Long Case Hepatitis Fix2

LONG CASE

GLOMERULONEFRITIS AKUT

disusun untuk memenuhi sebagian syarat mengikutiUjian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang

Disusun oleh

M.Gibran Dwi Nugroho2009.031.0198

Dokter Pembimbing

dr. Martinus Anto Artsanto, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2014

HALAMAN PENGESAHAN

LONG CASE

Glomerulonefritis Akut

disusun untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti

Ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang

Disusun oleh

M. Gibran Dwi Nugroho2009.031.0198

Telah dipresentasikan pada tanggal September 2014

dan telah disetujui oleh :

Dokter Pembimbing

dr. Martinus Anto Artsanto, Sp.A

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan

hidayah dan anugerah-Nya sehingga Laporan Long Case yang berjudul

GLOMERULONEFRITIS AKUT ini dapat terselesaikan dengan baik untuk memenuhi syarat

mengikuti Ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang. Penulis juga

mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah berperan serta dalam membantu

dalam menyelesaikan tulisan ini :

1. dr. Martinus Anto Artsanto, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu yang

bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.

2. dr. Chrisna Hendrawati, Msi. Med, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu

yang bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.

3. Keluarga yang mendukung dengan doa

4. Teman satu kelompok kepaniteraan umum Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar

Magelang

5. Kolega bagian kesehatan anak di RSUD Tidar Magelang dan RSB Budi Rahayu atas

bimbingannya.

6. Semua pihak yang telah membantu kelancaran dan penyelesaian Laporan Long Case

ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu.

Penulis menyadari, bahwa dalam pembuatan Laporan Long Case ini masih jauh dari

kata sempurna dan masih banyak kekurangan baik dari segi isi maupun penulisannya. Oleh

karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun, Akhir kata,

Penulis berharap semoga tulisan ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi temam-

teman sejawat yang sedang menemput pendidikan kepanitraan umum. Terimakasih..

Magelang, Februari 2014

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Istilah akut (glomerulonefritis akut, GNA) mencerminkan adanya korelasi kliniko-patologis selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis .Telah lama diketahui bahwa beberapa orang anak setelah menderita scarlet fever,dapat mengalami edema dan hematuria nyata, penyakit ini dikenal sebagai glomerulonefritis pascastreptokokus. Sejak adanya kemajuan di bidang antibioktik dan kesehatan masyarakat yang makin baik, angka kejadian penyakit ini menurun drastis di Amerika Serikat. Tetapi di negara-negara berkembang, glomerulonefritis pascactreptokok masih tetap merupakan penyakit yang banyak menyerang anak. Untungnya penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat self-limiting pada sebagian besar anak dengan kesembuhan yang sempurna, meskipun pada sebagaian kecil dapat mengakibatkan gagal ginjal akut

Penyakit ini adalah contoh klasik dari sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama beberapa dekade terakhir dimana nefropati-IgA sekarang merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling lazim. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya edema yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal

B. TUJUAN1. Tujuan UmumLong case ini diajukan untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian

kepaniteraan klinik program pendidikan profesi di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Dan Ilmu KesehatanUniversitas Muhammadiyah Yogyakartapada Rumah Sakit Umum Tidar Magelang

2. Tujuan Khusus

Untuk mengetahui definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi dan faktor resiko, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan komplikasi dari Glomerulonefritis Akut.

BAB II

STATUS PASIEN

A. LAPORAN KASUS

1. Anamnesis

Tanggal Anamnesis : 16 Agustus 2014, Pukul 12.00 WIB

Macam Anamnesis : Alloanamnesis orangtua pasien

Keluhan Utama : Bengkak pada wajah, perut , tangan dan kaki

Keluhan Tambahan : BAK sedikit kekuningan

Identitas Pasien

Nama : An. Tresno Mahendra

Umur : 13 tahun

Tempat, tanggal lahir : Magelang, 16 Januari 2001

Jenis kelamin : Laki-laki

Nama Ayah : Tn. Liyud

Usia : 30 tahun

Pendidikan terakhir : Lulusan SMA

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Nama Ibu : Ny. Sulastri

Usia : 28 tahun

Pendidikan terakhir : Lulusan SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Kobar I, Kalirejo, Salaman, Magelang

Tanggal masuk RS : 13 Agustus 2014 jam 23.20

Tanggal keluar RS : 19 Agustus 2014

Riwayat Penyakit Sekarang

2HSMRS

Ibu pasien mengeluh anaknya terlihat bengkak pada wajah lalu kaki. Bengkak

dikatakan muncul sedikit demi sedikit. Pasien juga merasakan sesak nafas, dan

BAK sedikit. Orang tua pasien menyatakan pasien terlihat lebih gemuk dari

biasanya.

HRMRS

Pasien mengeluh seluruh badan mulai membengkak, nafas terasa sesak, dan susah

BAK. Oleh orang tuanya pasien di bawa ke Unit Gawat Darurat RSU tidar

Magelang. Saat di UGD pasien BAK sebanyak ¼ gelas belimbing. Keluhan

tambahan Sesak nafas (+), batuk (+), pilek (-), demam (-), BAB cair (-), gatal

seluruh tubuh (+),makan minum sedikit.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan Serupa sebelumnya : disangkal

Riwayat Kejang Demam : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Trauma : disangkal

Riwayat Mondok sebelumnya : disangkal

Riwayat Asma : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat Asma : disangkal

Riwayat Kejang di keluarga : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Kehamilan Ibu

Pasien merupakan anak kedua dari status maternal G2P2A0.

Riwayat Antenatal : Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan setiap bulan,

dan 1x periksa ke dokter spesialis kandungan. Ibu tidak

pernah mendapatkan suntikan TT, vitamin dan tambahan zat

besi dari bidan. Selama hamil ibu tidak pernah sakit.

Riwayat Natal : Ibu melahirkan secara spontan di rumah dibantu bidan

dengan usia kehamilan 39 minggu, bayi lahir langsung

menangis, gerak aktif, dan warna kemerahan. Persalinan

lancar tanpa penyulit. BBL = 3200 gr, PBL = 49 cm.

Kelahiran kedua melahirkan secara spontan di bidan dengan

usia kehamilan 38 minggu, bayi lahir langsung menangis,

gerak aktif, dan warna kemerahan. Persalinan lancar tanpa

penyulit, BBL = 2900 gr, PBL = 45 cm.

Riwayat Postnatal : pasien segera dibawa dan dirawat dirumah, serta diberikan

ASI.

Riwayat Perkembangan

0 – 3 bulan : bergerak aktif, berekasi terhadap suara/bunyi, ketajaman

visual meningkat.

3 – 6 bulan : belajar meraih benda, mampu mengangkat kepala dan dada

dengan bertopang, dan menoleh ke arah suara.

6 – 12 bulan : tumbuh gigi pertama, mengoceh, menirukan suara, duduk,

tengkurap, berdiri pegangan, berdiri sendiri.

18 – 24 bulan : Mulai bersosialisasi dengan lingkungan

28 – 4 tahun : Anak aktif bermain dan bersosialisasi

4 – 5 tahun : Mulai bersekolah (TK) aktif bermain dan bersosialisasi

5 – 7 tahun : Pasien mulai dapat membaca,berhitung, dan bisa menyiapkan

keperluan sekolah sendiri

7 – 11 tahun : Pasien dapat mengikuti pelajaran di SD, belum pernah

tinggal kelas, dan cukup berprestasi dengan mendapatkan

juara II lomba mengaji.

11 – 13 tahun : Pasien dapat mengikuti pelajaran di pondok pesantren dan

belum pernah tinggal kelas.

Kesimpulan : Perkembangan anak baik sesuai usia

Riwayat Nutrisi

0 – 6 bulan : bayi minum ASI eksklusif

6 – 9 bulan : bayi minum ASI, PASI, MPASI, dan bubur halus.

9 – 12 bulan : anak minum ASI, PASI, bubur kasar/nasi dan makanan

keluarga 3 x sehari, habis.

12 – 4 tahun : Pemberian nasi sayur dan lauk pauk 3x perhari ± 1 piring,

kadang habis kadang tidak dalam 1 x makan

4 – 13 tahun : Pemberian nasi, sayur, dan lauk pauk 3x perhari ± 1 piring,

dan makana tambahan seperti kue, roti, buah-biahan 1x

Kesimpulan : Kualitas dan kuantitas nutrisi cukup

Riwayat Vaksinasi

BCG : Usia 1 bulan

DPT : Lengkap ( usia 2, 3, 4, 6, 18 bulan dan 5 tahun)

Polio : Lengkap, (usia 0, 2, 4, 6,18 bulan dan 5 tahun)

Campak : Lengkap,( usia 9 bulan dan 6 tahun)

Hepatitis B : Lengkap, (usia 0, 2, 4 bulan)

Kesimpulan : Imunisasi dasar lengkap dan sesuai jadwal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal di perkampungan, berempat berserta ayah, ibu, dan nenek dari di

rumah sederhana, dinding tembok, berlantai ubin, beratap genting, dengan

ventilasi baik dan cahaya matahari cukup. Jamban terletak dibagian belakang

rumah dan cukup bersih. Lingkungan rumah diperkampungan dengan sanitasi dan

kebersihan yang cukup. Air minum berasal dari mata air sumur yang jaraknya

dengan jamban > 10 m. pendapatan keluarga ± Rp1.200.000,- setiap bulan.

Kesimpulan : pasien dan keluarga memiliki sosial ekonomi kelas menengah ke

bawah.

2. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 16 Agustus 2014, pukul 13.00 WIB

Hasil Follow up:

Subyektif : Pasien dapat berdiri dan berjalan sendiri. Edema palpebra,

pipi, tangan, perut dan kaki. Sesak nafas (+), nyeri kepala (-),

demam (-), batuk (+), pilek (-), mual (-), muntah (-), gatal

seluruh tubuh (+), makan/minum sedikit, BAB (+), BAK (+)

1x sebanyak ½ gelas belimbing.

Obyektif : Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign : Nadi 120x/menit

Pernafasan 35x/menit

Suhu 38°C

Tekanan Darah 140/90

Berat Badan : 46 kg

Tinggi Badan : 158 cm

Status Gizi :

: pada grafik z score menunjukan SD 0 – (+1) : baik

: pada grafik z score menunjukan SD (-1) – 0 : baik

: pada grafik z score menunjukan SD (-1) – 0 : baik

Kesimpulan : status gizi anak baik

Kepala : mesocephal, rambut hitam

Mata : konjungtiva anemis -/- sclera ikterik -/- edem palpebra +/+

mata cowong-/-, reflex pupil +/+ isokor, diameter 2mm/2mm

Hidung : nafas cuping (-), discharge (-)

Telinga : ottorhea (-), nyeri telinga (-)

Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (-),

mulut mencucu (-)

Leher : limfonodi tak teraba, kaku kuduk (-)

Thorax : Inpeksi simetris, retraksi (-)

Palpasi ketinggalan gerak (-), vocal fremitus simetris

Perkusi Sonor (+/+)

Auskultasi Pulmo vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-),

Cor S1/S2 reguler, bising (-)

Abdomen : Inpeksi Ascites (+)

Palpasi hepar lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi timpani (+), undulasi (+)

Auskultasi bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, udem superior inferior (+), capillary refill < 2

detik

Kulit : turgor baik, ikterik (-).

Genitalia : jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan

3. Pemeriksaan Penunjang

13 Agustus 2014, 23.25 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin L 11,6 g/dL 13,8 – 18.0

JUMLAH SEL DARAH Leukosit Eritrosit Hematokrit Angka Trombosit

.

.

L

.9,04,5

36,4349

.103/uL106/uL

%103/uL

.4.00 – 11.004.50 – 6.5040.0 – 54.0150 – 450

DIFF COUNT PERSENTASE Netrofil Segmen Limfosit Monosit Eosinofil Basofil

l..LLl L....

.72187,02,00.0

.%%%%%

.40-7520-452 – 101– 60 – 1

DIAMETER SEL / SIZE RDW – CV RDW – SD P – LCR

.H..

.13,237,224,5

.%fL%

.11.7 – 14.436.4 – 46.39.3 – 27.9

CALCULATED MCV MCH MCHC

..LL

. 80,925.931,9

.fLpg

g/dL

.76.0 – 96.027.0 – 31.033.0 – 37.0

Kimia Klinik

Gula Darah Sewaktu

110 Mg/dl 70-140

Fungsi Ginjal

Ureum 35,2 Mg/dl 16,6 – 48,5

Creatinin L 0,64 Mg/dl 0,67 – 1,17

Profil Lemak

Choleterol 122,0 Mg/dl <200

Trigliserida 66 Mg/dl <200

Fungsi Hati

Protein Total L 6,50 Mg/dl 6,6 – 8,7

Albumin L 3,50 g/dl 3,8 – 5,4

Globulin 3,00 Mg/dl 2,30 – 3,50

14 Agustus 2014 jam 11.25 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Urinalisa

Warna Kuning Kuning Muda

Kekeruhan Berat Jenis PH Glukosa Protein

.

.-.

1,0056,0

Normal-

JJernih.--

Mg/dlMg/dl

-.1,010 – 1,025

6,0 – 7,0NegatifNegatif

BilirubinUrobilin Keton Nitrit Blood Leukosit

.

.

.

.Over.

.

-.Normal

--

+++-

Mg/dl.Mg/dlMg/dlMg/dlMg/dlLeu/ul

Negatif.NegatifNegatifNegatifNegatifNegatif

Sedimen Urin Lekosit Eritrosit Epitel

.

.

.

.1 - 3

20 - 353 - 5

./ LPB/ LPB/ LPK

.2 - 40 - 1

9.3 – 27.9

4. Diagnosis Banding

Oedem Anasarka dd - Glomerulonefritis Akut

- Sindrom Nefrotik

5. Diagnosis Banding

Glomerulonefritis Akut

6. Manajemen

Inf. D5 % 12tpm makro

Inj. Cefotaxim 2 x 75 mg iv

Farsix 2 x 20 mg tab

Aspar K 2 x 1 tab

Captopril 2 x 12,5 mg

OBH syr 3 x 1 CTH

Diet Rendah garam

Monitoring tanda-tanda vital

Edukasi banyak istirahat, makan dan minum cukup

B. FOLLOW UP

14 Agustus 2014, 06:00 WIB 15 Agustus 2014, 06:00 WIB

S

Bengkak pada muka, perut,

tangan dan kaki. Sesak Nafas

(+), batuk (+), Pilek (-) BAB

normal, BAK (+) sedikit 1x/ hari.

Makan minum susah. Gatal (+)

seluruh tubuh.

S



(+), batuk (+) berkurang, Pilek

(-) BAB normal, BAK (+) sedikit

2x/ hari. Makan minum susah.

Gatal (+) seluruh tubuh.

O Suhu : 36,6°C TD=

140/90

Nadi : 112x/mnt RR=

36x/mnt

KU : baik, compos mentis

Kepala : CA -/-, SI-/-, mata

cowong -/-

edem palpebra +/+

Hidung : nafas cuping (-) secret

(-)

Mulut : sianosis (-) bibir kering

(-)


130/100

Nadi : 110x/mnt

RR=32/mnt



cowong -/-

edem palpebra +/+


(-)


(-)

Leher : Lnn tidak teraba

Thorax : Simetris, Retraksi (-)

Ketinggalan gerak (-)

Sonor +/+ Vesikuler

+/+,

S1/S2 reguler, Bising

(-)

Abd : Ascites, BU (+)

Normal,

Nyeri tekan (-)

Timpani (+)

Eks : akral hangat, edema

ekstremitas superior+/+,

Inferior +/+

Genital : ♂, tak ada kelainan




Sonor +/+ Vesikuler

+/+,


(-)


Normal,

Nyeri tekan (-)

Timpani (+)



Inferior +/+


A Oedem Anasarka dd – GNA

-

Sindrom Nefrotik

A Oedem Anasarka dd – GNA

-

Sindrom Nefrotik

P Inf. D5 % 12tpm

makro

Inj. Farsix ½ Amp (IGD)

Inj. OBH Syr 3x1 cth

Aspar K 2 x 1 tab

Captopril 2 x 12,5 mg

Monitoring : tanda-tanda vital

Edukasi : banyak istirahat,

makan dan minum

cukup

P Inf. D5 % 12tpm makroInj. Farsix 2 x 80 mg tab

Inj. OBH Syr 3x1 cthAspar K 2 x 1 tabCaptopril 2 x 12,5 mgMonitoring : tanda-tanda vitalDiit : Rendah GaramEdukasi : banyak istirahat,

makan dan minum cukup


S



(+), batuk (+), Pilek (-) BAB

normal, BAK (+) 2x/ hari. Makan

minum susah. Gatal (+) seluruh

tubuh.

SBengkak pada muka, perut,

tangan dan kaki mulai

berkurang. Sesak Nafas (+),

batuk (-), Pilek (-) BAB normal,

BAK (+) 4x/ hari. Makan minum

susah. Gatal (+) seluruh tubuh.


130/90

Nadi : 80x/mnt RR=

24x/mnt



cowong -/-

edem palpebra +/+


(-)


(-)




Sonor +/+ Vesikuler

+/+,


(-)


Normal,

Nyeri tekan (-)

Timpani (+)



Inferior +/+



130/90

Nadi : 80x/mnt RR=

24x/mnt



cowong -/-

edem palpebra -/-


(-)


(-)




Sonor +/+ Vesikuler

+/+,


(-)


Normal,

Nyeri tekan (-)

Timpani (+)



Inferior +/+


A Glomerulonefritis Akut A Glomerulonefritis Akut


Inj. OBH Syr 3x1 cthAspar K 2 x 1 tabCaptopril 2 x 12,5 mgMonitoring : tanda-tanda vitalDiit : Rendah Garam


Inj. OBH Syr 3x1 cthAspar K 2 x 1 tabCaptopril 2 x 12,5 mgMonitoring : tanda-tanda vitalDiit : Rendah Garam

Edukasi : banyak istirahat, makan dan minum cukup

Edukasi : banyak istirahat, makan dan minum cukup


S


tangan dan kaki berkurang.

Sesak Nafas (-), batuk (-), Pilek

(-) BAB normal, BAK (+) 6x/ hari.

Makan minum (+). Gatal (-)

SBengkak pada muka, perut,

tangan dan kaki (-). Sesak Nafas

(-), batuk (-), Pilek (-) BAB

normal, BAK (+) 6x/ hari. Makan

minum(+). Gatal (+) seluruh

tubuh.


120/80

Nadi : 80x/mnt RR=

24x/mnt



cowong -/-

edem palpebra -/-


(-)


(-)




Sonor +/+ Vesikuler

+/+,


(-)


Normal,

Nyeri tekan (-)

Timpani (+)



120/80

Nadi : 80x/mnt RR=

24x/mnt



cowong -/-

edem palpebra -/-


(-)


(-)




Sonor +/+ Vesikuler

+/+,


(-)

Abd : Ascites (-), BU (+)

Normal,

Nyeri tekan (-)

Timpani (+)



Inferior +/+


ekstremitas superior-/-, Inferior

-/-


A Glomerulonefritis Akut A Glomerulonefritis Akut







C. KUNJUNGAN RUMAH (HOME VISIT)

Home visit dilakukan pada hari Minggu , tanggal 14 September 2014.

Hasil follow up:

Subjek : Pasien dapat berdiri dan berjalan sendiri, edema pada palpebra,

tangan, dan kaki sudah tidak tampak, tetapi pipi pasien masih tampak

tembem dan perut masih sedikit membuncit. nyeri tenggorokan (-),

nyeri saat menelan (-), nyeri kepala (-), demam (-), batuk (-), pilek (-),

mual (-), muntah (-), BAB cair (-), BAB(+). BAK (+) lancar. Makan

dan minum mau.

Objek : Keadaan umum : anak tampak tenang

Kesadaran : Compos mentis GCS : E4 M6 V5 = 15

Vital Sign : Nadi:120, Suhu: 36.5°C,

Berat badan : 48kg Tinggi Badan : 158 cm

Kepala : mesocephal, ubun-ubun datar, rambut hitam.

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)

Hidung : discharge (-/-), nafas cuping hidung (-)

Telinga : discharge (-/-), serumen (-/-)

Mulut : sianosis (-), bibir basah(+), stomatitis(-)

Leher : normocolli, limfonodi tak teraba.

Thorax : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi subcosta (-), retraksi

suprasternal (-), nyeri dada (-), sesak (-).

Paru : SD : vesikuler (+/+)

ST :wheezing (-/-), ronchi (-/-), sonor (+/+)

Cor : S1-S2 reguler`, bising (-)

Abdomen : asites (-), supel (+), bising usus(+)normal, nyeri tekan(-),hepar/lientak

teraba.

Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, sianosis (-), CTR<2dtk, edema (-)

Genitalia : Jenis kelamin: Laki-laki

Lampiran

BAB III

Anatomi dan Fisiologi Ginjal

ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara

vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan

medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks

dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat

glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal.(4)

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan,

sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang

kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.(1)

Gambar 1. Ginjal

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan

dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak

dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang

sudah ada disertai maturasi fungsional.(1)

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan

tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun

ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah

pentingnya.(1)

Gambar 2. perdarahan pada ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-

batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi

dan sekresi tubulus.(3)

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk

kembali HCO3ˉ

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat

dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah

merah oleh sumsum tulang.

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak

diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan

adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion

natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara

berlebihan.(3)

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh

adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan

cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan

direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan

kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan

tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma

langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang

akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga

sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.(3)

2.1.2. Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh

simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula

(“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari

arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan

kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua

arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapatkutub tubuler, yaitu permulaan

tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,

ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel

mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam

daripada kapiler terdapatsel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di

sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan

tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka

itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit

terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane).

Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron

ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar

ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.Simpai Bowman di sebelah

dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis

simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada

kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan

patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (”

crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler

atau fibrosa. (5)

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar

korteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke

bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan

medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi

air dan slut.(1)

Gambar 3. Bagian bagian Nefron

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.

Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang

mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal

glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial

pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.(1,2)

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel.(1)

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma

foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut

adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi

oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak

dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium

berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan

makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun

dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.(1)

Gambar 4. Kapiler Glomerulus Normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan

efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal

dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini

adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung

asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan

negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif,

sehingga membatasi filtrasi.(1)

Gambar 6. Anatomi fungsi Ginjal

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding

kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma

seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul

rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat

dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa

urin.(1,2)

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan

seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration

rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling

dalam kapiler tersebut.(1)

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)= Kf.P.ufKoefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :– tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)- tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)- tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau

memakai rumus berikut:

Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45

Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0,55

2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS)

adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai

anak-anak. (7)

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau

virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis

merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang

mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain

menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.2,3

2.3.2. ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran

pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3,

4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah

infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini

mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.(3,7)

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.(4)

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA

setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi

yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl

3. Parasit : malaria dan toksoplasma.(1,8)

2.3.2.1. Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau

rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90%

infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan

ini diberi spesies nama S. pyogenes .(9,10)

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a. Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai

gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk

beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam

biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody

yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O.

antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif

untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal

dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang

tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.(9)

b. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada

permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh

penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada

pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.(9)

Gambar 7. Kuman streptokokus

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan

diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.(9)

2.3.3. Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu

antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma

sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam

glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran

basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik

leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim

lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap

lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-

sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah

merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan

hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul

subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada

mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan

hiperseluler disertai invasi PMN.(2)

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi

hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di

membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran

basalis glomerulus.(11)

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada

cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium,

dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan

terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai

hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera

kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium,

subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau

granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen

komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen

spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.(12,13)

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah

IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah

tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di

ginjal.(7)

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.

Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga

dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila

terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik

berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan

membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak

subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan

pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon

peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur

menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada

sisi epitel.(12,13)

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam

glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya

merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai

kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara

kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi

masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat

dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan

demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan

danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.(1,2)

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya

kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis

sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus

dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan

autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen

yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.(4)

2.3.4. Prevalensi

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15

tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak

usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali

lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga

ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan

dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial

ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.(3,7,8,11)

2.3.5. Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang

anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan

hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan

sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai

edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat

pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju

filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin

berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada

retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,

meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja

biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga

terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.

Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata

dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat

peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat

dilakukan pembatasan garam.(1,2,7,8)

Gambar 8. Proses terjadinya proteinuria dan hematuria

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu

pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan

tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis.

Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala

panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal

seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.(1,4,7)

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi

terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui

dengna jelas.(1,2)

2.3.6. Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,

leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain.

Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti

hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria

masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic

comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau

hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut

menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.(1,4,7)

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar

antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya

penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8

minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga

menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.(2,12)

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan

mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen

sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,

antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu

mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin

meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin

sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen

sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi

sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi

yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi

sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3

kali berarti adanya infeksi.(1,3,7)

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi

juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara

rutin pada tatalaksana pasien.(1)

2.3.7. Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan

gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut

setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya

infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti

untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai

glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan

glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria

nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut

pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada

saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut

pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab

jarang tampak pada nefropati-IgA.(1,2,7,12)

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik

yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis

lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. (1,2,7,12)

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik

(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria

masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada

glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan

tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok

dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal

dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada

glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO

> 100 kesatuan Todd.(1,2)

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat

infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis

membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan

biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan

terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.(1,2,7)

2.3.8. Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1. nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin

berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran

nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.3.9. Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya

untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari

dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan

rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi

dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,

maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi

pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi

seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang

diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan

reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam

kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03

mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek

toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan

lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas

tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun

dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk,

1972).

2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.(1,4,11)

2.3.10. Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan

kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.(1,3,4,7)

2.3.11. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan

penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis

akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan

menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi

ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4

minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan

sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian

besar pasien.(1,12)

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang

terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna

sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan

yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa

kurang baik.(1,4,12)

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan

hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.

Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka

panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan

adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.

Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien

hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya

pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.(1,4,12)

BAB III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis

akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan

remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau

virustertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan

menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi

ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta

hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih

bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada

yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah,

anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering

ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan

kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi

ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama

stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau

perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi

strepkokus.

Prognosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa

tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 2005 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2005, Glomerulonefritis akut, 835-839,

Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2010, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut

pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed 14-9-2014.

5. http://www .Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g lomerunopr

itis+salt+dialysis. Accessed 14-9-2014.

6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,2005, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-

281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.

7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed

14-9-2014.

8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 14-9-2014.

9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/

08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed 14-9-2014.

10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/

11_HematuriPadaAnak.html. Accessed 14-9-2014.

11. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html . Accessed 14-9-2014.

12. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html . Accessed 14-9-2014.

13. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG . Accessed 14-9-2014.

14. Ilmu Kesehatan Nelson, 2005, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut

pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

15. Rodriguez B, Mezzano S. Acute postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Avner ED,

Harmon WE, Niaudet P, Yashikawa N, penyunting. Pediatric nephrology. edisi ke-6. Berlin:

Springer; 2009. h. 743-55.

http://www/.5mcc.com/

http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG

http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html

http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html

http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.html

http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.html

http://www/

Long Case Hepatitis Fix2

Documents

Transcript of Long Case Hepatitis Fix2