Case KPD Jadiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiinya

BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban secara

spontan pada saat sebelum inpartu atau selaput ketuban pecah 1 jam kemudian

tidak diikuti tanda-tanda awal persalinan (tanpa melihat umur kehamilan).

Sebagian besar kasus ini terjadi pada waktu mendekati kelahiran.

Pada hakekatnya kulit ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan

dengan sendirinya. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan

dalam waktu 24 jam setelah kulit ketuban pecah, bila 24 jam setelah kulit ketuban

pecah belum ada tanda-tanda persalinan, dan bila gagal dilakukan bedah Caesar.

KPD seringkali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan

morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang

cukup tinggi. Kematian perinatal yang cukup tinggi ini antara lain disebabkan

karena kematian akibat kurang bulan, dan kejadian infeksi yang meningkat karena

partus tak maju, partus lama, dan partus buatanyang sering dijumpai pada

pengelolaan kasus KPD terutama pada pengelolaan konservatif.

1

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1. Ketuban Pecah Dini (KPD)

2.1.1. Definisi

Pada keadaan yang normal ketuban pecah pada saat pembukaan cervik

sudah lengkap atau hampir lengkap. Tapi pada keadaan tertentu dapat terjadi

pecahnya selaput ketuban sebelum pembukaan servik lengkap atau hampir

lengkap. Sampai saat ini belum ada kesepakatan tentang definisi pecahnya selaput

ketuban sebelum waktunya.

Beberapa definisi yang dikemukakan adalah :

1. Robeknya selaput ketuban secara spontan sebelum terjadinya

persalinan (Anderson, H.F, at al, 1992, Saifuddin, A.B, 2001).

2. Kebocoran cairan amnion tanpa adanya tanda-tanda inpartu dengan

tidak memperhitungkan usia kehamilan (Cunningham, F.G, 2001).

3. Ketuban pecah sebelum pembukaan servik 5 cm (Wiknjosastro 1999).

2.1.2. Epidemiologi

Ketuban pecah dini merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang

paling sering dijumpai. Insiden ketuban pecah ini dilaporkan bervariasi dari 6%

hingga 10%, dimana sekitar 20% kasus terjadi sebelum memasuki masa gestasi 37

minggu. Sekitar 8 hingga 10% pasien ketuban pecah dini memiliki resiko tinggi

infeksi intrauterine akibat interval antara ketuban pecah dan persalinan yang

memanjang. Ketuban pecah dini berhubungan dengan 30 hingga 40% persalinan

preterm dimana sekitar 75% pasien akan mengalami persalinan satu minggu lebih

dini dari jadwal.

2.1.3. Fisiologi Air Ketuban

Volume air ketuban pada kehamilan cukup bulan adalah 1000-1500 cc.

Air ketuban bewarna putih kekeruhan, berbau khas amis, dan berasa manis,

reaksinya agak alkalis atau netral, berat jenis 1,008. Komposisinya terdiri atas

2

98% air, sisanya albumin, urea, asam uric, kreatinin, sel-sel epitel, rambut lanugo,

verniks kaseosa, dan garam anorganik. Kadar protein kira-kira 2,6 perliter

terutama sebagai albumin.

Didapatkan lecithin spingomyelin dalam air ketuban sangat berguna untuk

mengetahui apakah janin sudah mempunyai paru-paru yang matang. Sebab

peningkatan kadar lecithin pertanda bahwa permukaan paru-paru diliputi zat

surfaktan. Ini merupakan syarat bagi paru-paru untuk berkembang dan bernafas.

Bila persalinan berjalan lama atau ada gawat janin atau pada letak sungsang akan

kita jumpai warna ketuban keruh kehijau-hijauan, karena telah bercampur dengan

mekonium.

Fungsi air ketuban adalah sebagai berikut : untuk proteksi janin, mencegah

perlengketan janin dengan amnion, agar janin dapat bergerak dengan bebas,

regulasi terhadap panas dan perubahan suhu, meratakan tekanan intrauterine dan

membersihkan janin lahir bila ketuban pecah, peredaran air ketuban dengan darah

cukup lancer dan perputarannya cepat, kira-kira 350-500 cc.

Air ketuban berasal dari kencing janin (fetal urin), transudasi dari darah

ibu, sekresi dari epitel amnion, asal campuran (mixed origin).

Cara mengenali air ketuban adalah dengan lakmus, makroskopis, berbau

amis, adanya lanugo dan verniks kaseosa, bercampur mekonium, mikroskopis.

2.1.4. Etiologi

Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya

elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan

perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat

kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh

infeksi atau rendahnya kadar kolagen.

Sampai saat ini penyebab pasti KPD belum diketahui secara pasti, tetapi

ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban

pecah dini, antara lain:

3

1. Infeksi

Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup

untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri

pathogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometriti, infeksi

neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan

preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membrane melepaskan subsrat

seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.

2. Defisiensi Vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan

kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan

mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah

ibu.

3. Faktor selaput ketuban

Pecahnya ketuban dapat terjadi karena peregangan uterus yang berlebihan

atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak didalam cavum amnion,

disamping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.

4. Faktor umur dan paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan

amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.

5. Faktor tingkat sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan

insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta

jarak kelahiran yang dekat.

6. Faktor trauma

Sering dihubungkan dengan sebab yang iatrogenik oleh karena

pemeriksaan dalam yang tidak semestinya dilakukan. Sebab-sebab lain

diantaranya coitus yang berlebihan.

7. Faktor kelainan letak dan malpresentasi

Keadaan malpresentasi yang paling sering menyebabkan ketuban pecah

dini antara lain presentasi sungsang dan bahu.

4

8. Faktor serviks

Serviks yang inkompeten dapat menjadi predisposisi terjadinya ketuban

pecah dini.

Beberapa ahli juga berpendapat faktor defisiensi vitamin C dan tekanan

yang berlebihan pada rahim seperti kehamilan ganda dapat menjadi

predisposisi terjadinya ketuban pecah dini.

2.1.5. Patofisiologi

Ketuban pecah dini berhubungan dengan kelemahan menyeluruh membran

fetal akibat kontraksi uteri dan peregangan berulang. Membrane yang mengalami

rupture premature ini tampak memiliki defek fokal dibanding kelemahan

menyeluruh. Daerah dekat tempat pecahnya membrane yang ditandai dengan

adanya pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan

kompakta, fibroblast maupun spingiosa. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban

pecah dini dan merupakan daerah breakpoint awal. Pathogenesis terjadinya

ketuban pecah dini secara singkat adalah akibat adanya penurunan kandungan

kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini dan

ketuban pecah dini preterm terutama pada pasien resiko tinggi.

Factor selaput ketuban → membrane ketuban memiliki karakteristik

kemampuan suatu material viscoelastis. Dimana jika ada tekanan internal

saat persalinan dan juga adanya infeksi membuat membrane menjadi

lemah dan rentan → membrane pecah.

Factor infeksi → pada infeksi dan inflamasi terjadi peningkatan aktifitas

IL-1 dan prostaglandin → menghasilkan kolagenase jaringan → sehingga

terjadi depolimerase kolagen pada selaput korion/amnion → menyebabkan

selaput ketuban tipis, lemah, dan mudah pecah spontan.

Factor trauma dan tekanan intra abdominal → adanya stress material dan

fetal menyebabkan peningkatan pelepasan plasental cortikotropin releasing

hormone (CRH), sehingga terjadi pembentukan enzim matriks

metalloproteinase (MMP) → ketuban pecah.

5

2.1.6. Manifestasi Klinis

a) Keluarnya cairan ketuban merembes lewat vagina

b) Demam (bila terjadi infeksi)

c) Bercak vagina yang banyak

d) Nyeri perut

e) Denyut jantung janin bertambah cepat

f) UK >20 minggu

2.1.7. Diagnosa

2.1.7.1. Anamnesa

Penderita merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang

banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir, terus menerus atau tidak. Cairan berbau

khas, dan perlu juga diperhatikan warna keluarnya cairan tersebut, his belum

teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lender darah. Dari anamnesis

90% sudah dapat mendignosa secara benar.

Jika sudah terjadi infeksi intra partum (misalnya amniontis) didapat

keluhan demam tinggi, nyeri abdomen, dan keluar cairan pervaginam berbau.

2.1.7.2. Pemeriksaan Fisik

Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah,

nadi, pernafasan, dan suhu badan. Apakah ada tanda infeksi,

seperti suhu badan meningkat dan nadi cepat.

Inspeksi

Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari

vagina, bila ketuban baru pecah dan jumalh air ketuban masih

banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas.

Pemeriksaan dengan speculum

Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah

pemeriksaan pertama. Pemeriksaan dengan speculum akan tampak

keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum

tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk,

6

mengejan atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar

cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks

anterior/posterior

Pemeriksaan dalam

Didapat cairan didalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada

lagi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu

dipertimbangkan, pada kehamilan yang kurang bulan yang belum

dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam karena

pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan

mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang

normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi

pathogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau sudah

dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan, dan bila

akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan), dan

dibatasi sedikit mungkin.

2.1.7.3. Pemeriksaan Penunjang

i. Pemeriksaan Laboratorium

Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa: warna, konsentrasi, bau,

dan pHnya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban

mungkin juga urin atau secret vagina

a. Tes Lakmus (tes Nitrazin)

Yaitu dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas

mustard emas yang sensitive, pH ini akan berubah menjadi biru tua

pada keberadaan bahan basa. pH normal vagina selama kehamilan

adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah 7-7,5. Tempatkan sepotong

kertas nitrazin pada mata pisau speculum dari vagina, jika kertas

lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban

(alkalis). Darah dan infeksi vagina dapat menghasilkan tes yang positif

palsu.

b. Mikroskopis (tes pakis)

7

Dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering.

Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan gambaran daun pakis.

ii. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban

dalam cavum uteri.

2.1.8. Pengaruh Ketuban Pecah Dini

a. Pengaruh terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin

mungkin sudah terkena infeksi karena infeksi intra uterine lebih duluan

terjadi (meibomitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. Jadi

akan meninggikan mortalitas dan morbiditas perinatal.

b. Pengaruh terhadap ibu

Karena jalan lahir telah terbuka maka akan dijumpai :

1. infeksi intrapartal apalagi bila terlalu sering diperiksa

2. infeksi puerpuralis (nifas)

3. pertionitis dan septikemia

4. dry labor

2.1.9. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini perlu

dipertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal yang

berhubungan dengan persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan janin.

Kortikosteroid : Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan

mortalitas perinatal pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga

menekan resiko terjadinya sindrom distress pernafasan (20-35,4%),

hemoragi intraventrikular (7,5-15,9%), enterokolitis nekrotikans (0,8-

4,6%). Rekomendasi sebagian besar menggunakan betamethason

(celestone) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari. National

Institute of Health merekomendasikan pemberian kortikosteroid sebelum

masa gestasi 30-32 minggu, dengan asumsi viabilitas fetus dan tidak ada

8

infeksi intra amniotic. Pemberian kortikosteroid setelah masa gestasi 34

minggu masih controversial dan tidak direkomendasikan kecuali ada bukti

immaturitas paru melalui pemeriksaan amniosentesis.

Antibiotik : pemberian antibiotik pada pasien ketuban pecah dini dapat

menekan infeksi neonatal dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah

antibiotik yang digunakan meliputi ampisilin 2 gram dengan kombinasi

eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti pemberian

amoxicillin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam untuk 5 hari.

Pasien yang mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat

mempertahankan kandungan selama 3 minggu setelah penghentian

pemberian antibiotik selama 7 hari.

Tokolitik : Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang

periode latensi namun tidak memperbaiki luaran neonata. Tidak banyak

data yang tersedia mengenai pemakaian agen tokolitik untuk ketuban

pecah dini.

Tindakan yang paling tepat adalah dengan mengakhiri persalinan begitu

diagnosis ditegakkan.lakukan observasi dalam 6 jam dengan melakukan

pemeriksaan dalam dan menilai his. Bila his timbul (inpartu) observasi sampai

pembukaan lengkap. Bila pembukaan belum lengkap beri oksitosin drip bila tidak

ada kontra indikasi tertentu.

Bila his belum muncul langsung beri oksitosin drip. Sebaiknya hanya satu

kolf dan bila ada kemajuan nyata diteruskan dengan kolf kedua. Bila his mula-

mula positif lalu negatif pada fase aktif, maka tunggu dua jam lagi. Bila drip

oktitosin gagal maka indikasi untuk seksio sesaria.

Dengan tanda-tanda infeksi

Bila timbul tanda-tanda infeksi seperti demam air ketuban berbau busuk,

maka ini merupakan indikasi segera untuk terminasi kehamilan. Scott

mengajurkan untuk seksio sesaria bila persalinan tidak dapat diselesaikan dalam

24 jam. Histerektomi harus dilakukan bila infeksinya hebat.

9

2.1.10. Komplikasi

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya biasanya segera disusul oleh persalinan.

Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi

di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu

50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu

persalinan terjadi dalam 1 minggu.

Infeksi

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu

terjadi koriamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia,

omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada

ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara

umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat

sebanding dengan lamanya periode laten.

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali

pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara

terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air

ketuban, janin semakin gawat.

Sindroma Deformitas Janin

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan

janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan

janin, serta hipoplasia pulmonal.

10

BAB III

LAPORAN KASUS

Nama : Ny. D

Umur : 20 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

No. MR : 094559

Alamat : Singkarak

Tgl. Masuk : 12 November 2014

Nama suami : Tn. B

Pekerjaan : Wiraswasta

Anamnesis :

Seorang pasien wanita umur 20 tahun datang ke ruang KB RSUD Solok pada

tanggal 12 November 2014 pukul 12.30 WIB dengan keluhan keluar air-air dari

kemaluan sejak 2 jam yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluar air-air dari kemaluan sejak 2 jam yang lalu berbau amis, bewarna

jernih, merembes dari kemaluan, membasahi 1 helai celana dalam

Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari tidak ada

Keluar lendir campur darah dari kemaluan tidak ada

Keluar darah yang banyak dari kemaluan tidak ada

Tidak haid sejak ± 9 bulan yang lalu

HPHT : 8 Februari 2014

TP : 15 November 2014

RHM : Mual (+), muntah (+), perdarahan (-)

ANC : kontrol ke bidan 1x sebulan

RHT : Mual (-), muntah (-), perdarahan (-)

Riwayat menstruasi : Menarche usia 13 tahun, siklus haid teratur 1 x 28 hari,

lamanya 5-7 hari, banyaknya 2-3 kali ganti pembalut per hari, nyeri haid tidak

ada.

11

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien tidak pernah menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM dan

hipertensi.

Riwayat alergi disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit keturunan, menular

dan kejiwaan

RIWAYAT PERKAWINAN : 1 x tahun 2013

Riwayat Kehamilan/Abortus/Persalinan : 1/0/0

1. Hamil sekarang

Riwayat Kontrasepsi : Tidak ada

Riwayat Imunisasi : TT 1 kali di Bidan

Riwayat Pendidikan : Tamat SLTA

Riwayat Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Riwayat kebiasaan : Alkohol (-), narkoba (-), merokok (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : compos mentis kooperatif

Tinggi Badan : 160 cm

BB sekarang : 65 Kg

BB sebelum hamil : 55 kg

LILA : 29 cm

BMI : 21,48 kg/m2

Status Gizi : cukup

Vital sign: Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Nafas : 22 x/menit

Temperatur : 37 0C

Kulit dan Selaput Lendir : Tidak ada kelainan

12

Kelenjer Getah Bening : Tidak teraba pembesaran

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : Inspeksi : JVP 5-2 cmH2O

Palpasi : Kelenjar tiroid tidak teraba membesar

Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar

Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : BJ I-II Reguler, murmur(-), gallop (-)

Pulmo Inspeksi : gerak nafas simetris kanan dan kiri

Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, Rh-/-, wh-/-

Abdomen : Status Obstetricus

Genitalia : Status Obstetricus

Ekstremitas : Edema -/-, RF +/+, RP -/-

Status Obstetrikus :

Muka : chloasma gravidarum (-)

Mammae : membesar,areola dan papilla hiperpigmentasi, kolostrum (+)

Abdomen

I : perut tampak membuncit sesuai dengan kehamilan aterm

sikatrik (-)

Pa : L1 : FUT teraba 3 jari dibawah processus xyphoideus

Teraba massa besar, lunak, noduler

L2 : Teraba tahanan terbesar disebelah kanan

Teraba bagian-bagian kecil janin disebelah kiri

L3 : Teraba massa besar, keras, melenting

L4 : Konvergen

FUT : 32 cm TBA : 2945 gr His : (-)

Pe : Tympani

13

Au : BU (+) N, DJJ : 130-145 x/menit

Genitalia

Inspeksi : V/U tenang

Tumor (-), varikosis (-), lividae (+)

Inspekulo

Vagina : tumor (-), laserasi (-), Fluksus (+) tampak cairan jernih menumpuk di

fornix posterior

Portio : NP, ukuran normal, laserasi (-), tumor (-), fluksus

(+), tampak cairan jernih merembes dari kanalis

servikalis, OUE terbuka 1 cm, Lakmus test (+)

VT : Ø 1 jari

Portio tebal 1 cm, posterior sedang.

Ketuban (-) sisa jernih

Teraba kepala HI-II

UPD :

Promontorium sulit dinilai

Linea innominata sulit dinilai

Dinding samping panggul lurus

Spina ischiadica tidak menonjol

Os sacrum cekung

Os coccygeus mudah digerakkan

Arcus pubis > 90 0

UPL :

DIT dapat dilalui oleh 1 tinju dewasa (>10,5 cm)

Kesan : panggul luas

Hasil Laboratorium :

Hb : 11,8 g/dl

Leukosit : 6.910 mm³

Hematokrit : 36 %

’ Trombosit : 275.000 mm³

Diagnosa :

14

G1P0A0H0 gravid aterm + PRM 2 jam

Janin hidup tunggal intra uterine presentasi kepala HI-II

Sikap : Kontrol KU, VS, His, DJJ

Antibiotik (skin test) Ceftriaxone inj 1 gr

Nilai kemajuan persalinan

Rencana :

Partus Pervaginam

PERJALANAN PROSES PERSALINAN

Pukul 12.30 WIB

A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (-), gerak anak (+)

PF:

KU Kes TD Nd Nf T

Sdg CMC 110/80 88 22 37

Abdomen : His : 1-2 x/20”/K

DJJ : 130-145 x/mnt

Genitalia I : v/u tenang, PPV (-)

VT : 1 cm

Ketuban (-), sisa jernih

Teraba kepala uuk kiri melintang HI-II

D/ : G1P0A0H0 Gravid aterm + PRM 2 jam

Janin hidup tunggal intrauteri presentasi kepala uuk kiri melintang HI-II


Antibiotik (skin test) Ceftriaxone inj 1 gr

Gastru ¼ tab/v

Nilai 2 jam lagi

Rencana : Partus pervaginam

Pukul 14.30 WIB

15

A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) jarang, gerak anak (+)

PF:

KU Kes TD Nd Nf T

Sdg CMC 110/80 88 22 37


DJJ : 137-140 x/mnt


VT : 1 cm



D/ : G1P0A0H0 Gravid Aterm + PRM




Pukul 18.30 WIB

A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) jarang, gerak anak (+)

PF:

KU Kes TD Nd Nf T

Sdg CMC 110/80 88 22 37


DJJ : 137-140 x/mnt


VT : 1 cm



D/ : G1P0A0H0 Gravid Aterm + KPD



16

Gastrul ¼ tab/v


Pukul 21.30 WIB

A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) sedang, gerak anak (+)

PF:

KU Kes TD Nd Nf T

Sdg CMC 110/80 88 22 37


DJJ : 140-145 x/mnt


VT : 2-3 cm


Teraba kepala uuk kiri melintang HII-III

D/ : G1P0A0H0 Gravid Aterm + KPD



kontrol kemajuan persalinan


Pukul 01.30 WIB

A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) semakin lama semakin sering dan

kuat, gerak anak (+)

PF:

KU Kes TD Nd Nf T

Sdg CMC 110/80 88 22 37


17

DJJ : 145-155 x/mnt


VT : 5-6 cm


Teraba kepala uuk kiri depan HII-III

D/ : G1P0A0H0 Parturian aterm kala I fase aktif

Janin hidup tunggal intrauteri presentasi kepala uuk kiri depan HI-II


Kontrol kemajuan persalinan 2 jam lagi


Pukul 03.30 WIB

A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) semakin lama semakin sering dan

kuat, gerak anak (+)

PF:

KU Kes TD Nd Nf T

Sdg CMC 110/80 88 22 37


DJJ : 145-155 x/mnt


VT : 7-8 cm


Teraba kepala uuk kiri depan HII-III

D/ : G1P0A0H0 Parturian aterm kala I fase aktif



Kontrol kemajuan persalinan


Pukul 07.00 WIB

18

A : Pasien merasa kesakitan dan rasa ingin mengejan. Gerak anak (+)

PF:

KU Kes TD Nd Nf T

Sdg CMC 110/80 88 22 37


DJJ : 140-145 x/mnt


VT : pembukaan lengkap


Teraba kepala uuk kiri depan HIII-IV

D/ : G1P0A0H0 parturian aterm kala II



Pimpin mengejan


LAPORAN PARTUS

JAM 07.15 WIB lahir seorang bayi laki-laki secara spontan dengan

Berat badan : 3400 gram

Panjang badan : 48 cm

Apgar Score : 6/7

Placenta lahir spontan, lengkap 1 buah, berat ± 550 gr dan ukuran 17x16x3 cm

dengan panjang tali pusat ± 60 cm, insersi parasentralis.

Dilakukan insersi IUD

Luka episiotomi dijahit dan dirawat

Perdarahan selama persalinan ± 50 cc

Diagnosis

P1A0H1 post partus maturus spontan + akseptor IUD

Anak dan ibu baik

Sikap

19

Awasi kala IV

Jam

ke

Waktu TD Nadi Suhu TFU Kontraksi

uterus

Kandung

kemih

Darah

1 07.30 120/80 88x 36,80 1 jari

bpst

Baik - -

07.45 120/80 84x 1 jari

bpst

Baik - -

08.00 120/80 84x 1 jari

bpst

Baik - -

08.15 120/80 84x 1 jari

bpst

Baik 200cc 1 duk

2 08.45 120/80 84x 36,80 1 jari

bpst

Baik - -

09.15 120/80 84x 1 jari

bpst

Baik - -

Jam 09.45 WIB

A : Demam (-), ASI (+/+), BAK (+), BAB (-), PPV (-)

PF : KU Kes TD Nd Nfs T

Sdg CMC 110/80 85x/i 22x/i 36,8 0


Abdomen :

Inspeksi : Perut tampak sedikit membuncit

Palpasi : FUT 1 jari bawah pusat, kontraksi baik NT(-), NL (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : BU (+) Normal

Genitalia :

Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

Diagnosis :

20

P1A0H1 post partus maturus spontan + akseptor IUD

Ibu dan anak baik

Sikap :

Kontrol KU, VS, PPV

Diet TKTP

Mobilisasi dini

Breast care

Vulva hygiene

Terapi :

Amoxicillin 3 x 500 mg

Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Vitamin C 1 x 1 tab

SF 1 x 1 tab

Rencana : Pindah KR

Follow up :

Tanggal 13 November 2014 jam 08.00 WIB

A : Demam (-), ASI (+/+), BAK (+), BAB (-), PPV(-)

PF : KU Kes TD Nd Nfs T

Sdg CMC 110/80 84x/i 22x/i 36,80C


Abdomen :

Inspeksi : Perut tampak sedikit membuncit

Palpasi : FUT 2 jari bawah pusat, kontraksi baik NT(-), NL (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : BU (+) Normal

21

Genitalia :

Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

Diagnosis :

P1A0H1 post partus maturus spontan + akseptor IUD + Nifas Hari I

Ibu dan anak baik

Sikap :

Kontrol KU,VS,PPV

Diet TKTP

Mobilisasi dini

Breast care

Vulva hygiene

Terapi :

Amoxicillin 3 x 500 mg

Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Vitamin C 1 x 1 tab

SF 1 x 1 tab

Rencana : Pasien boleh pulang

22

BAB IV

PEMBAHASAN

Telah ditampilkan kasus seorang primigravida berumur 20 tahun yang

masuk Kamar Bersalin RSUD Solok dengan diagnosis awal G1P0A0H0 Gravid

Aterm + PRM 2 jam, Anak Hidup Tunggal Intra Uterin Letak Kepala HI-II.

Diagnosis PRM pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Dari anamnesis diketahui pasien mengeluh keluar air-air

yang banyak dari kemaluan sejak 2 jam sebelum masuk RS, yang membasahi

sehelai kain sarung dengan bau amis dan warna jernih. Pada pemeriksaan

fisik dengan inspekulo didapatkan adanya cairan yang menumpuk di fornik

posterior vagina dengan test lakmus positif (merubah warna lakmus merah

menjadi biru) yang menunjukkan cairan ini memiliki pH > 7, sesuai dengan

karakter cairan ketuban dan terlihat cairan keluar dari ostium uteri eksternum

(Andersen, et al, 1992, Saifuddin, A.B, 2001).

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, belum didapatkan tanda-tanda

persalinan (in partu),yaitu nyeri pinggang menjalar ke ari-ari tidak ada, keluar

darah bercampur lendir tidak ada, dan pembukaan 1 cm, disimpulan pasien

belum in partu. Sehingga diagnosa PRM pada pasien ini sudah sesuai dengan

definisi PRM, yaitu pecahnya ketuban sebelum proses persalinan. (Andersen,

et al, 1992, Duff, 1996, Saifuddin, 2001).

Pada pasien ini juga diberikan antibiotika sebagai tindakan pencegahan

infeksi. Tindakan pemberian propilaksis ini masih menjadi kontroversi dan

hingga saat ini belum ada penelitian untuk menilai keuntungan tindakan ini

(Andersen, et al, 1992). POGI dalam Standar Pelayanan Medik Obstetri dan

Ginekologi untuk pasien PRM dengan tindakan konservatif menganjurkan

pemberian antibiotika bila ketuban sudah pecah > 6 jam. Dalam buku acuan

nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, antibiotika dosis tinggi

diberikan apabila ditemukan tanda-tanda infeksi.

23

Setelah beberapa jam observasi inpartu, pasien merasakan nyeri yang

semakin meningkat dan perasaan ingin mengedan. Dilakukan pemeriksaan

dalam, ditemukan bahwa pembukaan telah lengkap dengan ubun-ubun kecil

anak berada di depan. Pasien kemudian dipimpin mengedan dan lahir seorang

anak laki-laki dengan berat badan 3400 gram, panjang badan 48 cm dan Skor

Apgar 6/7.

24

BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan

Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik

berkaitan dengan penyulit kelahiran premature dan terjadinya infeksi

korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas

perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.

Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban secara

spontan pada saat sebelum inpartu atau selaput ketuban pecah 1 jam kemudian

tidak diikuti tanda-tanda awal persalinan (tanpa melihat umur kehamilan).

Sebagian besar kasus ini terjadi pada waktu mendekati kelahiran.

Diagnosis ketuban pecah dini pada pasien ini didasarkan pada anamnesis

dan pemeriksaan fisik. Etiologi ketuban pecah dini pada pasien ini belum dapat

ditentukan. Penatalaksanaan pasien ini sudah sesusuai dengan kepustakaan dan

protap bagian.

4.2. Saran

1. Penjaringan kasus dengan resiko tinggi dan pengawasan antenatal yang

teratur dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita

kehamilan dengan ketuban pecah dini.

2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini ke RSUD.

3. Penanganan kasus penderita dengan ketuaban pecah dini harus dilakukan

secara terpadu dan komprehensif.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Andersen, HF. Hopkins, MK. Hayashi, RH. Premature Rupture of the

Membranes. In : Sciarra, JJ (Ed). Gynecology and Obstetrics. JB.Lippincott

Company. Philadelphia.1992.

2. Saifuddin, AB : Ketuban Pecah Dini : Buku Acuan Nasional Pelayanan

Kesehatan Maternal dan Neonatal, edisi pertama 2000, JNPKKR-POGI-

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2001.

3. Cunningham, Normal Labour and Delivery; Williams Obstetrics, 21th edition.

Appleton & Lange New York, 2001.

4. Wiknjosastro,H : Fisiologi dan Mekanisme Persalinan Normal; Ilmu

Kebidanan, Edisi Ketiga Cetakan Keempat, Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo, Jakarta, 1999.

5. Knupple, R.A : Premature Rupture of The membranes ; High Risk Pregnancy,

Second Edition, W.B. Saunders Company, 1993.

6. Hannah, ME. Ohlsson, A. Farine, D. et al. Induction of Labor Compared with

Expectant management for Prelabor Rupture of the Membrane at Term. The

new England Journal of Medicine 1996.

26

Case KPD Jadiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiinya

Documents

Transcript of Case KPD Jadiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiinya