Case CHF Mesha
-
Upload
melisha-l-gaya -
Category
Documents
-
view
351 -
download
4
Transcript of Case CHF Mesha
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 1/30
Case Report Session
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Oleh :
Melisha L. Gaya
07120022
Preseptor:
dr. Djunianto, SpPD
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASRUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR M. DJAMIL PADANG
2011
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 2/30
1.1 Pendahuluan
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa
Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia. Data epidemiologi
untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun pada Survei Kesehatan Nasional
2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian
utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan
bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit
penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. Di antara 10 penyakit
terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarah atau infark menduduki
urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan
23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian
yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.
Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya
hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini
seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif
dan hipertensi.
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di
Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk
terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan
penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui
sebanyak 20 – 30% kasus.
Penegakan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung
baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan
2
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 3/30
fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik
merupakan modal dasar untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang terdiri
dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan
radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih
dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis
yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung.
Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non
farmakologi, farmakologi, dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini
tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan
penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas
dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.
I.2 Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Sedangkan gagal
jantung kongestif (CHF) adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.
I.3 Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk
mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan
hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang
menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung
akibat malnutrisi. Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah
3
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 4/30
penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%,
penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan konteraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal. Gangguan fungsi mekanis jantung dipengaruhi oleh tiga
penentu utama dari fungsi miokardium: yaitu preload (beban awal), kontraktilitas,
afterload (beban akhir).
Preload (beban awal) adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir
pengisian ventrikel atau diastolik.
Kontraktilitas mrnunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung serta kadar kalsium.
Afterload (beban akhir) adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus
dicapai untuk mengejeksi darah sewaktu sistolik.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih dari factor ini terganggu, maka curah
jantung akan berkurang. Keadaan – keadaan yang meningkatkan preload meliputi
regurgitasi aorta dan defek pada septum ventrikel. Kontraktilitas miokard dapat
menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Afterload meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
I.4 Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas niokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ( End Diastolic
4
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 5/30
Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP ( Left Ventricle End Diastolic
Pressure). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kekuatan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan LAP ( Left Atrium Pressure)
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP
diteruskan ke belakang ke anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler
dan vena pulmonal, jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial.
Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan
terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan
cairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteri pulmonal dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena pulmonal. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan tergadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan
edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup tricuspidalis atau mitralis bergantian.
Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda
tendine yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Terdapat 3 mekanisme respon kompensatorik utama terhadap gagal jantung :
1. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatik
5
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 6/30
Menurunnya curah sekuncup membangkitkan respon aktivitas adrenergic simpatik
yang merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan
medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya, agar perfusi ke jantung
dan otak dapat dipertahankan.
Lama kelamaan jantung akan semakin bergantung dengan keberadaan
katekolamin dalam peredaran darah untuk mempertahankan kerja ventrikel,
sampai akhirnya respon miokardium terhadap rangsangan simpatik akan menurun,
katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.
2. Peningkatan Preload Melalui Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa
sebagai berikut :
(1) Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus
(2) Pelepasan renin dari apparatus jugstaglomerulus
(3) Interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
(4) Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
(5) Perangsangan sekresi aldosterone dari kelenjar adrenal
(6) Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
(7) Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang ikut meningkatkan
tekanan darah
6
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 7/30
Selain itu, pada gagal jantung yang berat, gabungan kongesti vena sistemik dan
menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolism aldosterone di hati
sehingga kadarnya akan menigkat dalam darah. Hal ini akan semakin
meningkatkan retensi air dan natrium sehingga memperberat edema.
3. Hipertrofi Ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium
atau bertambah tebalnya dinding jantung. Hipertrofi miokardium akan
meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel. Remodeling berawal dari adanya
beban jantung yang meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung
yang overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis
aorta, akan disertai pertambahan tebal dinding tanpa menambah ukuran ruang
dalam, atau yang disebut sebagai hipertrofi konsentris. Jika beban jantung
didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, maka akan terjadi peningkatan
tekanan pada diastolik, seperti pada regurgitasi aorta, maka yang akan terjadi
adalah dilatasi dan bertambahnya tebal dinding, atau yang dikenal dengan nama
hipertrofi eksentris.
I.5 Beberapa Istilah dalam Gagal Jantung Kongestif
Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri merupakan akibat dari kelemahan ventrikel kiri berupa
peningkatan tekanan vena pulmonalis dan kapiler-kapiler paru sehingga
menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea. Jika terus berlanjut, kegagalan
jantung kiri dapat menyebabkan edema paru.
7
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 8/30
Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti
pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga
terjadi kongestif vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali,
dan distensi vena jungularis.
Gagal Ke Depan
Istilah ini menggambarkan gejala-gejala akibat curah jantung yang tidak memadai
dan menyebabkan hipoperfusi jaringan.
Gagal Ke Belakang
Istilah ini menggambarkan gejala-gejala akibat bendungan darah di belakang
ventrikel yang gagal, seperti pada terjadinya bendungan paru dan edema.
I.6 Klasifikasi
Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dari gagal jantung, pertama kali
diperkenalkan oleh New York Heart Association (NYHA) tahun 1994, yang membagi
gagal jantung menjadi 4 klasifikasi sebagai berikut :
- Gagal jantung kelas I : sesak napas terjadi saat beraktivitas berat atau berlebihan .
- Gagal jantung kelas II : sesak napas terjadi saat beraktivitas sedang
- Gagal jantung kelas III : sesak napas terjadi saat beraktivitas ringan
- Gagal jantung kelas IV : sesak napas terjadi saat beristirahat
8
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 9/30
Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American College of Cardiology / American
Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 menekannkan pembagian gagal
jantung berdasarkan progesivitas kelainan structural dari jantung dan perkembangan
status fungsional. Pada klasifikasi dari ACC/AHA ini, perkembangan gagal jantung
dibagi juga menjadi 4 stages sebagai berikut :
- Stage A dan B : Jelas belum gagal jantung, tapi memiliki risiko untuk berkembang
menjadi gagal jantung.
o A : Ada factor risiko gagal jantung (seperti diabetes, hipertensi, dan
penyakit jantung coroner) tapi belum ada kelainan structural jantung
(seperti kardiomegali, LVH, dan sebagainya) maupun kelainan fungsional.
o B : Ada factor risiko dan ada kelainan structural dengan atau tanpa
kelainan fungsional, namun asimptomatik.
- Stage C : Sedang dalam dekompensasi dan atau pernah gagal jantung sebelumnya,
dan didasari oleh kelainan structural jantung.
- Stage D : Gagal jantung yang refrakter.
Berdasarkan klasifikasi NYHA, pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter
tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II,
sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki
beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. Klasifikasi fungsional gagal
jantung menurut NYHA tidak dapat dicampur-adukkan dengan stadium gagal jantung
menurut ACC/AHA. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional,
sementara stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal
jantung, terlepas dari status fungsionalnya. Secara ringkas, perbandingan antara
kedua jenis klasifikasi tersebut dapat dilihat pada tabel berikut.
9
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 10/30
Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Kelainan Struktural (ACC/AHA) atau Berdasarkan
Gejala dan Kelas Fungsionalnya (NYHA)
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan
kerusakan otot jantung (ACC/AHA)
Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas
fisik (NYHA)
Stage
A
Memiliki risiko tinggi mengembangkangagal jantung. Tidak ditemukan kelainan
struktural atau fungsional, tidak terdapat
tanda/gejala.
Kelas
I
Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yangumum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan,
palpitasi, atau sesak nafas.
Stage
B
Secara struktural terdapat kelainan jantung
yang dihubungkan dengan gagal jantung,
tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung.
Kelas
II
Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat
tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang
umum dilakukan mengakibatkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
Stage
C
Gagal jantung bergejala dengan kelainan
struktural jantung. Kelas
III
Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat
tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan
menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak
nafas.
Stage
D
Secara struktural jantung telah mengalami
kelainan berat, gejala gagal jantung terasa
saat istirahat walau telah mendapatkan
pengobatan.
Kelas
IV
Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan
keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika
melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah
berat.
I.7 Manifestasi Klinis
Gagal ke Belakang pada Gagal Jantung Kiri
1. Dispnea atau perasaan sulit bernapas
Adalah manifestasi yang paling umum dari gagal jantung. Dispnea disebabkan
oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang
mengurangi kelenturan paru. Dyspnea saat beraktivitas menunjukkan gejala
awal dari gagal jantung kiri.
2. Ortopnea
10
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 11/30
Adalah dyspnea yang dirasakan pada saat posisi berbaring, terutama
disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di
bawah ke arah sirkulasi sentral.
3. PND (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea)
Adalah dyspnea yang dirasakan pada waktu malam hari saat tidur sehingga
menyebabkan penderita terbangun dari tidurnya, dipicu karena perkembangan
edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari
gagal jantung kiri daripada dyspnea atau ortopnea.
4. Asma kardial
Adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada wakt malam atau akibat
aktivitas fisik.
5. Batuk non-produktif
Terjadi karena sekunder dari kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
6. Ronkhi
Terjadi akibat adanya transudasi cairan paru. Awalnya terdengar di bagian
bawah paru sesuai pengaruh gaya gravitasi, tapi lama kelamaan ronkhi akan
terdengar pada seluruh lapangan paru bila telah terjadi edema paru.
7. Hemoptisis
11
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 12/30
Disebabkan karena perdarahan vena bronchial sekunder dari distensi vena.
8. Disfagia atau kesulitan menelan
Terjadi karena adanya penekanan esophagus oleh distensi atrium atau vena
pulmonalis.
Gagal ke Belakang pada Gagal Jantung Kanan
Menimbulkan tanda dan gejala pembendungan vena sistemik, sehingga dapat
diamati :
1. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
Vena-vena leher meninggi dan terbendung karena adanya kegagalan jantung
kanan.
2. Uji refluks hepatojugularis positif
Dengan cara melakukan kompresi manual pada kuadran kanan atas abdomen
akan mengakibatkan peningkatan tekanan vena jugularis karena jantung kanan
yang gagal tidak mampu menyesuaikan dengan aliran balik vena.
3. Hepatomegali
Terjadi karena lobus-lobus hepar terisi oleh transudasi darah vena.
12
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 13/30
4. Nyeri tekan hati
Karena adanya pelebaran dari kapsula hati
5. Gejala-gejala saluran cerna lainnya
Seperti anoreksia, rasa penuh, mual yang disebabkan pembendungan hati dan
usus.
6. Edema perifer
Terjadi sekunder karena penimbunan cairan pada ruang-ruang interstisial.
Mula-mula tampak pada daerah yang tergantung, lama kelamaan dapat
berlanjut menjadi asites atau edema anasarka. Meskipun tanda dan gejala dari
penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap sebagai
akibat sekunder dari gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari
bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal
jantung kanan yang nyata.
7. Nokturia
Disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring, dan
juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat.
Gagal ke Depan pada Gagal Jantung Kiri
Menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ non vital demi
memperthankan perfusi ke jantung dan otak, sehingga dapat diamati :
1. Kulit yang pucat dan dingin
13
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 14/30
Diakibatkan adanya vasokonstriksi perifer. Penurunan lebih lanjut dari curah
jantung dan meningkatnya kadar haemoglobin tereduksi akan menyebabkan
sianosis.
2. Demam ringan dan keringat yang berlebihan
Terjadi karena vasokonstriksi pada kulit menghambat kemampuan tubuh
untuk melepaskan panas.
3. Kelemahan dan keletihan
Terjadi karena hipoperfusi pada otot-otot rangka.
4. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan,
atau kebingungan. Pada gagal jantung kronik yang berat, kehilangan berat
badan yang progresif atau kakeksia kardia dapat terjadi.
5. Denyut nadi cepat dan lemah
Denyut yang cepat (takikardi) merupakan respon terhadap perangsangan saraf
simpatik. Sedangkan nadi yang lemah terjadi karena adanya penurunan yang
bermakna dari curah sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer
Gagal Ventrikel Kiri
Juga dapat ditemukan adanya gallop ventrikel atau S3. Terdengarnya S3 pada
auskultasi merupakan ciri khas dari gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi
selama diastolic awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang
tidak lentur atau yang terdistensi.
14
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 15/30
Gagal Ventrikel Kanan
Kuat angkat substernal atau terangkatnya sternum pada waktu sistolik dapat
disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan.
Perubahan pada kimia darah yang dapat ditemui pada gagal jantung misalnya
hiponatremia; kadar kalium dapat normal atau menurun sekunder terhadap terapi
diuretic; hyperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut gagal jantung karena
gangguan ginjal. Demikian pula kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin
dapat meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi glomerulus.
Kelainanpada fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin
yang ringan.
I.8 Diagnosis
Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif, seperti
yang tampak pada tabel berikut :
No Kriteria Mayor No. Kriteria Minor
1. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
atau ortopnea
1. Edema ekstremitas
2. Distensi vena leher 2. Batuk malam hari
3. Ronkhi paru basah tidak nyaring 3. Dispnea d’ effort
4. Kardiomegali 4. Hepatomegali
5. Edema paru akut 5. Efusi pleura
6. Gallop S3 6. Takikardi (>120x/menit)
7. Penigkatan tekanan vena jugularis 7. Penurunan kapasitas vital 1/3
dari normal8. Refluks hepatojugular
Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan: 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2
kriteria minor yang ditemukan pada saat yang bersamaan.
15
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 16/30
I.9 Pemeriksaan Penunjang
I.9.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi
frekuensi debar jantung, irama jantung, system konduksi dan kadang etiologi
dari gagal jantung akut. Kelainan segmen ST, berupa ST segmen elevasi
infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q pertanda infark
transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi, bundle branch block, disinkroni
elektrikal, interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis harus
diperhatikan.
I.9.2 Pemeriksaan Foto Thoraks
Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien
yang diduga gagal jantung, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk
mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura,
infiltrat atau kardiomegali.
I.9.3 Pemeriksaan Laboratorium
A. Pemeriksaan Darah Rutin
Lebih dari setengah pasien yang masuk karena gagal jantung memiliki
anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. Prevalensi ini
ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis,
sehingga dapat dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume
plasma menjadi mekanisme penyebab anemia pada pasien gagal jantung.
16
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 17/30
Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-inflamasi dan
memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa
sel darah merah.
B. Elektrolit
Hiponatremi umum ditemukan, 25-30% pasien memiliki kandungan
natrium <135 mEq/L, hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%).
Kalium umumnya normal (mean sekitar 4.3-4.6 mEq/L), hipokalemia (3%
<3.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5.5% mEq/L) jarang.
C. Fungsi Ginjal
Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya
gagal jantung dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat
pada saat masuk. Nilainya meningkat karena penurunan pada Glomerular
Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium. Konsentrasi
serum BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer
akibat gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal. Nilainya
meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl), tergantung
pada populasi pasien yang dipelajari. Peningkatan ini biasanya disertai
dengan meningkatnya kreatinine, yang merupakan akibat langsung dari
penurunan GFR. Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus
sekitar 1.7 mg/dl dan pada 20% pasien nilainya meningkat >2.0 mg/dl.
Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak
mencerminkan beratnya disfungsi renal.
D. Fungsi Hati
17
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 18/30
Pada penelitian yang melibatkan pasien gagal jantung yang dirawat pada
unit intensif, 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati, yang
mempengaruhi dosis obat-obat tertentu.
I.9.4 Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat
dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini
merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol
ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan
kasus gagal jantung. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan
memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung
kiri maupun yang kanan, struktur dan fungsi katup, patologi perikardium,
komplikasi mekanik akibat miokard infark akut. Semua pasien dengan gagal
jantung akut sebaiknya dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi.
Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi penatalaksanaan.
I.10 Penatalaksanaan
Tindakan umum pada gagal jantung adalah mengurangi beban kerja jantung dengan
cara manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,
baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan yaitu meliputi beban awal,
kontraktilitas, dan beban akhir. Biasanya penanganan dimulai ketika gejala-gejala
timbul saat aktivitas biasa (NYHA II)
18
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 19/30
1. Pengurangan Beban Awal
- Pembatasan garam dalam makanan sehingga menurunkan retensi cairan.
Pengaturan diet pada penderita gagal jantung diatur sesuai dengan Diet
Jantung (DJ) dan Diet Garam Rendah (GR). Jika gejala menetap maka
pertimbangkan pemberian diuretik oral.
- Diuretik
Diuretik diberikan bila ada gejala akibat kongesti atau volume overload.
Biasanya sebelum diet asupan Na yang ketat, didahului dengan pemberian
regimen diuretik maksimum, karena diet yang tidak mempunyai rasa dapat
menurunkan selera makan dan menhyebabkan gizi buruk. Macam-macam
diuretik :
o Loop diuretik : mengurangi reabsorbsi Na dan Cl pada lengkung Henle
dan tubulus distal. Contoh : Furosemid, Bumetamid, Torasemid.
o Tiazid : mengurangi reabsorbsi Na pada tubulus distal. Contoh : HCT
(Hydrochlortiazid), Metolazon, Indapamid.
o Diuretik hemat kalium, contoh : Amilorid, Triamteren, Spironolakton.
Indikasi dan dosis diuretik pada gagal jantung
Retensi Air Diuretik Dosis Harian (mg)
Sedang Furosemid 20-40
Bumetamid 0,5-1
Torasemid 10-20
Berat Furosemid 40-100
Furosemid infus 5-40 mg/jam
Bumetamid 1-4
Torasemid 20-100
Refrakter terhadap diuretika Kombinasi dengan HCT 50-100
Atau Metolazon 2,5-10Atau Spironolakton 25-50
19
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 20/30
Dengan alkalosis Acetazolamid 0,5
Refrakter terhadap diretika
dan HCT
Tambah dopamin atau
dobutamin
- Venodilator
Menyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan mengurangi alir balik vena ke
jantung. Contoh : Nitrat
- Hemodialisis
Dilakuakn pada situasi yang ekstrem untuk menunjang kerja miokardium.
2. Peningkatan Kontraktilitas
Obat-obat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium melalui
peningkatan persediaan kalsium intrasel untuk protein-protein aktin dan miosin.
Indikasi : tekanan sistolik rendah, cardiac index rendah dengan tanda-tanda
hipoperfusi (kulit dingin basah), pasien dengan vasokonstriksi dan asidosis,
gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi hati, ganguan kesadaran, terutama bila
ada dilatasi dan hipokinetik ventrikel.
Terdapat 2 golongan obat inotropik :
a. Glikosida digitalis
Diindikasikan pada fibrilasi atrium walau gagal jantung bukan sebagai
penyebabnya. Contoh : Digoxin
20
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 21/30
b. Obat non-glikosid, meliputi :
o Amin simpatomimetik (Contoh : Dopamin dan Dobutamin)
Dopamin
Meningkatkan cardiac output dan kontraktilitas miokardium.
Pada dosis rendah (1-10µg/kg/menit) berefek meningkatkan
cardiac output dan perfusi ginjal.
Pada dosis 10-20µg/kg/menit menyebabkan vasokonstriksi perifer.
Pada dosis >20µg/kg/menit menyebabkan vasokonstriksi perifer
dan ginjal
Dobutamin
Meningkatkan cardiac output dan kontraktilitas miokardium.
Dosis awal 2-3µg/kg/menit secara IV tanpa didahului loading dose
atau bolus. Dapat ditingkatkan sampai 15µg/kg/menit. Bila
sebelumnya mendapat terapi β-blocker, dosis dapat ditingkatkan
sampai 20µg/kg/menit.
o Penghambat fosfodiesterase (Contoh : Amrinon dan Enoksimon)
Fosfodiesterase (PDE) adalah enzim yang meneybabkan pemecahan
cAMP yang memulai perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Penghambatanh pada
PDE meningkatkan kadar cAMP dalam darah, sehingga meningkatkan
pula kadar Ca2+ intraseluler.
21
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 22/30
3. Pengurangan Beban Akhir
Pengurangan beban akhir (afterload) dengan menggunakan vasodilator yang
bekerja melalui 2 mekanisme :
a. Dilatasi langsung otot-otot polos pembuluh darah, contoh :
o Hidralazin (dilatasi pada arteri) mengurangi beban akhir jantung dengan mengurangi
tahanan terhadap ejeksi ventrikel. Penurunan pada beban jantung menyebabkan peningkatan
pada curah jantung.
o Nitrat (venodilatasi) mengurangi beban awal.
b. Menghambat ACE (ACE-I)
ACE-I mencegah vasokonstriksi yang diinduksi oleh angiotensin II dan
menghambat sekresi aldosteron dan retensi cairan. ACE-I merupakan obat
lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45%
untuk menigkatkan survival dan memperbaiki gejala. Harus digunakan
sebagai terapi awal bila tidak ada retensi cairan. Bila ada retensi cairan,
kombinasikan dengan diuretik.
Contoh :
Captopril Dosis inisial : 6,25-12,5 mg (3x1). Maintenance : 25-50 mg
(3x1)
Lisinopril Dosis inisial : 2,5 mg/hari. Maintenance : 5-20 mg/hari.
22
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 23/30
23
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 24/30
BAB II
ILUSTRASI KASUS
Telah dirawat seorang pasien laki-laki dengan umur 79 tahun di bangsal penyakit dalam
RSUD Lubuk Basung sejak tanggal 14 Oktober 2011 dengan
Keluhan Utama : Sesak napas yang semakin meningkat sejak 4 hari sebelum masuk
rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang :
• Sesak napas yang semakin meningkat sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak
napas sudah dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, tidak berbunyi
menciut, tidak dipengaruhi oleh cuaca, makanan, lingkungan, dan suhu.
• Sesak napas dirasakan saat beraktivitas, terutama saat melakukan aktivitas sedang
sampai berat seperti berlari, menaiki tangga, dan mengangkat beban berat. Sesak
berkurang jika beristirahat. Kadang sesak dirasakan saat beraktivitas ringan seperti
berjalan.
• Riwayat sesak napas sampai menyebabkan terbangun pada malam hari (+).
• Riwayat kaki sembab (+) sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.
• Riwayat batuk, pilek (-).
• Riwayat demam sebelumnya (-).
• Riwayat berkeringat berlebihan dengan aktivitas minimal (+).
24
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 25/30
• Riwayat mual (+), muntah (-).
• BAB tidak ada keluhan.
• BAK sering, pada malam hari, warna dan konsistensi biasa.
• Riwayat penurunan nafsu makan (+) sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Dahulu :
• Tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya.
• Riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur.
• Riwayat diabetes mellitus (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
• Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Pekerjaaan, Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan
• Riwayat merokok (-)
• Os adalah kakek yang tidak bekerja
Pemeriksaan Umum
Kesadaraan : CMC Keadaan Umum : Sedang
Tekanan Darah : 170/120 mmHg Status Gizi : Sedang
Frekuensi Nadi : 104 x/mnt BB : 58 kg
Frekuensi Nafas : 40 x/mnt TB : 162 cm
Suhu : 37,40C
Ikterus : (-)
25
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 26/30
Edema : (-)
Anemia : (-)
Sianosis : (-)
Kulit : Turgor kulit tidak menurun
KGB : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Kepala : Normocephal
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik
Gigi dan Mulut : Caries (-)
Leher : JVP 5+0 cmH2O
Kelenjar tiroid tidak membesar, deviasi trachea (-)
Dada :
Paru Depan :
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor kiri = kanan
Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Paru Belakang :
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor kiri = kanan
Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung
26
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 27/30
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V
Perkusi :
Batas kanan : LSD
Batas atas : RIC II
Batas kiri : 1 jari lateral LMCS RIC V, luas 1 jari, tidak kuat angkat
Auskultasi : Irama reguler, murni, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak membuncit, kolateral (-), caput meduse (-)
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), asites (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Punggung : Costa Vertebrae Angle
Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-)
Alat kelamin : Tidak diperiksa
Anggota Gerak : Akral hangat, edema +/+, Rf +/+ , Rp -/- , RC < 2”
Laboratorium
- Hematologi - Kimia Klinik
Hemoglobin : 10,9 gr/dl Gula darah : 80 mg/dL
Leukosit : 6.400/mm3 Ureum : 70 mg/dL
Eritrosit : 4.230.000 Kreatinin : 2,79 mg/dL
27
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 28/30
Hematokrit : 37% SGOT : 31 U/L
Trombosit : 104.000/mm3 SGPT : 44 U/L
Waktu perdarahan : 3 menit
Waktu pembekuan : 5,5 menit
Diagnosis Kerja :
- CHF Fungsional Class III, irama sinus, LVH e.c. Susp. ASHD
- AKI RIFLE R e.c. low CO
Terapi :
- Istirahat / DJ I, RG II
- O2 3L/menit
- Lasix 1 ampul (extra), lanjut Lasix 1x1 ampul
- Pasang kateter
- Balance cairan
- Aspilet 1x50 mg
- Captopril 2x12,5 mg
- PCT 3x500 mg (kalau perlu)
- Dulcolax 1x2 tablet (malam)
- Alprazolam 1x0,5 mg (malam)
Rencana :
- D/U/F Rutin
- Hematologi lengkap
- Urinalisa
- USG ginjal
28
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 29/30
- Rontgen foto toraks
- EKG
- Echocardiografi
BAB III
Diskusi
Pasien laki-laki umur 79 tahun datang ke RSUD Lubuk Basung dengan keluhan sesak napas
yang semakin meningkat sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Pada anamnesis ditemukan
sesak napas telah dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit dan bertambah berat
sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak ini biasanya dirasakan saat pasien sedang
melakukan aktivitas sedang-berat, dan sesekali pada saat melakukan aktivitas ringan. Sesak
napas tidak dipengaruhi oleh cuaca ataupun makanan, serta berkurang bila pasien beristirahat.
Pasien juga mengeluhkan pernah terbangun dari tidur akibat sesak napas yang menandakan
gejala PND (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea). Pada gagal jantung, sesak napas (dyspnea)
merupakan manifestasi yang paling umum terjadi. Dyspnea terjadi karena peningkatan kerja
pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Hal ini
merupakan petunjuk adanya kegagalan pada jantung kiri. Sedangkan PND sendiri merupakan
tanda yang khas menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kiri.
Pasien juga mengeluhkan kaki sembab sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sembab
atau edema pada tungkai terjadi akibat adanya penimbunan cairan pada ruang-ruang
interstisial sekunder dari kegagalan pada jantung kanan. Selain dari kegagalan pada jantung
kanan, edema perifer juga dapat merupakan manifestasi dari retensi cairan sebagai
mekanisme kompensatorik pada gagal jantung.
29
5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 30/30
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan pelebaran vena leher, peningkatan tekanan vena jugularis,
serta udem pada tungkai. Ketiga hal tersebut merupakan gejala yang ditimbulkan pada
kegagalan jantung kanan yang menyebabkan kongesti pada vena leher dan transudasi cairan
ke interstisial di perifer. Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan pergeseran iktus kordis ke
arah lateral yang merupakan petunjuk adanya kardiomegali. Kardiomegali dapat terjadi
sebagai mekanisme kompensatorik pada gagal jantung yaitu berupa hipertrofi ventrikel.
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didagnosis menderita Gagal Jantung Kongestif
(CHF) Fungsional Kelas III dan dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang EKG
dan Rontgen foto toraks untuk mengetahui kelainan irama jantung yang mungkin terjadi dan
kelainan fungsional dari jantung. Dari pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus. Dan dari
hasil Rontgen toraks didapatkan adanya kardiomegali berupa LVH (hipertrofi ventrikel kiri).
Pada pasien diberlakukan DJ I dan RG II sesuai dengan yang diindikasikan pada pemeriksaan
fisik. Dimana DJ I diberikan pada pasien dengan penyakit jantung akut seperti MCI atau
dekompensasio kordis. DJ I berupa 1-1,5 L cairan / hari selama 1-2 hari pertama bila pasien
dapat menerimanya. Sedangkan diet RG II diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan /
atau hipertensi yang tidak terlalu berat. Pada pengolahan makanannya boleh menggunakan ½
sdt garam dapur (setara dengan 2 gr Na) dan dihindari makanan yang tinggi kadar
natriumnya. Selain itu untuk mengurangi preload pada pasien juga diberikan Lasix
(Furosemid) untuk diuresis. Untuk mengurangi afterload, pada pasien diberikan ACE-I yaitu
Captopril dengan dosis inisial 2x12,5 mg.
30