilang juga sindromaab-stinensi, sehingga pasien merasa enak.

Pendapat yang hampir sama dikemukakan oleh Sytinsky danGalchskaya1,8 yang mengatakan bahwa efek positif dari

akupunktur dan stimulasi listrik disehahkan olch pengaruhterhadap mekanisme diantara nucleus-nucleus thalamus, hy-pothalamus, hippocampus dan cortex cerebri. Manifestasi dari

reaksi vegetatif selama keadaan abstinensi disehahkan ketidak-seimbangan simpatis dan parasimpatis. Akupunktur secaraselektif merangsang salah satu di antaranya untuk mengembali-kan keseimhangan.

Wen dkk19 mendapatkan bahwa ternyata akupunktur danstimulasi listrik menurunkan kadar ACTH dan cortisol dalamplasma. Turunnya kadar cortisol plasma pada penderita yangdalam maintenance metadon biasanya mendahului timhulnyasindroma abstinensi. Dalam hubungannya dengan hal ini,turunnya kadar ACTH dan cortisol dapat menunjukkanhagaimana akupunktur berpengaruh pada jalur pituitary-adre-nal untuk menghindari dan memperbaiki sindroma abstinensi.

KESIMPULAN

Meskipun cara pengobatan akupunktur pada ketergantunganohat bermacam-macam tetapi semuanya menunjukkan hasil

, yang memuaskan (80-100%), kecuali pada pasien-pasien yangtidak dirawat. Pengobatan secara psikologik perlu diberikanselama pengobatan akupunktur dan sesudah bebas obat.Keberhasilan detoksifikasi akupunktur membentuk suatukeseimbangan emosi, sehingga proses rehabilitasi psikik dansosial menjadi lebih mudah. Mekanismekerja akupunktur sen-diri masih belum jelas, dan para ahli mempunyai pendapat yangberbeda. Tetapi hal ini tidak perlu diperdebatkan, melihatkenyataan bahwa cara detoksifikasi akupunktur lebih cepat,lebih mudah dilakukan dengan biaya yang lebih murah dandirasakan lebih menyenangkan oleh pasien. Mengingat hal-haltersebut di atas, kiranya perlu dipertimbangkan untukmenerapkan cara pengobatan ini pada pasien-pasienketergantungan obat di Indonesia.

KEPUSTAKAAN

1. Wen HL, Cheung SYC. Treatment of Drug Addiction by Acupunc-ture and Electrical Stimulation Am J Acup 1973 June 1 : 71-75.

2. Anonim -Practical Ear-Needling Therapy. Hongkong : Medicine andHealt Publishing Co 1977.

3. Shakur MDAc, Smith M MD. The Use of Acupuncture in theTreatment of Drug Addiction Am J Acup 1979 Sept. 7(3) : 223-228.

4. Shuaih BM MliliS, FCPS FRC.Psych DPM,Acupuncture Treatment ofDrug Dependence in Pakistan, in Recent Advances in AcupunctureRcsearch.Ed . Kao FF MD PHD. Kao JY Md. New York : Institutefor Advance Research in Asian Science and Medicine. 1979:509-513.

5. Smith MO MI) et al. Acupuncture Treatment of Drug Addiction andAlcohol Abuse Am J Acup 1982, June 10(2) : 161-163.

6. Sacks LI. MD. Drug Addiction. Alcoholism, Smoking. Obesity Treatedby Auricular Staplepuncture; Am J Acup 1975 June 3(2) : 147 150.

7. Victor M, Adams RI). Opiates and Other Synthetic Analgesic Drugs. inPrinciples of Internal Medicine Ed. : Harrison 5 th Ed, Tokyo :Kogakusha Co LTD) 1395.8.

8. HHB Saanin Dt Tan Pariantan. Pengobatan Pendcrita Pemadat.Majalah Kedokteran Indonesia Des. 1962, 12:390-394.

9. Wieland WE. Narcotic Addiction, in Current Therapy. E. Conn HF MDPhiladelphia, London, Toronto : Wli Saunders Co, 1974; 829-830.

10. Gold MS, Rednond DE Jr, Kleber HI). Clonidine Blocks AcuteOpiate-Withdrawal Symptoms. Lancet 1978 Sept, 2: 599-601.

11. Gold MS, Redmond DE Jr, Kleber HI). Clonidine in Opiate With-drawal Lancet 1978 Apr, 2: 929-930

12. Gold MS MI), Redmond DE Jr MI); Kleber HD MD. NoradrenergicHyperactivity in Opiate Withdrawal Supported by ClonidineReversal of Opiate Withdrawal; Am j Psychiatry 1979 Jan, 136 (1) :100-102.

13. Gold MS Md; Pottash ALC MD. Sweeney DR MD PHD et al RapidOpiate Detoxification : Clinical Evidence of Antidepressant andAntipanic Affects of Opiates. Am J Psychiatry 1979 May 136 (7) :982-983.

14. Wen HL. Acupuncture and Electrical Stimulation (AES) outpatientDetoxification; Mod Med Asia, 1979 Mar 15(3) : 39-43.

15. Wen HL. Fast Detoxification of Drug Abuse by Acupuncture andelectrical Stimulation (AES) in Combination with Naloxone; ModMed Asia, 1977 May, 13(5) : 13-17.

16. Wen HL. Fast Detoxification of Heroin Addicts by Acupuncture andElectrical Stimulation (AES) in Combination with Naloxone, inRecent Advances in Acupuncture Research Edit Kao FF MD PHD,Kao JY MD. 520-526 New York : Institute for Advance Research inAsian Science and Medicine.

17. Smith MO MD Acupuncture and Natural Healing in Drug Addiction:Am J Acup 1979 June, 7(2) : 97-107.

18. Sytinsky IA, Galebskaya LV. Physiology-Biochemical-Bases of DrugDependence Treatment by Electroacupunture : Am J Acup 1981March, 9(1) : 9-32.

19. Wen HL, Ho WKK, Wong HK et al Reduction of AdrenocorticotropicHormone (ACTH) Cortisol in Drug Addict Treated by Acupunctureand Electrical Stimulation (AES), in Recent-Advances inAcupuncture Research Edit Kao FF MD PHD, Kao JY MD. NewYork: Institute for Advance Research in Asian Sicience andMedicine 1979: 524-519.


Kecemasan pada Anak Remaja

dr Endang Warsiki G dan dr. Lestari Soeharjono

Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

PENDAHULUANAnak sebetulnya telah nengalami kecemasan sejak bulan-

bulan pertama dari kehidupan, hahkan menurut beberapa sarjana,bayi sebelum lahir sudah mengalami kecemasan. Akan tetapimanifestasi dari kecemasan ini sering kali tidak dimengerti olehorang dewasa.' •Z

Kecemasan dialami oleh setiap anak dalam setiap fase per-kembangannya. Oleh sebab itu gangguan mental emosionil padaanak lebih sering terdapat daripada orang dewasa serta variasinyajuga lebih banyak.

Seorang anak tidak bisa dianggap sebagai seorang dewasakecil. Pada umumnya dalam perkembangannya kearah kede-wasaan anak melalui beberapa fase perkembangan yang tertentu.Dalam setiap fase perkembangan terjadi kecemasan yang tertentudan yang bersifat spesifik untuk fase tersebut 2

Kecemasan yang timbul pada anak tidak selalu bersifat pa-tologi tetapi dapat juga disebabkan oleh proses perkembangan itusendiri atau karena tingkah laku yang salah dari orang tua.2 ,3

Beratnya gejala kecemasan yang tampak pada anak tidak selalumenunjukkan beratnya gangguan yang diderita. Semakin beratgangguan yang diderita oleh anak (misalnya: psikosa, retardasimental berat), semakin kurang anak merasakan kecemasan, tetapisemakin besar kecemasan ditunjukkan atau dialami orang tuanya.Besarnya penderitaan yang ditunjukkan oleh anak karenagangguan emosionalnya juga tidak merupakan indikator baikburuknya prognosa gangguan tersebut

TEORI DAN MAMFESTASI KECEMASAN

Kecemasan adalah bentuk dasar dari semua affek atau de-ngan perkataan lain semua jenis affek adalah derivat dari ke-cemasan. Hal ini lebih nyata pada affek yang negatif (seperti :kemarahan, kebencian, kesedihan) daripada affek yang positif (seperti: kegembiraan, rasa sayang). Defensi ego terhadapkecemasan dapat dikerahkan terhadap jenis-jenis affek lainnyajuga. 4

Menurut Jersild, kecemasan adalah respons terhadap an-caman pada dirinya , pada ego atau pada harga dirinya.5 Ke

cemasan karena memang sering terjadi pada anak, dianggapnormal bila frekuensi dan intensitasnya tidak mengganggukehidupan normal anak.6

Beberapa sarjana membedakan kecemasan dan ke-takutan.4,5,7,8,

Kecemasan : adalah respons terhadap bahaya yang tidak tampak(tak ada obyek luar) dan respons ini jauh tak sebandingdengan ancaman realistik dari bahaya tersebut (bahayasubyektit).

Ketakutan : adalah respons terhadap bahaya yang tampak (adaobyek luar) dan respons ini sebanding dengan bahayarealistik dari obyek ini terhadap dirinya sendiri (bahayaobyekfif).

Fobi merupakan sejenis kecemasan juga, yang terikat padasuatu gagasan keadaan atau benda (bound anxiety).5,9 Meskipuntampaknya menurut definisi ada perbedaan antara kecemasan,ketakutan dan fobi namun manifestasi gejala atau gangguanfisiologik dari ketiganya adalah sama, misalnya : keteranganotot, kegelisahan, gemetar, banyak keringat, mual, sakit kepala,sering kencing, palpitasi dan sebagainya.4,10

Menurut Selma Fraiberg pada masa anak, perasaan cemasdan takut sukar dipisahkan satu sama lain.7

SJ Pearson mengatakan juga bahwa banyak anak menunjuk-kan rasa takut, meskipun tak ada benda atau keadaan yangmenimbulkan rasa takut. Dikatakan pula bahwa anak lebihpenakut daripada orang dewasa.3 Hal ini diperkuat oleh Jersildbahwa memang ada perbedaan pada anak dan orang dewasayakni anak lebih penakut dan lebih sukar mengutarakan isihatinya daripada orang dewasa. Bila anak mengatakan takut : "takut hantu, takut penculik, takut perampok", maka artinyaketakutan tersebut bukan menyatakan sumber ketakutan yangsesungguhnya melainkan merupakan simbol suatu kecemasan,yakni ada sesuatu yang menimbulkan bencana atau celaka padadiri anak atau merupakan simbol dimana anak mengutarakansuatu keadaan atau ramalan yang tak baik mengenai dirinya.11

Ada pendapat dari para ahli psikoterapi mencari simbol dariketakutan yang diutarakan oleh anak adalah sangat sukar.Untuk dibutuhkan keahlian dalam psikoterapi dan


membutuhkan waktu yang lama.5

Serangan kecemasan (anxiety attack) biasanya terjadi padasore atau malam hari, sebelum dan sesudah tidur, tapi dapat jugaterjadi pada siang hari, berlangsung selama beberapa menitsampai 1 jam atau lebih. Frekuensi serangan dapat sampai duaatau tiga kali dalam seminggu, tetapi kadang-kadang beberapakali dalam sehari.3,6

Awal mula kecemasan ini biasanya mendadak, anak menjadipanik, mendadak menjerit memanggil ibunya dan sukar di-tenangkan. Biasanya serangan ini terjadi pada anak yang ter-ganggu emosinya oleh pengalaman-pengalaman yang menakut-kan misalnya :

— sesudah operasi di rumah sakit (tonsilectomi, adenectomi).— keadaan rumah sakit yang asing bagi anak dan sebagai-

nya.

INSIDENS KECEMASAN

Pada umur 2—5 tahun, kecemasan lebih sering terjadi padaanak laki-laki daripada anak perempuan. Kecemasan akan duakali lebih sering terjadi pada anak-anak yang mengalami trau-ma kelahiran daripada anak-anak yang proses kelahirannyanormal. Kemudian kecemasan akan enam kali lebih sering ter-jadi pada anak yang berasal dari keluarga yang "broken home"daripada keluarga yang normal.6

Anak berumur 3 tahun sering menunjukkan rasa takut se-sungguhnya pada benda, keadaan atau orang asing (real fear),sedangkan pada umur 6 tahun kebanyakan rasa takut yang di-tunjukkan merupakan manifestasi dari kecemasan.3,5

SJ Pearson3 menyelidiki 100 anak laki-laki maupun anakperempuan berumur 5—12 tahun, mendapatkan bahwa anakberumur 5—6 tahun lebih menunjukkan rasa takut pada bi-natang & orang jahat daripada anak berumur 12 tahun3. Diatasumur 12 tahun anak lebih takut akan caci maki atau dibuatmalu. Anak laki-laki sering menunjukkan rasa takut akan terjadiluka-luka dari dirinya, tapi kadang-kadang mengatakan tidakmempunyai rasa takut terhadap siapapun. Sedangkan anakperempuan lebih takut pada kegelapan, sendirian, pemandangandan suara asing. Anak-anak dengan IQ rendah (IQ 80-90) lebihsering takut pada orang jahat daripada anak dengan IQ tinggi (IQ diatas 120). Sebaliknya anak dengan IQ tinggi lebih seringmenunjukkan rasa takut terjadi luka-luka pada dirinya, nightmares, takut hantu dan takut terjadi penyakit dan kematian padakeluarga daripada anak dengan IQ rendah.

Serangan kecemasan mendadak lebih sering terjadi pada anakperempuan daripada anak laki-laki, terutama terjadi pada anakberumur 10—13 tahun (prepubertal years) dan jarang padaanak berumur kurang dari 8 tahun.6

Sebab-sebab timbulnya kecemasan

Lingkungan anak terdiri dari lingkungan yang memuaskandan lingkungan yang mengancam anak. Lingkungan dapatmemberikan kesenangan dan menguaangi ketegangan padaanak, tetapi dapat juga mempunyai kekuatan untuk meng-hasilkan nyeri dan menambah ketegangan.12

Namun faktor konstitusi anak juga penting dalam membuatseorang anak lebih mudah cemas atau tidak. Beberapa anakdengan lingkungan yang sama, dilahirkan dan dirawat oleh orangtua yang sama ternyata mereka berbeda banyak dalam responsemosi mulai sejak dilahirkan sampai dewasa.5

Ada 5 temperamen yang khas ditemui pada anak-anak sejakbayi :

1. Anak yang sukar adaptasinya (the difficult child).2. Anak yang mudah adaptasinya (the easy child).3. Anak yang lambat adaptasinya (slow to warm up child).4. Anak yang keras kepala (the very persistent child).5. Anak yang hiperaktif (the highly active child)

Masing-masing temperamen dapat mempengaruhi timbulnyakecemasan pada anak dan orang tua akibat interaksi mereka.13,14

Apakah penyebab timbulnya kecemasan pada anak? Freud5

mengutarakan bahwa kecemasan dapat terjadi pada anakterutama karena 2 keadaan :

1. Kehilangan orang yang dicintai, yakni keadaan dimana anakditinggal sendiri atau dipisahkan dari ibu yang dicintainya (separation anxiety)

2. Konflik yang tak terselesaikan antara kebutuhan untukpemuasan instinktual dan keadaan lingkungan melarangpemuasan ini.

Horney5 menyatakan kecemasan khronis akan berkembang padaanak bila seorang anak terus menerus membentuk defens (pertahanan) melawan lingkungan yang tak dapat dipercaya, takadil dan kejam terhadap dirinya. Terhadap lingkungan ini anaktak mempunyai kekuatan untuk mengubahnya, inimenghalangi tumbuhnya kepercayaan pada diri sendiri. Ling-kungan yang kejam menimbulkan rasa permusuhan anak. Tetapidirasakan berbahaya bagi anak bila rasa permusuhan inidinyatakan karena kehidupannya sehari-hari tergantung pada-nya. Maka timbul konflik. Untuk menyelesaikan konflik inidipakai mekanisme pembelaan, yang ternyata malah menambahkesukaran pada dirinya.'

Teori Sullivan menekankan konsep "emphathy", yakni konsephubungan antara individu antara ibu dan anak. Bila orang tuamengalami kecemasan maka pada anak juga timbul kecemasankarena adanya komunikasi antara keduanya5,15 Ketiga teori diatasterutama menekankan lingkungan sebagai penyebab timbulnyakecemasan pada anak.

Ada teori-teori lain, misalnyateoriJohnson dan Medinnus yangberpendapat bahwa kecemasan merupakan penyakit memilar.Bila ibu mengalami kecemasan maka dapat menularkan padaanak.11 Lalu Mowrer melihat kecemasan sebagai bentukconditioning dari reaksi terhadap nyeri.11

Banyak pandangan dan teori yang diajukan. Tapi secarasingkat dapat dikelompokkan menjadi :I. Pandangan ahli konstitusi yang menerangkan sebab ke-

cemasan dianggap sebagai ekspressi langsung dari polakonstitusi anak yang telah ditetapkan sebelum lahir.

II. Pandangan ahli psikoanalisa menganggap kecemasan terjadiakibat hasil konflik antara dorongan instinktual yang inginmencari kepuasan dengan kekuatan repressi untukmenghambat dorongan ini.


III. Teori belajar (learning theory) mengungkapkan bahwakecemasan dipandang sebagai pola belajar conditioningdengan adaptasi yang salah serta didasarkan pada pem-bentukan conditioned reflex.

IV. Pandangan ahli kultural dimana gejala kecemasan dipan-dang sebagai ekspressi langsung dari pengaruh sosio-kultural.

Tanda-tanda kecemasanPerlu diketahui tanda-tanda kecemasan yang telah diderita

oleh anak yakni dilihat dari 3 segis

1. Persepsi terhadap peristiwa yang menimbulkan kece-masan.

Bila anak sedang dalam kecemasan, maka persepsi terhadapsesuatu yang membangkitkan kecemasan ini sering tidak sesuai.Contoh :— dengan kritik yang ringan saja anak mudah marah-marah.— ada suara sedikit saja sudah sangat terkejut dan berdebar-debar. 2. Perasaan anak pada saat cemas (feelings of anxiety).

Dalam keadaan cemas, perasaan yang diderita oleh anaksering tidak begitu jelas. Kecemasan datang dapat berupaperasaan khawatir atau takut tanpa sebab yang jelas. Kadang-kadang timbul perasaan sedih, gelisah, gugup.Ataupun dialami sebagai perasaan kekosongan atau bodoh.Sampai anak kadang-kadang berkata : "Saya tidak tahu apa yangsaya rasakan." Bentuk kecemasan ini bervariasi dari taraf ringan(samar-samar) sampai taraf kepanikan (anxiety attack).

3. Dorongan yang timbul pada saat terjadi kecemasan (im-pulse)

Bila kecemasan dialami oleh anak maka ada macam-macamdorongan timbul pada anak yakni dorongan :

A. Berbuat sesuatu seperti yang biasa ia lakukan sebelum nyapada saat mengalami kecemasan. Contoh :Seorang anak remaja cemas karena ingin melakukan doronganseksualnya tetapi dilarang oleh lingkungannya maka justru iamelakukan hubungan seksual (acting out) atau ia akan men-cegah dorongan seksual ini timbul dengan membuat peraturanyang kaku mengenai moralitas (reaction formation) ataupun iaakan melakukan keduanya tergantung pada apa yang dipilihbiasanya pada saat kecemasan.

B. Perbuatan untuk menangkis, mengelak atau menghin-darkan dari kejadian yang mungkin menghasilkan kecemasan.Contoh :Seorang anak mengalami kecemasan karena merasa terkalahkankepandaiannya oleh temannya maka timbul dorongan untuk rajinbelajar agar dapat menyaingi temannya itu.

Macam-macam kecemasan

Pearson SJ mengklassifikasikan 'kecemasan anak menjadi 3bagian3 :1. Serangan kecemasan yang akut (acute attack)

— Siang hari (diurnal)— Malam hari (nocturnal). Contoh : night terror.

2. Keadaan kecemasan yang terus menerus.3. Fobia.

Kecemasan dapat juga dibagi menurut sumber sebabnya: 16

1. Kecemasan obyektif. Ketakutan akan bahaya sesungguhnyadari lingkungan atau dunia luar.

2. Kecemasan hati nurani. Kecemasan timbul bila individumengerjakan perbuatan yang berlawanan dengan moralitas.Kecemasan ini baru terjadi bila super ego sudah ber-kembang.

3. Kecemasan neurotik. Kecemasan berasal dari tubuh karenatakut hukuman akibat telah dilakukan pemuasan instinktual.Kecemasan ini tersembunyi dalam gangguan lain sepertipada fobia, reaksi obsessi kompulsi, reaksi konversi dan padagangguan psikofisiologik.

4. Kecemasan psikotik. Kecemasan ini bukanlah merupakangejala pada umunnnya melainkan sebagai gejala dari psikosa-nya.

5. Kecemasan vital. Kecemasan yang berasal dari tubuh danberfungsi sebagai mekanisme yang melindungi individu, mi-salnya : sakit jantung. Anak cemas bila bergerak karena takutdapat menyebabkan kematian.

6. Kecemasan sosial. Kecemasan ini timbul bila individu takutpendapat umum atau pendapat lingkungannya mencelaperbuatannya. Contoh :— kecemasan timbul bila memperlihatkan diri di depan

umum karena pemalu, penakut atau merasa tak tente- ram bila bicara dengan orang asing atau orang banyak.

— anak merasa cemas bila ketidakmampuannya sampai terlihat orang banyak karena nanti dirinya akan dihina atau tak dihargai.

Prevensi

Kecemasan diperlukan dalam kehidupan anak, asal dalamtaraf ringan. Tidak mungkin dalam kehidupan ini, kita mence-gah terjadinya kecemasan pada anak. Lebih muda usia anak,lebih tidak matang ego anak, lebih sedikit kemampuan anakuntuk mengatasi kecemasan yang dialami. Lebih tua anak, ter-utama pada permulaan masa dewasa, ego telah berkembang lebihmatang, maka lebih mudah mereka mengatasi kecemasan secararealitas.17

Dalam perkembangannya anak harus belajar mengatasi rasacemas atau takut baik yang bersifat sesungguhnya maupun yangbersifat khayal. Anak umumnya sukar mengutarakan rasa takutdan cemas. Ia harus belajar mengetahui lebih dahulu semuabahaya yang mengancam dan kemudian mempersiapkannya.Mempersiapkan mengatasi bahaya yang menimbulkankecemasan ini disebut Anticipatory Anxiety. Denganmenggunakan Anticipatory Anxiety maka ego dapat belajarmengurangi kecemasan atau mengatasi bahaya yang mengan-cam dan akhirnya ego anak berkembang lebih matang1,8. Con-toh:— anak menjadi cemas bila ditinggal ibunya pergi dari rumah

(separation. anxiety), tetapi karena ibunya selalu berpamit-


an dan meyakinkan anak bahwa ia selalu kembali bila ia pergi,maka setelah beberapa kali ditinggal ibunya, anak tidakmenjadi cemas lagi karena yakin bahwa setiap ibu pergi selalukembali.Jadi mempersiapkan anak berulang-ulang menghadapi bahaya

di alam sadar, akan menambah kemampuan anak mengatasikecemasan. Sebaliknya bila anak tak pernah dipersiapkan untukmenghadapi bahaya yang menimbulkan kecemasan maka setiapkecemasan yang timbul akan selalu direpressi (ditekan dialamtidak sadar). Ini akan mengundang terjadinya neurosis.8,17

Karena itu sangat penting kita mempersiapkan anak untukmenghadapi dan mencegahnya agar kecemasan ini tidak ber-tambah berat bahkan diharapkan kecemasan ini dapat diatasianak.

Kata-kata orang tua yang mengancam dan menakutkan anakjangan diucapkan dihadapan anak. Kata-kata yang menakutkan (contoh : nanti kamu dimakan hantu, setan, drakula dsb.) sangatberpengaruh pada anak usia 3—8 tahun, karena pada saat inifantasinya masih berkembang; amat sukar membedakan hal-halyang bersifat khayal dan yang sebenarnya.17,18

Dengan adanya penyesuaian diri anak terhadap kecemasan,maka diharapkan berkuranglah kemungkinan timbulnya ke-cemasan yang berat di kemudian hari pada saat remaja atau de-wasa.6,17

KEPUSTAKAAN

1. Blum CS. Psychoanalytic Theories of Personality. New York : McGrow Hill Book Co 1953.

2. Humris EP. Kecemasan pada anak. Jiwa, 1975; 43—59.3. Pearson GJ. Emotional disorders of children. Ist ed. London: Greorge

Allen & Unwin Ltd 1951.4. Lubis DB. Ikhtisar Teori dan Klinik Neurosa. PT Bumi Grafika Jaya,

Indonesia 1979.5. Jersild AT. Vhild Psychology. 5th Ed, New Yersey: Prentice Hall Inc

1960.6. Bakwin H, Bakwin RM. Behavior Disorders in children. 4tl . ,

London; WB Saunders Co. 1972.7. Fraiberg SH. The Magic Years. New York ; Charles Scribner's Sons

1959.8. Freud A. Normality and Pathology in Childhood. England : Penguin

Books 1973.9. Dyrud J. Treatment of Anxiety States. Arch Gen Psychiatry 1971; 25:

298.—305.10. Willis J.; Lecture notes of Psychiatry. 4th Ed., London,Blakwell

Scientific Publ.1976.11. Johnson, Medinnus. Child Psychology. Behavior and Development.

3 rd ed. New York : John Wiley and Sons 1974.12. Hall CS, Lindsey G. Theories of Personality. 2nd ed., New York

John Wiley and Sons Inc 1970.13. Chess S, Thomas A, Birch HG. Behavior Problems Revisited ; Fin-

ding of an Anteropspective study. Am Acad Child Psychiatry,1967; 6: 321-331.

14. Chess S, Hassibi M. Prinsiples and Practical of child 'Psychiatry.New York, London ; Plenum Press 1978.

15. Chapman AH. Management of Emosional Problems of Children andAdolescents. 2nd ed., Philadelpia, Toronto : JB Lippincott Co1970.

16. Page JD. Abnormal Psychology. TMH ed. New Delhi : Tata McGrow Hill Publ Co 1970.

17. Subakir O. Reaksi cemas pada anak-anak. Referat Bag PsikiatriRS Dr Soetomo Surabaya.

18. Hurlock EB. Child Development. 5th ed., Tokyo ; Mc Graw HillKogakusha Ltd 1972.


Retardasi Mental

dr. Ny. Endang Warsiki GhosaliBagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

Retardasi mental atau Keterbelakangan Mental merupakanproblem multirasionil yang menyangkut aspek medik, psiko-logi,pendidikan,perawatan dan sosial.

• Aspek medik : adanya perubahan-perubahan dasar dalamotak misalnya : perubahan unsur-unsur yang penting didalam otak, perubahan metabolisme sel-sel otak,kurangnya kapasitas transmisi antar neuron.

• Aspek psikologi : adanya gangguan perkembangan fisik,intelligensi dan emosi pada bayi sampai anak pra-seko-lah; timbulnya rasa rendah diri akibat kemampuannyalebih rendah daripada anak normal.

• Aspek pendidikan (edukatif) : kesukaran menangkappelajaran pada anak-anak retardasi mental yang mulaibersekolah sehingga perlu pendidikan khusus yang di-sebut sekolah luar biasa.

• Aspek perawatan : tidak jarang anak dengan retardasimental jenis yang berat atau sangat berat tak mampumengurus kebutuhannya sendiri misalnya : makan,minum, mandi sehingga perlu perawatan khusus untukanak ini, yang dengan sendirinya merupakan beban yangsangat berat bagi orang tuanya ataupun perawat yangmengasuhnya.

• Aspek sosial : kurangnya kemampuan daya belajar dandaya penyesuaian diri sosial sesuai dengan permintaanmasyarakat sehingga penempatan anak dalam masya-rakat selalu kurang memuaskan baik bagi masyarakat,keluarganya maupun anaknya sendiri.

Dari segi pembangunan, problema keterbelakangan inimenyangkut banyaknya tenaga kerja yang tak dapat digunakansecara efektif untuk pembangunan perekonomian kita akibatterbatasnya daya berfikir dan daya penyesuaian diri merekasehingga didapatkan banyaknya pengangguran di antara pen-derita-penderita Retardasi mental ini.

Definisi dari retardasi mental adalah keadaan dimana

fungsi intelektual umum berada di bawah normal dan dimulai-nya selama masa perkembangan individu yang berhubungandengan terbatasnya kemampuan belajar dan daya penyesuaiandiri didalam proses pendewasaan individu tersebut.

Klasifikasi retardasi mental menurut Pedoman Penggolong-an Diagnosa Gangguan Jiwa (PPDGJ/DSM II 1968) adalah

1. Retardasi mental taraf sangat berat = Idiot (IQ 0-19).2. Retardasi mental taraf berat = Imbecile berat (IQ 20-35).3. Retardasi mental sedang = Imbecile ringan (IQ 36-51).4. Retardasi mental taraf ringan = Debil (IQ 52-67).5. Retardasi mental taraf perbatasan = Subnormal (IQ 68-

85).

Adapun defmisi dari Intelligensi (Kanner) yakni kemampu-an seseorang untuk belajar mengambil keuntungan dari penga-laman, menyesuaikan diri pada keadaan yang baru, mendapat-kan cara yang baru untuk menanggapi sesuatu serta dapat ber-fikir secara abstrak.

Beberapa banyak anak yang tertimpa keterbelakangan men-tal ini ? Menurut catatan WHO, di Amerika 3% dari penduduk-nya terbelakang jiwanya; di negeri Belanda 2,6%; di Inggris 1-8%; di Asia ± 3%. Di Indonsia belum ada angka-angka yangpasti, tetapi berdasarkan atas hal-hal tersebut diatas diperki-rakan 3%.

Kebanyakan retardasi mental baru diketahui pada masasekolah dan frekuensi terbanyak memang didapatkan padagolongan retardasi mental taraf perbatasan (subnormal), urutankemudian adalah golongan taraf ringan (debil) sedangkangolongan taraf berat dan sangat berat yang paling sedikitdidapatkan. Penilaian anak terus-menerus dilakukan pada masasekolah maka golongan subnormal dan debil baru tampakgejalanya bila anak sudah mulai sekolah.

Anak-anak terbelakang yang tergolong berat ditemukan disemua lapisan masyarakat, tak memandang kedudukansosioekonomi dari orang tua. Tapi yang tergolong ringankebanyakan ditemukan pada golongan sosioekonomi rendah.


WHO tidak setuju golongan subnormal dimasukkan retar-dasi mental karena dengan demikian kira-kira 16% dari pendu-duk dapat dianggap terbelakang mentalnya.

Etiologi.Penyebab retardasi mental dapat dibagi dalam kelompok : (i)

Biomedik, dan (ii) sosiokultural, psikologik dan lingkungan.

I. Kelompok Biomedik dapat di bagi menjadi sebab prenatal,natal dan postnatal.A. Penyebab Prenatal

1. Infeksi ibu : kuman, virus, toxoplasma.(a) kuman : tbc, syphilis, meningitis, karena meningococcus.(b) virus rubella, influenza, cytomegalic inclusion

body disease;

2. trauma kelahiran3. prematuritas/berat badan lahir rendah.

C. Postnatal

1. malnutrisi bayi : Perkembangan inteligensi anak ,sangatdipengaruhi bila defisiensi protein terjadi sejak lahir sampaiumur 2 tahun.2. Infeksi : encephalitis, meningitis, febrile convulsion yanglama dan sering.3. Trauma kapitis.4. Anoxia otak : karena status epilepticus atau dehydrasi (gas-troenteritis berat).

25% dari retardasi mental mempunyai IQ dibawah 50 dan adahubungannya dengan sebab-sebab biomedik.

II. Kelompok sosiokultural, psikologik dan lingkungan.Ciri-ciri dari kelompok ini :— tidak ada tanda-tanda dari kelainan struktural otak.— derajat keterbelakangannya masih termasuk ringan (IQ

diatas 50).— 75 % dari jumlah retardasi mental mempunyai IQ diatas 50

dan sebagian besar disebabkan karena sebab-sebabsosiokultural.

Sebab-sebab dari kelompok II:

(a) adanya retardasi mental ringan (kedunguan) yang terdapatpada anggota keluarga lain (cultural familiar retardates).Sebab ini banyak terdapat di Indonesia, melihat strukturmasyarakat Indonesia banyak berasal dari golongansosioekonomi rendah. Karena kurangnya kepandaianmereka maka secara automatis mereka jatuh pada suatutingkatan yang paling bawah yakni yang taraf kehidup-annya berjalan sangat sederhana.

(b). adanya gangguan emosi pada anak sehingga anak berfung-si di bawah potensi sebenarnya (misalnya karena penolak-an orang tua, iri terhadap saudaranya dsb.).

(c). kurangnya stimulasi pada anak, misalnya :— kurangnya rangsangan belajar.— kurangnya pemberian kasih sayang dan perhatianorang tua pada anak karena adanya pemisahan orang tuadengan anak (parental deprivation).

1. Retardasi mental sangat berat = Idiot. IQ 0 — 19. Umurmental (mental age) kurang dari 2 tahun.Ciri-cirinya : Tak dapat dilatih dan dididik

— tidak dapat merawat dirinya sendiri.• makan harus disuap.• mandi dan berpakaian harus ditolong.

— tidak mengenal bahaya, tak dapat menjaga diri terhadapancaman fisik.

— pergerakan motorik biasanya terganggu, pergerakan kakuatau spastis.

— biasanya didapatkan kelainan kongential misalnya bentukkepala abnormal, kelainan fisik pada badan anggota ba-dan seperti badan kecil, bungkuk; bentuk tangan abnormaljari kelingking bengkok (mongolism).

— perkembangan fisik (duduk, jalan) dan bicara terlambat.Sering tak dapat diajar berbicara, bicara hanya 1 suku katasaja (ma,pa).

— mudah terserang penyakit lain, misalnya tbc, infeksi lain.

2. Retardasi mental berat = Imbicile berat. IQ 20-35, umur mental 2-4 tahun. Ciri-cirinya : dapat dilatih dan tak dapat dididik.

— dapat dilatih merawat dirinya sendiri; makan, mandi danberpakaian sendiri.

— kadang-kadang masih dapat mengenal bahaya dan menjagadirinya.

— pergerakan motorik biasanya masih terganggu, pergerakankaku dan spastis.

— biasanya masih didapatkan kelainan kongenital.— perkembangan fisik dan berbicara masih terlambat.— masih mudah terserang penyakit lain.

3. Retardasi mental sedang = Imbecile ringan. IQ 35—50, umurmental 4 - 8 tahun.Ciri-cirinya : Dapat dilatih dan dapat dididik (Trainable &Educable) sampai ke taraf kelas II - III SD.

— dapat dilatih merawat dirinya sendiri misalnya : makan,mandi dan berpakaian sendiri.

— mengenal bahaya dan dapat menyelamatkan diri.— koordinasi motorik biasanya masih sedikit terganggu.

2. Intoxikasi karena : bilirubin (kernicterus), timah, karbon Ciri-ciri tingkatan Retardasi mental.monoxida, post-imunisasi, toxemia gravidarum.3. Gangguan metabolisme.

(a) metabolisme protein : phenylketonuria.(b) metabolisme hidrat arang : galactosemia.(c) metabolisme lemah : Tay-Sach's disease.

4. Bentuk kepala abnormal : Anencephalia, Makrocefalia,Mikrocefalia, Hydrocefalus, Craniostenosis.5. Kelainan khromosom : Mongolism (sindroma Down),Klinefelter's syndrome.6. Irradiasi pada kandungan dengan umur kehamilan 2-6 minggu.7. Malnutrisi ibu, terutama karena defisiensi protein.8. Endokrin : Hypothyroid ibu menyebabkan kretinism

B. Natal1. anoxia otak karena asphyxia, misalnya karena partus lama.


— biasanya masih didapatkan kelainan kongenital.— dapat dilatih pekerjaan yang sederhana dan rutin misalnya :

menyapu, mencuci piring, membersihkan rumah dsb.— bisa menghitung 1 - 20, mengetahui macam-macam warna

dan membaca beberapa suku kata.— perkembangan fisik dan berbicara masih terlambat.— sering tersangkut perkara kriminilkarena mudah disugesti

dan penilaian terhadap baik dan buruknya suatu hal masih kurang.

4. Retardasi mental ringan = Debil. IQ 52—67, umur mental 8 -11 tahun.Ciri-cirinya : dapat dilatih dan dididik.

— dapat merawat dirinya dan melakukan semua pekerjaan dirumah.

— dalam keadaan cocok dapat mencari nafkah - tetapi takdapat bersaing dengan orang lain dan tak dapat menguruspekerjaannya dengan bijaksana, sehingga bila ada penghe-matan tenaga kerja, penderita diberhentikan lebih dahulu.

— tidak dapat dididik di sekolah biasa tetapi harus di lembagaistimewa atau Sekolah Luar Biasa.

— pada saat menginjak Taman Kanak-kanak belum tampakkekurangannya, sesudah menginjak Sekolah Dasar tampakkurang kepandaiannya, sehingga sukar untuk naik kelas (kelas I SD - 3 tahun).

— tak dapat berfikir secara abstrak, hanya hal-hal konkrit yangdapat difahami.

— kurang dapat membedakan hal-hal yang penting dan remehatau hal-hal yang baik dan buruk, sehingga mudah tersang-kut perkara kriminil. Oleh karena itu perlu pengawasanorang tua dalam melakukan aktivitasnya.

— koordinasi motorik tidak mengalami gangguan.— kelainan kongenital biasanya tidak didapatkan.— perkembangan fisik biasanya normal tetapi perkembangan

bicara biasanya masih terlambat (biasanya bicara kurangsempurna dan perbendaharaan kata-kata kurang).

5. Retardasi mental taraf perbatasan = Subnormal = Border-line. IQ 68-85, umur mental 12-16 tahun.Ciri-cirinya :

— dapat dididik di sekolah biasa, meskipun tiap kelas dicapaidalam 2 tahun.

— dapat berfikir secara abstrak.— dapat membedakan hal yang baik dan yang buruk.

IQ bukan satu-satunya cara untuk menentukan retardasimental tetapi harus disesuaikan dengan keadaan klinis. Menen-

tukan diagnosa retardasi mental berarti memikul tanggungjawab terhadap individu, keluarga dan masyarakatnya. Akhir-

akhir ini disarankan agar untuk tiap penderita retardasi mental diberi keterangan mengenai 4 macam hal :

1. derajat keterbelakangannya.2. faktor penyebabnya.3. gangguan psikiatrik yang menyertainya.4. faktor psikososiainya.

Diagnosa retardasi mental tidak hanya didasarkan atas testpsikologik, melainkan juga atas ketentuan lain seperti riwayatpenyakit ibu dan anak, riwayat perkembangan fisik/

berbicara, laporan sosialisasi anak berasal dari orang tua/kelu-arganya, laporan kemajuan sekolah dari guru, hasil pemeriksa-an laboratorium, EEG, foto dsb. Yang perlu diukur tidak hanyamengenai intelligensinya, tetapi juga mengenai adaptasi sosi-alnya.

Kesulitan dalam membuat diagnosa terutama terjadi bilaanak masih di bawah 3 tahun, sebab test-test psikologik lebihbanyak ditujukan pada anak-anak yang lebih besar dari 3 ta-hun.Riwayat perkembangan fisik anak normal :

4 bulan : dapat telungkup dan menahan kepala. 10 -17 bulan : dapat berjalan.18 bulan : dapat menaiki kursi.2 tahun : dapat berlari.

Riwayatnya perkembangan berbicara : 1 tahun : dapat mengucapkan dua patah kata : ma,

da, pa. 18 bulan : dapat menyebut 10 kata dan menunjuk-

kan bagian-bagian badan. 2 tahun : dapat menyebut nama-nama benda seki-

tarnya, dapat membuat kalimat.2,5 - 3 tahun : dapat menyebut 200 - 300 kata, menge-

nal kata ganti : saya, dia.Riwayat perkembangan fisik dan berbicara ini dikatakan ter-lambat bila perkembangan anak lebih lambat dari umur-umurdiatas disertai tanda-tanda Minis lainnya misalnya kesukarandalam melatih dan mendidik anak baik di rumah maupun disekolah.

Persoalan psikiatri pada anak-anak dengan retardasi mental.

Seorang anak dengan retardasi mental selalu akan mengha-dapi persoalan baik yang berasal dari dirinya, keluarganyamaupun masyarakat di sekitarnya.

Kurangnya kemampuan intelektual dan penyesuaian dirianak menyebabkan anak kurang mampu bergaul dengan te-man-teman sebayanya sehingga anak sering dipencilkan daripergaulan teman-teman seumurnya akibatnya anak bergaulatau bermain dengan teman-teman yang lebih muda ataumengurangi kegiatannya sampai menarik diri dari pergaulan.

Orang tua atau keluarga sering kecewa terhadap kemampuanpenderita sehingga akhirnya bersikap menolak. Akibat sikappenolakan ini, penderita mengalami kekurangan kasih sayangdan perhatian padahal justru penderita dengan retardasi men-tal lebih membutuhkan pengertian yang mendalam dan perha-tian dari orang tua yang melebihi anak normal. Akibatnya anaksering mengalami ketegangan, kesedihan, kebingungan, karenakurangnya bimbingan atau tuntunan yang jelas.

Hal ini sering menyebabkan anak melakukan tindakankriminil karena adanya rasa penolakan orang tua dan kurang-nya pengertian memilih hal-hal yang baik dan buruk sertakurangnya kemampuan mengontrol diri sendiri. Umumnyatindakan kriminil yang dilakukan berupa pencurian kecil-kecilan dan menurut pola yang sama karena mereka tidakmampu melakukan tindakan antisosial yang lebih teratur danlebih komplek.


Kurangnya kepandaian, ketrampilan, kemampuan bersaingserta daya penyesuaian diri menyebabkan sukarnya menempat-kan anak dalam masyarakat sehingga mereka sukar mendapat-kan sekolah atau pekerjaan yang layak.

Hal ini juga merupakan faktor predisposisi untuk melaku-kan tindakan kriminil, karena anak merasa ditolak oleh masya-rakat juga.

Dari hal-hal diatas dapat kita rasakan bahwa anak-anakdengan retardasi mental lebih banyak mengalami stress daripa-da anak-anak normal. Sehingga tak jarang kadang-kadang emo-si anak meledak secara tiba-tiba karena tidak mampunya anakmengatasi stress lagi, selain daya pengontrolan diri memangkurang.

PENGOBATAN.

1. Obat-obatan.Anak Retardasi mental biasanya disertai dengan gejala hyperki-netik (selalu bergerak, konsentrasi kurang dan perhatian mudahdibelokkan). Obat-obat yang sering digunakan dalam bidangretardasi mental adalah terutama untuk menekan gejala-gejalahyperkinetik, misalnya :— Amphetamin dosis 0,2 - 0,4 mg/kg/hari.— Imipramin dosis ± 1,5 mg/kg/hari.— Efek sampingan kedua obat diatas dapat menimbulkan

convulsi— Valium, Nobrium, Haloperidol dsb. dapat juga menekan

gejala hyperkinetik.Obat-obatan untuk konvulsi :— Dilantin dosis 5 - 7 mg/kg/hari.

(Dilantin dapat juga menurunkan gejala hyperkinetik,gejala gangguan emosi dan menaikkan fungsi berfikir).

— Phenobarbital dosis 5 mg/kg/hari (Phenobarbital dapatmenaikkan gejala hyperkinetik).

— Cofein : baik untuk convulsi dan menurunkan gejala hyper-kinetik.

Obat-obatan untuk menaikkan kemampuan belajar :— Pyrithioxine (Encephabol, Cerebron).— Glutamic acid.— Gamma amino butyric acid (Gammalon).— Pabenol.— Nootropil.

— Amphetamin dsb. Minum kopi tiap pagi bisa menurunkan gejala hyperkinetik,karena kopi mengandung Cofein.

2. Psikoterapi.Psikoterapi dapat diberikan baik pada anaknya sendiri maupunpada orang tuanya.

Untuk anak yang terbelakang dapat diberikan psikoterapiindividual, psikoterapi kelompok dan manipulasi lingkungan (merubah lingkungan anak yang tidak menguntungkan bagianak tersebut). Walaupun tak akan dapat menyembuhkanketerbelakangan mental, tetapi dengan psikoterapi dan obat-obatan dapat diusahakan perubahan sikap, tingkah laku,kemampuan belajar dan hasil kerjanya. Yang penting adalahadanya ketekunan, kesadaran dan minat yang sungguh dari

pihak terapis (yang mengobati). Terapis bertindak sebagaipengganti orang tua untuk membuat koreksi-koreksi terhadaphubungan yang tak baik ini.

Dari pihak perawat diperlukan juga ketekunan dan kesa-daran dalam merawat anak-anak dengan retardasi mental sertamelaporkan kepada dokter bila dalam observasi terdapattingkah laku anak maupun orang tua yang negatif, merugikanbagi anak tersebut maupun lingkungannya (teman-temandisekitarnya).

Social worker (pekerja sosial) melakukan kunjungan rumahuntuk melihat hubungan anak dengan orang tua, saudara-sau-daranya maupun dengan masyarakat sekitarnya. Tugasnyautama mencari data-data anak dan orang tua serta hubungananak dengan orang-orang disekitarnya.

Untuk ibu atau orang tua anak dengan retardasi mental dapatdiberikan family terapi (terapi keluarga) untuk mengubah sikaporang tua atau saudaranya yang kurang baik terhadappenderita. Dapat diberikan juga terapi kelompok dengan ibu-ibuanak retardasi mental lainnya, seminggu sekali selama 12 kali.Tujuannya untuk mengurangi sikap rendah diri, perasaankecewa dari ibu tersebut karena ternyata banyak ibu lain yangmengalami nasib serupa, mempunyai anak dengan retardasimental. Dengan demikian ibu dapat bersikap lebih realistik danlebih dapat menerima anaknya serta dapat merencanakanprogram yang baik bagi anaknya. Di luar negeri social workeryang bertugas memberi terapi kelompok untuk ibu-ibu tersebutdiatas.

3. Pertolongan dalam bidang pendidikan dan perawatan.Bagi anak terbelakang diperlukan pendidikan khusus yangsesuai dengan derajat keterbelakangannya, misalnya pendidik-an luar biasa bagi anak tergolong debil dan imbesil ringan dansedang.

Retardasi mental tingkat perbatasan (subnormal) masih dapatmengikuti Sekolah dasar biasa, sedangkan retardasi mentaltingkat berat dan sangat berat tidak dapat mengikuti pendidikanluar biasa; yang diperlukan bagi mereka hanya latihan untukdapat merawat diri sendiri dan mempunyai kemampuanbergaul dengan anak lain, pelajaran membaca dan berhitungboleh dihilangkan.

Tujuan dari Sekolah Luar Biasa tidak berbeda dengan tujuansekolah untuk anak normal, yakni melatih belajar membaca danberhitung disertai dengan mengembangkan ketrampilanhubungan sosial anak, ketrampilan tangan sesuai dengan bakatanak dan latihan tanggung jawab dalam masyarakat.

Di Indonsia di kota-kota besar telah tersedia banyak sekolahluar biasa tanpa fasilitas penginapan atau dengan fasilitaspenginapan bagi anak-anak terbelakang. Ada segi negatif dariperawatan anak di Yayasan Sosial (dengan fasilitas penginap-an) yakni :

1. kekurangan akan stimulasi normal karena kurangnyakontak dengan orang lain dan kurangnya variasi darilingkungan.

2. kurangnya mereka mendapatkan cintakasih dari orang tuakarena anak berpisah dengan orang tua.

3. kurangnya kebebasan untuk bergerak.


Karena itu banyak sarjana menganjurkan pada masyarakat agarsuka menerima anak-anak terbelakang ini di tengah-tengahnya,mengingat kurang baiknya efek pada anak tersebut bila ditaruh di Yayasan Sosial atau rumah perawatan.

Yang terbaik adalah anak tetap sekolah luar biasa atautinggal di rumah perawatan selama siang hari. Sore hari merekapulang ke rumah sehingga anak dapat tetap berkumpul denganorang tua dan saudara-saudaranya.

Dengan sendirinya pada hari-hari libur mereka juga tidakmasuk sehingga anak dapat pergi berekreasi dengan seluruhkeluarganya. Tapi pada golongan retardasi mental tingkatsangat berat (idiot), terus tinggal di rumah perawatan dapatdipertimbangkan bila di rumah tak ada yang dapat merawat;tetapi menjenguk anak tersebut atau sekali-kali membawapulang anak ke rumah masih tetap diperlukan agar anak dapatmenerima cinta kasih dari orang tua maupun saudara-sauda-ranya.

deprivasi emosional yang dialami oleh anak (kekurangan kasihsayang orang tua).

Prevensi retardasi mental dalam tahun-tahun mendatangbanyak bergantung atas usaha-usaha :— menghilangkan kemiskinan dengan memperbaiki

program-program pendidikan, kebudayaan dan kesejahteraan golongan sosioekonomi rendah.

— perbaikan program pelayanan medik, klinik-klinik kesejahteraan ibu dan anak dan Pusat-Pusat Kesehatan Jiwa.

— counseling orang tua bagi anak retardasi mental yang disebabkan gangguan emosi.

— diadakan tempat konsultasi dalam bidang retardasi mental untuk menentukan ada atau tidak adanya retardasi mental dan derajat keterbelakangannya pada anak.

KEPUSTAKAAN

Prevensi

Prevensi dalam bidang retardasi mental dapat :• primer : mencegah terjadinya retardasi.• sekunder : dapat menemukan kasus sedini mungkin dan

pengobatan secepat mungkin.• tertier : mengurangi cacat fisik dan kelainan mental bila

didapat pada penderita serta mengadakan rehabilitasi dengancara memberi pekerjaan yang sesuai dengan derajatketerbelakangannya.Untuk melakukan prevensi, perlu diketahui sebab-sebab dan

faktor-faktor penyebab timbulnya keterbelakangan mental.Sebab-sebab retardasi mental yang dapat dicegah, antara lain :penyakit infeksi, trauma capitis, gangguan genetik (per-kawinan antar keluarga), gangguan metabolisme, kelainankhromosom (mencegah kelahiran pada primi tua atau multi-para, dari ibu yang sudah tua lebih dari 37 tahun), keracunan,konvulsi, komplikasi kehamilan.

Anak-anak dengan IQ 50 - 69 adalah kurang lebih 3 kalilebih banyak daripada anak-anak dengan IQ kurang dari 50 dangolongan retardasi mental ringan ini kira-kira terdapat 75 %dari semua golongan retardasi mental (IQ 0 - 70).

Golongan ini erat hubungannya dengan status sosial, peng-hasilan, kedudukan sosial, pekerjaan orang tua serta adanya

1. Philips J. Prevention and Treatment of Mental Retardation. 3rd Ed.New York, London : Basic Books Inc, 1966.

2. Noyes AP, Kolb LC, Modern Clinical Psychiatry Philadelphia, Lon-don : W.B. Saunders Co, 1963; pp 275 - 292.

3. Freedman et al. Modern Synopsis of Comprehensive Textbook ofPsychiatry. Baltimore : The Williams & Wilkins Co, 1972; pp 312 -329.

4. Coleman JC. Abnormal Psychology and Modern Life,Bombay : D.B.Taraporevala Sons & Co Private Ltd, 1964; pp 519 - 536.

5. Prasadio T. Gangguan psikiatrik pada anak-anak dengan RetardasiMental. Disertasi, gelar doktor dalam Ilmu Kedokteran, UNAIR,Surabaya. 1972.

6. Robinson HB et al. Mental Retardation Advanced Child Psychiatry,New York: Literature Seminar 1974. Feb.

7. Menolascimo FJ. Emotional Disturbances in Mentally RetardiedChild. Advanced Child Psychiatry, New York : Literature Seminar1974 Feb.

8. Potter HW. The needs of Mentally Retarded Chidren for childPsychiatry services, Advanced Child Psychiatry. New YorkLiterature Seminar 1974 Feb.

9. George Tarjan, Keeran CV. An overview of Mental Retardation, APsychiatric Annals reprint, New York : Insight communicationsInc, 1974 Feb.

10. Valente M et al. Etiologic Factors in Mental Retardation A Psychi-atric Annals reprint. New York : Insight Communications, Inc,1974 Feb.

11. Simmons JG et al. Treatment and care of mentally retarded A Psychiatric Annals reprint.New York : Insight Communications Inc, 1974 Feb.


Hukum & Etika

Pemeriksaan Keperawanan

Mulai dengan tahun 1983 Cermin Dunia Kedokteran akanmembuka rubrik baru. Dalam rubrik baru ini akan disajikanpersoalan-persoalan yang tidak jarang dihadapi seorang dokterdalam praktek sehari-hari. Akan dipilihkan persoalan-persoal-an yang erat sekali berhubungan dengan etik kedokteran danaspek hukumnya.

Saudara dapat menilai apakah tindakan yang telah dilaku-kan dokter tersebut kurang tepat, sudah tepat atau masih dapatdisempurnakan, serta alasan-alasan yang mendasari tindakan-tindakannya.

Akan disertai pula pandangan dua teman sejawat yang ma-sing-masing cukup berpengalaman dalam hal etika kedokterandan ilmu hukum kedokteran.

PERSOALAN

Seorang ibu membawa seorang anak gadisnya, berumur 17tahun yang belum menikah menghadap dokter. Ia memintakepada dokter agar anaknya diperiksa apakah kegadisan anaknyamasih utuh? Sang ibu khawatir bahwa anak gadisnya sudahtidak perawan lagi oleh karena berhubungan dengan seoranganak laki-laki (18 tahun), anak sorang tetangga, yang masihduduk di bangku sekolah.

1. Dokter tersebut menolak melakukan pemeriksaan jerdasar-kan :

Bahwa hasil pemeriksaannya akan melibatkannya sebagai saksi ahli bila persoalan dibawa ke polisi/pengadilan. Dan menganjurkan agar ibu tadi membawa anaknya ke rumah sakit untuk pemeriksaan tersebut. Bagaimana tindakan ini dipandang dari segi etika dan hukum kedokteran?

2. Dokter melakukan pemeriksaan dan hasilnya ialah :(a) hymen masih utuh. Dokter mengatakan kepada ibu

bahwa tak perlu khawatir oleh karena anaknya masihperawan. Ibu yang semula khawatir sekali langsungmenjadi cerah wajahnya, akan tetapi tetap melaranganaknya meneruskan hubungan dengan teman lakitersebut.Anak gadis tadi langsung menambahkan bahwa ia malusekali disangka bukan perawan lagi dan marah kepadaibunya.

(b) hymen sudah tidak utuh lagi. akan tetapi deflorasi su-dah terjadi beberapa waktu yang lalu.

Dokter mengatakan kepada ibu tersebut bahwa selaputdara anak gadisnya sudah tidak utuh lagi, sertamenambahkan bahwa ini dapat terjadi oleh coitus ataukarena benda-benda lain yang bukan penis.Ibu tersebut meminta kepada dokter untuk membuat hasilpemeriksaannya secara tertulis oleh karena akanmengadukan persoalan ini kepada orang tua anak laki-laki. Dokter tersebut menolak permintaan ini.

N.B. Perlu diingatkan bahwa keputusan yang diambil doktertersebut sangat dipengaruhi oleh situasi dan kondisi tempatdokter tersebut bekerja.Bolehkah dokter menolak? Bagaimana tindakan ini dipandangdari segi etika dan hukumnya?

OLH

Tinjauan dari sudut Ilmu Kedokteran Kehakiman:

Dalam persoalan pemeriksaan "keperawanan" ini terdapatbeberapa masalah hukum :

1. Dapatkah dokter menolak permintaan pemeriksaan ini ? Hubungan dokter-pasien menurut hukum (perdata) adalah suatu persetujuan atau kontrak (overeenkomst) untuk pemberian jasa. Pada suatu persetujuan disyaratkan kerelaan (toestemming) dari kedua fihak. Tidak boleh fihak yang satu memaksa fihak yang lain. Pengecualian hanya terjadi jika si pasien dalam keadaan gawat, sehingga dokter harus memberi pertolongan dengan segera. Jadi dalam pemeriksaan "keperawanan" dokter dapat menolak.

2. Umur anak perempuan yang diperiksa.Anak perempuan yang belum cukup 21 tahun adalah belumdewasa, sehingga hasil pemeriksaan diberitahukan kepadaorangtuanya.

3. Untuk apa hasil pemeriksaan itu ?Dokter tidak perlu takut terhadap tujuan pemakaian suratketerangan yang dibuatnya, asalkan surat itu dibuat ber-dasarkan kejujuran. Kalau kita membuat "Surat KeteranganSakit" kita juga tidak tahu untuk tujuan apa surat keteranganitu, mungkin untuk tidak menghadiri sidang Pengadilansebagai terdakwa, untuk tidak ikut ujian di fakultas, untuktidak masuk kerja dan sebagainya.


4. Apakah orang yang diperiksa itu adalah orang yang dimak-sud ?Dokter perlu mengetahui dengan pasti identitas orang yangdiperiksa itu, agar di kemudian hari ia tidak mendapatkesulitan. Dalam kasus 2 (b) mungkin saja untuk tujuanpemerasan, yang diperiksakan adalah kakak yang sudahmenikah dan mukanya mirip dengan anak perempuan yangdimaksud. Sebaliknya pernah terjadi atas gugatanperceraian karena sudah tidak perawan lagi, dokter dimintamemeriksa adik yang masih perawan dan surat keterangandokter ini dipakai untuk menolak perceraian tadi. Jadidokter harus hati-hati dalam soal identitas ini, kalau perluminta diperlihatkan kartu pengenalnya (KTP, SIM, dsb).

dr Handoko Tjondroputranto

Lembaga KriminologiUniversitas Indonesia, Jakarta.

Tinjauan kasus dari Sudut Etika Kedokteran :

Dalam menghadapi kasus yang dikemukakan, beberapa halperlu menjadi perhatian dokter dalam mengambil tindakan.1. Adanya ketidak terbukaan yang tercermin dalam tidak

adanya saling mempercayai antara ibu dan anak.2. Apakah anak gadis umur 17 tahun sudah dianggap dewasa

atau belum.3. Maksud sang ibu mencari konfirmasi pada dokter tentang

status keperawanan anaknya.4. Terachir, namun yang terpenting ialah menjaga profesi dan

martabat dokter agar jangan diperalat orang lain untuksuatu tujuan pribadinya.

Penjelasan :

1. Perlu ditanyakan, kenapa orang tua tidak mempercayaianaknya sendiri.Apakah memang anak tidak bisa dipercaya atau antara anakdan ibu tidak ada sifat keterbukaan satu sama lain. Bila anakgadis tersebut datang karena terpaksa bersama ibunya kepadadokter maka jelas ada sesuatu yang tak serasi antara mereka.Dalam hal demikian sebaiknya dokter mengusahakan perbaik-an dalam hubungan anak—ibu tersebut. Kemungkinan lain bisajuga antara ibu dan anak gadisnya ada persekongkolan untukmenjebak orang lain. Jadi dokter harus menganalisa lebih duluhubungan ibu dan anak gadisnya.

2. Apakah umur 17 tahun sudah dewasa bagi anak gadis ter-sebut ?Menurut Undang-undang Perkawinan, batas umur terendahuntuk menikah bagi wanita ialah 16 tahun. Jadi anak gadis inisudah berhak menikah. Menurut Undang-undang Pemilu,seorang berumur 17 tahun sudah berhak memilih.Jadi sudahdewasa secara politis. Hanya dalam P.G.P IS saja, umur 17tahun masih dianggap belum dewasa, karena itu masih berhakmenerima tunjangan anak. Bila umur 17 tahun dinilai sudahdewasa, maka perlu dimintakan persetujuannya untuk peme-riksaan dan penyampaian laporan hasil pemeriksaan kepadaibunya.

3. Maksud sang ibu untuk memeriksakan kegadisan anaknya,dapat diduga akan berakibat hukum. Dalam kasus ini untukmenuntut teman pria anaknya dan tentu pula keterangan dokterakan dipakai sebagai barang bukti. Disini dokter harus hati-hatisebelum memenuhi permintaan sang ibu. Sebaiknya dokterhanya memenuhi permintaan keterangan / Visum et repertumbila yang mengajukan pihak penegak hukum atau penyidik.Jangan melayani permintaan perorangan, yang kemudian akandipergunakan untuk "memulai perkara" / tuntutan hukumterhadap orang lain.

4. Profesi dan martabat dokter, sesuai dengan sumpah dokter,harus dijaga dan dihormati pertama oleh dokter sendiri. Kitajangan sampai memberikan kesempatan kepada siapapun untukmemperalat profesi luhur kita, apalagi untuk tujuan tertentu.Bila toh dokter akan memberikan Visum et repertum haruslahdalam rangka permintaan penyidik untuk melengkapi buktiyang diperlukan, dan sekali-kali bukan untuk bahan pembukaperkara.

Kesimpulan saya dalam kasus yang diajukan ialah :1. Mencoba menimbulkan sikap saling mempercayai dan saling

menghormati pendapat masing masing antara ibu dan anak.2. Tidak bersedia melakukan pemeriksaan atas permintaan sang

ibu dan dengan demikian tidak memberi keterangan apapunbaik lisan maupun tertulis. Apalagi dokter mengetahuibahwa adanya hymen yang tidak utuh, bukan bukti mutlaktelah terjadinya hubungan kelamin atau Coitus.

Sekian pendapat saya dalam menghadapi kasus yang dikemukakan.

dr, Masri Rustam


Catatan singkat

Hewan berdarah panas yang tekanan darahnya palingtinggi ialah ayam kalkun, kegemaran rakyat Amerika.Tekanan dapat mencapai 300/200 mmHg. Tak heranbila ayam-ayam banyak yang mati muda karenapecahnya aneurisma aorta. Ayam yang berumur 9 — 20minggu rata-rata mati 0,5% per hari akibat keadaan itu.Cara mengatasinya ? Beri reserpin ! Inilah yangdilakukan peternak-peternak itu. Dan angka mortalitasmemang turun banyak

Resp Care 1982; 27: 569—79

Diet vegetarian (tanpa daging) terbukti memangberfaedah : ia menurunkan tekanan darah ! Pada se-jumlah sukarelawan omnivor, diet yang mengandungdaging diganti dengan kacang-kacangan dsb.Tekanandiastolik mereka turun 4,5%. Namun tekanan kembaliseperti semula bila mereka makan daging lagi. Kompo-nen apa di dalam daging yang menyebabkan kenaikantekanan darah itu ? Itu yang masih menjadi tanda tanya.

JAMA 1982; 248: 29—30

Sementara peneliti-peneliti dunia Barat mencari-caribahan plastik, polimer dsb untuk prostesa pembuluhdarah, dokter-dokter di Cina memakai bahan kuno :sutera ! Kabarnya bahan ini inert, non-alergenik, non-karsinogenik. Selain itu bukankah ia awet, murah,mudah diproduksi, berpori, dan elastik ? Seorang pasienmemakai prostesa sutera ini dan masih berfungsi sejak18 tahun yll sampai kini.

Chinese Med J 1982; 95:565

Meskipun telah berhati-hati, "Ditjen POM" nya Dep-kes Inggris kebobolan juga. Masalahnya adalah pere-daran bat antirematik non-steroid benoxaprofen (Opren(R)). Kini telah terkumpul 3500 laporan efeksamping obat ini, dengan 61 kematian. Maka ijinperedaran obat itu terpaksa dicabut . Perusahaanpembuatnya, Lilly Industries Ltd, juga telah mencabutperedarannya di Amerika. Untung belum masukIndonesia !

Brit Med J 1982; 285:519

Banyak cara untuk berpura-pura sakit. Namun yang satuini memang lihai. Seorang pemuda suatu ketika benar-benar sakit pankreatitis alkoholik. Semenjak itu dia 24kali masuk keluar rumah sakit dengan keluhan nyeriperut. Kadar amilase urinnya selalu meningkat.Pankreatitis kronik ? Rekuren ? Bukan. Ia selalumeludahi air seninya yang akan diperiksa ! Takdiketahui bagaimana ia mengetahui gejala laboratoriumpankreatitis, dan bagaimana ia tabu air liur mengandungbanyak amilase.

N Engl J Med 1982; 306: 1211

Sering disebut-sebut bahwa lampu neon itu bila pecahberbahaya. Ini benar. Lampu neon kuno mengandungberilium (kini tak dipakai lagi). Seorang pekerja, 59tahun di sebuah pabrik ditugaskan melepas "fitting" darilampu-lampu neon bekas/apkiran. Banyak diantaranyadilakukan dengan memecahnya. Dalam 2 tahun ia matikarena beriliosis paru.

Brit J Dis Chest 1982; 76:290

Para perencana kesehatan yang ingin meningkatkanjumlah vaksinasi boleh mencontoh Republik ArabYemen. Melalui televisi, mereka menyiarkan serang-kaian program pendidikan kesehatan dengan gencar.Dalam bulan itu jumlah anak yang divaksinasi me-ningkat 3 kali lipat, dan tetap tinggi selama beberapabulan.

WHO Weekly Epid Rec 1982; 57: 177

Bila seorang remaja putri mengeluhkan gejala ameno-re, anda tentu tak lupa kemungkinan adanya kehamilan.Namun bila pasien itu kurus dan fisiknya kelihatansegar sekali, maka pikirkan kemungkinan latihan atletiksebagai penyebabnya ! Kelainan ini dianggap takmembahayakan.

Brit J Obstet Gynaecol 1982; 89: 498


Kalender Kegiatan IlmiahSIMPOSIUM HEPERTENSI — PAPDI SemarangTanggal : 21 Mei 1983Tema : Menuju peningkatan dan pemera-

taan penangulangan hipertensiTempat : Gedung Rimba Graha, J1n. Pah-

lawan, SemarangSekretariat Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fa-

kultas Kedokteran UNDIP / RS drKariadi, J1n. dr Sutomo 16,Semarang Telp 311476 Psw 344

Biaya pendaftaran : Rp. 3.000,— ; Peserta terbatas500 orang.

KONGRES ke I PERKUMPULAN PARINATOLOGI INDONESIA (PERINASIA)

Tanggal : 25 — 28 Mei 1983.Tema ; Menurunkan angka kematian pe-

rinatal sebagai usaha melembaga-kan Norma Keluarga kecil, baha-gia dan sejahtera.

Topik : Penataran Pre Kongres, Kuliahtamu, Seminar/Simposium, Si-dang Organisasi, dan Sosial.

Tempat RSUP Dr. Sardjito dan hotelAmbarukmo Palace, Yogyakarta

Sekretariat : Basinet, RSUP, Dr. Sardjito, Se-kip, Yogyakarta Telp. 87333psw 237—8.

KURSUS PENYEGAR DAN PENAMBAH ILMU KE-DOKTERAN GIGI VITanggal : 13 — 17 September 1983Tema : Menuju langkah-langkah untuk

mempertahankan gigi selamamungkin di dalam mulut gunamenunjang kesehatan umum.

Topik Ceramah Ilmiah, Seminar, Kuli-ah Tamu, Table Clinic, Pamer-an/penjualan alat dan bahan ke-dokteran gigi.

Partisipasi acara ilmiah :Judul : 28 Februari

1983Abstrak : 31 Maret 1983Naskah lengkap : 31 Mei 1983

Tempat : Balai Sidang Senayan, Jakarta.Sekretariat : drg Ny Laura S Himawan,

Bagian Prosthodontia FKG—UI Salemba 4, Jakarta

KONGRES NASIONAL ke III IKATAN DOKTER PA-RU INDONESIA (IDPI )

Tanggal : 21 — 24 Desember 1983Tema Lingkungan sehat, paru sehat,

pembangunan meningkat.Topik : Kuliah Tamu, Pembicaraan Il-

miah ( Gawat Pam, PPOM, Tu-mor, TBC, Kelainan Paru Kerja,Asma, dll ), Kuliah Inaugurasi,Kursus Penyegar, SidangOrganisasi, Pameran, dan Acarauntuk Keluarga.

Partisipasi acara ilmiah :Judul : 31 Mei 1983Abstrak : 30 Jun 1983Naskah lengkap : 31 Agustus 1983

Tempat : Hotel Danau Toba, MedanSekretariat : Balai Pengobatan Penyakit-Pe-

nyakit Paru ( BP4 ) Pusat Me-dan. Jln Jati No 41 Medan.Telp 23310

Biaya pendaftaran : Dokter Ahli Rp. 30.000,—Dokter Umum Rp. 15.000,

KONGRES NASIONAL ke IV PERHIMPUNAN HEMA-TOLOGI DAN TRANSFUSI DARAH INDONESIA( PHTDI )

Tanggal : 22 - 22 September 1983. Tema : pelayanan hematologi dan trans-

Topik :

fusi darah dalam menunjangprogram Kesehatan NasionalSidang Ilmiah, Sidang Organisasi,

Tempat :dan Acara SosialHotel Ambarukmo, Yogyakarta

Sekretariat : Sub Bag Hematologi, Bag Ilmu

Beaya pendaftaran :

Kesehatan Anak FK—UGM/RS-UP Dr Sardjito, Sekip, Yogya-karta. Telp 87333 psw 229Dokter ahli Rp. 30.000,Dokter Umum, Mahasiswa, istri,dll Rp. 15.000,

KONGRES GASTRO ENTEROLOGI ASIA PASIFIKke VII dan KONGRES ENDOSKOPI SALURAN CER-NA ASIA PASIFIK ke IV

Tanggal : 2 — 6 September 1984Tempat JakartaSekretariat Bagian : Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM Jln. Diponegoro 71 P.O. Box 2584 Jakarta.


MASIH BELUM HILANG.

Pada suatu hari seorang ibu denganvitiligo datang kepada seorang dokterkulit. Oleh dokter kulit tersebutdiberikan sejenis salep dengan pesananagar tempat yang putih diolesi dengansejenis salep, lalu dijemur agar terkenasinar matahari.Setelah beberapa waktu ibu tersebutdatang kembali kepada dokter tadi danmengatakan : "Dokter, bercakbercakputih dikulit saya masih belum hilang,sedang salep sudah saya jemur sampaimeleleh jadi air !!!!! "

OLH.

SEPERTI ULAR KOBRA

Pada suatu hari seorang pasien dengan limfogranuloma venerium dirawat di bangsalRaglan Kulit dan Kelamin. Seperti kita ketahui gejala utamanya ialah pembesarankelenjar getah bening di daerah inguinal medial.

Kebetulan pada waktu itu yang bertugas sebagai dokter bangsal masih gadis danrupawan. Kepala Bangsal telah memberi tahu, jika memeriksa penderita pria denganpenyakit venerik jangan sendiri. Rupanya karena semangat kerjanya masih berkobar-kobar, maklum barn masuk di Bagian Kulit dan Kelamin, dokter tersebut segera merabakelenjar untuk mengetahui sifat-sifatnya, sementara pasien masih memakai celanadalam. Sedang asyik melakukan palpasi, sesuatu yang aneh dilihatnya. Di bagian medialada yang bergerak-gerak, makin lama makin membesar dan "tumor" ... . Betapaterkejutnya dokter tersebut, ia lari terbirit-birit dan melaporkannya kepada KepalaBangsal. Rupanya palpasi tersebut punya arti sendiri bagi pasien.

Dr. Adhi DjuandaJakarta

DOKTER YANG BIJAKSANA SAMBIL BERSIUL

Zaman permulaan kemerdekaan du- Ini kenangan saya waktu masih menjadi coass di zaal Kebidanan RSUP Palembang.lu semuanya serba sederhana, ya dok- Tengah malam seorang ibu yang akan melahirkan dengan pembukaan barn 3—4 cm,ternya, ya obatnya, ya pasiennya. mengerang-ngerang kesakitan. Pada saat itu pasien-pasien yang akan melahirkan antriPasien : " Dokter badan saya panas berjubel (Fakta deh, KB memang perlu ditingkatkan). Saya bertugas dengan seorangdingin". Setelah diperiksa, dokter teman laki-laki, dibantu seorang bidan. Sang ibu memanggil : "Dok, tolong . . sakitmemberinya beberapa pil kina. . . . nih." Setelah memeriksa, sambil membuka handschoen sang kawan berkataPasien "Perut juga sakit dok, seperti "Bu . . , sabar . . ya."masuk angin." dokter termenung "Tapi sakit sekali dok."

karena obat tak ada lagi, kemudian : "Iya . . . memang sakit, tapi supaya tidak terasa sakitnya, kalau datang his ibu bersiul."Ini uang logam bawa pulang untuk Pasti nggak terasa deh."kerokan !" Saya mendengar dialog itu dari balik tirai pemisah. Kemudian di saat sunyi diselingi

Sri rintihan-rintihan sakit, terdengar siulan, yang hampir mendekati suitan—koboi. Percaya atau tidak malam itu walau lelah dan diselingi "suitan koboi" semua persalin- an berjalan selamat.

dr. Aziza AzizLampung


1. Mekanisme diare kronik pada intoleransi laktosa adalah sbb :(a) Motilitas usus meningkat akibat hipergastrinemia(b) Bahan-bahan yang tak dapat diserap berakumulasi di

usus sehingga meninggikan tekanan osmotik intra-lumen(c) Usus melakukan sekresi ion secara aktif.(d) Bakteri-bakteri banyak yang tumbuh akibat banyak

laktosa.(e) Bukan salah satu di atas.

2. Memberikan mineral, terutama seng (Zn), kadang kala ber-guna pada diare kronik yang disebabkan oleh :(a) Intoleransi laktosa(b) Alergi susu sapi(c) Penyakit Crohn(d) Akrodermatitis enteropatika(e) Bukan salah satu dari di atas 8.

3. Pada keseimbangan nitrogen yang negatif, puasa misalnya,protein yang lebih dulu mengalami katabolisme ialah proteindari :(a) Enzim-enzim hati & usus(b) Otot rangka(c) Kulit(d) Rambut(e) Limpa

4. Pada obstruksi ileus :(a) Bahaya strangulasi selalu disertai tanda-tanda yang jelas.(b) Harus dilakukan tindakan bedah.(c) Dengan persiapan penderita yang baik, sering obstruksi

berkurang atau menghilang.(d) Pasca bedah, distensi usus pasti menghilang.(e) Bukan salah satu dari di atas.

5. Pada infeksi dengan Giardia lamblia :(a) Infeksi sebagian besar tidak menimbulkan gejala apa pun.(b) Dapat menyebabkan diare(c) Infeksi terutama didapatkan pada anak-anak(d) Dapat dibasmi dengan metronidazole.(e) Semua jawaban benar.

6. Bila anda mencurigai adanya candidiasis usus :(a) Ditemukannya jamur candida pada tinja memastikan

diagnosis.(b) Candida perlu segera diberantas, tanpa memperhatikan

faktor lain.(c) Hifa hanya ditemukan pada penderita enteritis(d) Amfoterisin berkhasiat baik.(e) Semua jawaban benar.

7. Yang tak diperlukan pada penderita yang dicurigai men-derita pankreatitis ialah :(a) Pemeriksaan kadar pepsin lambung.(b) Pemeriksaan kadar amilase urin(c) Pemeriksaan kadar lipase(d) Pemeriksaan kadar glukosa(e) Pemeriksaan clearance creatinine

Dengan adanya pemeriksaan imunologik, pembedaan hepa-titis kini lebih mudah. Misalnya pada pemeriksaan dite-mukan Anti HAVIgM (—), HBsAG (—), dan Anti HBc (—),diagnosanya :(a) Hepatitis A dini(b) Hepatitis B dini(c) Hepatitis kronik A(d) Hepatitis non-A non-B.(e) Hepatitis B kronik

9. Penyakit kolitis ulserosa :(a) Dapat dicetuskan oleh stress kejiwaan(b) Mungkin juga disebabkan infeksi virus(c) Proses radang mulai di rektum, difus(d) Sebaiknya diberi diit banyak serat(e) Semua jawaban diatas benar.

10. Obat-obat yang dipakai pada kolitis ulserosa :(a) Kortiosteroid tak boleh digunakan pada fase akut(b) Metronidazole tak berguna.(c) Salazopyrin berguna karena khasiat anti-radang sali-

silat yang dilepaskannya.(d) Pembedahan merupakan obat terbaik(e) Bukan salah satu dari di atas.

Cdk 029 Masalah Saluran Cerna

Documents

Transcript of Cdk 029 Masalah Saluran Cerna