CKD

CKD (chronic kidney disease) ditandai dengan penurunan fungsi glomerulus atau GFR < (1,73 m2 ml/menit/) . Pahami cara menghiting GFR. Rumus GFR (http://www.majalahfarmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=445) .. (140-Umur) x Berat Badan

Cockcroft-Gault : Klirens Kreatinin = ------------------------------- x (0,85, jika wanita) (ml/menit) 72 x Kreatinin Serum

MDRD : Laju Filtrasi Glomerulus = 186 x (Kreatinin Serum) -1,154 x (Umur) -0,203 x (0,742 jika wanita) x (1,210, jika kulit hitam)

Pembagian klasifikasi adalah sebagai berikut : Pasien yang memiliki GFR >90, tetapi memiliki fungsi ginjal yang normal, namun berada pada stadium dengan risiko meningkat. Sedangkan GFR>90 namun terdapat kerusakan ginjal atau proteinuria, fungsi ginjal memang masih normal, tapi penyakit ginjal kronik sudah berada pada stadium 1. GFR dengan nilai 60-89, fungsi ginjal akan mengalami penurunan ringan dan penyakit berada pada stadium 2. Sedangkan stadium 3, jika GFR berada pada nilai 30-59 dan fungsi ginjal mengalami penurunan sedang. Stadium 4, ginjal mengalami penurunan berat dengan nilai GFR 15-29. Dan pasien dinyatakan gagal ginjal terminal jika GFR kurang dari 15

Faktor pencetus KAD dapat disebabkan oleh pemakaian steroid jangka panjang, contoh mengkonsumsi minuman pembangkit stamina tubuh dan makanan cepat saji. Minuman sejenis ini sebenarnya mengandung dexametasone yang jika dikonsumsi dalam jangka lama akan menurunkan funsi ginjal (nefropati)*mungkin seseorang memang lebih segar setelah meminum ini, namun hal tersebut hanya bersifat sementara. Pada dasarnya memang dexametasone bersifat vasodilator*. Sedangkan pada makanan cepat saji sudah mengalami banyak metabolisme anaerob sehingga kondisii makanan sudah tidak fresh lagi dan apabila dikonsumsi malah akan menghasilkan banyak sampak metabolit dibandingkan nutrisinya. Pasien CKD biasanya mengalami edema pada bagian abdomen (asites: kaji pitting) dan edema paru (kaji: ronkhi, taktil premitus, takpineu - dapat diangkat diagnose keperawatan: gangguan pola napas tidak efektif). Kaji juga melalui foto Thorax. Waspasai juga tanda dan gejala komplikasi CHF: edema palpebra, thorax foto CTR >50% Komplikasi sistemik CKD bisa disebut juga efek domino. Berawal dari kegagalan fungsi ginjal, berlanjut pada uretra jantung paru otak.

Pasien yang terdiagnosis CKD lebih dari satu tahun biasanya sudah mengalami komplikasi sistemik. Pasien CKD on HD perlu observasi ketat terkait CHF, edema paru, GFR Pasien CKD biasanya dapat mengalami sesak saat tranfusi karena terjadi aterosklerosis. Peningkatan urea pada pasien CKD yang bersifat asam dapt mengakibatkan gangguan saluran pencernaan (lambung) sehingga gastritis bisa meuncul. Pasien akan mengalami hematemesis dan melena Kaitkan gejala pasien dengan fungsi normal awalnya pada organ yang terganggu (kunci patofis!)

DM

DM merupakan salah satu penyakit yang dapat dikontrol oleh obat, diet dan olahraga Pasien yang terdiagnosis lebih dari 5 tahun biasanya sudah mengalmi komplikasi sistemik (CKD dan nefropati) Komplikasi DM, meliputi makrovaskular (jantung, ginjal) dan mikrofaskular (kebas, katarak, luka gangrene) Biasanya pasien masuk ke Teratai 5 dengan etiologi:

o Infeksi sekunder : TBC paru, luka gangren, Infeksi saluran kemih/ ISK. Patofis: glukosa yang bersifat manis merupakan media baik untuk pertumbuhan bakteri karena kaya akan nutrisi dan oksigen. Indonesia sebagai Negara endemic bakteri pnuemo menambah risiko infeksi paru semakin tinggi terjadi pada pasien DM. Sedangkan ISK biasa terjadi karena perineal hygiene yang kurang. o Stress dan kelelahan. Patofis: pada saat stress, tubuh menstimulasi hormone kortisol yang berefek kebutuhan insulin meningkat. Pada pasien DM pengeluaran hormon ini tidak diimbangi oleh ketersediaan insulin (cadangan insulin habis). Pasien akhirnya mengalami penurunan kesadaran, bisa karena hipergliminya (gula darah yang terlalu tinggi: proses KAD dimulai) atau hipoglikemia intrasel yang mengakibatkan injury cell. o Defisiensi insulin itu sendiri (DM tipe I)

Mengapa pada pasien DM dengan luka gangrene dapat mengalami penurunan kesadaran? Karena KAD! Patofis: saat luka yang berkepanjangan terjadilah infeksi luka, kemudian respon imun tubuh bereaksi. Proses pertahanan tubuh ini tentunya membutuhkan banyak energy melalui peningkatan nutrisi, namun sayangya pasien tidak menyadari dan tetap melakukan asupan nutrisi dengan takaran biasa. Maka terjadilah malnutrisi dengan pemecahan simpanan lemak yang tidak semestinya. Pada orang normal, mungkin hal ini tidak akan jadi masalah karena ginjal berfungsi dengan baik, sehingga sampah metabolisme lemak yaitu keton dapat dikeluarkan melalui urin. Akan tetapi tidak sama halnya dengan

pasien DM (yang notabene, insulin kurang dan sindrom nefropati berlangsung) mengakibatkan badan keton ini malah ikut terbawa aliran darah dan sampailah ke otak KAD (ketoasidosis diabetic): kegawatdaruratan. Kondisi ini berdampak pada penyebaran infeksi sekunder yang dapat berakibat fatal yaitu metabolic ensefalopati dan penurunan kesadaran (pingsan).

Lakuakan pengkajian komplit tentang luka apabila pasien mengalami ganggren, meliputi: Rangsang nyeri, cardinal sign, luas (PxL), grade, neuropati Perkembangbiakan kuman saprofit pada pasien DM sangat cepat sekali (hitungan detik!) , bahkan jika sampai menembus dan menggerogoti tulang, pasien harus mengalami amputasi. Dokter akan melebihkan amputasi dari lokasi luka yang terjadi sebagai antisipasi kuman saprofit yang tertinggal (jadi, kalo lukanya Cuma dijari, yang dipotong, bisa satu telapak tangan). Kondisi bahaya apabila terjadi gas gangrene (bersasal dari metabolism kuman saprofit dalam luka). Gas yang dikeluarkan akan menjadi emboli jika masuk ke dalam pembuluh darah dan dapat berakibat MCI jika masuk ke dalam jantung dan gagal napas jika masuk ke dalam paru-paru (akibat dari alveoli yang pecah) Obat DM terdiri dari dua jenis:

o Oral (pada pasien DM tipe II yang menolak injeksi insulin) o Injeksi insulin, cara pemberian: IM sebelum/selang/sedang makan*tidak apa-apa, IV: drip biasanya diberikan pada malam hari (20.00-22.00 WIB) mempertimbangakan puncak gula darah tinggi pada jam-jam tersebut, sehingga terapi lebih efektif.

Diagnose yang dapat diangkat pada pasien DM:

o Risiko pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh (namun apabila pasien berada di RS, dx ini kurang tepat karena kebutuhan nutrisi sudah terjamin karena telah ditakar oleh ahli gizi sesuai kebutuhan pasien). Namun jika pasien mengalami mual muntah dan fix dust (dosis tetap insulin) belum ditentukan, dx ini boleh diangkat. o Nyeri abdomen karena komplikasi hiperglikemi.

Pasien KAD mengalami peningkatan asam lambung dan jika pasien mual muntah berat, dapat mengakibatkan gastropati (lambung mengkerut karena ion Cl yang keluar berlebihan) akibatnya pasien tidak dapat makan dalam jumlah yang pasti. Peningkatan viskositas pada gula darah yang tinggi akan menimbulkan flak-flak (thrombus) Pasien KAD juga mengalami dehidrasi akibat hiperglikemia (ingat: glukosa bersifat menyerap air) dan dapat mengakibatkan syok hipovolemik. Dehidrasi juga disebakan karena adanya dieresis osmosis efek dari drip insulin (observasi ketat).

Kolelitiasis

Terjadi karena adanya tumor atau batu kolesterol dalam empedu yang emngakibatkan ostruksi pada duktus. Faktor risiko 4F: female, fat, fertility, Fourty Gejala khas: kolik (nyeri hebat pada abdomen, mual muntah) Patofis: peningkatan kadar bilirubin unkonjugated dalam tubuh menimbulka toksik. Peningkatan ini mempengaruhi hati (SGOT, SGPT tinggi), sehingga amylase dan lipase tinggi yang menimbulkan gejala ulut terasa pahit dan selera makan menjadi turun gangguan nutrisi. Fungsi empedu: untuk mengkonjugasi. Pada pasien kolelitiasi fungsi tersebut terhambat sehingga banyak terjadi penyumbatan sepsis mati! Gejala ikterik kulit juga ditemukan pada pasien kolelitiasis namun agak berbeda dengan pasien hepatitis (kuning), pada pasien kole ikterik berwarna hijau kehitaman

SH

Masa inkubasi 20 tahun Penularan dapat terjadi melalui plasenta ibu Penyakit juga timbul ari infeksi hepatitis akut (hiperbilirubinemia) saat bayi yang tidak tuntas diobati. SH : metabolime hati terganggu

Kasus yang harus dikuasai untuk ujian: DM, CKD, SH, CHF

CKD

CKD pada usia muda (20 tahunan atau mungkin dibawahnya) biasanya disebabkan oleh toksik obat, yang mengakibatkan nefritis atau mungkin jika ada riwayat hipertensi dari kecil dan pada akhirnya kedua hal tersebut sama-sama mengakibatkan CKD. CKD dapat terjadi karena trauma langsung akibat tekanan darah yang begitu tinggi yang masuk melalui arteriol aferen sehingga mendorong kuat ginjal. Pada saat yang bersamaan, terjadilah kerusakan ginjal karena tekanan intraglomerulus yang tinggi. Selain itu, CKd dapat terjadi juga akibat flak-flak (thrombus) yang terbentuk pada pasien hipertensi. Thrombus-trombus ini dapat menghambat aliran darah sehingga menimbulkan iskemik dan akhirnya menjadi CKD. Kondisi hipotensi juga dapat menimbulkan CKD akibat perdarahan yang kuat sehingga

ginjal menjadi iskemik dan mengkerut.

Fungsi ginjal salah satunya untuk mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit melalui sistem RAA (renin angiotensin aldosteron). Sistem ini bekerja sebagai kompensasi ginjal ketika perfusi ke ginjal tidak adekuat. Karena pada dasarnya ginjal akan berupaya untuk mencari darah agar bisa disaring untuk dikeluarkan melalui urin. Proses RAA: renin diubah di dalam hati menjadi angiotensin I, kemudian diubah kembali menjadi Angiotensin II dengan bantuan enzim ACE (angiotensin convert enzim) dari paru. Angiotensin II ini bersifat vasokonstriktor perifer yang mengakibtakan peningkatan tekanan darah. Angiotensin II juga berperan untuk mengaktifkan korteks adrenal untuk mengasilkan aldosteron yang bertugas untuk meretensi natrium dan cairan serta mengaktifkan sistem saraf otonom:simpatis. Proses ini dapat membuat jantung bekerja lebih berat dan pada pasien CKD proses ini terjadi berulang-ulang dan bisa menimbulkan kardiomegali (CTR > 50 %). Pasien pada kondisi ini biasanya mengalami edema. Pembahasan kasus maher:

Nn.I (25 tahun) diriwayatkan dulu obesitas dan melakukan diet tidak terkontrol dengan mengkonsumsi jamu pelangsing. Terdiagnosis CKD dua tahun yang lalu dengan kondisi hipertensi dan sesak. Saaat ini klien masuk kembali ke RS dengan keluhan melena dan melakukan Hemodailisa rutin setaian senin-rabu-jumat di rumah sakit yang berbeda. Klien mengalami anemia sehingga mendapatkan tranfusi darah. o Hasil pemeriksaan fisik: demam (37,9 C, terjadi distensi vena jugularis, takipneu. o Hasil Lab (22/3/11): Ureum darah 51 mg/dl (20-40 mg/dl) , creatinin 3,6 mg/dl (0,6-1,5 mg/dl), Hb 7,7 g/dl (11,7-15,5 g/dl), Ht 21 % (33-45 %), Leukosit 4600/ul (5000-10.000)/ul. Eritrosit 2650000/ul (3.800.000-5.200.000)/ul. o Hasil foto thoraks menunjukkan CTR > 50% o Terapi yang diberikan: omeprazol 2 x 40 mg IV, sucralfat 4 x CI, vit.K 3 x1 mg, cefotaxime 3 x 1 mg IV, tranfusi PRC target Hb >10 g/dl, premedikasi bertahap lasix/ furosemide 1 ampul. Masukan dari kak Chiyar: o Kaji adanya CHF, dengan tanda gejala khas seperti distensi vena jugularis, suara jantung gallop (seperti suara pacuan kuda), napas cepat dalam (hiperventilasi), napas sesak, napas dangkal (takipneu). o Kaji kembali riwayat penyakit. Apakah CKD nya dahulu baru hipertensi, apakah sebaliknya. o Diagnosa keperawatan yang mungkin bisa diambil: gangguan pola napas tidak efektif (terkait dengan hiperventilasinya)

Patofisiologi hiperventilasi: pada CKD terjadi gangguan pengeluaran ion H dan ion HCO3 malah terbuang, sehingga terjadilah asidosis metabolik. Untuk mengkompensasinya, paruparu berusaha mengeluarkan CO2 agar asam cepat terbuang dengan cara hiperventilasi.

Pasien CKD juga mengalami anemia yang disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin Kegawatdaruratan pasien CKD: hiperkalemia, asidosis metabollik, anemia berat, over load. Vit.K digunakan untuk meningkatkan faktor pembekuan dalam mengatasi perdarahan yang mungkin terjadi pada pasien atau bisa juga disertai dengan penggunaan terapi transamine (tidak hanya pada pasien CKD). Pahami setiap karakteristik obat: dosis, cara kerja, efek samping, indikasi, golongan obat.

DM

Gangren lebih dari satu bulan , komplikasi yang paling sering adalah nefropati yang dapat mengakibatkan CKD Neuropati terjadi penumpukan sorbital (hasil pemecahan glukosa di dedrit, akson), kemudian mengakibatkan impuls terhambat di sekitar daerah distal karena penumpukan thrombus (timbul gejala baal). peripheral vascular disease (PVD) Pasien mengalami hiperglikemi dan diperparah dengan penumpukan sampah keton akibat metabolisme lemak. Pada pasien DM terjadi peningkatan LDL, penurunan HDL, peningkatan kolesterol (CAD) yang mengakibatkan arterosklerosis Kenapa pada pasien DM, luka lama sembuh??

o Gangguan insulin (peningkatan glukosa: media perkembangbiakan bakteri) o Gangguan imun: pada pasien DM terjadi prolong inflammation karena sel-sel fagosit rusak (mediator kimia rusak) yang akhirnya menimbulkan sepsis (leukosit meningkat, suhu mengkat, febris)

Pasien DM juga mengalami hipoalbuminemia (sintesis protein berkurang). Hal ini terjadi karena penurunan insulin dari kebutuhan tubuh (fungsi insulin: metabolisme protein dan lemak) dan proses inflamasi yang berkepanjangan yang mengakibatkan perembesan albumin (sekresi albumin dihasilkan oleh hati) Menurut kak chiyar tangani dulu masalah insulinnya, agar komplikasi terkait infeksi tidak berkepanjangan, kemudian berikan terapi antibiotic yang tepat dan perhatikan reaksi setiap pasien. Balutan mesorbad (*liatin ejaannya lagi ya.. he, pokonya balutan yang kaya jaring2 gitu).. ini berfungsi sebagai antimikroba dam menyerap pus.

SH

Pasien sirosis hepatis biasanya menimbulkan gangguan saluran pencernaan atas/ gangguan lambung: gejala hematemesis (muntah darah) dan melena (BAB hitam karena bercampur darah). Jika terdapat BAB darah segar itu biasanya ada hemoroid yang pecah (gannguan saluran pencernaan bawah)*istilahnya lupa.. Patofisiologi: sirosis hepatis menekan pembuluh di sekitar (penekanan vena porta: peningkatan tekanan hidrostatik). Penekanan ini dapat terjadi di vena usus yang menjalar ke esophagus (sifat pembuluh: tipis, lembut dan lunak), yang kemudian pecah akibat terjadi varises esophagus karena SH (dapat dipicu oleh valsava maneuver, batuk). Hal ini mengakibatkan melena dan hematemesis sehingga dapat menimbulkan risiko kegawatdaruratan Syok Hipovolemik (kekurangan volume cairan). Kondisi tersebut dapat diatasi dengan bantuan vit. K. Hipoalbuminemia terjadi karena hati tidak dapat memproduksi albumin dan dapat mengakibatkan asites (terjadi karena penurunan tekanan onkotik plasma yang menimbulkan perpindahan cairan dari massa organ ke rongga abdomen/ interstitial). Sirosis hepatis akan menimbulkan hipertensi vena porta yang menurunkan pasokan darah yang lama-lama berakibat CKD (sindrom hepato renal) Fyi (http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/21/ascites/) : Tekanan Onkotik plasma adalah tekanan osmotik yang ditimbulkan oleh larutan koloid protein plasma. walaupun nilainya kecil (1,4msOsm/L atau kira kira sama dengan 25mmHg), tekanan onkotik ini sangat penting dalam menjaga keseimbangan air antara cairan interstitial dan cairan intravascular. Tekanan osmotik adalah besar tekanan yang diperlukan untuk menahan agar perpindahan air dari larutan dengan konsentrasi zat terlarut (solut) rendah kedalam larutan konsentrasi zat terlarut (solut) tinggi melalui membran semi permeabel tidak terjadi.