Case I - Cholelithiasis

CASE I _ CHOLELITHIASIS 1

PROBLEMMrs. Ciput, wanita, 46th UGD RSAL

Keluhan Utama : sakit pada bagian Right Upper Abdomen menyebar ke scapula kanan dan bahu Riwayat : sakitnya tdk menjalar ke punggung, yg lain ada dlm batas normal PE :

Vital Sign : BP = 130/80 mmHg, yg lain dlm batas normalAbdomen : nyeri tumpul (+) pd Right Upper Abdomen, liver sulit di evaluasi, spleen tak teraba

Lab : pH urine : 6.8 USG : Vesica Felea= stone (+) dg diameter ± 1cm Cholelithiasis (Gallstone) <dr kata lithium=batu exp : batu

baterai lithium AAA)Setelah 5 hari dirawat di RSAL: dokter anjurkan surgery, px menolak, akhirnya hanya diberi symptomatic tx/. px diijinkan pulang

6 bln kmd : dilariakan ke RSAL lg dg keluhan sakit di Right Upper Abdomen dan menyebar rataKeluhan lain : Nausea, Vomitting, sakit pd inspirasi dalam, demam ringan, & menggigil

PE :Vital Sign : BP = 130/80 mmHg, Temp: 37,8⁰C, Pulse: 102x/min, reguler; Mata : sklera kuning; Abdomen: Murphy sign (+) nyeri tenderness saat inspirasi dlm

Lab: Total Bilirubin: 5mg/dl; Alkaline phosphatase: 150 U/LDokter menyarankan terapi operasi.

PEMBAHASAN CASEI. ANATOMI

A. Regio Abdomen

B. Quadran Abdomen

Left Upper Quadrant :Right Upper Quadrant : Right Lower Quadrant : - Corpus-caudal panc- Hepar - Illeum - Lien- Empedu (pain!) - Caecum-appendix - Corpus gaster- Ren - Sebagian Colon Asc - Colon trans-desc, flexura lienalis- Colon Asc & Flexura hepatica - Uretra dextra 1/3 tgh-1/3 distal - Jejunum-Duodenum- 1/3 prox Ureter - Ovarium dextra Left Lower Quadrant :- Suprarenal gland - Dc. Spermaticus - Ureter sinistra 1/3 tgh-1/3 distal- Duodenum desc - Spermatic Cord - Ovarium sinistra- Pylorum-antrum Gaster -Dc. Defferens - Sebagian colon desc & sigmoid- Caput panc - Illeum

@ henokh_enineno BACK number 19!

Medial Plane : berjln longitudinal, membagi badan jd kiri dan kanan

Trans Umbillical Plane : melewati umbillicus & intervertebral L3 dan L4

With love

for 2008, elninen


C. Vesica Felea (Gallblader) karena menderita pain pada Right Upper Abdomeno Bentuk: conical/ pear shapedo Letak: pada RUQ tepatnya pd fascies visceralis hepatis lobus dextrao Bagian:

1. Fundus (tertanam di peritoneum, inf dr cartilago costae IX, post dr colon trans);2. Collum (menyempit spt huruf S pd dc cysticus);3. Corpus (inf dr liver, post dr colon trans)

o Topografi/ Batas Surface: Sup. : Hepar Inf. : dilapisi Peritoneum Post. : Duodenum pars cranialis Ant. : Ddg vent abd & colon transversum

o Terdpt dc cysticus: arah ke dorso-caudal; dc.cysticus+dc.hepaticus communis dc.choleducus

o Terdpt dc choleducus: dc.choleducus+dc.pancreaticus ampulla vaterii menebal dlm m.spinchter odii dinamai papilla duodeni mayor

o Vascularisasi: Arteri: a.cysticus (suplai ke prox dc choleducus& dc cysticus), Ramus Dx a.hepatica propria (72% vesica felea); sedikit a.pancreatico gastroduodenalis, dan a.gastroduodenalis

Vena: v.cystica dan cabang Vena porta hepatica (v.pancreaticoduodenalis)o Inervasi: Plexus Coeliacus (simpatis); Tr.Vagalis ant-post (parasimpatis); n.

phrenicus dextra (sensoris)o Lymph Vessels: Cystica lymph node & Hepatic lymph node Celiac lymph node

II. HISTOLOGIA. Vesica Felea (Gallblader/GB) Lapisan: Tunika Mukosa : berlipat spt sarang lebah

Epitel: selapis silindris pucat&mikrovilli Lamina propria : jar ikat dg otot polos

Tunika Muscularis : otot polos tebal, sirkuler dg sabut elastis Tunika Serosa : jar ikat kendor dg dilapisi mesotel....(GB akan mengalirkan sekretnya mll...(B)B. Sistem Ductus Biliaris Terdapat:

a. Bile Canaliculi : dibentuk o/ 2 sel hepatositb. Kanal Hering/Cholangiole: epitel kubis, sitoplasma jernih, sedikit organelc. Dc Interlobularis: dilapisi epitel kubis/ silindris+jar ikat membentuk dc hepaticusd. Dc Hepaticus: dilapisi epitel selapis silindris, lamina propria tipis, dikelilingi otot polos

*sekret yg dihasilkan adalah berupa asam empedu....................(fisiologi)III. FISIOLOGI

A. Komposisi Asam Empedu Dibentuk oleh : Garam empedu (garam Na dan K yg terkonjugasi dlm glisin dan taurine), pigmen empedu, dan seny lain, yg dilarutkan dlm elektrolit menyerupai getah pancreas 500 mlFx Garam Empedu: me↓kan tegangan permukaan bersama fosfolipid & monogliserida, emulsifikasi lemak miceles, & membantu penyerapan lemak di usus halus dg aktivasi lipase

B. Sintesis Empedu (Site: Sel hepar <pd sitosol, RE, mitokondria, periksisom)Prinsip sintesis ada 2 : Pada hepar(primary bile acid) : kolesterol as.kolat as.kenodeoksikolat Pada colon(secondary bile acid) :

as.kolat as.deoksikolat oleh bakteri as.kenodeoksikolat as.litokolat o/ bakteri

Mek : kolesterol diabsorpsi dr darah & hsl sintesis hepar as.kolat & kenodeoksikolat konjugasi dg glisin & taurin as.empedu terkonjugasi siap disekresi / disimpan pd gallblader dg cara dipekatkan mll proses absorpsi o/ mukosa kantung empedu.


GINJALUSUS


C. Regulasi sekresi empedu Adanya makanan dalm duodenum mnimbulkan rngsngan shg terjadi :

Sekresi CCK(seny cholagogues) kontraksi ritmis kantung empedu relaksasi sphincter oddi peningkatan empedu pd usus

Sekresi sekretin pningkatan sekresi empedu o/ epitel2 ductus N.vagus & plx meissner mngktkn sekresi CCK & sekretin Jmlh lemak yg tinggi pngktn sekresi CCK Temulawak pningkatan skresi empedu

D. Enterohepatic System (Entero= masuk, hepatic=hati masuk kembali ke hati)Sel hepatosit sekresi empedu kantung empedu duodenum reabsorpsi(94%) & defekasi(6%) reabsorpsi mll difusi mukosa us.halus & tr.aktif pd bag distal ileum v.porta hepar reabsorpsi o/ sinusoid vena sel hepar di skresi kmbali berulang slm 18x lalu dikeluarkan dr tubuh.

E. Metabolisme Bilirubin


RBC Lisis

Prot Binding Bilirubin(Unconjugated/ Indirect Bilirubin)

GlobinHeme

Biliverdin

Recycle

Hemoglobin

masuk hepar

Bilirubin + Phospat Bilrubin Phospat

berikatan dg albumin

+ 2 UDPGA (URIDINE DIPHOSPHATE GLUCORONIC ACID)

Bilirubin Diglucoronite + UDPGlukoronil Transferase

Bilirubin Diglucoronide (Conjugated/ Direct Bilirubin)

oxidasi udara

STERCOBILIN (kuning pada feces)

STERCOBILINOGEN

bakteri usus

UROBILINOGEN UROBILIN(kuning pada urine)

Mell VCI dan V.Renalis

EnterohepaticCIRC.

UROBILINOGEN

hidroksilasi


F. Ikterus a. Definisi- Warna kuning jar tubuh karena me↑nya kadar total bilirubin pd darah melebihi 1,5mg%

(N=0,5mg%) yg tampak pd kulit tipis dan sklera matab. Jenis Ikterus dan Etiologinya1. Pre Hepatic Icterus/ Hemolytic Icterus

Etio: hemolisis, eritropoeisis terggg (bnyk RBC dipecahbilirubin me↑), transfusi masif2. Intra Hepatic Icyerus/ Icterus Parenkim

Etio: ggg bilirubin uptake, konjugasi, dan ekskresinya3. Post Hepatic Icterus/ Obstructive Jaundice

Etio: penyempitan sal empedu krn gallstone (case ini), infeksi, dan keganasanG. Mekanisme Mual dan Muntah

a. MuntahMer integrasi refleks visceral pd medong yg mncakup komponen somatik & visceral.Pusat: reticular formation medulla Oblongata Mekanisme :

Rangsangan berasal dr :o Iritasi pd GI symp aff(mnuju medspin) & vagal aff *o Toxin, obat & serotonin CTZ *o Psikologi eksitasi cortex *o Motion sickness vestibular apparatus *

* reticular formation pd medong peningkatan saliva & HR, nausea, keringat, pallor reverse peristaltik isi usus halus kembali ke lambung glottis mnutup mncgh aspirasi muntah inspirasi tertahan kontraksi otot2 abdomen pningkatan tek intra abdomen isi gaster terdorong relaksasi SEB & SEA vomit

IV. CHOLELITHIASISa) Definisi

- Batu yg terbentuk dlm kandung empedu/ sal empedu, yg terbentuk dr kolestrol dan pigmen darah yg lepas krn hemolisis/ garam Ca

b) Tipe Stones Cholestrol Stones (80%)

Tdd: >50% cholestrol monohydrate, calcium salt, bile pigment, protein, fatty acid Pigment Stones (20%)

Tdd: <20% kolestrol dan Ca bilirubinatec) Faktor Predesposisi Pembentukan Batu Empedu Kolestrol & Pigmen

Cholestrol Stones: demografi/genetik, obesitas, pe↑an BB, hormon sex (estrogen), usia lanjut, hipomotilitas gallblader, tx.clofibrate

Pigment Stones: demografi/genetik, chronic hemolysis, alcaholic cirhossis, cystic fibrosis, usia lanjut, pernicious anemia

d) Patogenesis↑HMG CoAR 7-α-Ohase ↓MDR3

↑Cholestrol Normal Cholestrol Normal CholestrolNormal Bile Acids ↓Bile Acids Normal Bile AcidsNormal Lechitin Normal Lechitin ↓Lechitin


Nucleasi

SupersaturasiAnti

nucleating factor : APL

Pro nucleating factor : mucin


e) Sign&Symptoms- Billiary colic yg lama timbul setelah makan mknan berlemak- Billiary colic lama jd acute cholistitis- Epigastric/RUQ pain menetap, menyebar ke interscapula, scapula dextra, bahu- Demam, menggigil- Dyspepsia- Flatulence (buang gas↑)

f) Diagnosis1) Anamnesa : sesuai gx klinis, plg spesifik adlh adanya Billiary Colic2) Pemeriksaan Fisik : nyeri tekan epigastrium/ RUQ3) Pemeriksaan Penunjang =

Lab : adanya pe↑an bilirubin & alkaline phospatase Plain Radiograph (BOF) hasil (+) suspect cholelithiasis

Klasifikasi :o Calcified Gallstone: 20-30% tampak radioopaque formo Limy Bile: tampak high content kalsium dlm bileo Mural Calcification: ddg empedu kalsifikasi akbt inflamasi kroniso Mural Gas: tampak emphysematous (gas) akbt organisme dlm bileo Gas in the Billiary Tree: disebabkan oleh reflux duodenal gas

USG (UltraSonoGraphy)o Kelebihan: akurasi plg tinggi (98%) GOLDEN STANDARD!o Tampak: echogenic,dg post Acoustic Shadowing krn crystal matrix

MRI (Magnetic Resonance Imaging)/ MRCP (Magnetic Resonance Cholangio-Pancreaticoscopy)

o Kelebihan: plg aman krn mrpkn non invasive techniqueo Teknik: CE-FAST (Contrast Enhanced Fourier Acquired Steady

State); FSE (Fast Spin Echo) CT (Computed Tomography)

o Kelebihan: akurat u/ batu yg sgt opaque Cholangiography, jenis:

1. Oral Cholecystography (media: Na&Ca Ipodate; akurat:90-98%)2. I.V Cholangiography (media: Loglycamide&Lotroximate)jarang3. Percutaneous Cholangiography (dg memakai teknik pungsi hiba

needle, indikasi: billiary tree, relatif aman)4. Endoscopic Retrograde Cholangiography/ERCP (dilakukan sblm

biopsi dan stlh terapi krn dpt melihat dc billiaris& dc panc)5. Operative Cholangiography (dilakukan pd surgery yg

direncanakan) Cholecintiography Radionuclide Imaging

o Media: Tc labelled N-substitued Imunodiacetic Acid (Tc HIDA, Tc DIDA, Tc DISIDA)

o Hasil : 1 jam diketahuio Fx : tampak visualisasi obstruksi dc cysticus& adanya cholecystitis

g) Komplikasi- Cholecystitis - Peritonitis- Pancreatitis akut - Illeus paralitik- Cholangitis


Microstone

Gallstone


h) Management Medical (prinsip: gallstone dissolution)

Sediaan : Ursodeoxycholic Acid (UDCA= Ursodiol) Mekanisme: me↓ saturasi kolestrol di empedu dan menghalangi nucleasi

kristal kolestrol Indikasi: px dg radioluscent gallstone (>70%) dan px asimptomatis (<10%)

Surgical sll direkomendasikan utk penderita gallstone 3 faktor yg mendasari:- Gejala sering dan mggg aktivitas rutin- Komplikasi px gallstone (pancreatitis, cholecystitis)- Pasien dg kondisi khusus (mis gallblader terkalsifikasi, serangan cholestitis

akut) Rekomendasi untuk:- Px asimptomatis (1-2%) silent stone- Px dg Gallstone besar (diameter >3cm)- Px dg Gallstone Congenitally Anomalous (bawaan sjk lahir)

i) Prognosis- Recurrent gallstone dg cholecystectomy, mortality: 5-10%- Surgery pd usia lanjut mortality rate tinggi- Bila surgical berhasil prognosis baik, tp hati2 jika small stone, bs lepas ke usus

j) Prevensi- Plg utama : diet seimbang! (rendah lemak dan KH)- Olahraga- Menjaga berat badan, lifestyle, dan menghindari faktor resiko yg lain

V. CHOLECYSTITISa) Definisi

- Peradangan pd kandung empedub) Klasifikasi

1. Acute Cholecystisiso Definisi

Inflamasi akut gallblader yg akibat obstruksi dr cystic duct oleh batu

o Macam Acalculous Cholecystitis (tanpa adanya batu), Acalculous

Cholecystopathy, Emphysematous Cholecystitis Calculous Cholecystitis (ada batu)

o Patogenesis1) Mechanical Inflamation

Akibat pe↑an P.intraluminal& distensi ischemia mukosa dan ddg gallblader

2) Chemical InflamationAkibat lisolechitin dan faktor jar lokal yg lain

3) Bacterial InflamationAkibat bakteri spt E.Coli, Klebsiella Sp, Streptococcus Sp, & Clostridium Sp

o Sign&Symptoms Nyeri progresif dr RUQ interscapular, scapula dx, dan bahu Anorexia



Nausea-Vomitting Jaundice/ Mild Icterus Demam ringan Tahap akhir: nyeri dada akibat inflamasi peritoneum (peritonitis)

2. Chronic Cholecystisiso Definisi

Inflamasi kronis ddg gallblader akibat gallstone & acute cholecystitis berulang yg sifatnya asimptomatis dan menahunberakibat komplikasi spt perdrhan, perforasi, dan peritonitis

c) Diagnosis1) Anamnesa

TRIAD DIAGNOSA! : Nyeri RUQ, leukositosis, demam+ gx klinis diatas 2) Pemeriksaan Fisik

o Fever (38-38.5⁰C)o Murphy’s sign: palpasi RUQ saat insp dalam nyeri-penghentian

nafaso Palpasi : abdominal tenderness RUQ, perbsran gallblader

3) Pemeriksaan Penunjang Lab: Leukositosis, pe↑an bilirubin USG: tampak calculi pd 90-95% kasus Radionuclide, cth: HIDA

d) Komplikasi- Empyema- Pembentukan fistulla- Porcellain gallblader- Limy Bile- Perforasi

e) Management Medical (sblm cholecystectomy, tdk diberikan scr oral tp mll NG tube)

- NSAID (miperidin), sbg analgesic- Antibiotik scr I.V untuk membersihkan bakteri yg menginfeksi

Ureidopenicillin (ampicilin sulbactam, 3rd cephalosporin, ciprofloxacin)Metronidazole : utk kuman anaerob dan komplikasi gangreneImipenem/ Meropenem

Surgical- Indikasi: px dg keadaan lemah, gagal dg medical therapy, ada komplikasi

dan gejalanya tdk hilang- Early Cholecystectomy: treatment choice dg acute cholecystitis- Emergency Cholecystectomy: utk px dg acute cholecystitis+komplikasi spt

empyema/ perforasi


Prognosis:Diharapkan pasien dpt

Case I - Cholelithiasis

Documents

Transcript of Case I - Cholelithiasis