Cased Hf Bass

PRESENTASI KASUS DEMAM BERDARAH DENGUE

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Topik : Demam Berdarah Dengue

Penyusun : Baskoro C. Pramudito

I. Identitas Pasien

- Nama : Nn. S

- Usia : 18 tahun

- Pekerjaan : Pelajar

- Agama : Islam

- Alamat : Bojonegara Kp. Dukul Kel. Margagiri RT 7/4

- No. CM : -- -- --

- Tanggal Berobat : 2 Desember 2011

- Ruangan : Nusa Indah RSUD Cilegon

II. Anamnesa

Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 3 Desember 2011 pukul 06.00 WIB.

o Keluhan Utama :

Demam 4 hari SMRS

o Keluhan Tambahan :

Keringat Dingin, Mengiggil, Nyeri badan, Nyeri kepala, Nyeri ulu hati, Mual, dan

nafsu makan menurun.

o Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD RSUD Cilegon dengan keluhan demam sejak ± 4 hari SMRS.

Menrut pasien demam dirasakan naik turun dan meninggi secara mendadak disertai

keringat dingin dan menggigil. Demam ini juga selalu memberat pada malam hari dan

berlangsung setiap hari. Demam tidak disertai batuk dan sesak.

1

Pasien juga mengeluhkan bahwa pasien merasa nyeri badan, nyeri kepala yang tidak

berputar, nyeri perut di bagian ulu hati, mual tanpa disertai muntah, dan kehilangan nafsu

makan. BAK dan BAB tidak ada kelainan.

Keluhan mimisan dari hidung, mulut atau gusi berdarah tiba-tiba, disangkal oleh

pasien. Keluhan muncul bintik-bintik merah pada kulit diperhatikan oleh pasien.

Dengan keluhan yang sekarang, pasien sudah mengkonsumsi obat-obatan penurun

panas selama sakitnya ini tapi tidak mengalami perbaikan yang berarti.

Riwayat perdarahan lama, mudah berdarah dan mudah memar disangkal. Riwayat

mengkonsumsi obat-obatan tertantu (obat sakit kepala, panas badan, rematik) dalam waktu

lama disangkal. Riwayat mudah lelah, lesu, pandangan berkunang-kunang, pusing, jantung

berdebar-debar disangkal. Riwayat pengobatan paru-paru, asma disangkal oleh pasien.

o Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya.

o Riwayat Penyakit Keluarga:

Keluarga pasien yang tinggal bersebalahan rumah mengalami gejala seperti yang

terjadi pada pasien.

o Anamnesis Sistem:

Tanda checklist (√) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-)

menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.

Kulit

(-) Bisul (-) Rambut (√) Keringat malam

(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis

(-) Lain-lain

Kepala

(-) Trauma (√) Nyeri kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

Mata

(-) Nyeri (-) Sekret

(-) Radang (-) Gangguan penglihatan

(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan

2

(-) Konjungtiva anemis

Telinga

(-) Nyeri (-) Tinitus

(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran

(-) Kehilangan pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis

Mulut

(-) Bibir (-) Lidah

(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan

(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan

(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

Leher

(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru

(-) Nyeri dada (-) Sesak nafas

(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah

(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Perut membesar

(-) Mual (-) Wasir

(-) Muntah (-) Mencret

(-) Muntah darah (-) Melena

(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul

(√) Nyeri perut (-) Tinja berwarna teh

(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing nanah

(-) Stranguri (-) Kolik

3

(-) Poliuria (-) Oliguria

(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Hematuria (-) Retensi urin

(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes

(-) Ngompol (-) Prostat

Organ reproduksi eksterna (tidak ditanyakan)

( ) Leukore ( ) Perdarahan

( ) Lain-lain ( )

Haid (tidak ditanyakan)

( ) Hari terakhir ( ) Jumlah dan lamanya ( ) Menarche

( ) Teratur /tidak ( ) Nyeri ( ) Gejala Klimakterium

( ) Gangguan menstruasi ( ) Paska menopause

Otot dan Syaraf

(-) Anestesi (-) Sukar menggigit

(-) Parestesi (-) Ataksia

(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi

(-) Kejang (-) Pingsan / syncope

(-) Afasia (-) Kedutan (tick)

(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)

(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas

(-) Bengkak (-) Deformitas

(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

(√) Ptechiae (-) Edema

III. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 3 Desember 2010, pukul 15.00 WIB.

o VITAL SIGNS:

- Kesadaran : Compos mentis

- Keadaan Umum : Sakit Sedang

- Tekanan Darah : 110/80 mmHg

- Nadi : 82 kali/menit, regular

- Respirasi : 22 kali/menit, cepat dan dalam

4

- Suhu : 38,90C

- TB/BB : tidak diukur

o STATUS GENERALIS:

- Kulit : Berwarna coklat muda, tidak terdapat kelainan warna kulit, tidak terlihat

ikterik, suhu febris, dan turgor kulit baik.

- Kepala : Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah terlihat lemah.

- Rambut : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.

- Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.

- Mata : Tidak exopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil

bulat dan isokor.

- Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, dan tidak

hiperemis.

- Telinga : Tidak ada deformitas, tidak ada tanda radang,

- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.

- Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,

subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital,

sternokleidomastoideus, dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran

tiroid, trakea tidak deviasi.

- Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan.

Paru-paru : Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat

statis dan dinamis, tidak terdapat retraksi diafragma.

Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor seluruh lapang paru, dan terdapat peranjakan paru-

hati

Auskultasi : Vesikuler kanan dan kiri, rhonki -/-, tidak terdapat

wheezing

Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra.

Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea sternalis dextra,

batas jantung kiri pada ICS V linea midklavikula sinistra,

batas pinggang jantung pada ICS III linea parasternalis

sinistra, proyeksi besar jantung normal.

5

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular, tidak terdapat murmur dan

gallop.

- Abdomen : Inspeksi : Tampak simetris, datar, tidak terdapat kelainan kulit seperti

sikatrik, dan tidak ada pelebaran pembuluh darah vena.

Auskultasi : Bising usus normal, bising aorta abdominalis terdengar.

Palpasi : Supel, turgor baik, terdapat nyeri tekan episgatrium, tidak

nyeri lepas, tidak teraba hepatosplenomegali, terdapat nyeri

ketuk.

Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen, tidak terdapat nyeri

ketuk.

- Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan.

- Ekstrimitas: Akral hangat, tidak terdapat udem di ke-empat ekstrimitas. Tes Rumple

Leed +

IV. Pemeriksaan Penunjang

- Laboratorium (2 Desmber 2011, IGD)

- Hb : 13,7 g/dl

- Leuko : 2660 /uL

- Ht : 38,9 %

- Trombosit : 88.000

- EKG: Tidak dilakukan

- Radiografi:

- Thoraks: CTR dan Pulmo dalam batas normal

V. Diagnosis

1. Diagnosis Kerja :

- 2 Desember 2011, IGD: Observasi Febris + Trombositopenia+Leukopenia, Susp.

DHF

6

2. Dasar Diagnosis:

Anamnesis :

- Pada DD/DHF, keluhan utama yang dapat menjadi alasan pasien datang berobat

adalah demam dan manifestasi perdarahan (petechiae, ekimosis, hematemesis,

melena)

- Pada DD/DHF, terjadi demam akut antara dua hingga tujuh hari. Demam

mendadak tinggi

- Terdapat keluhan nyeri badan yang tidak hebat.

- Terdapat keluarga dan tetangga pasien yang mengalami gejala yang sama dengan

pasien.

Pemeriksaan Fisik :

- Nyeri tekan epigastrium seringkali ditemukan pada permulaan penyakit

- Terdapat petechiae setelah dilakukan pengujian dengan uji tourniquet.

Pemeriksaan Penunjang :

- Leukopenia pada penderita DHF dijumpai antara hari ke-1 sampai ke-3.

- Trombositopenia mulai tampak setelah beberapa hari demam, dan mencapai

terendah pada fase syok

VI. Pemeriksaan yang dianjurkan

- IgG dan IgM

- Hb, Ht, trombosit, tiap 8-12 jam

- Nonstructural protein 1 (NS1)

VII. Terapi yang diberikan

Non farmakologis

- Tirah Baring dan pembatasan

aktivitas

- Diet makanan lunak

- Cairan minimal 2 liter perhari

Farmakologis (simptomatis) (IGD)

- IVFD Ringer Lactat guyur 1 labu selanjutnya 40tpm

- Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NS 100cc

7

- Ranitidin Inj 2 x 1 amp.

- PCT 3 x 1 tab

- Vit K inj 2 x 1 amp

- As. Tranexamat inj 2 x 1 amp

IX. Prognosis

- Quo ad vitam : ad bonam

- Quo ad functionam : ad bonam

8

Tanggal S O A P

3 Desember

2011

Demam (+), Nyeri Perut

(+), Mual (+),

Perdarahan aktif (-),

BAB warna hitam (-)

TD: 100/70 mmHg

N: 84 x/m

R: 22 x/m

S: 38,2 oC

Pf:

Mata: CA-/- SI -/-

Thorax: Simetris

Cor: BJ 1 2 reg,G -, M -

Pulmo: VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-

Abd: BU +, NT +

Ext: Akral Hangat, Petechie +/+

IVFD RL 30 tpm

IVFD D5% + As. Tranexamat

16 tpm

Ceftriaxone 1x2 gr dripdlm NS

100

Ranitidin Inj 2x1 amp

Ondansentron Inj 4mg 2x1

PCT 3x1 tab

Lansoprazole tab 1-0-1

Cek DPR 8 jam

DHF Grd. II +

Leukopenia

4 Desember

2011

- TD: 100/90

N:80 x/m

R:20 x/m

S:37 oC

- Terapi Lanjutan

5 Desember

2011

Mual (+), Pusing (-)

Demam (-), Mimisan (-),

BAB Hitam (-), Nyeri

badan (+)

TD:110/80

N: 80 x/m

R: 20 x/m

S:37,1 oC

Pf:

IVFD RL 30 tpm

IVFD D5% 15 tpm


100

Vit K inj 3x1 amp

DHF Grd II +

Leukopenia

9

Follow Up

Mata: CA-/- SI -/-

Thorax: Simetris



Abd: BU +, NT +

Ext: Akral Hangat, Petechie +/+

Lab: (3/12/11) (I)

Hb: 12,6 g/dL

Leukosit: 3770 /uL

Ht: 37,7 %

Trombosit 61.000 /uL

SGOT: 68 /uL

SGPT 52 /uL

Ureum: 26 mg/dl

Creatinin: 1,0

Natrium: 137,3 mmol/l

Kalium: 3,71 mmol/l

Cholirda: 103,7 mmol/l

Dengue Blood IgM: NR

Dengue Blood IgG: NR

Gol. Darah: O/+

As. Tranexamat 3x1 amp



PCT 3x1 tab

Curcuma 3x1

Obsevasi Ketat

Cek DPR 8 jam

Diit MLRS

10

(3/12/11) (II)

Hb: 12,6 mg/dL

Ht: 37,5%

Leuko: 3000 /uL

Trombo: 42.000 /uL

Lab: (4/12/11) (I)

Hb: 12,9 g/dl

Leuko: 3230 /uL

Ht: 36,9 %

Trombo: 33000 /uL

(4/12/11) (II)

Hb: 13,1 g/dL

Leuko:4100 /uL

Ht:39,0 %

Trombo: 33.000 /uL

(4/12/11) (III)

Hb:13,0 g/dl

Leuko:4700 /uL

Ht: 38,9 %

Trombo: 23000 /uL

6 Desember

2011

Demam (-) Muntah (-),

Nyeri kepala (-) BAB

TD:100/70 IVFD RL 40 tpm DHF Grd. II

11

Hitam (-) Seluruh badan

terasa gatal

N: 80 x/m

R: 22 x/m

S:37 oC

Pf:

Mata: CA-/- SI -/-

Thorax: Simetris



Abd: BU +, NT –

Ext: Akral Hangat, Konvalenscens rash

+/+

+/+

Lab: (5/12/11) (I)

Hb: 13,3 g/dl

Leuko: 5350 /uL

Ht: 39,3 %

Trombo: 26000 /uL

Dengue Blood IgM : NR

Dengue Blood IgG : Reaktif

(5/12/11) (II)

Hb: 12,6 g/dL

IVFD D5% 15 tpm


100

Vit K inj 3x1 amp

As. Tranexamat 3x1 amp



PCT 3x1 tab

Curcuma 3x1

Obsevasi Ketat

Cek DPR 8 jam

Diit MLRS

12

Leuko:5700 /uL

Ht:35,0 %

Trombo: 28.000 /uL

(5/12/11) (III)

Hb:13,4 g/dl

Leuko:6700 /uL

Ht: 38,9 %

Trombo: 31000 /uL

7 Desember

2011

Demam (-), Lemas (+)

Muntah (-), Nyeri perut

(-) BAB Hitam (-)

TD:110/70

N: 80 x/m

R: 22 x/m

S:36,4 oC

Pf:

Mata: CA-/- SI -/-

Thorax: Simetris



Abd: BU +, NT –


+/+

+/+

IVFD RL 35 tpm


100

Vit K inj 3x1 amp (k/p)

As. Tranexamat 3x1 amp (k/p)



Curcuma 3x1

Cek DPR 8 jam

Diit MLRS

DHF Grd. II

13

Lab: ( 6/12/11) (I)

Hb: 12,6 g/dl

Leuko: 5200 /uL

Ht: 37,6 %

Trombo: 33000 /uL

(6/12/11) (II)

Hb: 12,8 g/dL

Leuko:5370 /uL

Ht:37,2 %

Trombo: 36.000 /uL

(6/12/11) (III)

Hb:13,0 g/dl

Leuko:5730 /uL

Ht: 38,4 %

Trombo: 35000 /uL

8 Desember

2011

Tidak ada keluhan

Bebas demam hari ke-4

TD:100/70

N: 80 x/m

R: 22 x/m

S:36,7 oC

Pf:

Mata: CA-/- SI -/-

BLPL Kontrol ke Poli

Penyakit dalam

Obat Injeksi STOP

Cefadroxil tab 3x1

Vit K tab 3x1

Rantidin tab 2x1

DHF Grd. II

14

Thorax: Simetris



Abd: BU +, NT –


+/+

+/+

Lab: (7/12/11) (I)

Hb: 11,9 g/dl

Leuko: 5280 /uL

Ht: 35,6 %

Trombo: 47000 /uL

(7/12/11) (II)

Hb: 12,0 g/dL

Leuko:6370 /uL

Ht:35,3 %

Trombo: 75.000 /uL

(7/12/11) (III)

Hb:12,3 g/dl

Leuko:5650 /uL

Ht: 35,8 % Trombo:97000 /uL

Curcuma tab 3x1

Saran: bed rest di rumah hingga

kontrol kembali

Banyak minum,

Makan makanan yang tidak

terlalu ekstrem

15

PEMBAHASAN TEORI

Definisi

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang

disebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO 1997 untuk

DBD. DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus

dengue.

Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut :

1. Demam tidak jelas

2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut

selama 2-7 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis

(nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit,

manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif),

leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau

ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam

dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama.

3. DBD (dengan atau tanpa syok)

17

Patogenesis

Sekarang ini terdapat beberapa hipotesis mengenai patogenesis

dengue yang diajukan.

Namun tidak terdapat satu teori manapun yang dapat berdiri sendiri

untuk menerangkan seluruh patogenesis yang terjadi pada pasien

infeksi dengue. Masih terdapat banyak hal yang terjadi dalam tubuh

manusia pada infeksi dengue yang belum dapat sepenuhnya dipahami.

Secara patofiologis, peningkatan permeabilitas pembuluh darah secara

mendadak akan menyebabkan hilangnya cairan intravaskular sehingga

mengakibatkan terjadinya peningkatan hematokrit, hipotensi dan efusi

serosa.

Beberapa teori patogenesis yang diusulkan antara lain adalah

patogenesis yang

diperantarai oleh tubuh, patogenesis yang diperantarai sel, fenomena

badai sitokin, pengaruh latar belakang genetik individu, perbedaan

serotipe virus, jumlah atau kadar virus yang terdapat dalam sirkulasi

selama fase akut, dan status gizi individu yang terinfeksi. Dua teori

yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue

adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory)

dan hipotesis immune enhancement.

18

Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1977,

sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda,

respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan

proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG

anti dengue. Karena kesamaan tempat, proliferasi limfosit juga

menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini

mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya

mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a

menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan

peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya

cairan dalam rongga serosa.

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak

langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus

heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita

DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenali virus

lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan

dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag.

Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator

19

vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan

syok.

Seiring dengan berjalannya waktu hipotesis ini mengalami beberapa

modifikasi dan pembaruan untuk dapat mencakup aspek lain dari

respon imun, termasuk mengenai berbagai turunan limfosit T dan

kaskade sitokin. Antibodi terhadap virus dengue akan berikatan

dengan virus, membentuk kompleks antibodi-virus non-netralisasi yang

berikatan dengan reseptor Fc pada monosit-makrofag dan kemudian

diikuti dengan infeksi yang produktif. Antigen virus selanjutnya

dipresentasikan oleh sel yang terinfeksi sebagai antigen MHC,

mengakibatkan terjadinya pematangan dan perangsangan limfosit T

CD4+ dan CD8+. Salah satu konsekuensi dari aktivasi sel limfosit T ini

adalah terjadinya produksi sitokin, terutama interferon-γ (IFN-γ) yang

mengaktivasi sel-sel lain, termasuk makrofag, sehingga

mengakibatkan upregulation ekspresi reseptor Fc dan MHC.9 Faktor-faktor

lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi trombosit, dan produksi

sitokin yang berpotensi bersifat sitotoksik oleh makrofag, limfosit dan

sel epitel/endotel, termasuk faktor nekrosis tumor (tumor necrosis factor /

TNF-α, interleukin (IL)-1 dan IL-6, IL-8, IL-10, juga turut membantu dan

memicu eksaserbasi kaskade peristiwa inflamasi ini.

Kaskade komplemen diaktifkan oleh kompleks virus-antibodi dan

beberapa sitokin untuk melepaskan C3a dan C5a yang juga memiliki

efek langsung pada permeabilitas pembuluh darah. Efek sinergistik

dari IFN-γ, TNF-α, dan komplemen yang teraktivasi akan memicu

terjadinya kebocoran plasma dari sel endotel pada infeksi virus dengue

sekunder. Aktivasi komplemen kemungkinan terjadi karena keparahan

penyakit, bukan sebagai penyebab DBD.

Teori yang berkembang akhir-akhir ini menyatakan bahwa intensitas

respon imun terhadap virus dengue berperan penting dalam kaskade

patofisiologi yang mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. DBD

dan sindrom renjatan dengue tampaknya berkaitan dengan tingginya

kadar sitokin pro-inflamasi dalam serum pasien. Selain itu, mediator-

20

mediator lain yang diproduksi oleh sel-sel fagositik serta peran dari

pengimitasian antibodi juga diperkirakan terlibat dalam patofisiologi

tersebut.

Noisakran S, dkk menilai bahwa walaupun beberapa hipotesis telah

diajukan, masih terdapat beberapa faktor yang harus dipertimbangkan

berperan dalam patogenesis infeksi virus dengue. Antibodi IgM alamiah

pada fase awal infeksi dengue diperkirakan mempengaruhi perjalanan

klinis penyakit. Peran trombosit sebagai sumber infeksi primer

dan/atau sebagai pembawa virus serta respon imun bawaan terhadap

trombosit yang terinfeksi virus diperkirakan juga berperan dalam

induksi terjadinya DBD.

Teori lain mengenai trombositopenia pada infeksi Dengue sekunder

diajukan oleh Rachman A. Ia menyatakan bahwa trombositopenia

terjadi karena adanya reaksi silang antara IgG anti-NS-1 dan trombosit

GP IIb/IIIa. Paparan anti-NS1 terhadap trombosit secara in vivo

menyebabkan terjadinya destruksi trombosit yang ditandai oleh

peningkatan bersihan trombosit.

Diagnosis

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua

hal ini terpenuhi:

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung

positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa;

hematemesis dan melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).

4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:

• Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai

umur dan jenis kelamin.

• Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

• Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites,

hipoproteinemia, hiponatremia.

21

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:

Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya

manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.

Derajat 2 : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit

dan perdaran lain.

Derajat 3 : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang)

atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan

lembab, tampak gelisah.

Derajat 4 : Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah

tidak terukur.

22

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya

limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3).

Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 akibat depresi

sumsum tulang. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3

demam.

Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan

terjadinya kelainan

koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen,

D-Dimer, atau

FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin,

SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.

Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui

pemeriksaan

isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekuler. Di antara tiga

jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi

virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli,

23

waktu yang lama (lebih dari 1 – 2 minggu), serta biaya yang relatif mahal.

Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode

diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui

pemeriksaan Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR).

Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat

bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif

mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan

timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan

adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti

dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5,

meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada

infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada

infeksi sekunder dapt terdeteksi mulai hari ke 2.

Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah

pemeriksaan

antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen Nonstructural protein 1 (NS1).

Antigen NS1

diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Masih

terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama

antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan

mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam

kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi

primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue.

Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki

sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7 % & 100 %). Oleh karena

berbagai keunggulan tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi

antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer.

Pemeriksaan radiologis toraks (posisi dekubitus kanan) dapat dilakukan

untuk melihat

ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada

keadaan perembesan

plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan

efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.

24

Penatalaksanaan

Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan

untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan

memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.

Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan

adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses

kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi

antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke 7,

proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari

ruang interstitial ke intravascular. Terapi cairan pada kondisi tersebut

secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah

pemberian cairan cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan

terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites

masif perlu selalu diwaspadai.

Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada

trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan

gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang

mengiritasi saluran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan

antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi

keluhan dispepsia.

Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya

dihindari karena berisiko

terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas

(lambung/duodenum).

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan

DBD dewasa mengikuti protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol

ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut:

1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok

25

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

26

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%

27

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

28

5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa29

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan

khususnya pada

penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan

dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan.

Karena tujuan terapi cairan adalah mengganti kehilangan cairan di ruang

intravascular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat,

cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi

30

kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan

dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis

cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan

antara lain memiliki sifat bertahan lama intravaskular, aman dan bisa

dikeluarkan melalui ginjal, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan

memiliki efek alergi yang minimal. Pemberian cairan i.v. dapat

menggunakan ringer laktat atau ringer asetat dengan kebutuhan cairan

mengikuti perhitungan kebutuhan cairan rumatan. Koloid/ plasma

ekspander dapat diberikan bila diperlukan pada DBD stadium III dan IV.

Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD adalah

aman dan efektif.

Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan

kristaloid adalah edema,

asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. Kristaloid

memiliki waktu

bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL

secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume

vaskuler hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke

seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskuler) dengan

perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu

jam hanya 5 ml yang

tetap berada dalam ruang intravaskuler dan 15 ml masuk ke dalam ruang

interstisial. Namun

demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan

kristaloid antara lain

mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai

komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas

dari kemungkinan reaksi anafilaktik.

Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memberikan beberapa

keunggulan

yaitupada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume

plasma (intravaskular)

31

yang lebih besar dan bertahan lebih lama. Dengan keunggulan ini,

diharapkan oksigenasi

jaringan dapat terjaga lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil.

Beberapa kerugian yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid

yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya perawatan yang lebih

besar, walaupun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping

koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetasrach). Penelitian cairan

koloid

dibandingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue pada pasien anak

dengan parameter

stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil

sebanding pada kedua jenis cairan. Sebuah penelitian lain yang menilai

efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa

dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia menunjukkan bahwa

koloid adalah pilihan cairan yang aman dan dapat digunakan sebagai

cairan rumatan pada

penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2.

Kesimpulan

Demam berdarah dengue tetap menjadi salah satu masalah

kesehatan di Indonesia.

Dengan mengikuti kriteria WHO 1997, diagnosis klinis dapat

ditegakkan dan terapi cairan dapat dimulai. Berbagai modalitas

pemeriksaan penunjang baru seperti antigen Nonstructural protein

1(NS1) sedang dikembangkan dan memberikan prospek yang baik

untuk diagnsosis yang lebih dini.

Terapi cairan pada DBD diberikan dengan tujuan substitusi

kehilangan cairan akibat kebocoran plasma. Dalam terapi cairan, hal

terpenting yang perlu diperhatikan adalah: jenis cairan, jumlah serta

32

kecepatan, dan pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris

untuk menilai respon kecukupan cairan.

Referensi

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Edisi IV.

33

Cased Hf Bass

Documents

Transcript of Cased Hf Bass