Case Dr.andi Hepatitis A

5/14/2018 Case Dr.andi Hepatitis A - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/case-drandi-hepatitis-a 1/15

Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

1

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 43 Tahun

Jenis kelamin : Laki - laki

Pekerjaan : TNI

Alamat : Depok

No RM : 14-74-99

Tanggal masuk RS : 7 Maret 2012

II. ANAMNESA

(Diperoleh secara autoanamnesa dengan pasien tgl 7 Maret 2012)

Keluhan Utama :

Hasil SGOT dan SGPT masih 12x lipat lebih tinggi dari normal.

Keluhan Tambahan:

Mudah merasa lelah dalam aktivitas keseharian sejak 2 bulan belakangan.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke Poliklinik Penyakit Dalam RS MRM dengan membawa hasil

laboratorium SGOT dan SGPT. Pasien datang untuk kontrol karena 1 bulan

sebelumnya pasien dirawat dengan keluhan bola mata yang terlihat kuning.

Menurut pengakuan pasien dalam dua bulan belakangan ini pasien seringkali

merasa lelah dalam melakukan aktivitas keseharian. Pasien juga mengeluh mual,

muntah dan napsu makan yang menurun dalam 1 minggu terakhir. Pasien tidak

mengetahui dengan pasti sejak kapan bola matanya terlihat kekuningan, namun pasien

mengeluh BAK berwarna coklat seperti air teh.

Pasien menyangkal mengkonsumsi obat-obatan dalam waktu lama maupun

obat warung sebelumnya. Menurut pasien selama ini pasien tidak mengkonsumsi

minuman beralkohol.



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

2

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat sakit kuning : disangkal

- Riwayat tranfusi darah : disangkal

- Riwayat minum alkohol : disangkal

- Riwayat penyakit hati : disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

- Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama dan tidak pernah

menderita sakit kuning.

III. PEMERIKSAAN FISIK

TANDA VITAL

Tekanan darah : 120/70mmHg

Nadi : 84 x / menit

Suhu : 37,1˚C

Pernafasan : 20 x / menit

UMUM

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

KULIT

Warna : Sawo matang

Suhu Raba : Hangat

KEPALA

Bentuk : Normocephal

Rambut : Rambut lurus, hitam, tidak mudah dicabut.

Nyeri Tekan : Nyeri tekan (-)

MATA

Exopthalmus/Enopthalmus : Dalam batas normal

Tekanan Bola Mata : TIO dbn



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

3

Kelopak : Tidak ada kelainan

Konjungtiva : Conjungtiva Anemis -/-, hiperemis -/-

Sclera : Sklera Ikterik +/+, Hiperemis -/-

Kornea : Jernih pada kedua mata kanan dan kiri

Pupil : Isokor,d 3mm; refleks cahaya +/+

TELINGA

Lubang : Lubang telinga lapang, Simetris, tidak tampak kelainan

Cairan : Cairan (-/-)

Nyeri Tekan : Nyeri tekan (-/-)

MULUT

Bibir : Merah

Gigi Geligi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Gusi : dalam batas normal

Faring : tidak hiperemis

Lidah : Lidah tidak kotor.

LEHER

KGB : Pembesaran KGB (-)

Kelj. Gondok : Tidak ada pembesaran

Trakea : Letak ditengah, tidak ada deviasi.

Tekanan Vena : Tidak ada peningkatan

DADA

Bentuk : Datar, Simetris, tidak ada kelainan

Buah Dada : Tidak ada kelainan

JANTUNG

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba.

Perkusi : Batas atas : Sela iga 2 garis parasternal kiri.Batas kanan : Sela iga 4 garis mid sternal kanan.



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

4

Batas kiri : Sela iga 5 garis Midklavicula kiri.

Auskultasi : Bunyi jantung I – II murni reguler, murmur (-),

gallop (-).

PARU

Inspeksi : Pergerakan hemitoraks kiri dan kanan simetris dalam keadaan statis

dan dinamis

Palpasi : Fremitus Taktil dan Vokal sama pada paru kanan dan kiri

Perkusi : Perkusi sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri

Auskultasi : Suara nafas vesikular pada lapang paru kanan dan kiri, rhonki -/-,

wheezing -/-.

ABDOMEN

Inspeksi : Perut datar, simetris, sikatriks (-), spider nevi (-)

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), Nyeri tekan pada kuadran kanan atas

Perkusi : Tympani, Nyeri ketuk (-), Shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Hepar : Teraba membesar 2 jari di bawah arcus costae

Lien : Tidak teraba pembesaran

EXTREMITAS

Superior : Akral hangat, edema -/-, sianosis -/-, eritema palmaris-/-

Inferior : Akral hangat, edema -/-, sianosis -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (6 Maret 2012)

Bilirubin total 9,06 mg/dl N= 1 mg/dl

Direk 6,12 mg/dl N= 0,25 mg/dl

Indirek 2,94 mg/dl N= 0,75 mg/dl

SGOT 464 U/L N= 37 U/L

SGPT 540 U/L N= 42 U/L



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

5

USG Abdomen : (8 Maret 2012)

Hepar : Hepatomegali lobus kanan dengan gambaran diffuse -

parenchymataous liver disiase

Kandung empedu, pankreasa, lien : Normal

Ginjal kanan dan kiri normal : Normal

Vesica urinaria dan Glandula prostat : Normal

V. DIAGNOSA KERJA

Hepatitis akut susp Hepatitis A

VI. DIAGNOSA BANDING

Hepatitis B

VII. TERAPI

Curcuma 3 x 1 tab

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Plan :

1. Pemeriksaan fungsi hati :

a. Bilirubin Total, Bilirubin indirek, Bilirubin direk

b. SGOT/SGPT

2. Pemeriksaan imunoserologis :

a. IgG dan IgM anti HAV

b. IgM anti HBc dan HBs Ag



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

6

BAB II

PEMBAHASAN

Diagnosa kerja pada kasus ini berdasarkan penemuan sebagai berikut :

A. Anamnesa

1. Mudah merasa lelah dalam aktivitas keseharian sejak 2 bulan belakangan.

2. Pasien membawa hasil SGOT/SGPT ynag hasilnya > 12x dari normal

3. Sekitar 1 bulan SMRS pasien dirawat di RS. MRS dengan keluhan bola mata

berwarna kekuningan dan BAK berwarna coklat seperti teh

4. Pasien menyangkal minum obat-obatan dalam jangka lama

5. Pasien menyangkal minum alkohol

B. Pemeriksaan fisik

1. Sklera : ikterik

2. Abdomen : Nyeri tekan pada kuadran kanan atas

Hepar teraba membesar 2 jari di bawah arcus costae

C. Pemeriksaan Penunjang

1. Kimia Darah : SGOT 464 u/L (peningkatan > 12 x nilai normal tertinggi)

SGPT 540 u/L ( peningkatan > 12 x nilai normal tertinggi)

2. USG Abdomen : Hepatomegali lobus kanan dengan gambaran diffuse -

parenchymataous liver disiase

Pada penderita terdapat keluhan kapan bola matanya terlihat kekuningan, BAK berwarna

coklat seperti air teh, yang disebabkan:

1. Warna mata yang kuning terjadi karena adanya bilirubin tak terkonjugasi (B₁)

yang meningkat dan larut dalam mukosa di sklera mata (dinding sel tersusun

atas lemak) atau kadar biirubin terkonjugasi (B₂) yang berlebih sehingga

akhirnya keluar dari pembuluh darah masuk ke ekstrasel (jaringan ikat dan

jaringan longgar mata).

2. Sedangkan warna urin seperti air teh (merah kecoklatan) bisa karena adanya

peningkatan bilirubin dan urobilinogen. Adanya bilirubin menunjukkan



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

7

kerusakan (sumbatan) pada saluran kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak

bisa keluar, yang akhirnya mengalir masuk ke pembuluh darah menuju ginjal.

Adanya urobilinogen dalam urin menunjukkan urin normal tapi karena

kadarnya yang meningkat sehingga terjadi oksidasi berlebih yang akhirnya

urin menjadi merah kecoklatan.

Pada pasien ini diperlukan pemeriksaan penunjang berupa:

a. pemeriksaan laboratorium:

1. Bilirubin direk dan indirek

Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak

penting. Namun merupakan petunjuk penyakit hati dan saluran empedu yang

penting, karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang

berkontak dengannya.

2. SGOT dan SGPT

Enzim SGOT dan SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh yang sumber

utamanya adalah sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan oleh karena enzim

yang bocor dari sel. Pembuatan SGOT di mitokondria, sedangkan SGPT di

sito sel. Pada hepatitis peradangan terjadi sel-sel hepar terutama sitoplasma

sehingga SGPT yang diproduksi di sito sel meningkat menyebabkan SGOT/

SGPT > normal (Normalnya : SGOT/AST <37 Ul/L, SGPT/ALT <42 Ul/L).

Hal ini menunjukkan bahwa adanya peningkatan karena adanya kerusakan sel

hati.

3. IgM anti HAV

Dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Peningkatan IgM

merupakan karakteristik dari fase akut hepatitis A.

4. IgM anti HBc

Muncul dan dapat terdeteksi saat gejala muncul pada hepatitis B

5. HbsAg

Merupakan parameter untuk mengetahui adanya infeksi virus hepatitis B.

Yaitu merupakan Antigen permukaan Hepatitis B, dengan tiga selubung utama

protein : utama, besar, dan tengah.



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

8

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS AKUT

Hepatitis Virus Akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus

yaitu: virus hepetitis A,B,C,D,E,F dan G. Merupakan urutan pertama dari berbagai

penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung

jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis

anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab

utama viremia yang persisten. Di indonesia berdasarkan data yang berasal dari Rumah

sakit, Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang

dirawat yaitu berkisar 39,8-68,3%.1

A. HEPATITIS VIRUS A

1. DEFINISI HEPATITIS A

Hepatitis A adalah golongan penyakit Hepatitis yang ringan dan jarang sekali

menyebabkan kematian, Virus hepatitis A (VHA=Virus Hepatitis A) penyebarannya

melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya melalui makanan dan minuman yang

terkomtaminasi, bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah.1

2. CIRI-CIRI KHAS VIRUS HEPATITIS A :

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel bulat

berukuran 27-28 nm dengan bentuk simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan

terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal (single

stranded ) dan linear dengan ukuran 7,5 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus

pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau

lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga

atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasama hepatosit yang

terinfeksi. 2



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

9

pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm

3. SIKLUS HIDUP VIRUS HEPATITIS A :

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum

hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita

diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan

dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. Asai

serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan

pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan

empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum. 3

4. SIFAT-SIFAT UMUM VIRUS HEPATITIS A :

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan

dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra violet (1 menit pada 1,1

watt), dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37

oC atau dengan

khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-

cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa

dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

5. MASA INKUBASI

Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 4 sampai 6 minggu. Pengidap ini

dapat menular sampai 2 minggu sebelum gejala muncul. Antibodi terhadap hepatitis A

akan timbul saat gejala muncul. Penyakit biasanya berlangsung selama sekitar 4 bulan

setelah pejanan. Tidak terbentuk (carrier ), dimana individu tetap menular selama periode

waktu tertentu setelah penyakit akut mereda, dan tidak terjadi stadium fulminan setelahpenyakit akut.

4

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

10

6. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik

tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan

kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

Fase inkubasi

Fase prodormal (pra ikterik)

Dimulai setelah periode masa tunas virus selesai dan pasien mulai menunjukan

tanda-tanda penyakit. Stadium ini disebut pra ikterik karena ikterik belum muncul.

Individu akan angat infeksius pada fase ini. Antibodi terhadap terhadap virus

biasanya belum dijumpai.Fase ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh:

malese umum, rasa lelah, gejala infeksi saluran napas atas, mialgia, dan anoreksia.

Demam derajat rendah umumnya juga bisa terjadi pada hepatitis A. Nyeri

abdomen biasanya ringan dan biasanya menetap di kuadran kanan atas atau

epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan

kolesistitis.2,5

Fase ikterik

Ikterik muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat muncul bersamaan dengan

munculnya gejala. Dan dapat berlangsung 2-3 minggu atau lebih. Dapat timbul

manifestasi lain seperti: memburuknya semua gejala pada fase prodormal,

pembesaran dan nyeri hati, splenomegali, dan mungkin gatal (pruritus) di kulit.2,5

Fase konvalesen (penyembuhan).2,5

Diawali dengan menghilangnya ikterik dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan

abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya perasaan sudah lebih sehat,

kembalinya napsu makan. Keadaan akut biasanya akan mebaik dalam 2-3 minggu.

Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9

minggu.2,5

7. DIAGNOSIS

Untuk memastikan seseorang mengidap VHA, dilakukan tes darah yang

menunjukkan positif terhadap antibodi virus tersebut. Antibodi IgM menunjukkan infeksi

baru (atau vaksin) dan antibodi IgG menunjukkan infeksi sebelumnya atau vaksinasi yang

sukses. Tes lebih tepat bila kadar ALT (serum alanine aminitransferase) dan AST(asparaten aminotransferase) menunjukkan angka di atas normal.

2,3



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

11

virology-online.com/viruses/HepatitisA

8. PENANGANAN DAN PENGOBATAN HEPATITIS A

Penderita yang menunjukkan gejala hepatitis A seperti minggu pertama

munculnya yang disebut penyakit kuning, letih dan sebagainya diatas, diharapkan untuk

tidak banyak beraktivitas serta segera mengunjungi fasilitas pelayan kesehatan terdekat

untuk mendapatkan pengobatan dari gejala yang timbul seperti pengobatan dengan

paracetamol sebagai penurun demam dan pusing, pemberian vitamin untuk meningkatkan

daya tahan tubuh dan nafsu makan serta obat-obatan yang mengurangi rasa mual dan

muntah. 1

9. TINDAKAN PENCEGAHAN

Timbulnya hepatitis dalam barak-barak atau panti perawatan sering merupakan

petunjuk sanitasi dan higiene perorangan yang buruk. Pengendaliannya langsung

ditunjukkan pada pencegahan terkontaminasinya makanan, air, atau sumber-sumber

lainnya oleh tinja. Kebersihan seperti mencuci tangan setelah buang iar besar atau

sebelum makan, penggunaan piring dan alat makan sekali pakai., dan pemakaian

disinfektan natrium hipoklorit 0,5% sangat penting dalam mencegah penyebaran HAV

selama fase akut penyakit. Tindakan konservatif yang berlebihan, seperti penggunaan

jubah, masker, dan sarung tangan, biasanya tidak perlu, kecuali jika hendaknya

mengadakan kontak langsung dengan tinja atau benda-benda yang terkontaminasi tinja.3



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

12

Dapat juga dilakukan pencegahan dengan pemberia imunoprofilaksis yaitu:2

Imunoprofilksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

o Efektivitas tunggi (angka proteksi 94-100%)

o Sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat)

o Ab protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subyek

o Aman, toleransi baik

o Efektifitas proteksi selam 20-50 tahum

o Efek samping utam adalah nyeri di tempat suntiakan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

o >19 tahun : 2 dosis HAVRIX® (1440 Unit Elisa) interval 6-12 bulan

o >2 tahun : 3 dosis HAVRIX® (360 Unit Elisa) 0,1, dan 6-12 bulan atau 2

dosis HAVRIX® (720 Unit Elisa) 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

o Pengunjung ke daerah resiko tinggi

o Homoseksual dan biseksual

o Anak pada daerah dengan kejadian HAV tinggi

o Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

o Pekerja laboratorium ynag menangani HAV

o Pramusaji

o Pekerja pada bagian pembuangan air

Imunoprofilksis paska paparan

o Keberhasilan HAV pada pasca paparan belum jelas

o Keberhasilan imunoglobilin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

o Osis dan pemberian jadwal imunoglobulin:

- Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid segera setelah paparan

- Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

- Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi

HAV akut



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

13

B. HEPATITIS VIRUS B

1. DEFINISI HEPATITIS B

Hepatitis B merupakan virus DNA. Virus hepatitis ini memiliki protein

permukaan yang dikenal sebagai hepatitis B surface antigen (HbsAg). Konsentrasi

HbsAg ini dapat mencapai 500µg/mL darah 109 partikel per milimeter persegi. Dari

HbsAg ini dapat dibedakan menjadi beberapa jenis bergantung kepada jenis gen

didalamnya, dan di setiap geografis memiliki dominasi gen yang berbeda-beda. Asia

di dominasi oleh genotip B dan C. Kemampuan infeksi, produksi, perusakan hati

bergantung pada jenis genotip ini. Genotip B berhubungan dengan progresifitas yang

hebat dari kerusakan hati, dengan gejala yang timbul sering terlambat, dan

berhubungan dengan timbulnya kanker hati. Dari pemeriksaan lain ditemukan bahwa

hepatitis B memiliki antibodi HbeAg di dalam inti selnya, sehigga apabila pasien

dengan HbsAg positif disertai dengan HbeAg positif memiliki kemampuan infeksi

dan menularkan melalui darah (tranfusi darah , ibu-bayi yang dikandung) lebih dari

90%. Dalam perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan menurun sejalan dengan

perbaikan dari penyakit tersebut, tetapi apabila dalam 3 bulan tetap positif berarti

terjadi suatu infeksi kronis yang dapat menuju ke arah keganasan.

Penderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang

meningkat sejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah 1 – 2 bulan

dari akhir gejala, dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul

antibodinya (anti-HBs) yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi

untuk mencegah infeksi hepatitis B kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh

akibat infeksi hepatitis B adalah anti-HBc, memiliki fungsi yang sama denganantibodi hepatitis lainnya tetapi apabila ditemukan dalam pemeriksaan tidak

memberikan makna yang cukup kuat adanya infeksi virus hepatitis. Pada proses

infeksi akut hepatitis B akan timbul juga immunoglobulin yaitu IgM anti-HBc dalam

serum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul IgG anti-HBc. Pada penderita

hepatitis B, 1 – 5% memiliki angka HbsAg yang rendah untuk dapat terukur, sehingga

pemeriksaan IgM anti-HBc dapat digunakan. Pemeriksaan serum HbeAg dapat

memperkirakan tingkat replikasi dan virulensi virus hepatitis B. Infeksi hepatitis B

dapat terjadi di luar hati yaitu pada kelenjar getah bening, sumsum tulang, sel-sel



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

14

limfosit, limpa dan pankreas. Kepentingan kondisi ini adalah bahwa tubuh memiliki

”cadangan” hepatitis B walaupun penderita sudah dilakukan transplantasi jantung.

Pada awalnya Hepatitis B diperkirakan penyebaran melalui produk darah, tetapi

setelah dilakukan berbagai penelitian, penyebaran darah tidak terlalu efektif,

penyebaran yang paling efektif hepatitis B adalah melalui hubungan seksual dan ibu-

bayi yang dikandungnya.

2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan enzim hati yaitu SGOT dan SGPT, akan terjadi peningkatan yang

bervariasi selama masa sebelum dan sesudah timbul gejala klinis. Peningkatan kadar

enzim ini tidak berhubungan jumlah kerusakan dari sel hati. Puncak peningkatan

bervariasi antara 500 – 5000 IU, dan biasanya terjadi pada saat timbul gejala kuning,

dan menurun sejalan dengan perbaikan penyakit. Kuning yang terlihat pada kulit atau

bagian putih mata apabila kadar bilirubin lebih dari 2,5 mg/dL. Kadar bilirubin sendiri

sebenarnya terdiri atas penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Kadar bilirubin > 20

mg/dL merupakan petanda adanya infeksi hepar yang berat. Pada pasien dengan

gangguan komponen darah, terjadi pemecahan sel darah yang hebat sehingga terjadi

peningkatan kadar bilirubin > 30 mg/dL, tetapi hal ini tidak berhubungan dengan

prognosis yang buruk. Peningkatan kadar gamma globulin bisa terjadi pada infeksi

akut hepatitis.

3. DIAGNOSIS

Diagnosis hepatitis B ditegakkan melalui pemeriksaan HbsAg, tetapi

terkadang kadarnya terlalu rendah untuk dapat dideteksi sehingga memerlukan

pemeriksaan IgM anti-HBc. Kadar HbsAg tidak berhubungan dengan berat dari

penyakit, bahkan terdapat hubungan terbalik antara kadar HbsAg dan kerusakan

hati. Pertanda lain yang penting untuk infeksi hepatitis B ini adalah HbeAg.

Pemeriksaan yang lebih baik lagi adalah HBV DNA yang merupakan indikasi adanya

replikasi hepatitis B. Marker ini penting untuk follow up penderita dengan hepatitis B

dengan terapi kemoterapi antivirus (interferon atau lamivudine). Terdapat hubungan

antara peningkatan titer ini dengan derajat kerusakan hati.



Presentasi Kasus

Imu Penyakit Dalam

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Di unduh dari : http://www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-hepatitis.html.

Diakses tanggal : 8 Maret 2012

2. Sanityoso A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi IV. Hepatitis Viral Akut.

Jakrta Pusat: Interna Publishing. 2006.

3. Di unduh dari : http://www.kesehatan123.com/799/hepatitis-a.Diakses tanggal : 8

Maret 2012

4. J. Crowin E. Buku Saku Patofisiologi. Hepatitis Virus. Jakarta: EGC. 2001.

5. Di unduh dari : http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/maretta-putri-

078114104.pdf. Diakses tanggal : 8 Maret 2012

http://www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-hepatitis.html

http://www.kesehatan123.com/799/hepatitis-a

http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/maretta-putri-078114104.pdf




http://www.kesehatan123.com/799/hepatitis-a

http://www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-hepatitis.html

Case Dr.andi Hepatitis A

Documents

Transcript of Case Dr.andi Hepatitis A