BAB I PENDAHULUANDi dalam susu dan produk susu lainnya terkandung komponen gula atau karbohidrat yang dikenal dengan laktosa (gula susu). Pada keadaan normal, tubuh dapat memecah laktosa menjadi gula sederhana dengan bantuan enzim laktase. Berbeda dengan sebagian besar mamalia yang tidak lagi memproduksi laktase sejak masa penyapihan, pada manusia, laktase terus diproduksi sepanjang hidupnya. Tanpa laktase yang cukup manusia tidak dapat/mampu mencerna laktosa sehingga akan mengalami gangguan pencernaan seperti sakit perut dan diare yang dikenal sebagai intoleransi laktosa atau defisiensi laktase. Bisa dikatakan hampir setiap orang pernah mengkonsumsi susu atau produk susu. Sejak dari masa bayi hingga dewasa dan usia lanjut, orang terbiasa mengkonsumsi susu atau produk susu. Saat usia bayi sampai usia balita adalah saat dimana konsumsi susu biasanya sangat diperlukan karena nilai gizi yang dikandung susu. Namun pemberian susu formula kepada bayi hanya dilakukan bila susu formula memang benar-benar dibutuhkan untuk mengatasi keadaan dimana bayi tidak bisa mendapatkan ASI karena berbagai sebab dan pertimbangan. Air Susu Ibu (ASI) tetap merupakan makanan terbaik untuk bayi karena selain memberikan semua unsur gizi yang dibutuhkan, ASI mengandung komponen yang sangat spesifik, dan telah disiapkan untuk memenuhi kebutuhan dan perkembangan bayi. ASI mengandung antibodi (zat kekebalan tubuh) yang merupakan perlindungan alami bagi bayi baru lahir. Menurut WHO, 98% wanita mempunyai kemampuan fisiologis untuk menyusui, jadi hanya 2% saja yang tidak dapat menyusui dengan alasan kemampuan fisiologis. Laktosa merupakan karbohidrat utama dari susu (susu sapi mengandung 50mg laktosa perliter). Maka pada bayi dan balita diare akibat intoleransi laktosa mendapat perhatian khusus karena menjadi penyebab yang cukup sering.

BAB II1

LAPORAN KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI I. IDENTITAS PASIEN Seorang anak bernama Z berusia 7 bulan, berjenis kelamin perempuan, beragama islam dengan berat badan 6,7 kg yang beralamat Desa Cangkoak, Arjawinangun tanggal 15 Februari 2012. Orang tua pasien yaitu ayahnya bernama Tn E yang berwiraswasta dengan pendidikan terakhir yaitu SMA. Sedang ibu pasien bernama Ny. N yang hanya seorang ibu rumah tangga dengan pendidikan terakhir yaitu SD. II. ANAMNESIS Pasien datang dengan keluhan mencret. Keluhan disertai dengan demam, perut kembung, sering buang angin dan muntah. Riwayat penyakit sekarang pasien datang ke rumah sakit diantar oleh orang tuanya dengan keluhan mencret sejak 2 hari SMRS, sebanyak 10 kali/hari, dengan konsistensi cair disertai ampas, tidak ada lendir dan darah. Ibu pasien mengatakan perut pasien kembung, selain itu pasien sering buang angin. Ibu pasien mengatakan sehari sebelum masuk rumah sakit pasien demam tetapi tidak kejang, dan muntah sebanyak dua kali. Asupan makanan dan minuman baik. BAK tidak ada keluhan. Riwayat penyakit dahulu, pasien menyangkal adanya keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. Riwayat pribadi yaitu terbagi menjadi riwayat kehamilan sang ibu, ibu control rutin ke bidan selama kehamilan dan 2x suntik TT. Pada persalinan, ibu mengalami persalinan normal pervaginam dengan usia kehamilan 39 minggu . Bayi lahir dengan jenis kelamin perempuan, berat masuk ke rawat inap RSUD

Alloanamnesis dari Ibu pasien tanggal 18 Februari 2012

2

badan lahir 3000 gram, panjang 47 cm, menangis kuat, gerak aktif dan tidak mengalami sesak serta kebiruan setelah lahir. Riwayat makanan sang anak diberikan ASI dan susu formula hingga sekarang. Riwayat imunisasi menurut pengakuan ibu pasien. Pasien diimunisasi BCG pada usia 0 bulan, imunisasi DPT diberikan pada usia 2,4,6 bulan, imunisasi polio dilakukan pada usia 0,2,4,6 bulan, imunisasi hepatitis B diberikan pada usia 0,1 bulan. Social ekonomi dan lingkungan pasien berasal dari lingkungan keluarga ekonomi kebawah. Perkembangan (sejak lahir sampai sekarang) ibu tidak ingat jelas, ibu mengatakan mulai bisa tengkurap mulai usia 4 bulan. III. PEMERIKSAAN FISIK A. Pemeriksaan Umum ( Tanggal 16 Februari 2012 ) Pasien datang dengan keadaan umum tampak sakit sedang dan compos mentis, tanda vital pasien seperti nadi 140 x/menit, nadi teratur, dan isi cukup, suhu 37,30C, dan pernapasan 40x/menit. Status gizi pada pasien ini dilihat dari berat badan 6,7 kg dan panjang badan 65 cm, badan terlihat kurus, tidak tampak edema. Berdasarkan kurva CDC BB/U: 6,7 / 7,6 x 100% = 88,1%, TB/U : 65 / 67 x 100% = 97%, BB/TB: 6,7/7,2 x 100% = 93%. Kesimpulan status gizi pasien ini adalah gizi baik. B.Pemeriksaan Khusus Kulit pasien berwarna sawo matang, memiliki turgor kulit baik, tidak tampak ikterus, dan tidak ada petechiae. Bentuk kepala normal, rambut hitam, tidak mudah dicabut, UUB tidak cekung. Mata bentuk normal, palpebra superior dan inferior tidak cekung, kedudukan bola mata dan alis mata simetris, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, kornea jernih, pupil bulat isokor, refleks cahaya positif. Telinga bentuk normal, simetris kanan dan kiri, dan tidak tampak serumen. Bentuk hidung simetris, deviasi septum tidak ada, sekret tidak ada. Mulut bentuk tidak ada kelainan, bibir merah tidak kering, sianosis tidak ada, tidak ada tremor, faring tidak hiperemis. Leher tidak ada kelainan, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, trakea di tengah. 3

Pada pemeriksaan thorax, didapatkan inspeksi bentuk dada normal, simetris keadaan stasis dan dinamis. Pada palpasi tidak ditemukan kelainan. Pada perkusi terdengar sonor pada kedua lapang paru. Sedangkan pada auskultasi suara napas terdengar bronkovesikuler tanpa ronki maupun wheezing. Pada pemeriksaan jantung, didapatkan inspeksi tidak tampak pulsasi ictus cordis. Pada palpasi teraba pulsasi ictus cordis. Pada perkusi terdengar redup, sedangkan pada auskultasi terdengar bunyi jantung I - II reguler, tidak ada murmur dan gallop. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan inspeksi simetris datar. Pada palpasi teraba supel, tidak ada nyeri tekan. Pada perkusi terdengar hipertimpani diseluruh lapang abdomen. Pada auskultasi terdengar bising usus dalam frekuensi normal, terdengar pula pulsasi aorta abdominalis Pada pemeriksaan genitalia eksterna, tampak jenis kelamin pasien perempuan. Sedangkan pada pemeriksaan ekstremitas akral teraba hangat, tidak ada edema maupun sianosis. IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan laboratorium hematologi tanggal 15 Februari 2012 didapatkan kadar Leukosit 11.800 l, Limfosit 2000 l, Monosit 2700 l, Granulosit 7100 l, Hamoglobin 11,9 g/dl, Hematokrit 38,7 %, MCV 72,9 hm3 , MCH 22,4 pg, MCHC 103/l. KGDS 95 mg/dl. Pada pemeriksaan urin rutin tanggal 17 Februari 2012 didapatkan warna kuning keruh; pH 6,5; berat jenis 1,015; nitrit (-); protein (-); glukosa (-); keton (-); bilirubin (-); urobilinogen (-). Pada pemeriksaan sedimen urin didapatkan leukosit (+0-1), eritrosit (-), epitel (-), tidak ada kristal dan silinder. Pada pemeriksaan feses rutin pada tanggal 17 februari 2012 didapatkan warna kehijauan, konsistensi lembek, lendir (-), darah (-), pus (-), amuba (-), telur cacing (-), leukosit (-), eritrosit (-). 30,7 g/dl, Trombosit 673

V.

RESUME Pasien perempuan berusia 7 bulan datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan diare

sejak 2 hari SMRS. Diare dirasakan sebanyak 10 kali dalam sehari, dengan konsistensi cair disertai 4

ampas, tidak ada lendir dan darah. Ibu pasien mengatakan perut pasien kembung, selain itu pasien sering buang angin. Ibu pasien mengatakan sehari sebelum masuk rumah sakit pasien demam tetapi tidak kejang, dan muntah sebanyak dua kali. Asupan makanan dan minuman baik. Riwayat penyakit dahulu pasien menyangkal adanya keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang dan compos mentis, tanda vital pasien seperti tekanan nadi 140 x/menit, nadi teratur, dan isi cukup, suhu 37,30C, dan pernapasan 40x/menit. Pada pemeriksaan thorax dan jantung tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan perkusi hipertimpani. Pada pemeriksaan laboratorium hematologi tanggal 15 Februari 2012 didapatkan kadar Leukosit 11.800 l, Limfosit 2000 l, Monosit 2700 l, Granulosit 7100 l, Hamoglobin 11,9 g/dl, Hematokrit 38,7 %, MCV 72,9 hm, MCH 22,4 pg, MCHC Trombosit 673 103/l. KGDS 95 mg/dl Pada pemeriksaan urin lengkap tanggal 17 Februari 2012 didapatkan warna kuning keruh,PH 6,5 berat jenis 1,015, nitrit (-). Protein (-), glukosa (-), keton (-), bilirubin (-), urobilinogen (-). Pada pemeriksaan sedimen urin didapatkan leukosit (+0-1), eritrosit (-), epitel (-), tidak ada kristal dan silinder. Pada pemeriksaan feses rutin pada tanggal 17 februari 2012 didapatkan warna kehijauan, konsistensi lembek, lendir (-), darah (-), pus (-), amuba (-), telur cacing (-), leukosit (-), eritrosit (-). VI. DIAGNOSIS KERJA Diare akut tanpa dehidrasi e.c intoleransi laktosa VII. DIAGNOSIS BANDING Diare akut tanpa dehidrasi e.c rotavirus 30,7 g/dl,

VIII. RENCANA PENGELOLAAN A. Rencana Pemeriksaan Rencana usulan pemeriksaan lanjutan adalah dilakukan biakan feses lengkap dan urin lengkap. 5

B. Rencana terapi dan Diit Terapi yang diberikan adalah IVFD RL 24 tpm mikro, Zinc 1x1 tab, prebiotik 1x1 sachet. Diet makanan yang diberikan adalah ASI/PASI dan TKTP bubur saring rendah laktosa, 750 kkal/hari. IX. PROGNOSIS Prognosis pada pasien ini pada quo ad vitam adalah ad bonam, quo ad fungtionam adalah ad bonam, dan prognosis quo ad sanationam adalah ad bonam.

FOLLOW UP Tanggal 16/02/2012

6

Pada hari pertama tanggal 16 februari 2012 pasien masih BAB cair (+) 4x, ampas (+), lendir (-), darah (-) ; muntah (+) 2x dan demam (+). Keadaan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, vital sign seperti suhu 37,60c, nadi 122 x/menit, RR 24 x/menit. Pemeriksaan fisik kepala normocephale, UUB tidak cekung, mata cekung -/-, konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, tidak ada pembesaran KGB. Pada pemeriksaan jantung BJ I-II regular, tidak ada murmur dan gallop, pulmo vesikuler +/+ , tidak ada rhonki dan wheezing. Abdomen datar, supel, kembung, BU (+), turgor baik. Perianal rush (+). Ekstermitas akral hangat tidak ada sianosis dan edema. Pemeriksaan darah rutin tanggal 15 Februari 2012 didapatkan hasil hemoglobin 11,9 g/dl, hematokrit 38,7 vol %, leukosit 11.800/l, trombosit 673.000/l. Diagnose kerja pada pasien ini adalah Diare akut tanpa dehidrasi e.c intoleransi laktosa. Terapi yang diberikan adalah IVFD RL 24 tpm makro, zink 1 x 1 tablet, prebiotik 1 x 1 sachet. Rencana pemeriksaan feses lengkap dan urin lengkap. Tanggal 17/2/2012 Pada tanggal 17 februari 2012 pasien masih BAB cair (+) 3x, ampas (+), lendir (-), darah (-) ; muntah (-) dan demam (-). Keadaan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, vital sign seperti suhu 360c, nadi 120 x/menit, RR 20 x/menit. Pemeriksaan fisik kepala normocephale, UUB tidak cekung, mata cekung -/-, konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, tidak ada pembesaran KGB. Pada pemeriksaan jantung BJ I-II regular, tidak ada murmur dan gallop, pulmo vesikuler +/+ , tidak ada rhonki dan wheezing. Abdomen datar, supel, kembung, BU(+), turgor baik. Perianal rush (+). Ekstermitas akral hangat tidak ada sianosis dan edema. Diagnose kerja pada pasien ini adalah Diare akut tanpa dehidrasi e.c intoleransi laktosa. Pada pemeriksaan urin lengkap tanggal 17 Februari 2012 didapatkan warna kuning keruh,PH 6,5 berat jenis 1,015, nitrit (-). Protein (-), glukosa (-), keton (-), bilirubin (-), urobilinogen (-). Pada pemeriksaan sedimen urin didapatkan leukosit (+0-1), eritrosit (-), epitel (-), tidak ada kristal dan silinder. Pada pemeriksaan feses rutin pada tanggal 17 februari 2012 didapatkan warna kehijauan, konsistensi lembek, lender (-), darah (-), pus (-), amuba (-), telur cacing (-), leukosit (-), eritrosit (-). 7

Terapi yang diberikan adalah IVFD RL 24 tpm makro, zink 1 x 1 tablet, prebiotik 1 x 1 sachet. Tanggal 18/2/2012 Pada tanggal 18 februari 2012 pasien masih BAB cair (+) 2x, ampas (+), lendir (-), darah (-) ; muntah (-) dan demam (-). Keadaan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, vital sign seperti suhu 36,60c, nadi 124 x/menit, RR 24 x/menit. Pemeriksaan fisik kepala normocephale, UUB tidak cekung, mata cekung -/-, konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, tidak ada pembesaran KGB. Pada pemeriksaan jantung BJ I-II regular, tidak ada murmur dan gallop, pulmo vesikuler +/+ , tidak ada rhonki dan wheezing. Abdomen datar, supel, kembung, BU (+), turgor baik. Perianal rush (+) berkurang merahnya. Ekstermitas akral hangat tidak ada sianosis dan edema. Diagnose kerja pada pasien ini adalah Diare akut tanpa dehidrasi e.c intoleransi laktosa. Terapi yang diberikan adalah IVFD RL 24 tpm makro, zink 1 x 1 tablet, prebiotik 1 x 1 sachet. Pemberian susu rendah laktosa dan TKTP bubur saring rendah laktosa. Tanggal 19/2/2012 Pada tanggal 19 februari 2012 pasien masih BAB cair (+) 1x, ampas (+), lendir (-), darah (-) ; muntah (-) dan demam (-). Keadaan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, vital sign seperti suhu 36,30c, nadi 126 x/menit, RR 20 x/menit. Pemeriksaan fisik kepala normocephale, UUB tidak cekung, mata cekung -/-, konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, tidak ada pembesaran KGB. Pada pemeriksaan jantung BJ I-II regular, tidak ada murmur dan gallop, pulmo vesikuler +/+ , tidak ada rhonki dan wheezing. Abdomen datar, supel, kembung, BU (+), turgor baik. Perianal rush (+) berkurang merahnya. Ekstermitas akral hangat tidak ada sianosis dan edema. Diagnose kerja pada pasien ini adalah Diare akut tanpa dehidrasi e.c intoleransi laktosa. Terapi yang diberikan adalah IVFD RL 24 tpm makro, zink 1 x 1 tablet, perbiotik 1 x 1 sachet. Pemberian susu rendah laktosa dan TKTP bubur saring rendah laktosa. Tanggal 20/2/2012

8

Pada tanggal 20 februari 2012 pasien masih BAB cair (-), ampas (-), lendir (-), darah (-) ; muntah (-) dan demam (-). Keadaan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, vital sign seperti suhu 36,10c, nadi 122 x/menit, RR 24 x/menit. Pemeriksaan fisik kepala normocephale, UUB tidak cekung, mata cekung -/-, konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, tidak ada pembesaran KGB. Pada pemeriksaan jantung BJ I-II regular, tidak ada murmur dan gallop, pulmo vesikuler +/+ , tidak ada rhonki dan wheezing. Abdomen datar, supel, BU (+), turgor baik. Perianal rush (-). Ekstermitas akral hangat tidak ada sianosis dan edema. Diagnose kerja pada pasien ini adalah Diare akut tanpa dehidrasi e.c intoleransi laktosa. Terapi yang diberikan adalah IVFD RL 24 tpm makro, zink 1 x 1 tablet, prebiotik 1 x 1 sachet. Pemberian susu rendah laktosa dan TKTP bubur saring rendah laktosa.

BAB III9

TINJAUAN PUSTAKAPENDAHULUAN Di dalam susu dan produk susu lainnya terkandung komponen gula atau karbohidrat yang dikenal dengan laktosa (gula susu). Pada keadaan normal, tubuh dapat memecah laktosa menjadi gula sederhana dengan bantuan enzim laktase. Berbeda dengan sebagian besar mamalia yang tidak lagi memproduksi laktase sejak masa menyusui, pada manusia, laktase terus diproduksi sepanjang hidupnya. Tanpa laktase yang cukup manusia tidak dapat/mampu mencerna laktosa sehingga akan mengalami gangguan pencernaan seperti sakit perut dan diare yang dikenal sebagai intoleransi laktosa atau defisiensi laktase1. DEFINISI Intoleransi laktosa adalah ketidakmampuan tubuh menguraikan laktosa yang terdapat di dalam susu karena tidak cukupnya enzim laktase1. EPIDEMIOLOGI Sekitar 70% dari penduduk dunia mengalami intoleransi laktosa. Dari semuanya itu, penduduk di Eropa memiliki tingkat kejadian paling rendah, sedangkan di Asia serta Afrika memiliki tingkat kejadian toleransi laktosa yang paling tinggi2. Di Amerika terdapat lebih dari 50 juta orang menderita intoleransi laktosa3. Jenis kelamin tidak memiliki peran dalam kasus intoleransi laktosa4. Intoleransi laktosa ini sering muncul pada anak usia mulai 2 tahun keatas, karena produksi enzim laktase diprogram secara genetik untuk menurun pada usia tersebut. Namun tidak menutup kemungkinan pada usia dibawah 2 tahun dapat menderita intoleransi laktosa (khususnya bayi-bayi prematur)2,5.

ETIOLOGI 10

Sebagian besar karbohidrat yang dimakan sehari-hari terdiri dari disakarida dan polisakarida. Karbohidrat dapat dibagi dalam monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida (laktosa atau gula susu, sukrosa atau gula pasir dan maltosa) serta polisakarida (glikogen, amilum, tepung). Setelah masuk ke dalam usus, disakarida akan diabsorbsi dan masuk ke dalam mikrovili usus halus dan dipecah menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase (laktase, sukrase, dan maltase) yang ada di permukaan mikrovili tersebut. Defisiensi enzim disakaridase selektif menyebabkan gangguan hidrolisis karbohidrat pada membran enterosit meskipun tidak ada cedera mukosa2). Laktosa merupakan sumber energi utama dan hanya terdapat di dalam susu mamalia5. Laktosa ini akan diuraikan oleh enzim laktase (-galactosidase) yang terdapat di brush border mukosa usus halus5, menjadi glukosa dan galaktosa1, yang kemudian akan diserap oleh tubuh di usus halus. Enzim Laktase ini terdapat di bagian luar pada brush border mukosa usus halus, dan jumlah yang sedikit5. Pada intoleransi laktosa terjadi defisiensi enzim laktase dalam brush border usus halus, sehingga proses pemecahan laktosa menjadi glukosa terganggu dan akibatnya terjadi gangguan penyerapan makanan atau zat sehingga akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat dan akan mengakibatkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare7,9). PATOGENESIS Laktosa yang terdapat didalam susu mamalia, akan diuraikan menjadi glukosa dan galaktosa oleh enzim laktase2. Namun apabila enzim laktase ini tidak ada, maka laktosa tidak dapat diuraikan. Penyebab penurunan produksi enzim laktase ini terbagi menjadi 2 bagian besar, yaitu penurunan laktase primer (primary lactase deficiency) dan penurunan laktase sekunder (secondary lactase deficiency)2,4,5. Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase primer (primary lactase deficiency) ini disebabkan oleh faktor genetik karena tubuh akan menurunkan tingkat produksi enzim laktase mulai pada usia 2 tahun. Kecepatan proses penurunan produksi ini tergantung dari masing-masing 11

individu. Berdasarkan hasil studi menunjukkan bahwa penduduk Asia dan Afrika lebih banyak pada tipe ini. Tipe ini juga sering terdapat pada anak 2 tahun keatas hingga dewasa1,2,4,5. Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase sekunder (secondary lactase deficiency) disebabkan rusaknya mukosa usus halus karena adanya infeksi akut oleh rotavirus atau bakteri pada usus halus yang merusak mukosa usus halus sehingga menghambat produksi enzim laktase. Tipe ini biasanya dijumpai pada anak usia kurang dari 2 tahun1,2,4,5. Hal-hal yang menyebabkan terjadinya defisiensi laktase adalah penggunaan obat-obatan neomycin dan kanamycin, celliac disease, malnutrisi, giardiasis, defisiensi imunoglobulin, dll7). MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis dari intoleransi laktosa, antara lain1,2,3,4,5,6: Diare (cair, kotoran berbau asam (ph dibawah 4,5), berlendir) perut kembung nyeri perut (meteorismus) daerah sekitar anus kemerahan (pada bayi) flatulens Gejala-gejala klinis diatas dapat timbul pada 30 menit hingga 2 jam setelah mengkonsumsi susu dan produk-produk susu (misalnya mentega, keju). Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terlambat bahkan tidak jarang terjadi malnutrisi dengan rasio tinggi dan berat badan kurang dari persentil ke-5. DIAGNOSIS Metode untuk mendiagnosis intoleransi laktosa dapat dilakukan dengan cara: Pemeriksaan laboratorium 1. 2. 3. Pengukuran pH tinja (pH < 6, normal pH tinja 7) maka Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet "Clinitest". Lactose loading (tolerance) test 12 memperkuat dugaan adanya intoleransi laktosa. Normal tidak terdapat gula dalam tinja. (+ = 0,5%, + + = 0,75%, +++ = 1%, ++++ = 2%).

Setelah penderita dipuasakan selama semalam diberi minum laktosa 2 g/kgbb. Dilakukan pengukuran kadar gula darah sebelum diberikan laktosa dan setiap 1/2jam kemudian hingga 2 jam lamanya. Pemeriksaan ini dianggap positif (intoleransi laktosa) bila didapatkan grafik yang mendatar selama 2 jam atau kenaikan kadar gula darah kurang dari 25 mg% (Jones, 1968). 4. Barium meal lactose Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum larutan barium laktosa. Kemudian dilihat kecepatan pasase larutan tersebut. Hasil dianggap positif bila larutan barium laktosa terlalu cepat dikeluarkan (1 jam) dan berarti pula hanya sedikit yang diabsorbsi. 5. Biopsi mukosa usus halus dan ditentukan kadar enzim laktase dalam mukosa tersebut. Untuk diagnosis klinis biopsi usus penting sekali, karena banyak hal dapat diketahui dari pemeriksaan ini, misalnya gambaran vilus di bawah dissecting microscope. Gambaran histologis mukosa (mikroskop biasa dan elektron), aktifitas enzimatik (kualitatifdan kuantitatif). Biopsi usus ternyata tidak berbahaya dan sangat bermanfaat dalam menyelidiki berbagai keadaan klinis yang disertai malabsorbsi usus. 6. 7. Sugar chromatography dari tinja dan urin. Diet eliminasi, yaitu dengan cara tidak mengkonsumsi bahan

makanan yang mengandung laktosa (susu dan produk susu) dan lihat apakah ada perbaikan gejala. Apabila timbul gejala klinis setelah diberikan bahan makanan yang mengandung laktosa, maka dapat dipastikan penyebabnya adalah intoleransi laktosa1. 8. Hydrogen breath test, merupakan pengujian kadar hidrogen dalam napas. Laktosa yang tidak terurai oleh laktase akan mengalami fermentasi oleh bakteri sehingga menghasilkan gas hidrogen didalam saluran cerna. Tes ini dilakukan dengan mempuasakan pasien, lalu mengukur kadar hidrogen udara dari napasnya, kemudian memasukkan laktosa 2g/kgBB trus diukur kadar hidrogennya setelah 2-3 jam pemberian. Peningkatan kadar hidrogen udara dalam napas diatas 20ppm dapat dipastikan pasien menderita intoleransi laktosa1,2,3,4,5,6. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada penderita intoleransi laktosa yaitu dengan diet bebas laktosa1,2,3,4,5,6. Pasien diedukasi untuk tidak mengkonsumsi segala bahan makanan yang mengandung laktosa 13

(misalnya susu mamalia dan turunannya seperti keju), pada anak dapat mengkonsumsi susu yang rendah laktosa1,2,4, juga harus mencari bahan makanan pengganti yang bebas laktosa namun mengandung gizi yang terdapat dalam susu mamalia, misalnya susu kedelai1. Misalnya, diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron, eiwit melk) atau Free lactose milk formula (sobee, Al 110) selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu formula yang biasa. (kadar laktosa Almiron 1,0%, eiwit melk 1,4%, LLM 0,8%, Sobee 0% dan Al 110 (0%). Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu rendah laktosa selama 1 bulan sedangkan pada penderita dengan intoleransi laktose primer (jarang di Indonesia) diberikan susu bebas laktosa9. Respon klinis terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan suatu alternatif untuk pemeriksaan tinja atau uji diagnostik spesifik. Pembatasan laktosa seharusnya menghasilkan penyembuhan cepat diarenya dalam 2-3 hari, jika ada defisiensi laktase. Harus bisa membedakan intoleransi laktosa dengan keadaan sensitif terhadap protein, gastroenteritis akut tidak memicu sensitivitas susu. Cukup beralasan bila susu sapi diganti dengan susu formula susu kedelai jika dicurigai intoleransi laktosa karena formula susu kedelai mengandung tepung rantai pendek atau sukrosa sebagai sumber gulanya. Orang tua harus dibimbing agar tidak memberikan tambahan cairan bening atau larutan elektrolit encer berlebihan untuk menghindari hiponatremia atau pengurasan kalori pasca infeksi, yang bisa menyebabkan diarenya berkepanjangan. Diare yang menetap walaupun laktosa dalam diet sudah dikurangi memberi kesan diagnosis bukan defisiensi laktosa8. PENANGANAN INTOLERANSI LAKTOSA Banyak orang yang mengalami intoleransi laktosa mengatasinya dengan pembatasan konsumsi laktosa, seperti hanya minum segelas susu. Bagi mereka yang mengalami intoleransi laktosa, beberapa anjuran berikut ini mungkin dapat membantu: Baca label pangan dengan seksama Bagi penderita intoleransi laktosa agar terhindar dari hal-hal yang tidak diinginkan, penting untuk membaca label pangan dengan seksama pada bagian daftar bahan pangan (ingredent). Produk pangan perlu dihindari/dibatasi jumlah yang dikonsumsi, jika mengandung bahan-bahan seperti berikut ini misalnya padatan susu, padatan susu bebas lemak, whey, gula susu. 14

1. Mengkonsumsi produk susu fermentasi seperti keju matang (mature atau ripened cheeses), mentega atau yoghurt, karena umumnya jenis makanan ini ditoleransi lebih baik dibanding susu 2. Minum susu yang mengandung banyak lemak susu, karena lemak dapat memperlambat transportasi susu dalam saluran perncernaan sehingga dapat menyediakan waktu yang cukup untuk enzim lactase memecah gula susu. 3. Hindari mengkonsumi susu rendah atau bebas lemak oleh karena susu lebih cepat ditransportasi dalam usus besar dan cenderung menimbulkan gejala pada penderita intoleransi laktosa. Disamping itu, beberapa produk susu rendah lemak juga mengandung serbuk susu skim yang mengandung laktosa dalam dosis tinggi. 4. Jangan menghindari semua produk susu oleh karena nilai gizi susu pada dasarnya sangat dibutuhkan tubuh. 5. Mengkonsumsi susu dengan laktosa yang telah diuraikan (susu bebas laktosa). 6. Minum susu dalam jumlah yang tidak terlalu banyak. Banyak penderita intoleransi laktosa dapat meminum 240 ml susu per hari, tetapi perlu untuk mengamati/ seberapa besar tingkatan toleransi tubuh sendiri terhadap laktosa. Banyak penderita toleran terhadap sejumlah laktosa yang terdapat dalam setengah cangkir susu full cream, tiga perempat cangkir es krim, tiga perempat cangkir yoghurt, tiga perempat cangkir keju mentah (unripened cheeses). 7. Konsumsi produk susu yang diolah dengan proses pemanasan (seperti susu bubuk), karena pada pemanasan, laktosa akan dipecah menjadi glukosa dan galaktosa, sehingga produk seperti ini akan ditoleransi lebih baik , 8. Konsumsi produk kedelai karena produk kedelai bebas laktosa dan merupakan sumber kalsium yang bagus dan baik untuk menggantikan susu dan produk susu lainnya.

Makanan yang mengandung hidden lactose Bagi yang memiliki intoleransi laktosa, sebaiknya juga menghindari makanan-makanan yang mengandung laktosa tersembunyi (hidden lactose) antara lain biskuit dan kue (yang mengandung susu atau padatan susu), sereal olahan, saus keju, sop krim, puding, coklat susu, pancakes dan pikelets, scrambled eggs, roti dan margarine (mengandung susu).

15

PROGNOSIS Pada kelainan primer (kongenital) prognosis kurang baik, sedangkan pada kelainan yang didapat (sekunder) prognosis baik.

DIARE AKUT PADA ANAK Pendahuluan Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia10. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi11. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik11. Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati 16

penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit12. Definisi Diare akut menurut Cohen13 adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut Noerasid14 diare akut ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Sedangkan American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 7 hari15.

Epidemiologi Setiap tahun diperikirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan 3,3 juta kasus kematian sebagai akibatnya16. Diperkirakan angka kejadian di negara berkembang berkisar 3,5 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2 5 episode per anak per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan8. Hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk angka ini meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 29. Diare pada anak merupakan penyakit yang mahal yang berhubungan secara langsung atau tidak terdapat pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus ditaksir lebih dari 6,3 juta poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di Amerika Serikat. Klasifikasi

17

Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan lainlain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi karena alergi, radiasi19. Etiologi Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari 80% penyebabnya diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi16. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 60%) sedangkan virus lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus. Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus, Compylobacter jejuni, Clostridium defficile,Clostridium perfringens, E coli, Pleisiomonas, Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica, Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis, Cryptosporodium, Entamoba hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura. Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare.13,16 Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. 14,16 18

Sebuah studi tentang maslah diare akut yang terjadi karena infeksi pada anak di bawah 3 tahun di Cina, India, Meksiko, Myanmar, Burma dan Pakistan, hanya tiga agen infektif yang secara konsisten atau secara pokok ditemukan meningkat pada anak penderita diare. Agen ini adalah Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang. Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas. Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.13,16

Patofisiologi Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi c AMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Sedangkan diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.16 Manifestasi kinis Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari 5%, 19

dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dehidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.16,24 Derajat Dehidrasi Gejala Tanda Tanpa Dehidrasi Dehidrasi Ringan Sedang Dehidrasi Berat Letargik, Kesadaran Sangat Gelisah Rewel Cekung Kering & Keadaan UmumMata Mulut/ Lidah % Rasa Haus Minum Baik, Sadar Normal Basah Haus Tampak Kehausan Kulit Dicubit 10

>100 %

Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi hiponatremia ( < 130 mEg/L ), dehidrasi iso-natrema ( 130m 150 mEg/L ) dan dehidrasi hipernatremia ( > 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso natremia (80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia. Kehilangan bikarbonat bersama dengan diare dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan anion gap yang normal ( 8-16 mEg/L), biasanya disertai hiperkloremia. Selain penurunan bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah kenaikan pCO2. Hal ini akan merangsang pusat pernapasan untuk meningkatkan kecepatan pernapasan sebagai upaya meningkatkan eksresi CO2 melalui paru ( pernapasan Kussmaul ) Untuk pemenuhan kebutuhan kalori terjadi pemecahan protein dan lemak yang mengakibatkan meningkatnya produksi asam sehingga menyebabkan turunnya nafsu makan bayi. Keadaan dehidrasi berat dengan hipoperfusi ginjal serta eksresi asam yang menurun dan akumulasi anion asam secara bersamaan menyebabkan berlanjutnya keadaan asidosis.26 Kadar kalium plasma dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa , sehingga pada keadaan asidosis metebolik dapat terjadi hipokalemia. Kehilangan kalium juga melalui cairan tinja dan 20

perpindahan K+ ke dalam sel pada saat koreksi asidosis dapat pula menimbulkan hipokalemia. Kelemahan otot merupakan manifestasi awal dari hipokalemia, pertama kali pada otot anggota badan dan otot pernapasan. Dapat terjadi arefleks, paralisis dan kematian karena kegagalan pernapasan. Disfungsi otot harus menimbulkan ileus paralitik, dan dilatasi lambung. EKG mnunjukkan gelombang T yang mendatar atau menurun dengan munculnya gelombang U. Pada ginjal kekurangan K+ mengakibatkan perubahan vakuola dan epitel tubulus dan menimbulkan sklerosis ginjal yang berlanjut menjadi oliguria dan gagal ginjal.16

Penatalaksanaan Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare akut. Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku emas.27 Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi15. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan natrium antara 40-60mEq/L11

Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan segera pemberian makanannya sesuai Dehidrasi Ringan Sedang Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak : 75 ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak 5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak . Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb setiap diare atau muntah.26 21

umur15. a.

Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu21 : 1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral ) 2. Cairan hipotonik 3. Rehidrasi oral cepat 3 4 jam 4. Realiminasi cepat dengan makanan normal 5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus 6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan 7. ASI diteruskan 8. Suplemen dnegan CRO ( CRO rumatan ) 9. Anti diare tidak diperlukan

b.

Dehidrasi Berat Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan Kussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut 21,24,26 : Usia 12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2 jam Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum tetap dapat dilanjutkan.27 22

Pemilihan jenis cairan Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok, sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan osmolaliti 210 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.10 Mengobati kausa Diare Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji klinis. 18 Obat anti diare hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa, tidak memperbaiki kehilangan air dan elektrolit serta menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap usus seperti streptomisin, neomisin, hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang resisten dan menyebabkan malabsorpsi. Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting).21 Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau segala sepsi. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan paralisis obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.28 Mencegah / Menanggulangi Gangguan Gizi

23

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak makalah ini akan merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik Pemberian kembali makanan atau minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama more RA dkk menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi tajin (beras, kentang, mie, dan pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan lambatnya pengosongan lambung.30 Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan sehingga cukup memberikan formula susu biasanya diminum dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2 3 hari akan sembuh terutama pada anak gizi yang baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Sabagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus. Pada situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik.

24

BAB IV PEMBAHASANIntoleransi laktosa adalah ketidakmampuan tubuh menguraikan laktosa yang terdapat di dalam susu karena tidak cukupnya enzim laktase. Gejala klinis dari intoleransi laktosa, antara lain ; Diare (cair, kotoran berbau asam (ph dibawah 4,5), berlendir) ; perut kembung; nyeri perut (meteorismus); daerah sekitar anus kemerahan (pada bayi); flatulens. Gejala-gejala klinis diatas dapat timbul pada 30 menit hingga 2 jam setelah mengkonsumsi susu dan produk-produk susu Pada pasien didapatkan BAB cair (+) 4x, ampas (+), lendir (-), darah (-) ; muntah (+) 2x dan demam (+). UUB tidak cekung, mata cekung -/-. Abdomen kembung, BU (+), turgor baik. Perianal rush (+). Pengukuran pH tinja (pH < 6, normal pH tinja 7) maka memperkuat dugaan adanya intoleransi laktosa. Pada pemeriksaan feses rutin didapatkan warna kehijauan, konsistensi lembek, lender (-), darah (-), pus (-), amuba (-), telur cacing (-), leukosit (-), eritrosit (-).

25

KESIMPULAN

1. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika. Pemakaian antibitika hanya untuk kasuskasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. Upaya rehidrasi menggunakan cairan rehidrasi oral merupakan satusatunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. 2. Laktosa adalah gula susu yang dipecah oleh enzim laktase, suatu enzim pencernaan yang terdapat dalam usus halus. 3. Intoleransi laktosa adalah berkurangnya kemampuan untuk mencerna laktosa, yang disebabkan oleh kekurangan enzim laktase. 4. Gejala-gejala intoleransi laktosa meliputi antara lain: perut kembung (banyak gas), flatus, sakit perut dan diare. 5. Untuk mencegah terjadinya hal-hal yang tidak diinginkan akibat intoleransi laktosa, dapat dilakukan berbagai hal seperti membaca label pangan dengan seksama, pembatasan jumlah susu yang dikonsumsi dan pemilihan produk-produk susu.

26

DAFTAR PUSTAKA1. Egayanti, Yusra. Kenali Intoleransi Laktosa Lebih Lanjut dalam InfoPOM vol. 9. No. 1. Januari 2008, hal.1-3. 2. Heyman, Melvin. Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents. Pediatrics vol.118, no.3, September 2006, hal.1279-86. 3. Rusynyk, Alexander dan Christoper Still. Lactose Intolerance. JAOA vol.101, no.4, hal. S10-2. 4. Guandalini, Stefano. Pediatric Lactose Intolerance. http://emedicine.medscape.com/article/930971. terakhir diakses 24 November 2011. 5. Baas, Atan. Intoleransi Laktosa.dalam Majalah Kedokteran Nusantara volume 39. No 4. Desember 2006, hal.424-9. 6. Arifin, Zainal. Intoleransi Terhadap Air Susu Sapi. Berkala Ilmu Kedokteran vol.28, No.2, Juni 1996, hal.99-103. 7. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1985, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1, Bagian Ilmu kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 8. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Volume 2, edisi 15, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta. 9. http://healthlink.mcw.edu/article/935164966.html 10. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29

27

11. Barkin RM Fluid and Electrolyte Problems. Problem Oriented Pediatric Diagnosis Little Brown and Company 1990;20 23. 12. Booth IW, CuttingWAM. Current Concept in The Managemnt of Acute in Children Postgraad Doct Asia 1984 : Dec : 268 274 13. Coken MB Evaluation of the child with acute diarrhea dalam:Rudolp AM,Hofman JIE,Ed Rudolp?s pediatrics: edisi ke 20 USA 1994 : prstice Hall international,inc hal 1034-36 14. Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare ) akut dalam: Gastroenterologi anak praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2 Jakarta 1994: Balai penerbit FK-UI hal 51-76 15. American Academy of Pediatrics Propesional commite on Quality improvement subcommitte o Acute Gastroenteritis Pratice parameter : the management of acute gastroeneritis in young children Pediatrics 1996:97:424-35 16. Irwanto,Roim A, Sudarmo SM.Diare akut anak dalam ilmu penyakit anak diagnosa dan penatalaksanaan ,Ed Soegijanto S : edisi ke 1 jakarta 2002 : Salemba Medika hal 73-103 17. Barnes GL,Uren E, stevens KB dan Bishop RS Etiologi of acute Gastroenteritis in Hospitalized Children in Melbourne, Australia,from April 1980 to March 1993 Journal of clinical microbiology, Jan 1998,p,133-138 18. Departemen kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta 2002 19. Lung E. Acute diarrheal Diseases dalam Current diagnosis abd treatment in gastroenterology.Ed.Friedman S ; edisi ke 2 New Tork 2003 :McGraw Hill,hal 131-49 20. American Academy of Pediatrics Commite on Nutrition.Use of oral fluid therapy and posttreatment feeding following enteritis in children in a developed country. Pediatrics 1985;75;358-61 21. Hegar B, Kadim M. Tatalaksana diare akut pada anak dalam Majalah kesehatan Kedokteran indonsia Vol 1 No 06,2003 22. Smith-Walker JA.Masalah Pediati di Bidang Gastroenterologi Tropis dalam Problem Gastroenterologi Daerah Tropis Ed GC Cook,edisi ke 1 jakarta 2003; EGC 113-41 23. Firmansyah A. Terapi probiotik dan prebiotik pada penyakit saluran cerna.dalam Sari pediatric Vol 2,No. 4 maret 2001 24. Subijanto MS,Ranuh R, Djupri Lm, Soeparto P. Managemen disre pada bayi dan anak. Dikutip dari URL : http://www.pediatrik.com/ 28

25. Sandhu BK. Pratical guideline for the management of gastroenteritis in children J Ped Gastroenterol Nutr 2001;33:S36-9 26. Dwipoerwantoro PG.Pengembangan rehidrasi perenteral pada tatalaksana diare akut dalam kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Juli 2003 27. Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An evidence and consensus based guideline for acute diarrhea management Arch Dis Child 2001;85:132-42. 28. Sinuhaji AB Peranan obat antidiare pada tatalaksana diare akut dalam kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI juli 2003. 29. CDC Recommendation and report The Management of Acute Diarrhea in Children Oral Rehydration, Maintenance,and Nutritional Therapy 1992. 30. Suharyono.Terapi nutrisi diare kronik Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan ilmu Kesehatan Anak ke XXXI, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1994. 31. Ditjen PPM&PLP Depkes RI.Tatalaksana Kasus Diare Bermaslah. Depkes RI 1999 ; 31

29