Case Report Hipoglikemi

Laporan Kasus

Kasus : Komplikasi Hipoglikemia pada Diabetes Melitus tipe IITanggal (Kasus) :04 April 2015 Presenter : Dr. Prisillia Monica MottohTanggal Presentasi: 2015 Pendamping :Dr. Lucky Dalos, M.MkesTempat Presentasi : Objektif Presentasi : Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa Neonatus

Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi :Tujuan :Bahan Bahasan :

Tinjauan Pustaka

Riset Kasus Audit

Cara membahas Diskusi Presentasi dan diskusi

Email

Pos

Data Pasien :

Nama :Tn. FS/♂/74th tahun

No. Reg : 061880

Nama RSUD Noongan Telp : Terdaftar sejak :04 April 2015Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis / Gambaran Klinis: Hipoglikemia pada DM tipe II

2. Riwayat Pengobatan :-3. Riwayat Kesehatan / Penyakit :

Pasien Laki-laki, 74 tahun, dibawa ke IGD RSUD Noongan dengan keluhan tidak sadar sejak ± 3 jam SMRS. Awalnya menurut keluarga pasien, pasien mengeluhkan badan terasa lemas, pandangan berkunang kunang dan mengantuk, kemudian tidak berapa lama pasien sulit diajak bicara, mulai menggigil dan berkeringat. Menurut keluarga pasien, pasien tidak mengeluhkan mual dan muntah, nyeri dada, dan sesak napas. Pasien memiliki riwayat penyakit DM tipe II. Pasien rutin mengkonsumsi obat glibenklamid. Dalam 1 minggu terakhir napsu makan pasien berkurang, tetapi pasien mengkomsumsi obat anti diabetes yang diminum 1 kali di pagi hari. BAB dan BAK biasa.

4. Riwayat Keluarga :Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

5. Riwayat Pekerjaan : Os sudah tidak bekerja (pensiunan)

Daftar Pustaka:

1. Cryer. 2001. Hypoglycemia, in: Harrison’s Principal Internal Medicine 15th

edition. New York: McGraw-Hill

2. Gustaviani Reno. 2007. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus, dalam:

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 1857-9.

3. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2002. Konsensus Pengelelolaan

Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. PB Perkeni, Jakarta: hal 1-19

4. Purnamasari D, Arsana PM. 2012. Hipoglikemia dan Hiperglikemia, dalam:

EIMED PAPDI. Interna Publishing. Jakarta: Hal 309.

5. Setyohadi. 2012. Hipoglikemia dan Hiperglikemia, dalam: EIMED PAPDI.

Interna Publishing. Jakarta: Hal 309-317.

6. Soegondo S. 2006. Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes

Mellitus Tipe 2, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th . Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta: Hal 1860-3.

7. Suyono S. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, dalam: Ilmu

Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta: Hal 7-14

8. Waspadji S. 2007. Komplikasi Kronik Diabetes: Mekanisme Terjadinya,

Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: Hal. 1884.

Hasil Pembelajaran1. Mengetahui gejala klinis Hipoglikemia2. Menegakkan diagnosis Hipoglikemia3. Melakukan penatalaksanaan yang tepat pada Hipoglikemia

1. SUBJEKTIF :

Pasien tidak sadar sejak ± 3 jam SMRS. Awalnya menurut keluarga pasien, pasien

mengeluh badan terasa lemas, pandangan berkunang kunang dan mengantuk,

kemudian tidak berapa lama pasien sulit diajak bicara, mulai menggigil dan

berkeringat. Menurut keluarga pasien, pasien tidak mengeluhkan mual dan

muntah, nyeri dada, dan sesak napas. Dalam 1 minggu terakhir napsu makan

pasien berkurang. Pasien mengkomsumsi obat anti diabetes yang diminum 1 kali

di pagi hari. Dari hal tersebut perlu dipikirkan sebagai suatu keadaan hipoglikemia

yang sering dijumpai pada pasien diabetes mellitus yang mendapat pengobatan

sulfonylurea (glibenklamid).

o OBJEKTIF :

o Keadaan UmumKeadaan Umum : tampak sakit Kesadaran : E2 V1 M1Pernafasan :20 x/menit, regularTekanan Darah : 130/74mmHgNadi :71 x/menit, regular, isi cukupTemperatur : 36,5°CBB : 83 kgTinggi Badan : 163 cmStatus Gizi : Overweight

o Keadaan Spesifik

o Kepala : Normosefalik, tidak ada deformitas

o Mata : Konjungtiva anemis (-)/(-), sclera ikterik (-)/(-)

o Kelenjar Getah Bening : tidak teraba pembesaran

o Dada : Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

o Paru : Suara penapasan Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

o Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

o Perut : Lemas, datar, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-), hati dan

limpa tidak teraba besar

o Ginjal : Nyeri ketok CVA (-), Ballotement (-)

o Ekstremitas : akral hangat, edema tungkai (-)/(-)

o Pemeriksaan Penunjang

Hasil Laboratorium (4 April 2015)

Jenis pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan

Haemoglobin 13,6 gr/dl 13 - 16 gr/dl

Leukosit 7,4 x 103 /ul 4-10.103/ul

Trombosit 220 x 103 / ul 150-300.103/ul

Hematokrit 45 % 45-55%

Kreatinin Darah 0,9 0,6-1,1 mg/dl

Ureum darah - 20-45 mg/dl

GDS 26 100-140 mg/dl

Granulosit 63,7 50-70%

Asam Urat - 3,4-7,0 mg/dl

Kolesterol - <200 mg/dl

o DIAGNOSA SEMENTARA

Penurunan kesadaran ec Hipoglikemi + DM tipe II + General weakness ec

susp elektrolit imbalance

o PENATALAKSANAAN

o Istirahat/ bed rest

o O2 2-4 L/m

o IVFD Dextrose 10% 14gtt/m

o Bolus D40% 2 Flacon (iv), pantau GDS setiap 30 mnt, bila GDS <100

mg/dl ulangi inj D40% 1 flakon

o Ranitin inj 2x1 (iv)

o Obat DM stop

o Diet DM

o Rawat IMC

o SARAN PEMERIKSAAN

- Periksa Lab: Na, K, Cl, Ur, Cr, SGOT, SGPT, Asam urat, Kolesterol

- X-foto torax AP/Lat

- EKG

o FOLOW UP

04 April 2015 (Visite bersama Dr Spesialis Penyakit Dalam)

S: Lemah badan

O: Kesadaran: compos mentis

TD: 120/80 mmHg N: 100x/m RR: 28x/m Sb:36,7 0C

Kepala: Mata: konj palp inf pucat (-/-), skl ikt (-/-)

Thorax: Jantung dan Paru dalam batas normal

Abdomen: BU (+), Nyeri tekan (-)

Ekstremitas: akral hangat, edema (-)

Pemeriksaan Penunjang:

A: Hipoglikemi + DM Tipe II

P:

o IVFD Dextrose 5% 20 gtt/m




05 April 2015

S: (-)


TD: 120/70 mmHg N: 100x/m RR: 28x/m Sb:36,5 0C







P: Pindah ruangan





06 April 2015

S: (-)


TD: 110/70 mmHg N: 100x/m RR: 28x/m Sb:36 0C







P:



2. ASSESMENT :

HIPOGLIKEMIA

I. DEFINISI

Hipoglikemia merupakan kumpulan gejala klinis yang disebabkan

konsentrasi glukosa darah yang rendah. Hipoglikemia secara harafiah berarti

konsentrasi glukosa darah dibawah normal. Batas konsentrasi glukosa darah

untuk mendiagnosis hipoglikemia tidak sama untuk setiap orang. Sehingga

untuk mendiagnosis hipoglikemia kita menggunakan Triad Whipple, yang

terdiri dari gejala-gejala hipoglikemia (tabel 1), konsentrasi glukosa plasma

yang rendah, dan hilangnya gejala hipoglikemia setelah konsentrasi glukosa

plasma meningkat (Tomky, 2005).

Tabel 1. Tanda dan gejala umum hipoglikemia

Gejala adrenergic Tanda neuroglikopenik

Pucat

Keringat dingin

Takikardi

Gemetaran

Lapar

Cemas

Gelisah

Sakit kepala

Mengantuk

Bingung

Bicara tidak jelas

Perubahan sikap perilaku

Lemah yang berat

Disorientasi

Penurunan kesadaran

Kejang

Mata sembab

Penurunan respons terhadap stimulus

berbahaya

II. KLASIFIKASI

Hipoglikemia dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang, dan berat

(Setyohadi et al, 2012).

Tabel 2. Klasifikasi Hipoglikemia

Klasifikasi Tanda dan gejala

Ringan

Sedang

Berat

Simptomatik, dapat diatasi sendiri,

tidak ada gangguan aktivitas sehari-

hari yang nyata.

Simptomatik, dapat diatasi sendiri,

menimbulkan gangguan aktivitas

sehari-hari yang nyata.

Sering (tidak selalu) simptomatik,

karena gangguan kognitif pasien tidak

dapat mengatasi sendiri.

Membutuhkan pihak ketiga tetapi

tidak memerlukan terapi parenteral.

Membutuhkan terapi parenteral

(glukagen, intramuscular atau

glucagon intravena).

Disertai dengan koma atau kejang.

Batasan hipoglikemia menurut Tjokropawiro et al (2007):

1. Hipoglikemia = Hipoglikemia Murni = True Hypoglycemia: gejala

hipoglikemia apabila glukosa darah kurang dari 60 mg/dl.

2. Reaksi Hipoglikemia = Hypoglycemic Reaction: gejala hipoglikemia

apabila glukosa darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl 150

mg/dl, meskipun glukosa darah masih 100 mg/dl.

3. Koma Hipoglikemik: koma akibat glukosa darah turun sampai dibawah

30 mg/dl.

4. Hipoglikemia Reaktif = Reactive Hypoglycemia: gejala hipoglikemia

yang terjadi 3-5 jam sesudah makan. Biasanya pada anggota keluarga DM

atau orang yang mempunyai bakat DM.

III. ETIOLOGI

Hipoglikemia umum terjadi pada pasien DM yang sedang

mengkonsumsi obat anti diabetes (OAD) atau insulin. Selain itu, hipoglikemia

juga disebabkan oleh beberapa penyakit seperti insulinoma, penyakit kritis

disertai gagal organ, sepsis, defisiensi hormone, penyakit metabolic turunan

dan operasi prior gastric (Setyohadi et al, 2012).

Tabel 3. Etiologi hipoglikemia dibagi berdasarkan penyebab hipoglikemia puasa dan

hipoglikemia reaktif

Hipoglikemia puasa (pasca absorbs)

Obat-obatan

Paling sering: insulin, sulfonylurea, etanol

Kadang-kadang: golongan quinine, pentamidine

Jarang: salisilat, sulfonamide, dan lain-lain

Keadaan sakit berat

Gagal hati, ginjal, atau jantung

Sepsis

Koma

Defisiensi hormone

Kortisol, growth hormone, atau keduanya

Glucagon dan epinefrin (pada diabetes dengan defisiensi insulin)

Tumor non sel-

Hiperinsulin endogen

Insulinoma

Penyakit sel lainnya

Insulin secretagogue (sulfonylurea dan lainnya)

Autoimun (autoantibody pada insulin atau pada insulin reseptor)

Sekresi insulin ektopik

Penyakit pada neonates dan balita

Transient intolerance of fasting

Hiperinsulin congenital

Defisiensi enzim turunan

Hipoglikemia reaktif (postprandial)

Alimentary (postgatrektomi)

Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome

Tanpa riwayat operasi sebelumnya

Setelah operasi Roux-en-Y-gastric bypass

Penyebab lain dari hiperinsulin endogen

Intoleransi fruktosa bawaan, galaktosemia

Idiopatik

IV. PATOFISIOLOGI

Glukosa merupakan bahan bakar metabolism yang utama untuk otak.

Selain itu otak tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya menyimpan

cadangan glukosa (dalam bentuk glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit.

Oleh karena itu, fungsi otak yang normal sangat tergantung pada konsentrasi

asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung

lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat,

gangguan kognisi dan koma (Purnamasari and Arsana, 2012).

Konsentrasi glukosa plasma normalnya dipertahankan pada batas

normal, sekitar 70-110 mg/Dl (3,9-6,1 mmol/L) pada saat puasa disertai

adanya perubahan sesaat yang mencolok sesaat setelah makan, ataupun

peningkatan yang bervariasi pada saat mendapatkan glukosa eksogen (dari

makanan) disertai dengan produksi glukosa endogen (saat olahraga). Diantara

waktu makan dan saat puasa, konsentrasi glukosa plasma dipertahankan tubuh

dengan cara produksi glukosa endogen, glikogenolisis hepatic, dan

glukoneogenesis hepatic (dan renal). Cadangan glikogen hepatic dapat

menjaga konsentrasi glukosa plasma dalam batas normal selama kurang lebih

8 jam, tetapi pada beberapa keadaan seperti olahraga (dimana glukosa yang

dipakai bertambah banyak) atau pada saat cadangan glikogen terbatas

(contohnya pada saat sakit atau puasa) cadangan glikogen tersebut hanya dapat

bertahan beberapa saat (Purnamasari and Arsana, 2012).

Penurunan konsentrasi glukosa plasma akan memicu respon tubuh

yaitu penurunan konsentrasi insulin secara fisiologis seiring dengan turunnya

konsentrasi glukosa plasma yang masih dalam batas fisiologis, peningkatan

konsentrasi glucagon dan epinefrin sebagai respon neuroendokrin pada

konsentrasi glukosa plasma sedikit bawah batas normal, dan timbulnya gejala

neurogenik (autonom) dan penurunan kesadaran pada konsentrasi glukosa

darah dibawah batas normal. Batas konsentrasi glukosa plasma yang dimaksud

yaitu konsentrasi glukosa plasma pada rata-rata orang sehat. Konsentrasi

glukosa plasma yang masih dapat diterima tubuh sangat bervariasi.

Konsentrasi glukosa plasma normal pada subjek DM dengan glukosa darah

yang tidak terkontrol akan lebih tinggi daripada subjek DM yang kadar

glukosanya terkontrol baik dan orang sehat. Sedangkan pada orang yang

sering mengalami episode hipoglikemia berulang, konsentrasi glukosa plasma

normal akan lebih rendah daripada orang sehat (Purnamasari and Arsana,

2012).

Konsentrasi glukosa darah berkaitan erat dengan sistem hormonal,

persarafan, dan pengaturan produksi glukosa endogen serta penggunaan

glukosa oleh organ perifer. Insulin memegang peranan yang utama dalam

pengaturan konsentrasi glukosa darah. Saat puasa konsentrasi glukosa darah

turun secara fisiologis dan sekresi insulin oleh sel pankreasikut menurun.

Hal ini akan meningkatkan glikogenolisis hepatic dan glukoneogenesis hepatic

(dan renal). Konsentrasi insulin yang rendah juga mengurangi penggunaan

glukosa pada jaringan perifer, merangsang lipolisis dan proteolisis, serta

melepaskan prekusor glukoneogenik. Oleh karena itu pengurangan sekresi

insulin merupakan mekanisme kontraregulasi yang pertama untuk

menaggulangi hipoglikemia (Purnamasari and Arsana, 2012).

Apabila konsentrasi glukosa darah menurun melewati batas bawah

konsentrasi normal, hormone-hormon kontraregulasi akan dilepaskan. Dalam

hal ini, glucagon yang diproduksi oleh sel pankreas berperanan penting

sebagai pertahanan utama terahadap hipoglikemia. Selanjutnya epinefrin,

kortisol dan hormone pertumbuhan juga berperan meningkatkan produksi dan

mengurangi penggunaan glukosa. Glucagon dan epinefrin merupakan dua

hormone yang disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glucagon hanya

bekerja di hati. glucagon mula-mula menungkatkan glikogenolisis dan

kemudian glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dan

glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak serta

glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino

(alanin dan aspartat) merupakan bahan baku (precursor) glukoneogenesis hati.

Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal, yang pada keadaan

tertentu merupakan 25% produksi glukosa tubuh. Kortisol dan growth

hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan

cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta

meningkatkan glukoneogenesis (Purnamasari and Arsana, 2012).

Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respons simpatoadrenal

yang berkurang walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respons

epinefrin terhadap rangsang yang lain, seperti latihan jasmani tampaknya

normal. Seperti pada gangguan respons glucagon, kelainan tersebut

merupakan kegagalan mengenal hipoglikemia yang selektif (Purnamasari and

Arsana, 2012).

Pasien diabetes dengan respon glucagon dan epinefrin yang berkurang

paling rentan terhadap hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia

yang tidak disadari karena hilangnya mekanisme kontraregulator dan

gangguan respons simpatoadrenal (Cryer, 2001).

II. II. V. GEJALA DAN TANDA KLINIS

1. Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun

2. Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan

menghitung sementara

3. Stadium simpatik: keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar

4. Stadium gangguan otak berat: tidak sadar, dengan atau tanpa kejang

Diabetes dgn defisiensi insulin (Pemberian insulin yg adekuat)

(Tdk ada insulin, tdk ada glukosa)

Berkurangnya respons simpatoadrenal terhadap hipoglikemia

Hipoglikemi

Tidur Olahraga

Berkurangnya respons simpatis

Berkurangnya respons epinefrin

Hypoglycemia unawarenes

Tidak ada efeknya mekanisme kontraregulator

Hipoglikemia berulang

(Setyohadi et al, 2012).

II. II. VI. DIAGNOSIS

1. Anamnesis:

a. Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral: dosis

terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis.

b. Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi.

c. Riwayat jenis pengobatan dan sebelumnya.

d. Lama menderita DM, komplikasi DM Penyakit penyerta: ginjal, hati,

dll.

e. Penggunaan obat sistemik lainnya: penghambat adrenergic , dll.

2. Pemeriksaan fisik: pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut

jantung, penurunan kesadaran, deficit neurologic fokal transien.

3. Pemeriksaan penunjang:

Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, c-peptide.

Trias Whipple untuk hipoglikemia secara umum:

a. Gejala konsisten dengan hipoglikemia

b. Kadar glukosa plasma rendah

c. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat (Setyohadi et

al, 2012).

II. II. VII. TERAPI

1. Non-Farmakologik

Penatalaksanaan utama pada hipoglikemia adalah mengatasi

hipoglikemia dan mencari penyebabnya, penilaian keadaan pasien

yang meliputi keadaan umum pasien, tingkat kesadaran, tanda vital

(tekanan darah, frekuensi pernafasan, frekuensi nadi, dan suhu),

pengukuran konsentrasi glukosa darah, pemasangan jalur intravena,

riwayat penggunaan insulin dan obat antidiabetik oral (waktu dan

jumlah yang diberikan) dan penilaian riwayat nutrisi yang diberikan

kepada pasien serta tatalaksana sesuai dengan alur pengelolaan

hipoglikemi harus segera dilakukan. Terapi insulin atau obat

antidiabetik lainnya yang menyebabkan hipoglikemia segera

dihentikan.

Jika pasien masih sadar dapat diterapi menggunakan sumber

karbohidrat oral, pilihlah jenis terapi yang tepat, atau menggunakan

terapi yang paling sederhana yaitu menggunakan larutan glukosa

murni 20-30 gram. Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan

keadaan tidak terlalu gawat, pemberian made atau gel glukosa lewat

mukosa rongga mulut (buccal) dapat dicoba (Waspadji, 2002).

2. Farmakologik

Jika pasien tidak sadar atau tidak dapat mengkonsumsi apapun

melalui oral (nil per os-NPO), jalur intravena harus terpasang.

Pemberian 50 cc dekstrosa 40% secara bolus merupakan terapi awal

yang dianjurkan. Terapi ini diteruskan setiap 10-20 menit jika pasien

belum sadar sampai pasien sadar. Selain itu diberikan cairan dekstrosa

10% per infuse 6 jam per kolf untuk mempertahankan glukosa darah

dalam nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan glukosa

darah. Apabila pasien tetap tidak sadar tetapi glukosa sudah dalam

batas normal, maka dilakukan pemberian hidrokortison 100 mg per 4

jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg iv bolus, dilanjutkan 2

mg tiap 6 jam dan manitol iv 1,5-2 g/kgBB setiap 6-8 jam. Selanjutnya

cari penyebab lain dari hipoglikemia. Untuk menghindari hipoglikemia

berulang, setiap selesai menatalaksana pasien DM dengan

hipoglikemia, perlu dilakukan pencarian penyebab timbulnya

hipoglikemia, atasi penyebab tersebut, dan jika terdapat indikasi, dapat

dilakukan evaluasi dosis dan waktu pemberian insulin atau obat

antidiabetik oral. Selain itu perlu diperhatikan jumlah dan waktu

pemberian nutrisi dan olahraga pada pasien (Waspadji, 2002).

Case Report Hipoglikemi

Documents

Transcript of Case Report Hipoglikemi