tinjauan pustaka KPD

5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 1/12

KETUBAN PECAH DINI

PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah komplikasi yang mempengaruhi 10-

20% dari setiap kehamilan. KPD merupakan penyebab utama dari kelahiran

preterm. KPD secara luas diseluruh dunia dihubungkan dengan peningkatan

angka morbiditas dan mortalitas neonatus dan juga maternal diantaranya, yaitu

serviks inkompeten, peningkatan tekanan intrauterine, prosedur diagnostik

prenatal, pola makan dan pola hidup, defisiensi asam askorbat, Zinc dan Cu,

hubungan seksual, dan prosedur yang invasif seperti amniosintesis atau

kordosintesis berhubungan dengan kejadian pecahnya membrane, kelainan

placenta, kelainan genetik, dan faktor yang belum diketahui.

DEFINISI

Ketuban pecah dini adalah robeknya selaput khorioamnion dalam

kehamilan atau sebelum onset kelahiran. Pecahnya ketuban ini biasanya terjadi

pada kehamilan matur atau prematur, tapi umumnya ketuban akan pecah spontan

dalam kehamilan matur pada fase aktif. Walaupun sulit untuk ditentukan saat

sebenarnya ruptur membrane , untuk kepentingan praktis ketuban pecah dini

dinyatakan dengan terjadinya ruptur membran sebelum kontraksi eterus.

Ketuban pecah sebelum waktunya dapat dibedakan menjadi :

1. PPROM ( Preterm Premature Rupture of membrane )

Terjadi pada usia kehamilan < 37 minggu

2. PROM ( Premature Rupture of membrane )

Terjadi pada usia kehamilan labih atau sama dengan 37 minggu

INSIDENSI

KPD terjadi pada 10 % kehamilan dengan 3 % terjadi terjadi sebelum usia

kehamilan 37 minggu (PPROM). KPD lebih sering terjadi pada golongan sosial

ekonomi yang rendah . Thomas J Garrie, MD melaporkan insidensi ketuban pecah

dini yaitu antara 3 % - 18,5 % dan PPROM terjadi sekitar 25 % dari semua kasus

PPROM dan berkaitan dengan kelahiran premature sekitar 30 %.



ETIOLOGI

Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini secara pasti belum diketahui

namun dipengaruhi oleh banyak faktor seperti lemahnya selaput, stress mekanik,

dan infeksi asenden. Lemahnya selaput memiliki memiliki faktor disposisi

asupan nutrisi yang buruk, merokok, dam sindrom defisiensi kolagen. Sedangkan

Faktor predisposisi untuk stress mekanik adalah polihidramnion, kehamilan

kembar dan inkompentensia serviks.

Beberapa faktor predisposisi pecahnya ketuban pecah dini yaitu :

1. Infeksi saluran genital Ibu

Infeksi yang menyebabkan Khorioamnionitis dapat berasal dari bakteri

patogen maupun komensial dengan cara menghidrolisa phospolipid

sehingga terbentuk asam Arachidonat yang merupakan prekursor

untuk sintesa prostaglandin, mikroorganismenya antara lain

streptokkokus grup B, neissera gonorrhoea, Chlamydia, Trichomonas

vaginalis, E.coli, baccterriodes, Fusobacterium, mycoplasma dan

ureaplasma.

2. Serviks inkompeten

Tahanan mekanisme yang berkurang dari serviks dan pembukaan dari

ostium uteri dapat mengurangi dukungan secara mekanik pada

membran dan menyebabkan khorioamnionitis yang kemudian diikuti

oleh pecahnya membran.

3. Peningkatan tekanan intrauterine

Peningkata tekanan intrauterine seperti yang di sebabkan oleh

polihidramnion atau kehamilan ganda serta adanya kontraksi BraxtonHicks yang intermitten dapat menyebabkan pecahnya membran.

4. Prosedur diagnostik prenatal

Prosedur yang invasif seperti amniosintesis atau kordosintesis

berhubungan dengan kejadian pecahnya membran

5. Pola makan dan pola hidup



Defisiensi asam askorbat, Zinc, dan Cu telah di duga sebagai penyebab

dari pecahnya membran, selain itu merokok juga merupakan suatu

faktor resiko terjadinya ketuban pecah dini.

6. Hubungan seksual

Koitus atau kegiatan seksual dapat merupakan suatu faktor penyebab

naiknya bakteri melalui sperma, terutama jika ada khorioamnionitis

selain itu enzim pada semen atau prostaglandin dapat membantu

proses pelemahan membran dan memulai kontraksi uterus

7. Kelainan plasenta

Walaupun tak ada hubungan yang kuat tetapi di duga plasenta previa

derajat ringan atau plasenta letak rendah dapat menyebabkan ketuban

pecah dini

8. Kelainan genetik

Salah satu kelainan genetic yang dapat menyebabkan melemahnya

membrane adalah sindroma Ehlers – Danlos yang merupakan kelainan

dari jaringan ikat bawaan.

9. Faktor yang belum diketahui

Kebanyakan kasus termasuk dalam kategori ini, dimana ketuban pecah

dini atau persalinan preterm berhubungan dengan kejadiannya yang

berulang.

PATOGENESIS

Mekanisme Ketuban Pecah Dini

Robeknya selaput ketuban dipengruhi oleh kelemahan akibat kontraksi uterus dan

peregangan berulang. Ketuban yang pecah dini, lebih tampak sebagai defek fokaldripada kelemahan. Area di dekat robekan dapat dideskripsikan sebagai

”restricted zone of extreme altered morphology” yang ditandai dengan adanya

pembengakakan dan terputusnya jaringan fibriler kolagen dalam lapian kompakta,

fibroblast, dan lapisan spongiosa. Karena zona ini tidak meliputi seluruh tempat

yang robek, maka dapat terlihat sebelum membrannya robek dan mewakili titik

robekan awal.

•

Perubahan isi kolagen, struktur, dan katabolisme



Kekuatan regangan dari selaput ketuban dipertahankan oleh keseimbangan

antara sintesis dan degradasi komponen matrix ekstraseluler. Telah diketahui

bahwa perubahan pada selaput ketuban, termasuk penurunan isi kolagen,

perubahan struktur kolagen dan meningkatnya aktivitas kolagenolitik

berhubungan dengan PROM.

• Kelainan jaringan ikat dan defisiensi nutrisi sebagai faktor resiko

Kelainan jaringan ikat berhubungan dengan kelemahan membran dan

meningkatnya insidensi PPROM. Sindrom Ehler-Danlos yang ditandai dengan

hiperelastisitas pada kulit dan sendi, disebabkan oleh berbagai defek dalam

sntesis atau struktur kolagen.

Defisiensi nutrisi yang mempunyai predisposisi terhadap struktur kolagen

yang abnormal juga berhubungan denganmeningkatnya resiko PPROM.

Ikatan kolagen yang dibentuk dalam rangkaian reaksi yang diinsiasi oleh lysil

oksidase, meningkatkan kekuatan regangan fibriler kolagen. Lysil oksidase

dibentuk oleh sel mesenkim amnion, yang meliputi lapisan kompakta kolagen

amnion Lysil oksidase ini merupakan copper dependent enzyme, dan wanita

dengan PPROM memiliki kadar konentrasi Cu yang kurang dalam serum

maternal maupun pada tali pusat. Demikian juga pada wanita yang memiliki

kadar vitamin c yang rendah, yang dibutuhkan untuk pembentukan struktur

triple helix collagen, mempunyai angka kejadian PROM yang lebih tinggi dari

wanita yang menmiliki kadar serum yang normal. Merokok dapat menurunkan

kadar vitamin C, dan kadmium yang terdapat dalam tembakau meningkatkan

ikatan methallothionein di trofoblas, yangdapat menyebabkan sekuestrasi Cu.

• Meningkatnya degradasi kolagen

Degradasi kolagen diperantarai oleh matrix metalloproteinase, yang dihambat

oleh inhibitor jaringansepesifik dan inhibtor protease. PROM disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara aktifitas matrix metalloproteinase dan inhibitor

jaringan, sehingga menyebabkan degradasi matrix extraseluler.Pada PROM

aktifitas kolagen, protease meningkat, terutama MMP-9. Aktivitas

gelatinolitik yang berhubungan dengan pembentukan laten dan aktif MMP-9

meningkat dan konsentrasi TIMP-1 (Tissue inhibitor of metalloproteinase-1)

menurun.



• Hormon

Progestreon dan estradiol mensupresi remodelling matrix extraseleler pada

jaringan reproduksi. Kedua hormon tersebut menurunkan konsentrasi MMP-1

dan MMp-3 dan meningkatkan konsentrasi inhibitor metalloproteinase pada

fibroblas serviks kelinci. Konsentrasi progesteron yang tinggi menurunkan

produksi kolagenase pada fibroblas servikal ayam hutan. Relaxin hormaon

yang mengatur remodelling jaringan ikat, dibentuk lokal di desidua dan

plasenta, menghambat efek estradiol dan progesteron dengan meningkatkan

MMP-3 dan MMP-9 pada selaput ketuban.

• Apoptosis

Kematian sel ini muncul mengikuti aawal degradasi matrix ekstraseluler,

menunjukkan bahwa hal mini merupakan akibat dan bukan penyebab

katabolisme matrix ekstraseluler amnion. Sel yang apoptosis biasanya

berkumpul di daerah robekan dan sedikit pada daerah sekitar selaput ketuban

yang lain.

• Peregangan membran dan PROM

Overdistensi uterus akibat polihidraamnion dan gestasi ultifetal meginduksi

terjadinya regangan dan tarikan serta meningkatkan resiko PROM. Tarikan

mekanik selaput ketuban menstimulus pembentukan faktor-faktor seperti

prostaglandin E-2 yang meningkatkan kepekaan uterus, menurunkan sintesis

kolagen selaput ketuban, dan meningkiatkan pembentukan MMP- dan MMP-3

oleh fibroblas. IL-8 yang diproduksi sel korioamnion, bersifat kemotaktik

untuk netrofil dan merangsang aktivitas kolagen.



Gambar 1. Patogenesis KPD

Gambar 2. Lapisan Amnion dan Khorion



DIAGNOSIS

Diagnosa dari ketuban pecah dini didasarkan adanya riwayat keluar cairan dari

vagina yang jernih atau sedikit keruh.

A. Gejala-gejala klinis

Gejala klinis adalah kunci dari diagnosis ketuban pecah dini, pasien

biasanya mengeluh keluar cairan banyak secara tiba-tiba atau terus menerus.

Gejala-gejala lainnya yang diantaranya warna dan konsistensi dari cairan dan

adanya flek pada vernik atau mekonium ,berkurangnya ukuran uterus dan

bertambahnya bagian janin yang teraba pada saat palpasi.

B. Pemeriksaan Inspekulo

Pemeriksaan ini merupakan langkah terpenting untuk mendiagnosa

ketuban pecah dini secara akurat. pemeriksaan ini adalah kunci untuk

membedakan ketuban pecah dini dari Vaginitis, peningkatan sekresi vagina,

dan inkontinensia urine.

Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :

1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.

2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru

3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek

glass dan didiamkan, dan cairan amnion tersebut akan

memberikan gambaran seperti daun pakis.

C. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari tanda-tanda lain daninfeksi

D. Pemeriksaan labolatorium

Dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis, hal ini

dilakukan untuk mencari ada tidaknya tanda-tanda infeksi. pemeriksaan

USG dilakukan untuk memperkirakan besarnya janin, menilai jumlah

cairan ketuban, menentukan umur kehamilan, letak janin dan letak

plasenta.



KOMPLIKASI

1. Amnionitis

Organisme penyebab amnionitis biasanya organisme yang berasal

dari vagina yang vagina yang menyebabkan infeksi asenden

( Streptococcus B/D dan bakteri anaerob ).

Tanda-tanda terjadinya infeksi antara lain :

- Demam

- Lekositosis maternal

- Perlunakan uterus

- Takikardi : Nadi Ibu > 100 x / menit atau DDJ :160 x / menit

- Cairan amnion yang berbau busuk.

2. Persalinan prematur

Onset persalinan biasanya terjadi dalam waktu yang tidak lama

dari terjadinya ruptur selaput membran. Pada kehamilan aterm 90 %

kelahiran pada ketuban pecah dini terjadi dalam 24 jam. Ketika ketuban

pecah dini muncul pada kehamilan 28-34 minggu 50 % kelahiran dalam

24 jam, dan 80-90 % dalam satu minggu. Sebelum 26 minggu hampir 50

% penderita memasuki proses persalinan dalam satu minggu.

3. Hipoxia / Asphixia karena prolaps tali pusat

4. Oligohidramnion

5. Fetal Deformation Syndrome

6. Peningkatan insidensi seksio sesarea.

PENGELOLAAN

Pengelolaan dari ketuban pecah dini terutama dIdasarkan pada keadaan ada

atau tidaknya infeksi intrauterine dan usia kehamilan saat ketuban pecah dini

terjadi.

A Konservatif

Pengelolaan konservatif dilakukan bila tidak ada penyulit ( baik ibu

maupun janin ), pada umur kehamilan 28-36 minggu dirawat selama 2 hari.

Selama perawatan di lakukan :



1. Observasi kemungkinan adanya amnionitis atau tanda-tanda infeksi :

a. Ibu : suhu > 380 c , takikardi, lekositosis, tanda-tanda infeksi

intrauterine, rasa nyeri pada rahim ,sekret vagina purulen.

b. Janin : takikardi janin

2. Pengawasan timbulnya tanda persalinan

3. pemberian antibiotika ( amphicilin 4 x 500 mg atau eritromisin 4 x 500 mg

dan metronidazole 2 x 500 mg ) selama 3-5 hari.

4. USG untuk menilai kesejahteraan janin.

5. Bila ada indikasi untuk melahirkan janin, dilakukan pematangan paru

janin.3

6. Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada ketuban pecah dini

pada usia kehamilan 32 minggu tanpa adanya infeksi intraamnion.

kortikosteroid menurunkan angka kejadian respiratory distress syndrome,

necrotizing enterocolitis dan intraventikuler hemorrhage. kortikosteroid

yang dianjurkan betamethason 12 mg IM 4 x 1 hari selama 2 hari.

B. Aktif

Induksi persalinan segera dilakukan guna mencegah terjadinya

peningkatan resiko sepsis dan morbiditas perinatal. Pengelolaan aktif pada

ketuban pecah sebelum waktunya dengan umur kehamilan 20-28 minggu dan

> 37 minggu, serta adanya tanda-tanda infeksi, jika sudah inpartu, dan

terdapat tanda-tanda gawat janin.



PROTAP KETUBAN PECAH DINI



PROGNOSIS

Sangat sedikit informasi yang ada mengenai resiko rekurensi pada pasien

dengan PROM. Sekitar 32% dari pasien-pasien ini mengalami PPROM pada

kehamilan berikutnya, sehingga perlu dilakukan konseling sehubungan dengan

komplikasi pada pasien-pasien yang memiliki resiko tinggi untuk terjadinya

rekurensi.

KESIMPULAN

Ketuban pecah sebelum waktunya adalah robeknya selaput khorioamnion

dalam kehamilan atau sebelum onset kelahiran. Faktor resiko yang mendasari

terjadinya ketuban pecah dini seperti infeksi saluran genital ibu, serviks

inkompeten, peningkatan tekanan intrauterine, prosedur diagnostik prenatal, pola

makan dan pola hidup, hubungan seksual, kelainan plasenta, kelainan genetika,

dll.

Diagnosis pada ketuban pecah dini di dasarkan pada adanya riwayat keluar

cairan banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir, umur kehamilan > 20 minggu.

Pemeriksaan inspekulo: terlihat cairan keluar dari dari ostium uteri eksternum,

kertas nitrazin merah akan menjadi biru. Mikroskoopis : terlihat lanugo dan

verniks kaseosa. Komplikasi yang dapat terjadi pada ketuban pecah dini antara

lain : Amnionitis, persalinan premature, hipoksia dan asphiksia, fetal deformation

syndrome, peningkatan angka seksio sesarea.

Pengelolaan pada ketuban pecah dini ini didasarkan pada usia kehamilan

dan ada atau tidaknya infeksi intrauterine. pengelolaannya terdiri dari 2 cara

antara lain:

a. konservatif : Dilakukan pada usia kehamilan 28-36 minggu dan tidak disertai penyulit.

b. Aktif : dilakukan pada usia kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu,

adanya tanda-tanda infeksi, inpartu dan gawat janin.



Daftar Pustaka

1. Cunningham, et al. 2005. Williams Obstetrics 22nd. USA : McGraw-Hill

comp.inc.

2. De Cheney, Alan et al. Current Obstetrics & Gynecologic Diagnosis &

Treatment 9th edition. 2003 McGraw-Hill.

3. Pedoman Diagnosis dan Therapi Obstetri- Ginekologi RS. Hasan Sadikin,

Bagian Obstetri dan Ginekologi RS. Hasan Sadikin Bandung 2005.

4. American College of Obstetricians and Gynecologists. Premature

rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-

gynecologists. ACOG practice bulletin no. 1. Int J Gynaecol Obstet

1998;63:75-84.

tinjauan pustaka KPD

Documents

Transcript of tinjauan pustaka KPD