BAB I

PENDAHULUAN

Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisiologis dari

sistem kardiovaskuler yang akan dapat ditolerir dengan baik oleh wanita yang

sehat, namun akan menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang

mempunyai kelainan jantung sebelumnya. Tanpa diagnosis yang akurat dan

penanganan yang baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat menjadi

penyebab yang signifikan akan mortalitas dan morbiditas ibu.1,2

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian terbanyak pada wanita di

Amerika Serikat dan merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak pada wanita

usia 25 – 44 tahun. Penyakit jantung berpengaruh pada sekitar 1 % dari

kehamilan, dengan angka kematian maternal menurut Sach sebanyak 0,3 dari

100.000 di Massachusetts. Namun menurut Tillery angka kematian maternal

mencapai 10 – 25 % walaupun adanya perkembangan diagnosis dan penanganan

penyakit kardiovaskular maternal pada zaman sekarang.2,3

Meskipun insidens penyakit jantung dalam kehamilan sekitar 1 %, Gejala

seperti sesak napas atau tanda seperti bising ejeksi sistolik yang merupakan gejala

dari penyakit jantung, dapat muncul pada sekitar 90% dari populasi kehamilan

sebagai konsekuensi perubahan fisiologis pada tubuh yang diinduksi oleh

kehamilan itu sendiri.4

Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk dari penyakit

miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan kehamilan. Meskipun

beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari penyakit tersebut yang

diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang dapat menjelaskan dengan

pasti. 4,8

Angka kekerapan kardiomiopati peripartum adalah 1 dari 1300-4000

kelahiran hidup di Amerika Serikat. Kardiomiopati peripartum lebih sering terjadi

pada wanita yang lebih tua multipara. Diagnosis PPCM harus disingkirkan adanya

riwayat penyakit jantung sebelumnya dan tidak ditemukan penyebab gagal

jantung tersebut. Pemeriksaan ekokardiogram berguna baik untuk diagnosis dan

memantau keefektifan pengobatan PPCM tersebut.5

2

Angka kesembuhan dapat mencapai 98% dengan pengobatan berupa

diuretik, beta bloker dan ACE-I. Pada pasien PPCM dengan fraksi ejeksi <35%

diberikan antikoagulan untuk mencegah trombus di ventrikel kiri. Pasien yang

tidak responsif dengan pengobatan standar, jika fraksi ejeksi <20% selama 2

minggu atau <40% selama 3 bulan pengobatan konvensional, maka harus

diinvestigasi dengan pemeriksaan MRI magnetic resonance imaging) jantung,

kateterisasi jantung, biopsi endomiokardial dan analisis PCR virus. Pemberian

terapi antivirus, imunoabsorpsi, gamma globulin intravena atau terapi

imunomodulasi lain dapat dipertimbangkan. Pemberian ACE-I dan beta bloker

dianjurkan paling sedikit selama 1 tahun. 5

3

BAB IILAPORAN KASUS

I. Identifikasi

Nama : Ny. N

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 23 tahun

Alamat : Pedamaran

Pekerjaan : IRT

Status : Menikah

Agama : Islam

MRS : 21-01-2016

II. Anamnesis

a. Keluhan Utama :

Hamil cukup bulan dengan darah tinggi dan sesak napas

b. Riwayat Perjalanan Penyakit :

Sejak 3 minggu SMRS, pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan

tiap beraktivitas seperti berjalan ke pasar (30 m) atau naik-turun

tangga, sesak berkurang dengan istirahat, sesak tidak dipengaruhi

cuaca, mengi (-), sesak pada malam hari (-), nyeri dada (-), jantung

berdebar (+), batuk (-), demam (-), bengkak kedua kaki (+).

Sejak 1 minggu SMRS pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan

tiap berjalan ke kamar mandi (10 m), sesak berkurang dengan istirahat,

sesak tidak dipengaruhi cuaca, mengi (-), sesak pada malam hari (+),

tidur dengan 3 bantal ditinggikan, nyeri dada (-), jantung berdebar (+),

batuk (-), demam (-), bengkak kedua kaki (+).

Sejak 2 hari SMRS, pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan

terus menerus, bahkan saat beristirahat, pasien merasa lebih nyaman

4

pada posisi duduk, sesak pada malam hari (+), pasien tidur dengan

posisi duduk, nyeri dada (-), jantung berdebar (+), batuk (-), demam

(-), nyeri kepala (-), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), mual-

muntah (-), bengkak kedua kaki (+). Pasien belum ada keluhan perut

mulas menjalar ke pinggang, keluar darah lendir (-), keluar air-air (-).

Pasien mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi sebelum hamil disangkal

Riwayat hipertensi hamil ini (+), diketahui saat usia kandungan 8

bulan.

Riwayat DM disangkal

Riwayat penyakit jantung sebelum hamil disangkal

Riwayat asma disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga

disangkal.

Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal

Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal

Status

Sosek dan gizi : sedang

Reproduksi : menarche 12 tahun, siklus 28 hari, lama 4-5 hari,

HPHT 8 April 2015

Perkawinan : 1x, lama 2 tahun

Persalinan : 1. Hamil ini, ANC 4 x di Dokter SpOG

III. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

Keadaan umum : sakit berat

Kesadaran : compos mentis

5

Gizi : sedang

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 90 x/menit

Pernafasan : 40 x/menit, regular, thorakoabdominal

Suhu : 36,5o C

Berat Badan : 58 kg

Tinggi Badan : 160 cm

IMT : 22,65 kg/m2

RBW : normoweight

Keadaan Spesifik

Kepala

Normocephali, simetris, warna rambut hitam, rambut mudah rontok (-),

deformitas (-).

Mata

Eksophtalmus (-/-), endophtalmus (-/-), edema palpebra (-/-), konjungtiva

palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek cahaya (+/+),

pergerakan mata ke segala arah baik, mata cekung (-/-).

Leher

Pembesaran kelenjar thyroid (-), distensi vena jugularis (+), JVP (5+2)

cmH2O

Dada

Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi

(-).

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba

Perkusi : Batas jantung atas ICS II

Batas jantung kiri 2 jari LMC sinistra ICS V

Batas jantung kanan 1 jari linea parasternalis dekstra

6

Auskultasi : HR 90 x/menit, reguler, BJ I-II (+) N, murmur (+)

diastolik, grade 3/6, thrill (-), gallop (-).

Paru

Inspeksi : Statis simetris kanan dan kiri, dinamis kanan = kiri, tidak

ada yang tertinggal,

Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru. Batas paru hepar ICS VI.

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus pada kedua basal

paru, wheezing (-)

Abdomen

PL: TFU 2 jbpx (32 cm), memanjang, puka, kepala, His(-), DJJ=142

x/menit, TBJ= 2945 gr

Genital

VT : portio lunak, eff 0%, pembukaan kuncup, ketuban dan penunjuk

belum dapat dinilai.

IV. Pemeriksaan Penunjang

Hematologi

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal1 Hemoglobin 11.8g/dl 13.2-17.3 g/dl3 Hematokrit 35 vol% 43-49 vol%4 Leukosit 16,500/mm3 4.5-11 x 103/mm3

5 Trombosit 237 x 103/mm3 150-450 x 103/mm3

Pemeriksaan Urine

Urinalisa Hasil

Warna Kuning

Kejernihan Jernih

pH 6

Protein +3

Reduksi -

Urobilin -

7

Bilirubin -

Keton -

Leukosit 0-1

Eritrosit 0-1

Sel epitel 1-2

V. Diagnosis Akhir:

G1P0A0 hamil 41 minggu belum inpartu dengan susp. PPHD fs NYHA IV

janin tunggal hidup presentasi kepala

VI. Penatalaksanaan :

Non Farmakologis :

• Istirahat

• O2 3-5L/m

• Edukasi

• R/ terminasi perabdominam (elektif)

• Konsul Anastesi dan PDL

• Rujuk

Farmakologis :

• IVFD D5 gtt x/m mikro

• Nifedipin 3x10 mg

Rencana Pemeriksaan

Pemeriksaan Laboratorium

Foto Thorax

EKG

Echocardiography

VII. Prognosis

Quo ad vitam : dubia

Quo ad functionam : dubia

8

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi Jantung

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa

referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau

dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm).

Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum

diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas

jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada

disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline

sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di

bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang

disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi

3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan

Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak

yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan

dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan

9

atrium kiri, demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2

yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada

manusia, yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena

cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan –

masuk ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui

vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel

kiri, kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta. Keluar

masuknya darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4

buah katup di dalamnya, yaitu :

1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel

kanan).

2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).

3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri

pulmonalis).

4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung

sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat

penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila

arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di

sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung

sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau

yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction

dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan

dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga

atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari

sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup

aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: Arteri

koroner kanan dan Arteri koroner kiri.7

3.2 Perubahan Fisiologis Hemodinamik Selama Kehamilan

10

Kehamilan menginduksi perubahan fisiologis pada sistem kardiovaskuler

untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik dari ibu dan bayi. Hal ini

termasuk dalam peningkatan jumlah total darah dalam tubuh, curah jantung dan

penurunan tekanan resistensi perifer serta tekanan darah. Perubahan ini

mengakibatkan peningkatan beban hemodinamik pada jantung ibu dan dapat

menyebabkan gejala dan tanda-tanda mirip penyakit jantung. Adaptasi

kardiovaskular ini sangat penting untuk diketahui, yang mana pada wanita

dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya mungkin akan menunjukkan

pemburukan klinis selama masa kehamilan5,6

Curah jantung merupakan hasil perkalian stroke volume dan denyut

jantung. Denyut jantung dan stroke volume meningkat seiring dengan

bertambahnya usia kehamilan. Volume plasma mencapai puncaknya sekitar 40%

dari Volume plasma awal pada masa gestasi 24 minggu. Peningkatan curah

jantung sekitar 30-50 % normal pada masa kehamilan. Peningkatan volume

plasma ini tidak proporsional dengan penambahan massa sel darah merah dimana

volume plasma meningkat 30-50% relatif lebih besar dibanding peningkatan sel

darah merah yang hanya terjadi 20-30%. Hal ini akan menyebabkan terjadinya

hemodilusi dan menurunnya konsentrasi hemoglobin, sehingga mengakibatkan

anemia fisiologis dalam kehamilan dan menambah beban jantung.1,5,6

Pada awal kehamilan peningkatan curah jantung diakibatkan karena

peningkatan volume sekuncup, tetapi setelah masa gestasi 32 minggu, stroke

volume menurun akibat pembesaran uterus yang menekan vena kava inferior.

Penekanan vena kava inferior ini mengakibatkan penurunan aliran darah balik

vena ke jantung sehingga mengurangi preload dan berdampak akan terjadinya

hipotensi arterial yang dikenal dengan sindrom hipotensi supine, karena alasan

inilah tidak dianjurkan ibu hamil dalam posisi terlentang pada akhir kehamilan.1,7

Jadi pada akhir kehamilan curah jantung sangat tergantung pada denyut

jantung karena pengurangan volume sekuncup. Denyut jantung mulai meningkat

saat usia kehamilan 20 minggu dan terus meningkat hingga usia kehamilan 32

minggu dan terus bertahan tinggi hingga 2-5 hari setelah persalinan. Takikardia

akan mengurangi pengisian ventrikel kiri, mengurangi perfusi pembuluh darah

koroner pada saat diastol dan secara simultan kemudian meningkatkan kebutuhan

11

oksigen pada miokardium. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen akan memicu terjadinya iskemia miokard. Jadi wanita dengan penyakit

jantung koroner, gejalanya akan bertambah berat selama kehamilan.1,5

Resistensi vaskuler menurun pada trimester pertama dan awal trimester

kedua (sebagai akibat dari estrogen, progesteron, prostasiklin, atrial natriuretic

peptides, dan endothelial nitric oxide) sehingga tekanan darah sistemik biasanya

menurun pada awal kehamilan dan tekanan darah diastolik biasanya 10 mmHg di

bawah garis normal pada trimester kedua, tetapi kembali naik ke batas normal

secara perlahan pada trimester ketiga. Jadi tiga perubahan hemodinamik utama

yang terjadi dalam masa kehamilan adalah : peningkatan curah jantung,

peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi perifer.1,5,6

Selama persalinan, terjadi peningkatan curah jantung ( 15 % selama kala I

dan 50% selama kala II ) yang diakibatkan rasa takut, cemas, nyeri selama

persalinan dan kontraksi uterus. Kontraksi uterus akan mengembalikan darah 300

– 500 ml dari uterus ke sirkulasi sistemik. Respon simpatis dari rasa takut, cemas

dan nyeri akan menaikkan denyut jantung dan tekanan darah yang akan

meningkatkan curah jantung. Curah jantung lebih banyak meningkat selama

kontraksi dibandingkan dengan di antara kontraksi.6,8

Segera setelah persalinan darah dari uterus akan kembali ke sirkulasi

sistemik akibat hilangnya kompresi vena kava inferior dan kontraksi uterus yang

mengembalikan darah ke sirkulasi sistemik. Pada kehamilan normal, mekanisme

kompensasi ini akan melindungi ibu dari efek hemodinamik yang terjadi akibat

perdarahan post partum, namun bila ada kelainan jantung maka sentralisasi darah

yang akut ini akan meningkatkan tekanan pulmoner dan terjadi kongesti paru.

Dalam dua minggu pertama post partum terjadi mobilisasi cairan ekstra vaskuler

dan diuresis. Pada wanita dengan stenosis katup mitral dan kardiomiopati sering

terjadi dekompensasi jantung pada masa mobilisasi cairan post partum. Curah

jantung biasanya akan kembali normal setelah 2 minggu post partum.1, 8

3.3 Definisi Gagal Jantung

12

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang

disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi

gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi

mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap

oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang

berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

3.3.1 Etiologi

Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan

penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing

-masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi

gagal jantung juga.

Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal

jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.

Tabel 1. Penyebab gagal jantung

Jantung kiri primer

Penyakit jantung iskemik

Penyakit jantung hipertensi

Penyakit katup aorta

Penyakit katup mitral

Miokarditis

Kardiomiopati

Amyloidosis jantung 7

Jantung kanan primer

Gagal jantung kiri

Penyakit pulmonari kronik

Stenosis katup pulmonal

Penyakit katup trikuspid

Penyakit jantung kongenital

(VSD,PDA)

Hipertensi pulmonal

Embolisme paru masif7

Gagal output rendah Gagal output tinggi

13

Kelainan miokardium

Penyakit jantung iskemik

Kardiomiopati

Amyloidosis

Aritmia

Peningkatan tekanan

pengisian

Hipertensi sistemik

Stenosis katup

Semua menyebabkan gagal

ventrikel kanan disebabkan

penyakit paru sekunder

Inkompetensi katup

Anemia

Malformasi arteriovenous

Overload volume plasma

Sumber: Concise Pathology 3rd Edition

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1.      Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi

arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2.      Aterosklerosis koroner

mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan

asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya

mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium

degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara

langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3.      Hipertensi sistemik atau pulmonal 

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload),

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi

miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas

14

jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi

secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

4.      Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, 

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.      Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah

(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),

peningkatan mendadak after load.

6.      Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan

dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal :

demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan

curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan

anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis

respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan

kontraktilitas jantung

3.4 Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association

(NYHA).

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA

Klasifikasi Fungsional NYHA

(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas

II

Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat,

tetapi aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi

atau sesak nafas.

15

Kelas

III

Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik.

Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari

aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

nafas.

Kelas

IV

Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya

kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan

aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of

Cardiology dan American Heart Association.

Tabel 3. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA

(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)

Tahap A Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai

abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Tahap B Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat

dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap C Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural

jantung.

Tahap D Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala

gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal

jantung akut dan gagal jantung kronik.

1. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau

tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa

adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa

disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal,

16

atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan

segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan

jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

2. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks

yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam

keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya

disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

3.5 Patofisiologi

Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :

(1) gangguan kontraktilitas ventrikel,

(2) meningkatnya afterload, atau

(3) gangguan pengisian ventrikel.

Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel

(karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi

sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas

relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.

Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan

gagal jantung diastolik. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya

volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada

gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu

memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung

diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau

menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang

meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum

ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis

aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada

infark miokardium dan kardiomiopati.

17

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik

dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif

terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja

terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga

terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal

jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk

memompakan darah ke organ – organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1)

mekanisme Frank-Straling, (2) neurohormonal, dan (3) remodeling dan

hipertrofi ventrikular.

1. MekanismeFrank-Starling

meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume

ventricular end-diastolik. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik,

berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal

pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan

pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-

Starling mencocokan output dari dua ventrikel.

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu

mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada

penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya

peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-

Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami

pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang

berlebihan

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah

ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan

menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan

ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding

pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang

18

menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi

jantung.

2. Neurohumeral

a. Sistem saraf adrenergik

Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung

dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcusaorta, kemudian

dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, kemudian

mengaktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi sistem saraf simpatis ini akan

menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal iniakan meningkatkan frekuensi

denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi

arteri dan vena sistemik.

b. Sistem renin angiotensin aldosteron

Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem

renin- angiotensin aldosteron berkurangnya natrium terfiltrasi yang

mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi

simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus

juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari

angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzyme akan

melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II.

Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1,

aktivasi reseptor angiotensin I akan mengakibatkan vasokonstriksi,

pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin,

sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi

pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.

3.6 Gambaran Klinis

Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat :

1. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri

19

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung

kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri

dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.

Tanda dan gejala:

Dispnea: akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu

pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan

yang minimal atau sedang.

Ortopnea: kesulitan bernapas saat berbaring

Paroximal nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama

dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat

tidur)

Batuk: biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum

berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

Mudah lelah: akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat

cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa hasil katabolisme.

Kegelisahan: akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat

kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi

dengan baik.

2. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya

pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun

tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.

Tanda dan gejala:

Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.

Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena

didalam rongga abdomen.

20

Nokturna: rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi

renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

Lemah: akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan

pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

Bendungan pada vena perifer (jugularis)

Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan

asites.

Perasaan tidak enak pada epigastrium.

Gagal Jantung Kongestif

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam

keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa

sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

Tanda dan gejala:

Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

3.7 Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.

1. Anamnesis

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah

digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan

minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria

minor, kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak

berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal,

PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.

Kriteria mayor

1. Paroksismal nokturnal dispnea

2. Distensi vena leher

3. Ronki paru

21

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Gallop S3

7. Peninggian tekanan vena jugularis

8. Refluks hepatojugular

Kriteria minor

1. Edema ekstremitas

2. Batuk malam hari

3. Dispnea d’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

7. Takikardi (>120/menit)

2. Pemeriksaan Fisik

A. Tekanan darah dan Nadi

Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan,

namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV

berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan

adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda

nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik.

Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer

dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik

berlebih. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya

sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase

apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial

meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu

depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia,

diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi

oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti

sementara

22

B. Jugular Vein Pressure

Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai

tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika

pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 300. Tekanan vena

jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya 5-2 cm) dengan

memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada

HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat

namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan

tekanan abdomen  (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar

mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

C. Ictus cordis

Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak

memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan. Jika

kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi

dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular

line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.

D. Suara jantung tambahan

Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan

dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel

kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepanjangan meluas

hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada

pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan

takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara

jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik namun biasa ditemukan

pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan

tricuspid biasa ditemukan pada pasien.

E. Pemeriksaan paru

Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari

transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien

dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan

paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac

asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru

23

sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk CHF. Perlu diketahui bahwa

rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan CHF kronis, bahkan

dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini

disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar.

Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan

mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena

pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering

terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada efusi pleura

seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena

adalah rongga pleura kanan.

F. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux

Hepatomegali merupakan tanda penting pada pasien CHF. Jika

ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat

berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites

sebagai tanda lajut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada

vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga

merupakan tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari gangguan fungsi

hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait

dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.

G. Edema tungkai

Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF, namun

namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang

diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen

pada CHF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada

pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring,

edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum.

Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada

kulit.

H. Cardiac Cachexia

Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan

berat badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari

cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor

24

dan termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan

muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut;

peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan

gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika

ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh

mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti :

hati, ginjal dan lain-lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan

anemia, karena anemia ini merupakan suatu penyebab gagal

jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk

disfungsi jantung lainnya.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Radiologi/Rontgen.

Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan

bayangan hilus paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir

berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran

jantung, cardio-thoragic ratio (CTR) meningkat, distensi vena paru.

b. Pemeriksaan EKG.

Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer

jantung ( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tanda-tanda

faktor pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ).

c. Ekhokardiografi.

Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta

anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung

3.8 Kardiomiopati Peripartum

Definisi

Definisi dari kardiomiopati peripartum tersebut sebagai salah satu

bentuk kardiomiopati dilatasi dengan tanda-tanda gagal jantung pada bulan

25

terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan pasca melahirkan. Kardiomiopati

peripartum adalah penyakit miokardium idiopatik yang terjadi pertama

kali pada trimester III kehamilan atau 5 bulan setelah melahirkan. Criteria

kardiomiopati peripartum adalah :

terjadi pertama kali antara trimester III kehamilan sampai 5 bulan

pertama setelah melahirkan

etiologi tidak dapat ditemukan

tidak pernah menderita penyakit jantung sebelumnya.

Etiologi

Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk dari

penyakit miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan

kehamilan. Meskipun beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari

penyakit tersebut yang diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang

dapat menjelaskan dengan pasti. Beberapa kejadian yang diperkirakan

dapat menjadi penyebab ataupun mekanisme kardiomiopati peripartum,

adalah :

Miokarditis : Melvin dkk pernah membuktikan adanya miokarditis

dari biopsi endomiokardial pada pasien dengan kardiomiopati

peripartum. Dikatakan bahwa hipotesis menurunnya sistem imnunitas

selama hamil, dapat meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan

untuk terjadinya miokarditis akan meningkat.

Infeksi viral yang bersifat kardiotropik

Chimerism

Apoptosis dan inflamasi

respon abnormal hemodinamik pada kehamilan : perubahan

hemodinamik selama kehamilan dengan meningkatnya volume darah

dan curah jantung serta menurunnya afterload, sehingga respon dari

ventrikel kiri untuk penyesuaian menyebabkan terjadinya hipertrofi

sesaat.

Faktor-faktor penyebab lain : efek tokolisis yang lama, kardiomiopati

dilatasi idiopatik, abnormalitas dari relaxine, defisiensi selenium dll

26

Wanita yang beresiko. Sedangkan factor-faktor resiko yang dapat

menyebabkan seorang wanita mengalami kardiomiopati peripartum,

diantaranya adalah; multiparitas, usia maternal yang lanjut (walaupun

penyakit ini dapat mengenai semua usia, insidensi akan meningkat pada

wanita berusia > 30 tahun), kehamilan multifetal, pre-eklamsia, hipertensi

gestasional dan ras Afrika Amerika.

Patofisiologi

Peripartum kardiomiopati adalah salah satu bentuk kardiomiopati

dilatasi. Masalah yang mendasar adalah menghilangnya kontraktilitas

miokardium, yang ditandai dengan menghilangnya kemampuan sistolik

jantung. Kardiomiopati dilatasi menyebabkan penurunan fraksi ejeksi,

peningkatan volume end-diastolik, dan volume residual, penurunan volume

sekuncup ventrikel, serta gagal biventrikel.

Gambar 1. Perbandingan jantung normal (kiri), kardiomiopati hipertrofik (tengah) dan kardiomiopati dilatasi (kanan).

Sekitar setengah kasus, etiologi kardiomiopati dilatasi adalah

idiopatik, tetapi kemungkinan besar kelainan ini merupakan hasil akhir

dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam toksin, zat

metabolit, atau infeksi. Kerusakan akibat infeksi viral akut pada miokard

yang akhirnya mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi

melalui mekanisme imunologis. Pada kardiomiopati dilatasi yang

27

disebabkan oleh penggunaan alkohol, kehamilan (pada 3-4 bulan pertama),

penyakit tiroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardia kronik yang

tidak terkontrol, dikatakan kardiomiopati tersebut bersifat reversibel.

Obesitas akan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung, sebagaimana

juga gejala sleep apnea.

Kardiomiopati dilatasi dapat juga diakibatkan oleh konsekuensi

lanjut infeksi virus, bakteri, parasit atau proses autoimun. Respon

inflamasi dan autoimun termasuk pelepasan sitokin dan interleukin yang

menghasilkan terjadinya miokarditis dan fungsi kontraktil. Jenis ini

diklasifikasikan ke dalam “inflammatory cardiomyopathy” oleh

WHO.

Penyakit ini bersifat genetik heterogen tetapi kebanyakan

transmisinya secara autosomal dominan, walaupun dapat pula secara

autosomal resesif dan diturunkan secara x-linked. Sampai saat ini belum

diketahui bagaimana seseorang akan memiliki predisposisi kardiomiopati

dilatasi apabila tidak diketahui riwayat kejadian penyakit ini dalam

keluarganya.

Manifestasi Klinis

Kriteria untuk diagnosis peripartumkardiomiopati ditegakkan oleh 

Demakis et al pada tahun 1971. Gagal jantung harus bermanifestasi

dalam bulan-bulan terakhir kehamilan atau dalam waktu 5 bulan sebelum

melahirkan dan tidak ditemukan penyebab lain gagal jantung.

Kriteria diagnostik untuk peripartum kardiomiopati;

1. Ditemukan disfungsi ventrikel kiri (yakni, fraksi ejeksi ventrikel kiri

<45%).

2. Gejala gagal jantung bermanifestasi dalam bulan-bulan terakhir

kehamilan atau dalam waktu 5 bulan sebelum melahirkan.

3. Tidak ditemukan penyebab  lain untuk gagal jantung.

Peripartum kardiomiopati bermanifestasi dengan gejala-gejala

dyspnea, orthopnea, dispnea paroksismal nokturnal, batuk, nyeri dada,

28

anorexia, fatigue dan.edema pedis. Pasien dengan peripartum

kardiomiopati adalah mirip dengan pasien lain

dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri.  Gejala-gejala umum terdiri dari

distensi vena di leher, takikardi, takipneu, hepatomegali, hepatojugular

refluks, asites, edema perifer, terjadinya perubahan status mental dan

tromboemboli jantung. Gejala kardiak terdiri dari adanya irama gallop,

murmur regurgitasi mitral, loud P2 dan rales.

Dokter haruslah berhati-hati mendiagnosis kardiomiopati peripartum

dan menolak diagnosis-diagnosis yang lain. Selama kehamilan terdapat

banyak perubahan fisiologis yang dapat menyerupai gagal jantung. Pada

trimester pertama terjadi peningkatan volume

darah, yang dapat menyebabkan distensi vena jugularis. Pada bulan-bulan

terakhir kehamilan normal sering ditemukan  edema pedis. Dyspneu dan

fatigue juga gejala sering pada kehamilan normal.

Perubahan fisiologis normal ini  dapat membuka kedok penyakit

jantung subklinis atau kompensasi untukpertama kalinya. Misalnya jika

status cairan pasien meningkat, penyakit jantung valvular asimptomatis

dapat menjadi simptomatis untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan Diagnostik

Evaluasi status kardiovaskular pada wanita hamil lebih baik hanya

dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Adakalanya diperlukan

pemeriksaan lain yang harus dilakukan dengan mempertimbangkan

resikonya terhadap wanita hamil dan janin yang dikandungnya. Pemeriksaah

oleh orang yang berpengalaman sangat diperlukan untuk menghindarkan

kesalahan dalam diagnosis yang dapat menimbulkan kecemasan, ketakutan

dan biaya yang tidak diperlukan.

Pemeriksaan ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi, termasuk Doppler sangat aman dan

tanpa resiko terhadap ibu dan janin. Pemeriksaan tranesofageal

ekokardiografi pada wanita hamil tidakdianjurkan karena resiko anestesi

selama prosedur Pemeriksaan radiografi. Semuapemeriksaan radiografi

mesti dihindarkan terutama pada awal kehamilan. Pemeriksaan radiografi

29

mempunyai resiko terhadap organogenesis abnormal pada janin, atau

malignancy pada masa kanak-kanak terutama leukemia. Jika pemeriksaan

sangatdiperlukan sebaiknya dilakukan pada kehamilan lanjut, dosis radiasi

seminimal mungkin dan perlindungan terhadap janin seoptimal mungkin.

Pemeriksaan elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG sangat aman dan dapat membantu menjawab

pertanyaan yang spesifik. Kehamilan dapat menyebabkan interpretasi dari

variasi gelombang ST-T lebih sulit dari yang biasa, Depresi segmen ST

inferior sering didapati pada wanita hamil normal. Pergeseran aksis QRS

kekiri sering didapati, tetapi deviasi aksis kekiri yang nyata (-30°)

menyatakan adanya kelainan jantung.

Pemeriksaan radionuklide

Beberapa pemeriksaan radionuklide akan mengikat albumin dan

tidak akan mencapai fetus, pemisahan akan terjadidan eksposure terhadap

janin mungkin terjadi. Sebaiknya pemeriksaan ini dihindarkan. Adakalanya

pemeriksaan ventilasi pulmonal/perfusi scan atau scan perfusi miokard

thallium diperlukan saat kehamilan. Diperkirakan eksposur terhadap fetua

rendah.

Magnetic resonance imaging (MRI)

Meskipun tidak tersedia informasi mengenai keamanan prosedur

MRI pada evaluasi wanita hamil dengan kehamilan, dilaporkan tidak

didapati efek fetal yang merugikan bila digunakan pada tujuan yang lain.

Pemeriksaan ini mesti dihindarkan pada wanita dengan implantasi pacu

jantung atau defibrillator.

Penatalaksanaan

Tatalaksana selama kehamilan :

Dapat menyebabkan defek pada janin, walaupun obat-obat tersebut

merupakan terapi standar pada gagal jantung umumnya. Efek teratogenik

umumnya pada trismester kedua dan ketiga

Digoksin

Beta Blockers

30

Loop Diuretic

Hydralazine dan Nitrat : Obat-obatan yang dapat menurunkan afterload,

cukup aman diberikan pada masa kehamilan

Tatalaksana Post Partum :

ACE dan ARB setengah dosis anti hipertensi

Diuretika

Spronolakton

Beta Blockers : Direkomendasikan untuk kardiomiopati peripartum ,

dikatakan dapat memperbaiki gejala klinis, fraksi ejeksi dan angka

kelangsungan hidup. Pilihan beta blockers yang dianjurkan: carvedilol dan

metaprolo.

Antikoagulan

Transplantasi Jantung

Ventricular assist device

Implantable Cardioverter defibrillator

Prognosis

Beberapa faktor yang diketahuimempunyai pengaruh terhadap prognosis pasien

kardiomiopati adalah :

Kadar troponin T : kadar yang tinggi didalam darah selama 2 minggu post

partum dapat menggambarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada 6 bulan

Durasi kompleks QRS pada rekaman ecg: dapat sebagai predictor

kematian mendadak, yaitu pada kompleks QRS yang memanjang > 120ms

Dimensi ruang jantung dan nilai fraksi ejeksi

31

BAB IV

ANALISIS KASUS

Pada kasus ini memaparkan Ny. N, wanita, 23 tahun, datang ke RSUD Kayu

Agung dengan keluhan hamil cukup bulan dengan darah tinggi dan sesak napas.

Sejak ±2 hari SMRS sesak dirasakan terus menerus, sesak dipengaruhi aktifitas

tidak berkurang dengan istirahat, pasien lebih nyaman pada posisi duduk, tidak

dipengaruhi cuaca, tidak disertai mengi, sesak pada malam hari (+), nyeri dada (-),

jantung berdebar (+), batuk (-), demam (-), nyeri kepala (-), pandangan kabur (-),

nyeri ulu hati (-), mual-muntah (-), bengkak kedua kaki (+). Pasien belum ada

keluhan perut mulas menjalar ke pinggang, keluar darah lendir (-), keluar air-air

(-). Pasien mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

Berdasarkan keluhan utama pasien, dapat dipikirkan beberapa kemungkinan

penyebab terjadinya sesak. Sesak dapat berasal dari organ paru maupun jantung.

Sesak nafas yang diakibatkan oleh penyakit paru biasanya tidak berkurang dengan

istirahat dan biasanya disertai suara nafas tambahan, sedangkan tidak pada pasien

tsb, maka kemungkinan penyakit paru dapat disingkirkan. Sesak napas dalam

kehamilan dapat disebabkan dari jantung, desakan janin menekan diafragma, atau

perubahan volume darah selama kehamilan.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah

160/100 mmHg, nadi 90 x/menit, respirasi 40 x/menit dan suhu 36.5oC. Pada

pemeriksaan leher ditemukan distensi vena jugularis, JVP meningkat (5+0)

cmH2O, ronkhi basah halus di kedua basal paru dan pembesaran batas jantung.

Proteinuria 3+. Pasien menyangkal riwayat darah tinggi sebelum kehamilan dan

hipertensi diketahui saat usia kandungan 8 bulan. Pasien mengaku tidak rutin

berobat. Hal ini merupakan salah satu penyebab yang dapat mengakibatkan

kompensasi jantung pada beban kerja yang berlebihan dibebankan dengan

kenaikan tekanan sistemik yang mula-mula dipertahankan dengan hipertrofi

ventrikel kiri, ditandai oleh ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang ini

memburuk, kavitas berdilatasi, dan timbul gejala dan tanda gagal jantung.

Diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan dengan kriteria

Framingham minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Gejala yang didapati

32

pada penderita ini antara lain paroksismal nokturnal dispnea, dyspneu d’effort.

Pada pemeriksaan fisik yang memenuhi kriteria antara lain terdapat peninggian

tekanan vena jugularis, ronki basah halus di kedua basal paru dan edema

ekstremitas bawah.

Diagnosis kardiomiopati peripartum ditegakkan berdasarkan kriteria klasik.

Pada kasus ini telah memenuhi kriteria klasik: (1) Gagal jantung yang terjadi pada

bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan setelah melahirkan; (2) Tidak

ditemukan penyebab lain dari gagal jantung; (3) Tidak diketahui adanya penyakit

jantung sebelum bulan terakhir kehamilan tersebut.

Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi

ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri. Rangsangan simpatis

dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan

volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi

gangguan kontraksi miokard (penurunan/ gangguan fungsi sistolik). Gangguan

fungsi sistolik ini merupakan ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kelelahan,

kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung

kiri akibat kelemahan ventrikel, menyebabkan peningkatan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Easterling TR, Stout K. Heart disease. In: Obstetrics-normal and problem

pregnancies. 5 th ed. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. London:

Churchill Livingstone Inc; 2002. p. 913-34.

2. Tillery KA, Clarck SL. Cardiac disease in pregnancy. In : Clinical obstetrics

the fetus & mother. 3 rd ed. Reece A, Hobbins JC, eds. New York: Blackwell

Publishing; 2007. p. 700-14

3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap LC, Wenstorm

KD, eds. Cardiovascular diseases. In : Williams obstetrics. 22 nd ed. New

York: McGraw Hill; 2007. p. 1181-203.

4. Swiet MD, ed. Heart disease in pregnancy. In: Medical disorders in obstetrics

practice. 4 th ed. London: Blackwell Publishing; 2002. p. 125-58

5. Zagrosek VR, et al. ESC Guidelines on the management of cardiovascular

disease in pregnancy. In : European heart journal (2011). Berlin: European

Society of Cardiology; 2011. p. 3150-91

6. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2005.

Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta

7. Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture Notes

Kardiologi. Erlangga : Jakarta

8. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta.

9. DickstainA, FilippatosG,Cohen SA,et al. 2008. Guidelinesforthe diagnosis

andtreatmentof acuteand chronicheart failure . European heart journal.

10. http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview .Di akses

27 Januari 2016

11. Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001

34