Ilmu Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD KudusIndah Pratiwi (406147034) FK UNTAR

IDENTITAS PASIEN

1. Nama

: An. DNS

2. Usia

: 12 tahun 1 bulan

3. Jenis kelamin: Perempuan

4. Alamat

: Tanjung Rejo 04/04 Jekulo Kudus Jateng 5. Suku

: Jawa

6. Agama

: Islam

7. Pekerjaan: Siswa SD

8. Masuk RS: 7 Agustus 2015

9. Dirawat ruang: Bougenvile 2; Kelas 3

10. Keluar tanggal: 10 Agustus 2015

11. No. RM

: 7714998ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesa dan alloanamnesa kepada Ibu pasien tanggal 8 Agustus 2015

Keluhan Utama

Demam sejak 4 hari SMRS .Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang dengan ke IGD RSUD Kudus dengan keluhan demam hari ke 5, demam mendadak tinggi dan terus menerus, demam turun apabila meminum obat penurun panas yang diberikan oleh bidan,namun kemudian panas naik lagi setelahnya. Os juga mengeluh sejak demam nafsu makannya menurun dan badan terasa lemas. Os juga mengeluh kepalanya terasa pusing. Keluhan tidak disertai batuk, pilek, mual, muntah, nyeri perut, mimisan, gusi berdarah, muntah, keluhan kuning, BAK merah, dan BAB hitam.Terdapat bintik-bintik merah yang tidak hilang dengan penekanan di kedua tangan dan kaki pasien. Pasien juga mengeluhkan badan terasa linu atau pegal. Riwayat BAB : BAB lancar, warna cokelat kekuningan, 1x sehari, darah (-), lendir (-) Riwayat BAK: BAK lancar, warna kurning jernih, nyeri (-), darah (-)Riwayat Pengobatan

Sekitar 3 hari SMRS, pasien berobat ke bidan terdekat, dan diberikan obat penurun panas. Setelah meminum obat penurun panas, panas turun, namun kemudian naik lagi. Lalu 1 hari SMRS pasien sempat berobat ke puskesmas Jekulo dan dirawat 1 hari kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kudus. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit serupa disangkal. Pasien tidak pernah dirawat dirumah sakit sebelumnya. Riwayat alergi disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat Lingkungan Sekitar

Riwayat orang di lingkungan sekitar pasien (rumah, sekolah) yang sakit DBD disangkal. Riwayat Prenatal

Ibu pasien memeriksakan kehamilannya setiap bulan ke bidan posyandu.

Ibu pasien dalam kondisi sehat selama kehamilan.Riwayat Kelahiran

Kehamilan aterm g1P1A0, persalinan spontan pervaginam ditolong bidan Langsung menangis, dan diberikan ASI. Berat badan lahir 2700 gram. Panjang badan , lingkar kepala, lingkar dada saat lahir ibu pasien tidak ingat. Riwayat Pemeriksaan Postnatal

Pemeriksaan postnatal dilakukan di bidan dan tidak ditemukan kelainan pada anak.Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan dan perkembangan : Berat Badan Lahir 2700gram, Berat Badan sekarang: 50 kg Panjang badan saat lahir tidak diketahui, tinggi badan sekarang 155cm.

Tidak ada gangguan perkembangan .

Kesan: Tidak ada gangguan pertumbuhan dan perkembangan anak.Riwayat Imunisasi Ibu pasien mengatakan bahwa anaknya sudah dilakukan imunisasi lengkap sesuai dengan anjuran posyandu sekitar. Catatan Kartu KMS tidak ditemukan.Riwayat makan dan Minum

Pasien mendapatkan ASI sampai usia 6 bulan, lalu dilanjutkan dengan makanan tambahan seperti buah pisang. Sekarang pasien makan sesuai dengan makanan keluarga Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien anak ke-1 dari 2 bersaudara. Ayah dan ibu pasien bekerja sebagai buruh harian. Pasien membayar biaya perawatan di RS dengan BPJS kelas 3 PEMERIKSAAN FISIK

(8 Agustus 2015)Keadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran

: Compos Mentis

Tanda vital

:

Nadi

: 88 x/menit

Suhu

: 37.6 C

Pernafasan: 25 x/menit

Tekanan Darah: 110/80 mmHgAntopometri Berat Badan: 50 kg Tinggi Badan: 155 cm

Kepala: Normocephali, rambut hitam terdistribusi merata

Mata: Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat, isokor, diameter 2 mm, refleks cahaya +/+

Telinga: Bentuk normal, nyeri tekan tragus -/-, nyeri tarik aurikula -/-, pembesaran KGB retroaurikula -/-, liang telinga lapang dextra et sinistra, serumen -/-, sekret -/-

Hidung: Bentuk normal, septum deviasi -, sekret -/-, epistaksis -/-.

Mulut: Gusi berdarah (-), Caries (-), stomatitis (-) di bibir, mukosa bukal kanan-kiri, lidah, palatum durum. Tonsil T1-T1, hiperemis -/-, detritus -/-, mukosa faring tidak hiperemis, mukosa mulut kering.

Leher: Deviasi -, trakea letak di tengah, nyeri tekan -, krepitasi

Cor

Inspeksi: Pulsasi ictus cordis tak tampak

Palpasi: Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V 1cm ke lateral midclavicula line sinistra

Perkusi: Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi: Bunyi jantung 1 dan 2 normal, murmur -, gallop Pulmo

Inspeksi: Bentuk dada normal, Simetris pada posisi statis dan dinamis, Retraksi interkostal (-)

Palpasi: Nyeri tekan (-), stem fremitus normal, sama kuat dengan kiri

Perkusi: Sonor +/+

Auskultasi: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi: Perut datar

Palpasi: Supel, tidak teraba massa, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, lien tidak teraba, ginjal tak teraba

Perkusi: Timpani pada seluruh regio abdomen, pekak alih (-), perkusi lien timpani

Auskultasi: Bising Usus (+) normal

Ekstremitas atas: akral hangat, sianosis -/-, CRT < 2 detik, petechie +/+.Ekstremitas bawah: akral hangat, edema -/-, sianosis -/-, CRT < 2 detik, petechie +/+.FOLLOW UP

A: DBD grade II DBD grade II DBD grade II

P: Ceftriaxon injeksi 2 x 1g

PCT tab 3x1 Infus RL 50 tpm Ceftriaxon injeksi 2 x 1g

PCT tab 3x1 Infus RL 50 tpm Bebas demam 48 jam, trombosit naik, pasien boleh pulang.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan 7/8/2015 8/8/2015 9/8/2015 Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin H15 13,2 12,9 12 - 15 g/Dl

Hematokrit 46 37,7 35,7 36 - 47 %

Eritrosit 5,02 4,98 4,95 4,0 - 5,1 jt/Ul

Lekosit 4 7 9.1 4 - 12 10^3/Ul

Trombosit L 73 L 74 L 102 150 - 400 10^3/ul

DIAGNOSIS

Diagnosa Kerja

Demam Berdarah Dengue grade II

Diagnosis Banding

Demam Dengue Demam Chikungunya

PENATALAKSANAAN

Farmakologi

Infus cairan RL 50 tetes per menit

Inj. Ceftriaxon 2 x 1g

PO PCT 3 x 1 tab Non farmakologi

Mengedukasi pasien mengenai gejala-gejala dan penatalaksanaan awal DD/DB

Penatalaksanaan awal: asupan cairan harus banyak. Bila disertai tanda-tanda kedaruratan seperti syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab), muntah terus-menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak hitam maka segera bawa pasien untuk dibawa ke tenaga kesehatan terdekat.

Mengedukasi pasien untuk melakukan tindakan pencegahan DD/DBD. Berfokus pada pemberatasan jentik-jentik nyamuk Aedes-aegypti, dengan cara Tindakan 3M : Menguras air kontainer secara teratur seminggu sekali Menutup rapat kontainer air bersih Mengubur kontainer bekas seperti kaleng bekas, gelas plastik, barang bekas lainnya yang dapat menampung air hujan sehingga menjadi sarang nyamuk

PROGNOSIS

ad Vitam

: bonamad Fungtionam: bonam

ad Sanationam: bonam

Tinjauan Pustaka

Demam Berdarah Dengue

I. 1 Definisi

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit infeksi pada anak dan dewasa yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus, dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

I. 2 Epidemiologi

DBD pertama kali ditemukan di Filipina tahun 1953. Kemudian menyebar ke seluruh negara tropis dan subtropis. Kini sekitar 2,5 milyar (2/5 penduduk dunia) punya risiko terserang virus dengue. Lebih dari 100 negara tropis dan subtropis pernah mengalami letusan wabah demam dengue dan DBD. Setiap tahun diperkirakan terdapat 20 juta kasus infeksi dengue. Di Indonesia Kasus DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968. Kasusnya makin lama makin meningkat dan menyebar ke seluruh pelosok Tanah Air. Studi epidemiologi di daerah tropis dan subtropik menemukan bahwa : Epidemi sering terjadi tiap 2-5 tahun. Sebelum tahun 1997 kebanyakan menyerang usia < 15 tahun kini baik dewasa maupun anak kasusnya seimbang. Meningkat pada musim hujan. Suhu dan turunnya hujan dapat mempengaruhi daya tahan hidup, laju penularan, pola reproduksi nyamuk.I. 3 Etiologi

Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus Dengue yang merupakan virus RNA untai tunggal, ukuran 40 nm merupakan Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus. Virus dengue termasuk kelompok Arthropod Borne virus (Arbo viruses). Virus dengue Terdiri dari 4 serotipe yaitu Den 1, Den 2, Den 3, Den 4 . Infeksi salah satu serotipe menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan dan kurang terhadap serotipe yang lainnya. Semua serotipe tersebar di berbagai daerah Indonesia. Serotipe Den 3 paling dominan dan diasumsikan menimbulkan manifestasi klinik yang berat.

Vektor utama adalah nyamuk Aedes aegypti, sedangkan vektor sekunder yang kurang efisien adalah nyamuk Ae. Albopictus. Vektor sekunder kurang efisien karena hidup dan berkembang biak di kebun atau semak-semak sehingga relatif jauh kontak dengan manusia. Aedes Aegypti Hidup optimal pada iklim tropis dan subtropis, Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi, WC, tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng, pot tanaman, tempat minum burung, dan lain lain. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah dan bersifat multiple biters (mengigit beberapa orang karena sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat). Kemampuan jarak terbang 40-100 m dari tempat berkembang biaknya. Dari telur hingga dewasa perlu waktu 10-12. Cara Penularan

Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. aegypti pada saat menghisap darah manusia yang sedang terinfeksi virus dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum panas sampai dengan 5 hari setelah demam). Bila terinfeksi, nyamuk tetap akan terinfeksi sepanjang hidupnya dan siap menularkan virus ke manusia yang rentan. Dalam 8-10 hari virus dengue berlipat ganda dalam epitel usus tengah nyamuk lalu migrasi ke kelenjar ludah nyamuk (probosis) (extrinsic incubation period) siap ditularkan ke manusia bila nyamuk betina tersebut menggigit. Dalam tubuh manusia, waktu yang diperlukan virus 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. (Intrinsic Incubation Period).I. 4 Patogenesis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Virus dengue (Aedes aegypti), setelah memasuki tubuh akan melekat pada monosit dan masuk ke dalam monosit. Kemudian terbentuk mekanisme aferen (penempelan beberapa segmen dari sehingga terbentuk reseptor Fc). Monosit yang mengandung virus menyebar ke hati, limpa, usus, sumsum tulang, dan terjadi viremia (mekanisme eferen). Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah terinfeksi akan mengadakan interaksi dengan berbagai system humoral, seperti system komplemen, yang akan mengeluarkan substansi inflamasi, pengeluaran sitokin, dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktifasi faktor koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

Selain itu masuknya virus dengue akan membangkitakn respons imun melalui system pertahanan alamiah (innate immune system), pada system ini komplemen memegang peran utama. Aktifitas komplemen tersebut dapat memalui monnosa-binding protein, maupun melaui antibody. Komponen berperan sebagai opsonin yang meningkatkan fagositosis, dekstruksi dan lisis virus dengue.

Untuk menghambat laju intervensi virus dengue, interferon dan interferon berusaha mencegah replikasi virus dengue di intraselular. Pada sisi lain limfosit B, sel plasma akan merespons melalui pembentukan antibodi. Limfosit T mengalami ekpresi oleh indikator berbagai molekul yang berperan sebagai regulator dan efektor.

Limfosit T yang teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein permukaan yang disebut ligan CD40, yang kemudian mengikat CD40 pada limfosit B, makrofag, sel dendritik, sel endotel serta mengaktivasi berbagai tersebut. CD40L merupakan mediator penting terhadap berbagai fungsi efektor sel T helper, termasuk menstimulasi sel B memproduksi antibodi dan aktivasi makrofag untuk menghancurkan virus dengue.

Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akn mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator radang seperti TNF-(, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi yang dapat mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

I. 5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis virus dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan virulensi virus itu sendiri. Mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan tidak spesifik (Undifferentiated Fever), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom syok Dengue (SSD).1. Demam Dengue

Pada demam dengue (DD) dapat dijumpai keadaan-keadaan berikut :

Demam tinggi tiba-tiba (>39oC), menetap 2-7 hari, kadang bersifat Bifasik

Muka kemerahan (Flushing Face) Nyeri seluruh tubuh ; nyeri kepala, nyeri belakang mata terutama bila digerakkan, nyeri otot, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri perut

Mual, muntah-muntah, tidak nafsu makan

Timbul ruam merah halus sampai petekie

Laboratorium terdapat leukopeni hingga trombositopenia

Namun demam dengue yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan DBD. Pada penderita demam dengue tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma dan sebaliknya.2. Demam Berdarah Dengue

Perbedaan DD dengan DBD terletak pada patofisiologi penyakit tersebut, di mana pada DBD terdapat kelainan homeostasis dan perembesan plasma yang dibuktikan dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Kriteria diagnosis DBD menurut WHO 1997 :

a) Klinis

Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas

Terdapat menifestasi perdarahan berupa ; uji turniket +, petekie, ekimosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena

Pembesaran hati (hepatomegali)b) Laboratorium

- Trombositopenia (trombosit < 100.000/l)- Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20%

Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + 1 kriteria laboratoris.

3. Sindrom Syok DengueBiasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun biasanya antara hari ke 3 sampai ke 7). Gejala yang timbul sesuai dengan keadaan syok : Pasien tampak gelisah, Akral dingin dan pucat, kulit lembab, Hipotensi, penurunan tekanan nadi (45% dari leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat.

Hematokrit

Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin 20% dari hematokrin awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

Hemostasis

Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin

Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma

Serologi

Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue, yaitu:

IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3, menghilang setelah 60-90 hari

IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi sekunder).

NS1

Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari 1- 3. Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur virus. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue

B. Radiologi

Pada foto dada didpatkan efusi pleura, terutama pada hematoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

I. 7 Diagnosis

Kriteria DBD menurut World Health Organization (WHO) adalah demam (2-7 hari terus-menerus atau bifasik), manifestasi pendarahan mayor ataupun minor, trombositopenia (100,000/L), dan bukti objektif dari peningkatan permeabilitas kapiler (peningkatan hematokrit 20%), efusi pleura atau asites (dari hasil radiografi torak, atau ultrasonografi), atau hipoalbuminemia. Kriteria shock dengue termasuk kriteria DBD seperti hipotensi, takikardia, dan tekanan nadi yang rendah (20 mm Hg), dan gejala perfusi yang rendah (ekstremitas yang dingin).Tahun 2009, WHO membuat pedoman untuk mendiagnosis dengue yang probable dan dengue dengan peringatan, dan dengue berat.

Diagnosis virologis ditegakkan melalui tes serologis, melalui deteksi protein virus atau protein RNA atau melalui isolasi virus dari leukosit darah atau serum fase akut.Diikuti dengan infeksi dengue primer atau sekunder, terdapat immunoglobulin anti dengue (IgM) yang hilang setelah 6-12 minggu, yang menjadi penanda untuk memperkirakan lamanya infeksi dengue.Pada infeksi sekunder, antibody yang dominan merupakan IgG yang berpasangan dengan inhibisi hemaglutinin, fiksasi komplemen, pemeriksaan enzyme.Saat ini pemeriksaan IgM dan IgG digunakan secara luas untuk identifikasi antibody fase akut dari pasien dengan infeksi primer ataupun sekunder dari contoh serum tunggal.Virus RNA dapat terdeteksi dalam darah dengan polymerase chain reaction (PCR) atau by real-time polymerase chain reaction.Protein nonstructural virus (NS1) dilepaskan oleh sel yang terinfeksi ke dalam sirkulasi dan dapat terdeteksi saat pengambilan darah fase akut dengan menggunakan antibodi monoclonal ataupun poliklonal.Deteksi NS1 dapat menunjukkan diagnosis fase akut dengue.Klasifikasi :DerajatGejalaLab

DDDemam disertasi 2 atau lebih tanda : sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, artralgia Leukopenia

Trombositopenia, tdk ada kebocoran plasma Serologi dengue (+)

DBDIGejala diatas, ditambah dgn uji bendung (+)Trombositopenia (