Case Report Sara Neurologi Fix

CASE REPORTSTROKE HEMORAGIC

Disusun oleh :Sara Maria laras Maharkesti1061050082

Pembimbing :Dr. Agus Yudawijaya, Sp.S, Msi.Med

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFPERIODE 19 JULI 30 AGUSTUS 2014FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

BAB IPENDAHULUAN

Stroke merupakan suatu kedaruratan medik dimana terjadi gangguan sirkulasi darah di bagian otak tertentu secara mendadak yang dapat menyebabkan kerusakan fungsi neurologi permanent atau bahkan kematian apabila tidak segera didiagnosis dan di terapi.

Stroke merupakan penyebab ke-3 kematian dan penyebab pertama timbulnya kecacatan pada orang dewasa di USA dan di negara-negara industrial di eropa.

Banyak penderita menjadi cacat , invalid, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain dan tidak jarang menjadi beban keluarganya. Beban ini dapat berupa tenaga, beban perasaan, dan beban ekonomi.Menurut penelitian, rata-rata stroke terjadi setiap 45 detik, dan manusia meninggal karena stroke setiap 3 menit. Di USA insidens stroke adalah lebih dari 400.000/tahun, dan sejalan waktu angka ini akan terus melonjak menjdi 1.000.000 kasus/tahun pada tahun 2050.

Stroke dapat terjadi pada setiap usia, namun meningkat dengan bertambahnya usia. Walaupun pengetahuan kita tentang patofisiologi stroke berkembang dengan pesat, namun di bidang terapi kemajuannya lamban. Pada tahap pengetahuan kita saat ini prevensi merupakan andalan utama dalam menangani stroke.

BAB IITNJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI Menurut WHO definisi stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler.

Adapun penyakit atau kelainan pembuluh darah otak yang mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma pembuluh darah otak dan sebagainya, disebut penyakit-penyakit peredaran darah otak ( cerebrovascular disease/CVD ).Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident.Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a. Vertebralis (a. Basilaris). Jumlah aliran darah otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance = CVR).

CBF = CPP = MABP- ICP CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = intracranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu:1. Tonus pembuluh darah otak2. Struktur dinding pembuluh darah3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (hemispheric CBF) adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit.Di negara-negara maju, stroke adalah juga penyebab kematian nomor tiga, setelah penyakit jantung dan kanker. Walaupun dapat terjadi pada semua usia, stroke pada umumnya menyerang orang dewasa dan insidens ini meningkat sesuai dengan kelompok usia yang lebih tua. Di samping itu, stroke juga sering meninggalkan cacat tubuh, sehingga penderita tidak dapat atau kurang mampu lagi untuk bekerja seperti sebelum sakit dan menjadi beban bagi keluarganya. Stroke pada dasarnya adalah gangguan fungsi otak akibat kelainan pada peredaran darah oleh berbagai sebab yang erat kaitannya dengan berbagai faktor yang melatarbelakanginya. Gangguan fungsi otak tersebut bermanifestasi sebagai gejala klinis yang dikeluhkan oleh penderita atau keluarganya. Pada stroke, manifestasi klinis tersebut adalah akibat dari :a. Iskhemia dimana mekanisme primer adalah berupa berkurangnya aliran darah ke bagian otak tertentu b. PerdarahanDimana proses primer adalah berupa perdarahan yang terjadi karena robeknya dinding pembuluh darah. Iskhemia dan perdarahan otak mempunyai latar belakang proses patologik yang berbeda, dengan demikian, gejalanyapun tidak sama dan ini mempunyai pengaruh terhadap cara pengobatan dan perawatannya. Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya. Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.

2.2 INSIDENSStroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun. Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.

2.3 KLASIFIKASIBanyak ahli telah mengemukakan berbagai klasifikasi stroke, yang umumnya dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik, proses patologik yang terjadi di otak dan tempat lesinya. Klasifikasi modifikasi MARSHALL adalah sebagai berikut :I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebric. Embolia serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoidII. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu 1. Transient Ischemic Attack (TIA) 2. Stroke In Evolution (SIE) 3. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) 4. Completed Stroke (CS) III. Berdasarkan sistem pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebrobasiler

2.4 PATOFISIOLOGIFaktor- faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak: Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher. Kelainan jantung, dimana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia. Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.Dari percobaan pada hewan maupun manusia,ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu: Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak ( yaitu sekitar 50-60 cc/ 100 gram/menit ), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas aliran darah otak(sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian stuktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death),yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15cc/100 gram/menit)Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak.

Tetapi pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi: Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama 24 jam. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND) Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.Pada iskemik otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core)Terlihat Sangat pucat karena CBF nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)Daerah di sekitar ischemic core yang CBF nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan.3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal, sehingga CBF sangat meninggi.

PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan ini berasal dari pecahnya arteria penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkhim otak yang dibagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerose yang terjadi dengan meningkatnya umur dan adanya hipertensi khronik, maka sepanjang arteria penetrans ini, terjadi aneurisma kecil-kecil dengan diameter kira-kira 1 mm, disebut aneurisma Charcot Bouchard. Pada suatu saat, aneurisma ini dapat dipecah oleh tekanan darah yang meningkat, maka terjadilah perdarahan dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau keruangan subarakhnoid.

PERDARAHAN SUBARAKHNOIDAL Perdarahan dalam ruangan subarakhnoid ini umumnya disebabkan oleh aneurisma yang pecah, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arteriovenosa dan angioma atau oleh diskrasia darah. Aneurisma biasanya berlokasi di cirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruangan subarakhnoid atau merembes kedalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Kadang-kadang perdarahan subarakhnoidal ini diikuti vasospasme yang terjadi antara hari ke-2 dan ke-12 dengan akibat terjadinya infark otak. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah kejadian pertama.

2.4 FAKTOR RESIKO STROKEFaktor-faktor risiko stroke adalah penyakit-penyakit atau faktor-faktor lain yang berhubungan erat dengan terjadinya stroke. Faktor resiko meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko.1. Tidak dapat dimodifikasi Usia Jenis kelamin Herediter Ras

2. Dapat dimodifikasiA. Mayor Hipertensi Penyakit jantung Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis Diabetes melitus Polisitemia Riwayat stroke MerokokB. Minor Hiperkolesterol Hematokrit tinggi Obesitas Kadar asam urat tinggi Kadar fibrinogen tinggi

2.5 GEJALA-GEJALA STROKESetiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan mendadak akibat gangguan peredaran darah otak dan pola gejalanya berhubungan dengan waktu. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedang pada stroke iskemiklebih jarang terjadi penurunan kesadaran. Gejala yang disebabkan oleh infark atau perdarahan, masing-masing menunjukkan perbedaan yang nyata 1. Infark otak Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului TIA. Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologik dirasakan pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat. Infark otak paling sering terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai sumber emboli. Pada permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor risiko sangat berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang sesuai. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor serebrospinalis. 2. Perdarahan otak Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah dan kadang-kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala kaku kuduk.

Gejala Infark otak akibat oklusi oleh Thrombus atau emboli 1. ThrombusThrombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, oleh karena itu sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain 2. Emboli Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterialis sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup dan lain-lain kadang merupakan sumber emboli otak di samping sumber emboli lain seperti fraktur tulang panjang, abses paru-paru dan sebagainya. Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal 1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya mikroaneurisma oleh hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler atau keruangan subarakhnoid, akan bercampur dengan likuor dan merangsang menings. Biasanya perdarahan intraserebral terjadi sangat mendadak pada orang tua dengan tensi tinggi. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Kesadaran menurun sampai koma, bila volume darah lebih dari 50 cc. Pada saat permulaan perdarahan penderita merasa sakit kepala hebat, muntah dan kadang-kadang mengalami kejang. 2. Perdarahan subarakhnoidal Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya kongenital di sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma besar sering menyebabkan sakit kepala khronik atau menekan organ sekitarnya. Aneurisma ini mudah pecah pada orang yang sedang aktif atau hipertensi, mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan mungkin penurunan kesadaran. Kaku kuduk diebabkan oleh adanya darah dalam likuor. Kalau ada defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh vasospasme yang biasanya terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan subarakhnoidal ini kebanyakan terjadi pada usia 30 60 tahun. Perdarahan subarakhnoidal karena AVM pecah, gejalanya sama, hanya lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20 tahun Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa :1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24 jam 2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat 3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang dalam waktu 3 minggu, tetapi lebih daripada 24 jam 4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap

Sistem CarotisDisebut stroke hemisferik.Gejalayang timbul sangat mendadak.Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu formatio retikularisdi garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.Fungsi vital umumnya baik.Pada pemeriksaan neuroologis, saraf otak yang sering terkena adalah: N VII dan N XIIMulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandangHampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antaralengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat,maka gangguan aliran darah terjadi di daerah subkortikal atau vertebro-basiler.Dapat juga terjadi gangguan sensorik.Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuhakan menghilang. Setelah beberapa hari,akan muncul kembali.Sistem Vertebro-basilerTerdapat penurunan kesadaran yang cukup berat.Disertai kombinasi berbagaisaraf otak yang terganggu, vertigo,diplopia dan gangguan bulbar.Ciri khusus: gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinaldan skew deviation.

2.6 DIAGNOSTIK STROKEMenegakkan diagnosa stroke terutama tergantung dari :1. Anamnesa yang teliti dan tepatPada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak.2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik yang baik 3. Melokalisasi tempat lesi dan 4. Mencari penyebab serta faktor risiko

Pemeriksaan PenunjangA. Lumbal PungsiB.Laboratorium Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah lengkap Gula darah Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan profil lipid ( trigliserid, LDL-HDL serta total lipid ) Pemeriksaan hemostasis Waktu protrombin APTT Kadar fibrinogen D-dimer Viskositas plasmaB. Foto ThoraksDapat memperlihatkan keadaan jantung serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.C. CT-Scan OtakUntuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.

2.7 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan umumPasien stroke umumnya dan khususnya yang mengalami penurunan kesadaran harus dirawat dengan baik. 1. Airways dan BreathingPembebasan jalan napas dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas. Posisi kepala dan badan atas 20-30o dengan bahu pada sisi yang lemah diganjal bantal.2. CirculationStabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis. Diberikan manitol 20%. dapat juga diberikan steroid.3. NutrisiDapat diberikan per os, per sonde atau parenteral, tergantung keperluan. Kalori harus cukup. Begitu pula elektrolit dan cairan diperhatikan.4. Bila pasien kurang sadar dan mengalami retentio urinae, dapat dipasang dawer catheter, defekasi diusahakan agar lancar dan teratur.5. Hygiene dan lain-lain harus diperhatikan untuk menjaga kebersihan dan mencegahkomplikasi.Khususnya dalam stadium akut perlu berhati-hati akan kemungkinan terjadinya herniasi otak atau hidrosefalus akut. Infeksi yang sering terjadi ialah di paru-paru, traktus urinarius atau dekubitus.

Penatalaksanaan medikMerupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang. Trombolisisr-TPA (recombinant-tissue plasminogen activatora) yang diberikan dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke AntikoagulanHeparin dan heparinoid (fraxiparine) untuk memperkecil thrombus dan mencegah pembentukan thrombus baru.Saat ini, penggunaan antikoagulan pada stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut NeuroprotektanMencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.

PREVENSI Prinsipnya ialah hindari, perbaiki atau obati faktor resiko agar tidak terjadi infark ulang

REHABILITAS Pasien stroke perlu direhabilitasi, meliputi fungsi, mental, sosial dan lain-lain agar ia dapat beradaptasi lagi dengan lingkungannya.

BAB IIISTATUS PASIEN

KASUSNama Pasien: Tn. JG Masuk Tanggal: 9 Agustus 2014Umur : 49 tahun KeluarTanggal: -Jenis Kelamin: Pria Meninggal Tanggal: -Pendidikan: S1 Dokter: dr. Tumpal A. Siagian, Sp.SPekerjaan: Wiraswasta Ko-asisten: Sara Maria laras MaharkestiAgama : Kristen Alamat: GG. Remaja no.20 RT 04/03 Cipinang BE

ANAMNESA Tanggal : 9 Agustus 2014, Pukul 12.30 WIBAutoanamnesa: pasienKeluhan Utama: Lemah separuh badanKeluhan Tambahan: Bicara cadel, sakit kepala dan mual

Riwayat Perjalanan Penyakit:

Pasien datang ke UGD RSU UKI dengan keluhan lemas separuh badan sebelah kiri + 2 jam SMRS. Lemas separuh badan ini dirasakan secara tiba tiba keika pasien sedang menjemput anaknya dari sekolah. Lemas separuh badan ini membuat pasien sulit untuk menggerakan tangan dan kaki sebelah kiri. Keluarga pasien mengatakan bahwa beberapa hari ini pasien sering mengeluh tidak enak badan. Setelah kejadian itu pasien langsung dibawa ke UGD RSU UKI. Pasien juga mengeluh mual, sakit kepala, dan bicara menjadi cadel. Menurut pengakuan keluarga pasien, pasien memiliki riwayat darah tinggi, tetapi tidak pernah berobat ke dokter, pasien hanya sering meminum buah . Riwayat kencing manis, stroke disangkal. Pasien juga mngatakan ayah pasien juga pernah menderita keluhan yang sama.

Alergi: DisangkalDemam: Tidak ada keluhanNafsu makan: Tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu:belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.1. Riwayat Maag2. Hipertensi tidak terkontrol 3. DM disangkal4. Kolesterol disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Ayah pasien pernah mengalami stroke

Riwayat Pengobatan:

Riwayat Kebiasaan Pribadi:Riwayat merokok dan mium minuman berakohol disangkal

PEMERIKSAAN UMUM Keadaan umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Composmentis (GCS : E3 M6 V4 )Tekanan Darah: 160/90 mmHgUmur Klinis: 50anNadi : 92 x/menitSuhu : 36,2oC (axilla) Respirasi : 20 x/menit (reguler)Bentuk badan : AtletikusGizi : CukupWarna Kulit : Sawo MatangKuku : Sianosis (-)Turgor : BaikKelenjar getah bening: Tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)Pembuluh darahArteri karotis: Palpasi kanan dan kiri: Teraba, kuat angkat Auskultasi : Bising tidak ada

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : NormocephaliCalvarium: Tidak ada kelainan Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera ikterik -/-Hidung : Cavum nasi lapang/lapang, sekret - / -Mulut : Tidak ada kelainanTelinga : Liang telinga lapang, serumen - / - Oksiput: Tidak ada kelainanLeher: Hematom (-), luka (-), JVP normal, KGB tidak teraba membesarToraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri Jantung : Bunyi jantung I dan II Reguler, murmur (-), gallop (-)Paru-paru : BND vesikuler, ronki - / -, wheezing - / - Abdomen : Tampak datar, teraba supel, bising usus (+) 6x/menit Hepar : Tidak teraba membesarLien : Tidak teraba membesarVesika urinaria : Dalam batas normal Genitalia esksterna : Tidak diperiksa Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem (-) di keempat ekstremitas Nyeri ketok : Tidak ada PEMERIKSAAN NEUROLOGIS1. Rangsang meningen Kaku kuduk : - Brudzinski I: - Brudzinksi II: - / - Kernig : - / - Laseque : > 700 / >7002. Gangguan Nervus Cranialis N I (Olfaktorius): Cavum nasi: Lapang / Lapang Tes penghidu: Normosmia

N II (Optikus) : Visus kasar : Baik Test Warna : Baik Lapangan pandang : Luas/Luas Funduskopi : Tidak dilakukan

N III, IV, VI (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen) Sikap bola mata : Simetris Ptosis : - / - Strabismus : - / - Eksopthalmus : - / - Enopthalmus : - / - Diplopia : - / - Deviasi konjugae : - / - Pergerakan bola mata : Ke segala arah Pupil : Bentuk: Bulat Ukuran: 3 mm / 3 mm Isokor / anisokor: Isokor Letak: Ditengah Tepi: Rata Kanan Kiri Reflek cahaya : Langsung : (+) (+) Tidak langsung : (+) (+) Reflek akomodasi : +

N V (Trigeminus) Motorik : Membuka dan menutup mulut : BaikGerakan rahang : BaikMenggigit ( Palpasi ): Baik- Sensorik: Raba : simetris Nyeri : simetris- Refleks : Kornea : + / +Maseter : + N.VII (fasialis) Sikap wajah ( saat istirahat ) : Simetris Mimik: Biasa Angkat alis : +/+ Kerut dahi : + Lagoftalmus : - / - Kembung Pipi: +/- Menyeringai : Sulcus nasolabialis mendatar pada sisi kiri Chovstek: -

N VIII (Vestibulokokhlearis) Vestibularis :Nistagmus: -/-Vertigo : - Kokhlearis : Kanan KiriSuara bisik: (+)(+)Gesekan jari : (+)(+)Tes Rinne: (+)(+) Tes Weber: Tidak ada lateralisasiTes Swabach: Sama dengan pemeriksa

N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus) Arcus faring : Simetris Uvula: Di tengah Palatum mole: Intak Disfoni: - Disfagi: - Disatria: (+) Refleks faring: (+) Refleks okulokardiak: (+) Refleks sinus karotikus: (+)

N .XI (Asesorius) Menoleh : Baik Angkat bahu : Baik

N XII (Hipoglosus) Sikap lidah dalam mulut : simetris Julur lidah : tidak ada deviasi Tenaga otot lidah: Baik/Baik Tremor : - Fasikulasi : - Atrofi: -

3. MOTORIK Motorik Derajat kekuatan otot: 5555 0000 5555 3333 Tonus: Normotonus Trofi: Eutrofi Gerakan spontan abnormal : Tidak ada 4. KOORDINASI Statis -Duduk: Sulit dinilai-Berdiri: Sulit dinilai-Berjalan: Sulit dinilai Dinamis Telunjuk Telunjuk : Baik Telunjuk hidung: Baik Tumit lutut: Baik Tes Romberg : Sulit dinilai

5. REFLEKS Refleks Fisiologis : Biseps : ++ / +++ Triseps : ++ / +++ Knee pees refleks: ++ / ++ Achilles pees reflek : ++ / ++

Refleks Patologis : Babinski : - / + Chaddock : - / + Oppenheim : - / - Gordon : - / - Schaffer : - / - Hoffman Trommer : - / - Klonus lutut: - / - Klonus kaki: - / - Rossolimo: - / - Mendel Bechterew: - / -

6. SENSIBILITAS Eksteroseptif Raba: Simetris Nyeri: Simetris Suhu: Simetris

Propioseptif Rasa sikap : Simetris Rasa getar : Simetris Rasa gerak dan arah : Simetris

7. VEGETATIF Miksi : Baik Defekasi : Baik

8. FUNGSI LUHUR - Memori : Baik - Bahasa : Baik - Afek dan emosi : Serasi - Kognitif : Baik - Visuospasial: Tidak dilakukan

RINGKASANPasien datang dengan keluhan lemas separuh badan sebelah kiri + 2 jam SMRS. Lemas separuh badan ini dirasakan secara tiba tiba keika pasien sedang menjemput anaknya dari sekolah. Lemas separuh badan ini membuat pasien sulit untuk menggerakan tangan dan kaki sebelah kiri. Keluarga pasien mengatakan bahwa beberapa hari ini pasien sering mengeluh tidak enak badan. Setelah kejadian itu pasien langsung dibawa ke UGD RSU UKI. Pasien juga mengeluh mual, sakit kepala, dan bicara menjadi cadel. Menurut pengakuan keluarga pasien, pasien memiliki riwayat darah tinggi, tetapi tidak pernah berobat ke dokter, pasien hanya sering memakan buah mahoni.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan : Tekanan Darah: 160/90 mmHgNadi : 92 x/menitSuhu : 36,2oC (axilla) Respirasi : 20 x/menit (reguler)Nervus Cranialis N VII Menyeringai : Sulcus nasolabialis mendatar pada sisi kiri N IX, XDisartria: (+) MOTORIK Derajat kekuatan otot: 5555 0000 5555 3333

Laboratorium:

Tanggal 09/08/2014

Hematologi (darah) H2TL Hb: 15,9 g/dlLeukosit: 8,2 ribu/ul Ht: 47,2 %Trombosit: 216 ribu/ul Kimia klinik (darah) Gula Darah Sewaktu (GDS) : 99 mg/dl Elektrolit (Na, K, Cl) Natrium: 143 mmol/L Kalium: 3,9 mmol/L Clorida: 106 mmol/L Ureum darah: 19 mg/dlKreatinin darah: 0,90 mg/dl

Foto CT Scan

FOTO THORAX

DiagnosisKlinis : Hemiparese sinistra, Parese N. VII sinistra tipe central, parese N. IX,X , Topis: Cortex Cerebri hemisfer dextra Etiologi: Stroke Hemoragik

Diagnosa Banding : Stroke Non Hemoragik

TerapiDiet: SV 5x250 ccIVFD: I RL + ketese 2 amp / 24 jamMm/: Manitol 3x100cc Ceftriaxone 2x1 gr (IV, skin test) Plasminex 3x1 amp (IV) Vit K 1x1 amp (IV) Ranitidine 2x1 amp (IV) Laxadine 1x 2 cth

Pemeriksaan CT-Brain : Anjuran : Periksa DPL, Urine Lengkap, GDP, GDPP, Profil lipid, Asam urat Prognosis:- Ad vitam: dubia ad malam- Ad sanationum: dubia ad malam- Ad fungsionum: dubia ad malam

FOLLOW UP I

Tanggal Pemeriksaan : 9 Agustus 2014Nama : Tn Janhormat GultomUmur : 49 TahunRuangan : ICU bed 2MRS: 9 Agustus 2014PH: 1

S : Lemah separuh badan sebelah kiri, sakit kepalaO: STATUS GENERALIS KU : TSSKes : CM (E3, V5, M6)TD : 150 / 90 mmHg N : 70x/ menitRR : 18 x/menitS : 36 0 C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Rangsang Meningen Kaku kuduk: - Brudzinski I: - Brudzinski II: -/- Laseque: >70/ >70 Kernig: -/-

Saraf Kranial N.I (Olfaktorius) Kanan Kiri Cavum NasiLapangLapangPenciumanNormosmia

N. II (Optikus)Visus kasarVisus baikLihat warnaBaikLapangan pandangLuas/luasFunduscopyTidak dilakukan

N. III, IV, VI (Okolomotorius, Trochlearis, Abdusen)Sikap bola mataSimetris Ptosis: -/- Strabismus: -/- Eksoftalmus: -/- Enoftalmus: -/- Diplopia: -/- Deviasi Konjuge: -/-Pergerakan Bola matakesegala arahLateral kanan: BaikLateral kiri: BaikAtas: BaikBawah : BaikBerputar: BaikPupil Bentuk: Bulat, letaknya ditengah, tepi rata 3 mm/ 3 mm Isokor: IsokorReflek cahayaKananKiri Langsung: + + Tidak Langsung: + +Reflek akomodasi: + +

N. V (Trigeminus)Motorik- Membuka Mulut: Baik- Gerakan Rahang: Baik- Menggigit: BaikSensorik- Rasa Nyeri : Simetris- Rasa Raba: Simetris- Rasa Suhu: Simetris

Reflek: -Reflek Kornea: +/+-Reflek Maseter: + N.VII (Fasialis)Sikap wajah: SimetrisMimik: BiasaAngkat Alis: +/+Kerut Dahi: +Lagoftalmus: -/-Kembung Pipi: +/-Menyeringai: SNL mendatar pada sisi kiriRasa Kecap (2/3 Depan): tidak dilakukan Chovstek: - N.VIII (Vestibulokokhlearis)Vestibularis Nistagmus spontan: -/- Vertigo: - Kokhlearis Tes berbisik: +/+ Tes Gesekan jari: +/+ Tes Rinne: +/+ Tes Weber: Tidak ada lateralisasi Tes Schwabach: Sama dengan pemeriksa

N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus)Arkus Faring: SimetrisUvula : DitengahPalatum mole: IntakDisfoni: -Disatria: +Disfagi: -Refleks Faring: (+)Refleks Okulokardiak: (+)Refleks Sinus Karotikus: (+) N.XI (Asesorius)Menoleh (kanan,kiri,bawah): BaikAngkat Bahu: Baik N.XII (Hipoglosus)Sikap lidah : simetrisJulur lidah: tidak ada deviasiAtrofi : (-)Tremor: (-)Fasikulasi: (-)Tenaga otot lidah: Baik/Baik

Motorik Derajat kekuatan otot (0-5)KananKiri 5555 0000 5555 3333 Jalan Langkah: Sulit Dinilai Lenggang lengan: Sulit Dinilai Di atas tumit: Sulit Dinilai Jinjit: Sulit Dinilai Tonus otot (hiper,normo,hipo,atoni)Lengan Fleksor: Normotonus Ekstensor: NormotonusTungkai Fleksor: Normotonus Ekstensor: Normotonus Trofi OtotLengan: EutrofiTungkai: Eutrofi

Gerakan Spontan AbnormalKejang: -Tetani: -Tremor: -Khorea: -Atetosis: - KoordinasiStatis Duduk: Sulit Dinilai Berdiri: Sulit Dinilai Berjalan: Sulit DinilaiDinamis Telunjuk Hidung: Sulit dinilai Telunjuk-Telunjuk: Sulit dinilai Tumit-Lutut: Sulit dinilai Tes Romberg: Sulit dinilai

Refleks Fisiologis Biseps: ++/+++ Triseps: ++/+++ Knee Pes Reflex: ++/++ Achilles Pes Reflex: ++/++

Refleks Patologis Babinski: -/+ Chaddock: -/+ Oppenheim: -/- Gordon: -/- Schaeffer: -/- Hoffman Trommer: -/- Klonus lutut: -/- Klonus Kaki: -/- Sensibilitas Eksteroseptif - Rasa raba: simetris- Rasa nyeri: simetris- Rasa suhu: simetris Propioseptif- Rasa sikap: simetris- Rasa getar: simetris

Vegetatif Miksi: kateter Defekasi: pempers

Fungsi Luhur Memori: baik Bahasa: baik Afek dan emosi: serasi Visuospatial: baik Kognitif: baik

DIAGNOSAKlinis : Parese N. VII sinistra tipe central, parese N. IX, X, hemiparese sinistra.Etiologi: Stroke HemoragikTopis: Cortex Cerebri, hemisfer dextra


TerapiDiet: LunakIVFD: I RL + ketese 2 amp / 24 jamMm/:Manitol naik 4 x 150cc (IV)Naulin 3 x 500 mg (IV) Anjuran : cek lab interna, GDP, GDPP, Asam Urat, Profil lipif, CK CKMB

FOLLOW UP II


S : Sakit kepala sebelah kanan, lemas separuh badan sebelah kiri O: STATUS GENERALIS KU : TSSKes : CM (E4, V5, M6)TD : 150 / 80 mmHg N : 54x/ menitRR : 21 x/menitS : 36 0 C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Rangsang Meningen Kaku kuduk: - Brudzinski I: -/- Brudzinski II: -/- Laseque: >70/ >70 Kernig: -/-

Saraf Kranial N.I (Olfaktorius) Kanan Kiri Cavum NasiLapangLapangPenciumanNormosmianormosmia





N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus)Arkus Faring: SimetrisUvula : DitengahPalatum mole: IntakDisfoni: -Disatria: +Disfagi: -Refleks Faring: (+)Refleks Okulokardiak: (+)Refleks Sinus Karotikus: (+) N.XI (Asesorius)Menoleh (kanan,kiri,bawah): BaikAngkat Bahu: Baik N.XII (Hipoglosus)Sikap lidah : AsimetrisJulur lidah: deviasi ke kanan Atrofi : (-)Tremor: (-)Fasikulasi: (-)Tenaga otot lidah: Baik/Baik



Refleks Fisiologis Biseps: ++/+++ Triseps: ++/+++ Knee Pes Reflex: ++/++ Achilles Pes Reflex: ++/++

Refleks Patologis Babinski: -/+ Chaddock: -/+ Oppenheim: -/- Gordon: -/- Schaeffer: -/- Hoffman Trommer: -/- Klonus lutut: -/- Klonus Kaki: -/- Sensibilitas Eksteroseptif - Rasa raba: simetris- Rasa nyeri: simetris- Rasa suhu: simetris Propioseptif- Rasa sikap: simetris- Rasa getar: simetris





Planning : Dexametason 3 x 1 amp Neurobion amp 1x1Konsul bagian JantungCek factor koagulasi

FOLLOW UP III


S : Lemah separuh badan sebelah kiri, sakit kepala berkurangO: STATUS GENERALIS KU : TSSKes : CM (E3, V5, M6)TD : 140 / 90 mmHg N : 56 x/ menitRR : 21 x/menitS : 36,5 0 C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Rangsang Meningen Kaku kuduk: - Brudzinski I: - Brudzinski II: -/- Laseque: >70/ >70 Kernig: -/-






N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus)Arkus Faring: SimetrisUvula : DitengahPalatum mole: IntakDisfoni: -Disatria: +Disfagi: -Refleks Faring: (+)Refleks Okulokardiak: (+)Refleks Sinus Karotikus: (+) N.XI (Asesorius)Menoleh (kanan,kiri,bawah): BaikAngkat Bahu: Baik N.XII (Hipoglosus)Sikap lidah : simetrisJulur lidah: tidak ada deviasi Atrofi : (-)Tremor: (-)Fasikulasi: (-)Tenaga otot lidah: Baik/Baik



Refleks Fisiologis Biseps: ++/++ Triseps: ++/++ Knee Pes Reflex: ++/++ Achilles Pes Reflex: ++/++

Refleks Patologis Babinski: -/- Chaddock: -/- Oppenheim: -/- Gordon: -/- Schaeffer: -/- Hoffman Trommer: -/- Klonus lutut: -/- Klonus Kaki: -/- Sensibilitas Eksteroseptif - Rasa raba: simetris- Rasa nyeri: simetris- Rasa suhu: simetris Propioseptif- Rasa sikap: simetris- Rasa getar: simetris



DIAGNOSAKlinis : Parese N. VII sinistra tipe central, parese N. IX, X, hemiparese sinistra.Etiologi: Stroke HemoragikTopis: Cortex Cerebri, hemisfer dextra (kapsula interna)


Planning : terapi lanjutkan

FOLLOW UP IV


S : cegukan O: STATUS GENERALIS KU : TSSKes : CM (E4, V5, M6)TD : 170 / 80 mmHg N : 56x/ menitRR : 21 x/menitS : 36,5 0 C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Rangsang Meningen Kaku kuduk: - Brudzinski I: - Brudzinski II: -/- Laseque: >70/ >70 Kernig: -/-













DIAGNOSAKlinis : Parese N. VII sinistra tipe central, parese N. IX, X, hemiparese sinistra.Etiologi: Stroke HemoragikTopis: Cortex Cerebri, hemisfer dextra (kapsula interna)


Planning : ondancentron extra 8 mg Tapp off manitol 2 x 100 cc Metacloporamide 2x 100 cc Bisolvon 3 x 1 tabBoleh pindah ruangan Aff NGT bila bias oral

FOLLOW UP V


S : sakit kepala berkurang, cegukan berkurangO: STATUS GENERALIS KU : TSSKes : CM (E4, V5, M6)TD : 140 / 90 mmHg N : 86x/ menitRR : 20 x/menitS : 36,7 0 C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Rangsang Meningen Kaku kuduk: - Brudzinski I: - Brudzinski II: -/- Laseque: >70/ >70 Kernig: -/-















Planning : Ranitidine 2x1 amp (Stop) Plasminex 3 x 1 amp Vit K 1 x 1amp Manitol 1 x 100 cc Ceftriaxone 2 x 1 gr Neulin 3 x 500 mg Laxadine 1x2c Nimitop 4 x 30 mg Neurobion 1x1amp Captopril x 6,25mg Atorvastatin 1x20mg Primperan 1x1 Bisolvon 3x1cEKG ulangElevasi kepala 30 derajat

FOLLOW UP VI


S : sakit kepala berkurangO: STATUS GENERALIS KU : TSSKes : CM (E4, V5, M6)TD : 140 / 90 mmHg N : 86x/ menitRR : 20 x/menitS : 36 0 C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Rangsang Meningen Kaku kuduk: - Brudzinski I: - Brudzinski II: -/- Laseque: >70/ >70 Kernig: -/-















Planning : Ranitidine 2x1 amp (Stop) Nimitop 4 x 30 mg (Stop)Hasil EchoBed rest total

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah, Amirudin, F. Kuswara, R. Arifin Limoa Waysang Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada Press Yogyakarta 19962. PERDOSSI, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan PERDOSSI, Guideline Stroke, Seri ketiga, Jakarta 20043. Lumbantobing, SM, Prof. DR. Dr, Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 20014. Lumbantobing, SM, Prof. DR. Dr, Neurogeriatri Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001 5. Misbach.J, Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta, 19996. Aminoff M, Greenber D, Simon R, Clinical Neurology Lange, 6 th ed. Lange Medical Books, New York, 2005

Case Report Sara Neurologi Fix

Documents

Transcript of Case Report Sara Neurologi Fix