Peran Kalkulus gigi dan Faktor Predisposisi lainnyaJames E. Hinrichs CHAPTER BAB GARISKALKULUS Supragingiva dan subgingiva CalculuskelazimankomposisiLampiran Permukaan GigipembentukanSignifikansi etiologiMateria Alba, Debris Makanan, dan Stains GigiLAIN FAKTOR PREDISPOSISIFaktor latrogenicmaloklusiPeriodontal Komplikasi Terkait denganortodonti TerapiEkstraksi molar ketiga yang impaksiKebiasaan dan Self-Inflicted CederaTembakau Gunakanradiasi TerapiP enyebab utama inflamasi gingiva adalah bacterial plak (lihat Bab 6 dan 8), bersama dengan lain faktor predisposisi . Ini presdiposisi faktor termasuk kalkulus, restorasi yang rusak, komplikasi terkait dengan terapi ortodontik, self-ditimbulkan cedera, penggunaan tembakau, dan lain-lain.KALKULUSKalkulus terdiri dari plak bakteri mineral yangterbentuk pada permukaan gigi alami dan gigi pro-tesis. Kalkulus diklasifikasikan sebagai supragingiva atau Subgingi-val, menurut hubungannya dengan margin gingiva.Supragingival dan Subgingival Calculus Supragingiva kalkulus terletak koronal ke gingivamarjin dan karena itu terlihat di rongga mulut. sekarangbiasanya putih atau keputihan berwarna kuning, keras dengan tanah liat-seperti konsistensi, dan mudah terlepas dari gigi sur-wajah. Setelah penghapusan, dengan cepat bisa kambuh, terutama dilingual daerah gigi seri rahang bawah. Warnanya di-fluenced oleh kontak dengan zat-zat seperti tembakau danmakanan pigmen. Ini mungkin melokalisasi pada gigi tunggal atau kelompok182 gigi, atau mungkin umum di seluruh mulut. Dua yang paling umum lokasi untuk supragingiva kal-culus untuk mengembangkan adalah permukaan bukal dari maksilageraham (Gbr. 11-1) (11-1 Warna Buah ara dan 11-2.) dan lin-Gual permukaan anterior mandibula Saliva teeth.50dari kelenjar parotis mengalir di atas permukaan wajahatas geraham melalui duktus Stensen ini, sedangkan orificesWharton saluran dan duct yang Bartholin kosong ke lin-Gual permukaan gigi seri yang lebih rendah dari yang submaxillarydan sublingual kelenjar, masing-masing. Dalam kasus ekstrim, kal-culus dapat membentuk struktur bridgelike atas interdentalpapilla gigi yang berdekatan atau menutupi permukaan oklusalgigi tanpa antagonis fungsional (Gbr. 11-2). Subgingiva kalkulus terletak di bawah puncak darigingiva marginal dan karena itu tidak terlihat pada rutinitasPemeriksaan klinis. Lokasi dan luasnya Subgin-gival kalkulus dapat dievaluasi dengan hati-hati taktil persepsition dengan alat gigi halus seperti mantan-plorer. Clerehugh et al menggunakan Organisasi Kesehatan Dunia# 621 probe untuk mendeteksi dan skor subgingival calculus.45Selanjutnya, gigi ini diekstrak dan visualmencetak gol untuk kalkulus subgingival. Sebuah perjanjian dari 80% ditemukan antara kedua metode skoring. Subgin-kalkulus gival biasanya keras dan padat dan sering Peran Kalkulus Gigi dan Faktor predisposisi lain CHAPTER 11 183 tampak hitam coklat atau kehijauan berwarna gelap (Gambar 11-3)ketika sedang melekat erat pada permukaan gigi. super-gingiva kalkulus subgingiva dan kalkulus umumnya oc-skr bersama-sama, tapi satu mungkin hadir tanpa yang lain.Studi mikroskopis menunjukkan bahwa simpanan subgin-gival kalkulus biasanya memperpanjang hampir ke dasar peri-odontal kantong dalam periodontitis kronis tetapi tidakmencapai epitel junctional. Ketika jaringan gingiva surut, subgingival kalkulusmenjadi terbuka dan karena itu direklasifikasi sebagai supra-gingiva (Gbr. 11-4). Dengan demikian kalkulus supragingiva dapatterdiri dari kedua kalkulus supragingiva dan sebelumnyakalkulus subgingival. Penurunan gingiva inflamasition dan kedalaman probing dan keuntungan dalam klinis melampirkan-pemerintah dapat diamati setelah penghapusan subgingivalplak dan kalkulus (Gbr. 11-5) (lihat Bab 47).KelazimanAnerud dan rekan kerja mengamati status periodontaldari kelompok buruh teh Sri Lanka dan sekelompok Nor-wegian akademisi untuk jangka waktu 15 tahun. "The Norwe-Populasi gian memiliki akses siap untuk gigi pencegahanperawatan sepanjang hidup mereka, sedangkan Sri Lanka tehburuh tidak. Pembentukan kalkulus supragingivadiamati pada awal kehidupan individu di Sri Lanka,mungkin tak lama setelah gigi meletus. Yang pertama daerahuntuk menunjukkan deposito kalkulus adalah aspek wajahmaksilaris geraham dan permukaan lingual mandibulagigi seri.Deposisi kalkulus supragingiva terussebagai individu berusia, mencapai skor kalkulus maksimalsekitar 25 sampai 30 tahun. Pada saat ini, sebagian besarGigi itu tertutup oleh kalkulus, meskipun wajah sur-wajah memiliki kalkulus kurang dari sur-lingual atau palatalwajah. Kalkulus akumulasi tampak simetris, dan pada usia 45 hanya beberapa gigi, biasanya gigi premolar,yang tanpa kalkulus. Subgingiva kalkulus muncul pertama secara mandiri atau pada interproksimal aspects daerah mana supragingiva kalkulus sudah existed. "Pada usia 30, semua permukaan dari semua gigi memiliki subgingiva kalkulus tanpa pola kegemaran.Para akademisi Norwegia menerima oral hygieneinstruksi dan perawatan gigi sering pencegahansepanjang hidup mereka. Para Norwegia dipamerkanditandai penurunan akumulasi kalkulus sebagaidibandingkan dengan kelompok Sri Lanka. Namun, meskipunfakta bahwa 80% dari remaja membentuk supragingiva kal-culus pada permukaan wajah dari geraham atas danlingual permukaan gigi seri bawah, tidak ada tambahan kalkulusformasi terjadi pada gigi lainnya, juga tidak meningkatkandengan usia. " Baru-baru ini, National ketiga Kesehatan dan Nutri-tion Survey (NHANES III) dievaluasi 9689orang dewasa di Amerika Serikat antara tahun 1988 dan 1994. 4 iniSurvei mengungkapkan bahwa 91,8% dari mata pelajaran yang telah terdeteksikalkulus dan 55,1% memiliki kalkulus subgingival. Kedua kalkulus supragingiva dan subgingiva kalkulusdapat dilihat pada radiografi (lihat Bab 31). sangatkalsifikasi deposito kalkulus interproksimal yang mudah de-tectable sebagai proyeksi radioopaque yang menonjol keruang interdental (Gbr. 11-6). Namun, sensitivitasity tingkat deteksi kalkulus oleh radiograf rendah. 37Lokasi kalkulus tidak menunjukkan bagian bawahdari saku periodontal karena yang paling apikalplak tidak cukup kalsifikasi terlihat pada radhiyallahu-ographs.KomposisiAnorganik Konten. Supragingiva kalkulus con-sists anorganik (70% sampai 90% ') s dan organik komponen-motivasional. Bagian anorganik terdiri dari kalsium 75,9%fosfat, Ca 3 (PO 4) 2, 3,1% kalsium karbonat, CaC03;dan jejak magnesium fosfat, Mg3 (PO4) 2, danlogam lainnya 0,214 Persentase konstituen anorganikdalam kalkulus mirip dengan yang di jaringan kalsifikasi laintubuh. Komponen anorganik utama adalah kal-cium, 39%, fosfor, 19%, karbon dioksida, 1,9%;magnesium, 0,8%, dan jumlah jejak natrium, seng,strontium, bromin, tembaga, mangan, tungsten, emas,aluminium, silikon, besi, dan fluor. 140Setidaknya dua pertiga dari komponen anorganikFig. 11-1 Supragingival calculus is depicted on the buccal sur- faces of maxillary molars adjacent to orifice for Stenson's duct. Fig. 11-2 Extensive supragingival calculus is present on the lingual surfaces of lower anterior teeth. 184 BAGIAN 3 Etiologi o f Penyakit periodontalkristal dalam struktur. 110Keempat bentuk kristal utamadan persentase mereka adalah sebagai berikut: Hidroksiapatit, sekitar 58%.Magnesium whitlockite, sekitar 21%Octacalcium fosfat, sekitar 12%Brushite, sekitar 9% Umumnya, dua atau lebih bentuk kristal yang biasanyaditemukan dalam sampel dari kalkulus. Hydroxyapatite dan octa-kalsium fosfat terdeteksi paling sering (misalnya, dalam97% sampai 100% dari semua kalkulus supragingiva) dan consti-Tute sebagian besar spesimen. Brushite lebih umumdi daerah anterior rahang bawah dan magnesium sedikit pun-lockite di daerah posterior. Insiden dari empatbentuk kristal bervariasi dengan usia deposit. 26Konten organik. Komponen organik kal-culus terdiri dari campuran protein-polisakaridakompleks, sel epitel, leukosit, danberbagai jenis mikroorganisme. 1,9% dan 125 Antara9,1% dari komponen organik adalah karbohidrat, yangterdiri dari galaktosa, glukosa, rhamnosa, mannose, glutathione-curonic asam, galactosamine, dan kadang-kadang arabinosa,galacturonic asam, dan glukosamin. 114.124.195 Semua ini atau-komponen bawang putih hadir dalam glikoprotein salivadengan pengecualian arabinosa dan rhamnosa. berkenaan dgn air liurprotein mencapai 5,9% menjadi 8,2% bahasa Dari komponen organik-nent kalkulus Dan termasuk asam amino Yang memucat. lipidakun 0,2% untuk bahasa Dari kandungan organik Dalam, bentukLemak netral, asam Lemak Bebas,, Kolesterol, Kolesterol es-ters, Dan phospholipids.115Komposisi kalkulus subgingival mirip denganbahwa kalkulus supragingiva, dengan beberapa perbedaan. itumemiliki isi yang sama hidroksiapatit, lebih banyak magnesiumwhitlockite, dan kurang brushite dan octacalcium phos-Phate. 177. 201 Rasio kalsium fosfat lebih tinggisubgingivally, dan kandungan sodium meningkat dengankedalaman kantong periodontal. 116 protein saliva hadirdalam kalkulus supragingiva tidak ditemukan subgingivally. 16Gigi kalkulus, kalkulus saluran air liur, dan kalsifikasi den-jaringan tal serupa dalam komposisi anorganik.Fig. 11-4 A 31- tahun Kaukasia pria ditunjukkan dengan luassupragingiva dan subgingiva kalkulus deposito seluruh nyagigi.Fig. 11-5 Pasien yang sama seperti yang ditunjukkan pada Gambar. 11-4, 1 tahun setelah re-ceiving skala menyeluruh dan root planing untuk menghapus supragingivadan deposito kalkulus subgingival diikuti dengan perawatan restoratif. catatanpengurangan substansial dalam inflamasi gingivaFig. 11-3 Deposito berpigmen gelap kalkulus subgingival yangditampilkan pada akar distal dari molar rendah diekstraksi.Fig. 11-6 Sebuah radiograf bitewing menggambarkan subgingival yang luaskalkulus deposito yang digambarkan sebagai taji interproksimal.The Role o f Dental Calculus and Other Predisposing Factors CHAPTER 11 185 Lampiran permukaan gigiPerbedaan dalam cara di mana kalkulus terpasangpada permukaan gigi mempengaruhi relatif mudah atau sulitdihadapi dalam penghapusan. Empat mode lampirantelah dijelaskan 106.179.220: attachment melalui suatuorganik pelikel (Gambar 11-7, A); penguncian mekanik menjadipermukaan penyimpangan seperti resorpsi lacunae dan karies(Gambar 11-7, 11-8 dan B), adaptasi dekat kalkulus un-dersurface depresi ke gundukan landai dariyang sementum permukaan berubah 116 (Gambar 11-9), dan pene-trasi bakteri kalkulus ke sementum. Namun, tidaksemua peneliti universal mengakui ini modus sebagainyalampiran (Gambar 11-10). '16 Kalkulus tertanam mendalamdi sementum dapat muncul secara morfologis mirip dengan ce-mentum dan dengan demikian telah disebut calculocementum.186FormasiKalkulus adalah plak gigi yang telah mengalami mineralisasi. Plak lunak dikeraskan oleh pengendapan min-eral garam, yang biasanya dimulai antara lst dan 14hari pembentukan plak. Namun, kalsifikasi telahdilaporkan terjadi hanya dalam 4 sampai 8 hours.202 mengapurplak bisa menjadi 50/11 mineral dalam 2 hari dan 60/11untuk 90/11 mineralisasi dalam 12 hari. 119.180.190 plak Semua tidak belum tentu mengalami kalsifikasi. Plak Awal con-suka mempertahankan sejumlah kecil bahan anorganik, yang dalam-lipatan sebagai plak berkembang menjadi kalkulus. plak yangtidak berkembang menjadi kalkulus mencapai dataran tinggi maxi-mal mineral konten dalam 2 hari "'Mikroorganisme.tidak selalu penting dalam pembentukan kalkulus karenakalkulus terjadi mudah di tikus bebas kuman. " Air liur adalah sumber mineralisasi untuk supragingivakalkulus, sedangkan transudat serum disebut gingivacairan sulkus melengkapi mineral untuk subgingival kal-culus.93, 19 7 Plak memiliki kemampuan untuk berkonsentrasi kalsium di2 sampai 20 kali tingkat dalam air liur. 26 Awal plak beratkalkulus pembentuk mengandung lebih banyak kalsium, tiga kali lebihfosfor, kalium dan kurang dibandingkan dengan non-kalkuluspembentuk, menunjukkan fosfor yang mungkin lebih pentingdaripada kalsium dalam mineralisasi plak. 121 pengapuranmemerlukan pengikatan ion kalsium ke karbohidrat-protein kompleks dari matriks organik dan precipi-tasi dari garam kalsium fosfat kristal. 121 Kristalmembentuk awalnya dalam matriks antar sel dan pada bac-permukaan terial dan akhirnya dalam bacteria.69.221 tersebut Pengapuran dimulai sepanjang permukaan bagian dalamsupragingiva plak dan dalam komponen terlampirberdekatan dengan gigi subgingival plak. Yang terpisah dari fokuskalsifikasi peningkatan ukuran dan bergabung membentuk padatmassa kalkulus (Gambar 11-11). Pengapuran mungkin ac-didampingi oleh perubahan dalam isi dan bakteripewarnaan kualitas plak. Sebagai kalsifikasi pro-gresses, meningkatnya jumlah bakteri berfilamen danfokus perubahan kalsifikasi dari basofilik ke eosino-philic. Ada penurunan intensitas pewarnaankelompok yang menunjukkan periodik positif acid-Schiff reaksi.Kelompok sulfhidril dan amino juga berkurang dan di-manfaat noda dengan toluidin biru, yang awalnya atau-thochromatic tetapi menjadi metachromatic dan mengecewakanpir. 211 Kalkulus terbentuk di lapisan, yang seringFig. 11-7 Kalkulus. A, Kalkulus melekat pada enamel pellicle sur-wajah (e). Enamel telah dihapus dalam penyusunan Speci-laki-laki. Juga perhatikan kalkulus melekat pada dentin dan terkait penetrasidari tubulus dental(panah). B, I nterproximal daerah dengan awal danFig. 11-8 Kalkulus pada permukaan gigi tertanam dalam semen-tum (C. Perhatikan tahap awal penetrasi yang ditunjukkan di bawahBagian dari ilustrasi. D, Dentin, P, plak yang melekat pada kalkulus.canggih akar karies gigi yang berdekatan dan dengan kalkulus terpasangpada permukaan karies (panah). 186 BAGIAN 3 Etiologi o f Penyakit periodontalFig. 11-9 Undersurface of subgingival kalkulus(C Sebelumnya ditached ke permukaan sementum (5). Catatan kesan sementumgundukan di kalkulus (panah). (Courtesy Dr John Sottosanti, La Jolla,California)Fig. 11-10 Subgingiva kalkulus (C tertanam di bawah ce-mentum permukaan (panah) dan penetrasi ke dentin (D), mak-i ng penghapusan sulit. (Courtesy Dr John Sottosanti, La Jolla, California) dipisahkan oleh kutikula tipis yang menjadi tertanam dalamkalkulus sebagai kalsifikasi berlangsung. 121 Inisiasi kalsifikasi dan tingkat kalkulusakumulasi bervariasi dari orang ke orang, untuk berbagaigigi, dan pada waktu yang berbeda pada orang yang sama. 140.206 Padadasar perbedaan ini, orang dapat diklasifikasikanseberat, pembentuk kalkulus moderat, atau sedikit atau sebagai non-kalkulus pembentuk. Peningkatan rata-rata harian dalam kalkuluspembentuk adalah dari 0,10% menjadi 0,15% dari berat kering. 190.206 Cal-Pembentukan culus terus sampai mencapai maksimum,setelah itu dapat dikurangi dalam jumlah. Waktu re-dipersyaratkan untuk mencapai tingkat maksimal telah dilaporkan sebagai10 weeks46 dan 6 bulan 0,208 Penurunan dari maksimalkalkulus akumulasi, disebut sebagai fenomena pembalikan,dapat dijelaskan oleh kerentanan kalkulus besaruntuk memakai mekanik dari makanan dan dari pipi, bibir,dan lidah. Anticalculus (antitartar) odol mengklaim untuk mengurangikuantitas dan kualitas kalkulus terbentuk, sehinggalebih mudah untuk dihapus oleh dokter. Produk-produk ap-pir untuk membantu untuk beberapa pasien.Teori Mengenai Mineralisasi calcu-lus. Para teori mekanisme yang akan plak-datang mineral dapat dikelompokkan menjadi dua pokokkategori. 1411. Mineral curah hujan hasil dari kenaikan lokal di gelarkejenuhan kalsium dan ion fosfat, yang mungkinakan dibawa dalam beberapa cara:Kenaikan pH air liur menyebabkan pengendapankalsium fosfat garam dengan menurunkan curah hujan con-stant. PH tersebut dapat diangkat oleh hilangnya karbondioksida dan pembentukan amonia dengan gigiplak bakteri atau degradasi protein selama rusa-bangsa .25,88 PH tersebut dapat diangkat oleh hilangnya karbondioksida dan pembentukan amonia dengan gigiplak bakteri atau degradasi protein selama rusa-bangsa .25,88 Dengan stagnasiFig. 11-11 Lima hari plak, menunjukkan fokus kalsifikasi bola(panah) dan keselarasan tegak lurus dari organisme berfilamensepanjang permukaan dalam dan koloni cocci pada permukaan luar.(Dari Turesky S, Renstrup G, Glickman I: histologis dan histochem-ical pengamatan mengenai pembentukan kalkulus dini pada anak-anak dandewasa. J Periodontol 1961; 32:7).air liur, koloid mengendap dan negara jenuhtidak lagi dipertahankan, menyebabkan pengendapankalsium fosfat garam. 164,183Fosfatase dibebaskan dari plak gigi, desqua-sel epitel dikawinkan, atau bakteri endapan kalsium phos-Phate dengan hidrolisis fosfat organik dalam air liur, sehinggaPeran Kalkulus Gigi dan Faktor predisposisi lain CHAPTER 11 187 meningkatkan konsentrasi ion fosfat bebas'' '. Es-terase adalah enzim lain yang hadir di coccidan berserabut organisme, leukosit, makrofag,dan deskuamasi sel epitel plak gigi. "Esterase dapat memulai kalsifikasi oleh hidrolisis lemakester menjadi asam lemak bebas. Asam lemak membentuk sabundengan kalsium dan magnesium yang kemudian dikonversimenjadi kurang larut garam kalsium fosfat.2. Pembibitan agen menginduksi fokus kecil kalsifikasi yang en-besar dan bergabung membentuk suatu massa kalsifikasi. 143 Ini con-kecuali bahwa telah disebut sebagai konsep atau epitacticlebih tepat nukleasi, heterogen. Benih-agen ing dalam pembentukan kalkulus tidak diketahui, tetapididuga bahwa matriks interseluler plakberperan aktif. 126.139.221 The karbohidrat-proteinkompleks dapat memulai kalsifikasi dengan menghapus kal-cium dari air liur (chelation) dan mengikat dengan ituuntuk membentuk inti yang menginduksi deposisi berikutnyaminerals.123, 209Peran Mikroorganisme dalam MineralisasiKalkulus. Mineralisasi plak mulai extracellu-larly sekitar kedua organisme gram positif dan gram-organisms108 negatif, tetapi juga mungkin mulai intraseluler.Berserabut organisme, diphtheroid, dan Bacterionemadan spesies Veillonella memiliki kemampuan untuk membentuk intracellu-lar apatit kristal (Gambar 11-12). kalkulus pembentukanmenyebar sampai matriks dan bakteri yang kalsifikasi. 69,221Plak bakteri aktif dapat berpartisipasi dalam tambang-penginstitusian kalkulus oleh fosfatase membentuk, yangperubahan pH plak dan menginduksi mineraliza-tion, 55.123 namun pendapat umum adalah bahwa bakterihanya pasif terlibat 69.113.212dan hanya Calci-fied dengan komponen plak lainnya. Terjadinyakalkulus-seperti deposito di bebas kuman hewan ini mendukungpendapat. 7a Namun, eksperimen lain menunjukkan bahwafaktor menular yang terlibat dalam pembentukan kalkulusdan bahwa penisilin dalam diet dari beberapa hewanmengurangi pembentukan kalkulus. "Signifikansi etiologiMembedakan antara efek dari kalkulus dan plakpada gingiva adalah sulit karena kalkulus selalu cov-Ered dengan lapisan nonmineralized plak "'. Positifkorelasi antara kehadiran kalkulus danprevalensi gingivitis memang ada, 117 tetapi korelasi initidak sama besar seperti bahwa antara plak dan gingivitis.72 Dalamorang muda, kondisi periodontal yang lebih erat re-terkait dalam akumulasi plak daripada kalkulus, tetapiSituasi ini terbalik dengan age.72, 111 Insiden calcu-lus, gingivitis, dan penyakit periodontal meningkat dengan usia.Hal ini sangat jarang untuk menemukan kantong periodontal pada orang dewasatanpa kalkulus subgingival, meskipun subgingival calcu-lus mungkin proporsi mikroskopis dalam beberapa kasus.Plak nonmineralized pada permukaan kalkulusiritan utama, tetapi kalsifikasi mendasari por-tion mungkin menjadi faktor signifikan (Gambar 11-13).Ini tidak mengiritasi gingiva secara langsung tetapi menyediakantetap nidus untuk akumulasi terus plakdan mempertahankan itu di dekat gingiva. Subgingi-val kalkulus mungkin menjadi produk bukan penyebabperiodontal kantong. Plak memulai gingiva inflamasition, yang dimulai pembentukan saku, dan saku digilirannya menyediakan area terlindung untuk plak dan bakteriakumulasi. Aliran peningkatan cairan gingiva diasosiasikan-diciptakan dengan inflamasi gingiva menyediakan mineralyang mengkonversi plak terus terakumulasi kekalkulus subgingival. Selama periode 6 tahun, Albander et almengamati 156 remaja dengan sejarah agresif peri-odontitis.4 Mereka mencatat bahwa daerah dengan terdeteksi sub-kalkulus gingiva pada inisiasi penelitian adalahjauh lebih mungkin untuk mengalami kehilangan periodontal di-tachment dibandingkan situs yang awalnya tidak menunjukkan subgin-kalkulus gival. Sedangkan plak bakteri yang melapisi gigi adalah utamaetiologi faktor dalam perkembangan penyakit ofperiodontal, yangpenghapusan plak subgingival dan kalkulus merupakan cor-thenerstone terapi periodontal. Kalkulus memainkan impor-antant berperan dalam menjaga dan mengutamakan periodontalpenyakit dengan menjaga plak dalam kontak dekat dengan gin-gival jaringan dan daerah di mana menciptakan penghapusan plak mungkin. Oleh karena itu dokter tidak hanya harus memilikiketerampilan klinis untuk menghapus kalkulus dan iritasi lainnyayang menempel pada gigi, tetapi juga sangat berhati-hati tentangmelakukan tugas ini.Materia Alba, Debris Makanan, dan Stains GigiAlba Materia adalah konsentrasi mikroorganisme,deskuamasi epitel sel, leukosit, dan campuranprotein saliva dan lipid, dengan makanan sedikit atau tidak Parti-cles, dan tidak memiliki pola internal yang biasa diamatidalam plak "'. It is a, kuning atau putih keabu-abuan lembut, lengketFig. 11-12 Detailed microscopic examination of calculus showing an inner structure (C, filamentous organisms (F), other bacteria (8), and desquamated epithelial cells (E). 18 8 BAGIAN 3 Etiologi o f Penyakit periodontalFig. 11-13 Scanning pandangan mikroskop elektron dari mantan- diekstraksi gigi manusia, retak eksperimental, menunjukkanpenampang subgingival kalkulus (C yang tidak tegas di-tached ke permukaan cemental (panah). Catatan bakteri (e)melekat pada kalkulus dan permukaan cemental. (Courtesy DrJ ohn Sottosanti, La Jolla, California)mouthrinses, dan pigmen dalam makanan dapat berkontribusi noda formasi. 117FAKTOR LAIN PREDISPOSISIFaktor l atrogenic Kekurangan dalam kualitas restorasi gigi atau pro-tesis berkontribusi faktor inflamasi gingivadan periodontal kehancuran. Memadai gigi prosedurprosedur di yang berkontribusi terhadap kerusakan pada peri-jaringan odontal disebut sebagai faktor iatrogenik. Char-acteristics restorasi gigi dan parsial removablegigi palsu yang penting bagi pemeliharaan peri-kesehatan odontal meliputi: lokasi gingiva mar-gin untuk restorasi, ruang antara marginrestorasi dan gigi siap, konturrestorasi, oklusi, bahan yang digunakan dalam restorasi-tion, prosedur restoratif itu sendiri, dan desaingigi tiruan parsial removable. Karakteristik inidijelaskan dalam bab ini karena mereka berhubungan dengan etiologipenyakit periodontal. Sebuah kajian yang lebih komprehensif denganpenekanan khusus pada keterkaitan antara restor-prosedur konservatif dan status periodontal disajikandalam Bab 75.Margins dari Restorasi. Menjorok marginrestorasi gigi berkontribusi pada pengembanganperiodontal penyakit dengan 1) mengubah keseimbangan ekologis dari sulkus gingiva ke daerah yang mendukung pertumbuhan penyakit terkait organisme (mayoritas gram-negatif anaerob spesies) dengan mengorbankan kesehatan- terkait organisme (didominasi gram positif faktor- ultative spesies) 109 dan 2) akses menghambat pasien untuk menghilangkan plak akumulasi. Frekuensi margin menjorok dari proksimalrestorasi bervariasi dalam studi yang berbeda dari 16,5% menjadi 75% 28,66,92,149. Sebuah hubungan statistik sangat signifikan telah dilaporkan antara cacat marjinal dan mengurangi tulang tinggi. 28,83,92 Penghapusan overhang memungkinkan lebih ef-fective kontrol plak, menghasilkan pengurangan Gingi- Fig. 11-14 Tembakau noda pada sepertiga apikal mahkota kliniskarena merokok.deposit dan agak kurang patuh dibandingkan gigiplak. Efek iritasi dari material alba pada gin-giva disebabkan oleh bakteri dan produk mereka.Sebagian besar sisa-sisa makanan dengan cepat dicairkan dengan bakteri en-Zymes dan dibersihkan dari rongga mulut dengan aliran salivadan tindakan mekanik dari lidah, pipi, danbibir. Tingkat izin dari rongga mulut bervariasidengan jenis makanan dan individu. Aqueous solusi-tions biasanya dibersihkan dalam waktu 15 menit, sedangkanmakanan lengket dapat menempel selama lebih dari 1 jam. 99.207 Den-plak tal bukan turunan dari sisa-sisa makanan, dan tidak pula makanan puing-puing penyebab penting gingivitis.54 Meskipunmikroflora oral adalah penentu utama dari gingivastatus, penelitian terbaru menunjukkan bahwa mobil-rantai pendekboxylic asam ditemukan pada partikel makanan ditahan juga dapat berdampak pada status.99 periodontalDeposito pigmen pada permukaan gigi yang disebutnoda gigi. Noda terutama masalah estetikadan tidak menyebabkan peradangan gingiva. penggunaan produk tembakau (Gambar 11-14), kopi, teh, beberapa Peran Kalkulus Gigi dan Faktor predisposisi lain CHAPTER 11 18 9 Fig. 11-15 Radiograf dari overhang amalgam pada distal sur-wajah molar kedua rahang atas, yang merupakan sumber plak retensi-tion dan iritasi gingiva.Fig. 11-16 Radiograf menunjukkan pasien yang sama seperti dalam Gambar. 11-15 sesudah amalgam yang berlebihan telah dihapus.val peradangan dan peningkatan kecil dalam radiografitulang alveolar dukungan '1,85,193 (Gambar 11-15 dan 11-16).Lokasi margin gingiva untuk restorasi adalahlangsung berkaitan dengan status kesehatan yang berdekatan periodontal jaringan. 191 Sejumlah penelitian 66 89,98,169,193. telah menunjukkankorelasi positif antara margin terletak apikal untukgingiva marginal dan kehadiran gingiva di-inflamasi. Margin subgingiva yang berhubungan denganjumlah besar plak, gingivitis lebih parah, danlebih dalam saku. Bahkan berkualitas tinggi restorasi, jika ditempatkansubgingivally, akan meningkatkan akumulasi plak, Gingi-val inflammation107, 109.138.170 dan tingkat gingivaaliran fluida. 19,71 Margin ditempatkan di tingkat gingivaCrest menginduksi inflamasi kurang parah, sedangkan supragin-margin gival berhubungan dengan tingkat periodontalmirip dengan yang terlihat dengan non-dipulihkan kesehatan interproxi-mal permukaan. 62,191Kekasaran di daerah subgingival dianggapfaktor utama untuk plak membangun-up dan sub-sequent gingiva inflamasi. " 91 Zona subgingivalterdiri dari margin restorasi, Luting tersebutmateri, dan siap serta siappermukaan gigi. Sumber kekasaran marjinal termasuk "'alur dan goresan di permukaan hati-hati pol-nan akrilik resin, porselen, atau restorasi emas (Gambar11-17), pemisahan margin restorasi dan lutingbahan dari garis finish serviks, sehingga mengekspospermukaan kasar gigi disiapkan (Gambar 11-18); dis-solusi dan disintegrasi dari bahan luting menjadi-tween persiapan dan pemulihan, meninggalkanRuang (Gambar 11-19), dan cocok marjinal yang tidak memadairestorasi. Margin subgingiva biasanya memiliki celah20 sampai 40 mikron antara margin restorasidan gigi siap. "'Kolonisasi dari kesenjangan inioleh plak bakteri diragukan lagi berkontribusi padamerugikan efek margin ditempatkan di subgingivalingkungan.Kontur / Kontak Terbuka. Overcontoured mahkotadan restorasi cenderung menumpuk plak dan mungkinmencegah membersihkan diri mekanisme yang berdekatanpipi, bibir, dan lidah. 7104136218 (Gambar 11-20 dan 11-21)Restorasi yang gagal untuk membangun kembali yang memadai interproxi-mal ruang lubang di dinding yang berhubungan dengan papiler di-inflamasi. Undercontoured mahkota yang tidak memiliki perlindungan-tive ketinggian kontur mungkin tidak merugikan selamapengunyahan seperti pernah berpikir 0,218Kontur permukaan oklusal sebagaimana ditetapkan olehmarjinal pegunungan dan alur perkembangan terkaitbiasanya berfungsi untuk menangkis makanan jauh dari interproxi-mal spasi. Lokasi cervicoocclusal optimal untukkontak posterior pada diameter mesiodistal terpanjanggigi, yang umumnya hanya apikal ke puncakpunggungan marjinal. Integritas dan lokasiproksimal kontak bersama dengan kontur mar-pegunungan marjinal dan alur perkembangan biasanya mencegahinterproksimal makanan impaksi. Impaksi makanan adalahkuat wedging makanan ke periodonsium oleh oc-Pasukan clusal. Seperti gigi memakai bawah, mereka awalnyapermukaan proksimal cembung menjadi diratakan danEfek wedging dari puncak menentang berlebihan.Katup yang cenderung paksa baji makanan ke interproxi-mal embrasures dikenal sebagai katup plunger. Antar-plunger efek cusp proksimal juga dapat diamati saatgigi hilang tidak diganti dan hubunganantara kontak proksimal gigi yang berdekatan diubah.Kontak, utuh proksimal perusahaan menghalangi kuatwedging makanan ke dalam ruang lubang di dinding interproksimal,sedangkan kontak cahaya atau terbuka kondusif untuk impaksi.Analisis klasik faktor yang menyebabkan makanan im-paction dibuat oleh Hirschfeld, "yang mengakuifaktor-faktor berikut: memakai oklusal tidak merata, pembukaanhubungi titik sebagai akibat dari hilangnya dukungan proksimal ataudari ekstrusi, kelainan kongenital morfologi,dan tidak benar dibangun restorasi.Kehadiran disebutkan sebelumnya abnormali-hubungan tidak selalu menyebabkan impaksi makanan dan peri-Penyakit odontal. Sebuah studi kontak interproksimal danridge marjinal relationships109 dalam tiga kelompok peri-laki-laki odontally sehat mengungkapkan bahwa 0,7% sampai 76% dari Fig. 11-17 A, A mahkota emas dipoles paduan menunjukkan goresan permukaan. B, A paduan emas mahkota yang memilikiberada di mulut selama beberapa tahun telah goresan diisi dengan deposito. (Dari J Silness: prostodontik Tetapdan periodontal kesehatan. Dent Clin Utara Am 1980;. 24:317)Fig. 11-18 Setelah sementasi, luting materi mencegah kira-mation dari margin mahkota dan garis finish, meninggalkan bagian darigigi disiapkan ditemukan (daerah antara panah). (DariSilness J: prostodontik Tetap dan kesehatan periodontal. Dent ClinAm Utara 1980;. 24:317)Fig. 11-19 Kawah telah terbentuk setelah pembubaran dan disintegra-tion dari bahan luting. Badan Bulat tidak diidentifikasi.C, Crown, R, akar. (Dari J Silness: prostodontik Tetap dan peri-odontal kesehatan. Dent Clin Utara Am 1980;. 24:317)Fig. 11-20 Meradang marginal gingiva dan papiler berdekatan denganovercontoured porselin-fusi mahkota logam di sebelah kiri maksilapusat.Fig. 11-21Radiograf dari pas porselin fusi metal mahkotaditunjukkan pada Gambar. 11-20.190 The Role o f Dental Calculus and Other Predisposing Factors CHAPTER 11 191 kontak proksimal yang rusak dan 33,5% dari adja-persen pegunungan marjinal yang tidak merata. Namun, lebih besar 148kedalaman probing dan kehilangan perlekatan klinis telahdilaporkan untuk situs yang dipamerkan baik kontak terbukadan impaksi makanan dibandingkan dengan kontralateral con-trol situs tanpa kontak terbuka atau impaksi makanan. "Ex-overbite anterior cessive merupakan penyebab umum makanan im-paction pada permukaan lingual anterior maxillarygigi dan permukaan wajah dari lawan mandibulagigi. Daerah-daerah ini dapat dicontohkan oleh lampirankerugian dengan resesi gingiva.Bahan. Secara umum, bahan restoratif tidakdalam diri mereka berbahaya bagi tissues.7 periodontal, 100Satu pengecualian untuk ini mungkin self-curing acrylics211 (Gambar11-22).Plak yang terbentuk pada margin restorasi adalahmirip dengan yang didirikan pada gigi yang berdekatan nonrestoredpermukaan. Komposisi plak yang terbentuk pada semua jenisbahan restoratif mirip, dengan pengecualianyang terbentuk pada silikat "'. tekstur permukaan Meskipun daribahan restoratif berbeda dalam kapasitas mereka untuk mempertahankanplak, 211.215 semua bisa cukup dibersihkan jika merekadipoles 14, dan dapat diakses oleh metode kebersihan mulut.Permukaan bawah pontics di jembatan tetap harusnyaris menyentuh mukosa. Akses untuk kebersihan mulut yang di-hibited dengan Pontic berlebihan ke kontak jaringan, sehinggaberkontribusi terhadap akumulasi plak yang akan menyebabkan gin-gival peradangan dan kemungkinan pembentukan pseudo-kantong. 61,192Desain Gigi palsu parsial Removable. beberapapenyelidikan telah menunjukkan bahwa setelah penyisipan par-esensial gigi palsu, mobilitas gigi abutment, Gingi-val peradangan, dan pembentukan poket periodontal di-lipatan. 27,38,185 Hal ini karena gigi palsu parsial mendukungakumulasi plak, terutama jika mereka menutupigingiva jaringan. Parsial gigi palsu yang dipakai selama5 178 baik malam dan siang menginduksi pembentukan plak lebih darimereka hanya dikenakan selama daytime.27 ini observasitions menekankan perlunya hati-hati dan personalisasikebersihan mulut instruksi untuk menghindari efek berbahaya dari par-esensial gigi palsu pada gigi yang tersisa dan periodon-tium. 19 Kehadiran gigi palsu parsial removable di-duces tidak hanya perubahan kuantitatif dalam plaque64 gigitetapi juga kualitatif perubahan, mempromosikan munculnyamikroorganisme spirochetal. 65 Restorative Dentistry Prosedur. Penggunaan karet bendungan klem, band matriks, dan burs sedemikian cara untuk mencabik hasil gingiva dalam berbagai de-grees trauma mekanik dan peradangan. meskipuncedera transien seperti umumnya menjalani perbaikan, merekaperlu sumber ketidaknyamanan kepada pasien. kuatkemasan dari kabel pencabutan gingiva ke sulkus untukmenyiapkan margin subgingiva pada gigi atau untuk pur-pose memperoleh kesan mekanis dapatmelukai periodontium dan meninggalkan dampak de-mampu menyebabkan reaksi benda asing bris. (LihatBab 75 untuk penjelasan lebih rinci.)MaloklusiIrregular alignment of teeth as found in cases of malocclu- sion may make plaque control more difficult. SevIrregular penyelarasan gigi seperti yang ditemukan dalam kasus-malocclusion dapat membuat kontrol plak lebih sulit. Beberapa au-thors telah menemukan korelasi positif antara berkerumundan penyakit periodontal 36.151.199 sedangkan lainnya penyelidikantor tidak menemukan korelasi .63 marjinal tidak meratapegunungan gigi posterior yang berdekatan telah ditemukan untukmemiliki korelasi yang rendah dengan saku, hilangnya kedalaman melampirkan-pemerintah, plak, kalkulus, dan inflamasi gingiva. 103Akar gigi yang menonjol dalam lengkungan (Gambar 11-23dan 11-24), seperti dalam versi bukal atau lingual, atau yangterkait dengan lampiran frenal tinggi dan dalam jumlah kecil-ikatan gingiva terpasang sering menunjukkan resesi. 2.133Kegagalan untuk mengganti gigi posterior yang hilang mungkin memilikimerugikan konsekuensi pada dukungan periodontal untuksisa gigi. 42 Skenario berikut mengilustrasikankemungkinan konsekuensi dari tidak mengganti hilang poste-rior gigi. Ketika pertama mandibula molar diekstrak,perubahan awal adalah mesial hanyut dan miring darimandibula kedua dan ketiga geraham dengan ekstrusimolar pertama maksila. Seperti kedua mandibula mo-lar Tips mesial, distal katup yang mengusir dan bertindak sebagaiplungers. Distal cusp kedua mandibula mo-lar wedge antara molar pertama dan kedua rahang atasdan membuka kontak dengan membelokkan kedua maxillarymolar distal. Selanjutnya, impaksi makanan dapat terjadidan disertai dengan inflamasi gingiva denganakhirnya kehilangan tulang interproksimal antaramaksilaris pertama dan kedua geraham. Ujian-sebelumnyaple tidak terjadi pada semua kasus di mana mandibula pertamageraham tidak diganti. Namun, melayang dan memiringkansisa gigi dengan perubahan yang menyertaikontak proksimal umumnya merupakan akibat dari tidakmengganti gigi posterior yang telah diekstrak.Lidah menyodorkan exerts tekanan lateral yang berlebihan padaanterior gigi, yang dapat mengakibatkan penyebaran danmiring dari gigi anterior (Gambar 11-25 dan 11-26).Menyodorkan Lidah merupakan faktor penting dalamFig. 11-22 Inflamed palatal gingiva associated with a maxillary provisional acrylic partial denture. Note the substantial difference in color of the inflamed gingiva adjacent to the premolars and first molar compared with the gingiva adjacent to the second molar. 192 BAGIAN 3 Etiologi Penyakit periodontalFig. 11-25 Anterior terbuka gigitan dengan gigi seri melebar seperti yang diamati dalam hubungan dengan kebiasaan menyodorkan lidah.Fig. 11-23 Sebuah gigi seri yang lebih rendah menggambarkan akar yang menonjol tanpasetiap gingiva terlampir dan resesi gingiva yang menyertainya.Fig. 11-26 Radiografi pasien ditunjukkan pada Gambar. 11-25 dengan ante-rior terbuka gigitan. Perhatikan kerusakan periodontal yang parah (panah) di mol ar daerah.Fig. 11-24 Pasien yang sama seperti yang ditunjukkan pada Gambar. 11-23 setelahpenempatan cangkok jaringan lunak untuk mendapatkan gingiva terlampir dan mengobati resesi gingiva.gigi patologis migrasi dan pengembangananterior terbuka bite.39 bernapas Mulut dapat diamatidalam hubungan dengan kebiasaan menyodorkan lidah dananterior terbuka gigitan. Marjinal dan papiler gingivitis adalahsering ditemui dalam sekstan anterior maxillarydalam kasus-kasus yang melibatkan open bite anterior dengan mulut pernapasan. Namun, peran pernapasan mulut sebagai local Faktor etiologi tidak jelas karena bertentangan evi-dence telah dilaporkan, termasuk yang berikut:1. Pernapasan mulut tidak berpengaruh pada prevalensi dan tingkat gingivitis, kecuali bila cukup2. jumlah kalkulus yang hadir. " Bernapas lewat mulut memiliki lebih parah daripada gingivitis non-bernapas lewat mulut dengan plak yang sama scores.90Restorasi yang tidak sesuai dengan oklusal tepuk-tern hasil mulut di ketidakharmonisan oklusal yangdapat menyebabkan cedera pada jaringan periodontal pendukung. Histologis fitur periodonsium untuk gigi sub-menolaknya dengan oklusi traumatik termasuk subcre-melebar stal ruang ligamen periodontal, penurunan kolagen isi serat miring dan horisontal, peningkatandalam vaskularisasi dan infiltrasi leukosit, dan peningkatandalam jumlah osteoklas pada berbatasan alveolarbone.24 Namun, pengamatan ini umumnya apikaldan terpisah dari peradangan bakteri-inducedyang terjadi di dasar sulkus. Atas dasar cur menyewa percobaan manusia, masih mungkin untuk definitif answer pertanyaan, "Apakah trauma oklusal memodifikasiperkembangan kehilangan perlekatan periodontal terkait dengan peradangan sulcular "188? (Lihat Bab 24 untukPenjelasan lebih rinci trauma periodontal dari oklusi dan respon periodontal eksternalkekuatan.)Periodontal Komplikasi Terkait denganortodonti Terapi ortodontik dapat mempengaruhi periodontium oleh fa-voring retensi plak, dengan langsung melukai gingivasebagai akibat dari band berlebihan, dan dengan menciptakan Exces-sive kekuatan, kekuatan yang tidak menguntungkan, atau keduanya pada gigi danmendukung struktur.3. Tidak ada hubungan antara pernapasan mulutdan prevalensi gingivitis, kecuali sedikit peningkatandalam keparahan. 199. 4. Crowding gigi dikaitkan dengan radang gusi hanya dalam bernapas lewat mulut. 91 Peran Kalkulus Gigi dan Faktor predisposisi lain CHAPTER 11 193 . Plak Retensi dan Komposisi.Orthodon- tik peralatan tic tidak hanya cenderung mempertahankan plak bakteri dan makanan puing-puing, sehingga gingivitis (Gambar 11-27), namun juga mampu memodifikasi ekosistem gingiva. sebuah peningkatan Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia,dan Actinomyces odontolyticus dan penurunan pro-bagian dari mikroorganisme faculative terdeteksi dalamgingiva sulcus setelah penempatan ortodontikbands .12 tans Baru-baru ini, Actinobacillus actinomycetemcomi- ditemukan di setidaknya satu situs untuk 85% dari anak-anakjunctional epitel dengan peningkatan insidengingiva resesi. "'The keropos tulang alveolar rata-rata per pasien untuk remaja, anak- sen yang menjalani 2 tahun perawatan ortodontik selamaa 5-tahun pengamatan periode berkisar antara 0,1 dan0,5 mm. 31 ini berkekuatan kecil kehilangan tulang alveolarjuga dicatat pada kelompok kontrol dan karenanya con-sidered menjadi penting secara klinis. Namun,tingkat keropos tulang selama perawatan ortodontik dewasa mungkinlebih tinggi dari yang diamati pada remaja, terutama jika 119kondisi periodontal tidak diobati sebelum memulai ortodontik terapi.Tissue Respon untuk Angkatan Ortodonti. Ortho-perpindahan gigi dontic ini dimungkinkan karena peri-jaringan odontal responsif terhadap eksternal diterapkankekuatan. 168, "adalah tulang alveolar 1 direnovasi oleh osteoklas di-ducing resorpsi tulang pada daerah tekanan dan os-teoblasts membentuk tulang di daerah ketegangan. meskipunPasukan ortodontik moderat biasanya mengakibatkan tulang re-pemodelan dan perbaikan, kekuatan yang berlebihan dapat menghasilkan nekrosis dari ligamentum periodontal dan alveolar yang berdekatantulang. 156-158 pasukan ortodontik berlebihan juga meningkatkanrisiko akar, apikal resorption.34 35 Prevalensi se-vere resorpsi akar, seperti yang ditunjukkan oleh resorpsi lebihdari sepertiga dari panjang akar, selama ortodontik Terapi pada remaja telah dilaporkan sebesar 3%. 9 'The in- cidence sedang sampai berat bagi resorpsi akar gigi seri antara orang dewasa mulai usia 20 sampai 45 tahun memiliki dilaporkan sebagai pretreatment 2% dan 24,5% posttreat- ment 119 (Gambar 11-28 sampai 11-30). Hal ini penting untuk menghindari mantan cessive kekuatan dan perpindahan gigi terlalu cepat ortodontik pengobatan. Penggunaan elastis untuk menutup diastema yang dapat mengakibatkan lampiran parah kerugian dengan kehilangan gigi mungkin karena elastis bermigrasi apikal sepanjang akar (Gambar 11-31 dan 11-32). Bedah eksposur gigi dampak dan ortodontic-dibantu letusan memiliki potensi untuk kompromi perlekatan periodontal pada gigi yang berdekatan (Gambar 11-33 dan 11-34). Namun, sebagian besar gigi yang terkena dampak pembedahan terbuka dan dibantu dalam letusan mereka dengan perawatan ortodontik kemudian dipamerkan> _90% dari keterikatan mereka utuh. 86 Telah dilaporkan bahwa serat gingiva dentoalveolar yang terletak di dalam gingiva marginal dan terlampir melebar saat gigi diputar selama orto-dontic memutus therapy.-13 Bedah atau pemindahan serat gingiva dalam kombinasi dengan periode singkat retensi-tion dapat mengurangi kejadian kambuh setelah ortodontik pengobatan dimaksudkan untuk meluruskan kembali diputar gigi .33,135memakai peralatan ortodontik dibandingkan dengan hanya 15% mycetemcomitans.150dari subyek kontrol yang positif untuk A. actino-Gingiva Trauma dan Tulang Alveolar Tinggi.Perawatan ortodontik sering dimulai segera setelah erup-tion pada gigi permanen, ketika junctional ep-ithelium masih melekat ke permukaan enamel. Ortho-band dontic tidak boleh paksa ditempatkan di luartingkat keterikatan karena ini akan melepaskan gingivadari gigi dan menyebabkan proliferasi apikalFig. 11-27 Gingival inflammation and enlargement associated with orthodontic appliance and poor oral hygiene. Ekstraksi molar ketiga yang impaksiSejumlah studi klinis telah melaporkan bahwa ekstraksi-molar ketiga yang impaksi sering menyebabkan di CRE-asi cacat vertikal distal molar kedua. iniEfek iatrogenik tidak berhubungan dengan mengepakkan desain 13 dan munculterjadi lebih sering ketika molar ketiga yang diambil diorang yang lebih tua dari 25 years.8, 105.130 faktor lain yangtampaknya memainkan peran dalam perkembangan lesi padapermukaan distal dari molar kedua, terutama pada merekaFig. 11-28 Panoramic radiograph illustrating that a limited de- gree of pretreatment root resorption existed before orthodontic care was initiated. 194 BAGIAN 3 Etiologi Penyakit periodontalFig. 11-29 Panorama radiograf dari pasien yang sama seperti yang ditunjukkan dalamGambar. 11-28 setelah 4 tahun berselang perawatan ortodontik. catatanbahwa akar beberapa telah mengalami resorpsi parah (lihat panah)selama perawatan ortodontik.Fig. 11-31 Maksilaris sentral gigi seri di mana sebuah ligatur elastisdigunakan untuk menutup diastema garis tengah. Perhatikan gingiva meradang dan dalam menyelidiki kedalaman.Fig. 11-30 Maksilaris sentral gigi seri di mana sebuah ligatur elastisdigunakan untuk menutup diastema garis tengah. Perhatikan gingiva meradang dan dalam menyelidiki kedalaman.Fig. 11-32 Pasien yang sama seperti yang ditunjukkan pada Gambar. 11-31. Sebuah full tebal-ness mukoperiosteal tutup telah tercermin untuk mengekspos elastisli gature dan cacat infraboni sudut sekitar gigi seri tengah.lebih tua dari 25 tahun, termasuk kehadiran terlihatplak, perdarahan saat probing, resorpsi akar di con-kebijaksanaan daerah antara gigi molar kedua dan ketiga, adanya patologis melebar folikel, kecenderungan ketigamolar, dan dekat kedekatan molar ketiga ke sec-ond molar (Gambar 11-35) 0,105Trauma sikat gigi.Lecet dari gingiva sebagaiKebiasaan dan Self-Inflicted CederaPatients Pasien mungkin tidak menyadari diri sendiri secara sengaja mereka injuri-ous kebiasaan yang mungkin penting untuk inisiasi danperkembangan penyakit periodontal mereka. mekanisbentuk trauma dapat berasal dari penyalahgunaan gigi-kuas, wedging dari tusuk gigi antara gigi, applica-tion tekanan kuku terhadap gingiva, pizzaluka bakar, dan others29 (Gambar 11-36). Sumber kimia irigasi-tasi meliputi aplikasi topikal obat kaustikseperti aspirin atau kokain, alergi reaksi terhadap gigi-pasta dan permen karet, penggunaan tembakau kunyah danterkonsentrasi mouthrinses, dan others.187perubahan juga dalam struktur gigi dapat terjadi akibat ag-progresif menyikat secara horizontal atau rotary. ituefek merusak dari kasar menyikat dititikberatkanketika odol sangat abrasif digunakan. The gingivaperubahan disebabkan trauma sikat gigi mungkin akutatau kronis. Perubahan akut bervariasi dalam penampilan merekadan durasi dari scuffing dari permukaan epitel untukpenggundulan dari jaringan ikat yang mendasari denganpembentukan ulkus gingiva yang menyakitkan (Gambar 11-37).Diffuse eritema dan penggundulan yang terpasang gin-giva seluruh mulut mungkin gejala sisa yang mencolokdari terlalu bersemangat menyikat. Tanda-tanda abrasi gingiva akutsering dicatat ketika pasien yang pertama menggunakan barusikat. Lesi tusukan dapat dihasilkan ketika beratTekanan diterapkan ke perusahaan bulu yang selarastegak lurus terhadap permukaan gingiva. Sebuah paksabulu sikat gigi tertanam dapat dipertahankan dalampada gingiva dan menyebabkan abses gingiva akut (lihatBab 19). Peran Kalkulus Gigi dan Faktor predisposisi lain CHAPTER 11 19 5 Fig. 11-35 Radiograf panoramik menggambarkan sebuah mesial berdampak menurunkan gigi molar ketiga kiri dengan folikel melebar dan tidak ada tulang yang jelas pada permukaan interproksimal distal dari molar kedua. alternatif- tively, molar ketiga bawah kanan vertikal dampak dan pamerani tulang nterproximal antara distal molar kedua danmesial permukaan molar ketiga.Fig. 11-33 Radiograf dari anjing maxillary dampak yang kembali quired pembedahan terbuka dan bantuan ortodontik untuk meletus. Fig. 11-36 Sebuah anjing rahang atas yang menggambarkan resesi gingiva karena diri sendiri secara sengaja oleh trauma kuku pasien.Fig. 11-34 Flap palatal tercermin mengungkapkan dehiscence tulang pada insisivus lateral rahang atas ditunjukkan pada Gambar. 11-33.oleh efek merugikan nonspesifik bahan kimia padagingiva jaringan. The sembarangan penggunaan kuat mulut-mencuci (Gambar 11-38 dan 11-39), aplikasi topikalkorosif obat-obatan seperti aspirin atau kokain, dan disengajakontak dengan obat-obatan seperti nitrat fenol atau perak yangumum contoh bahan kimia yang menyebabkan iritasigingiva.Tembakau GunakanSekitar 25% dari penduduk AS merokok ciga-rettes, 40 dan di bagian lain dari dunia persentaseperokok tampaknya lebih tinggi. 15.121 Merokok adalah sebagai-diasosiasikan dengan prevalensi necrotizing ulcerative gin-givitis (NUG) sediniyang tingkat plak 1947.154,155disimpanDalam investigasi dike minimum Chronic Kronis trauma hasil sikat gigi di gingiva Reces-sion dengan penggundulan dari permukaan akar. interproksimalkehilangan perlekatan umumnya merupakan konsekuensi dari bakteri-diinduksi periodontitis, sedangkan bukal dan lingual di-Kerugian tachment sering hasil dari sikat gigi abra-sion. 194 Saya menggunakan mproper benang gigi dapat mengakibatkanlaserasi papilla interdental.Iritasi kimia. Akut gingiva inflamasimungkin disebabkan oleh iritasi bahan kimia yang dihasilkan daribaik sensitivitas atau cedera jaringan spesifik. dalam alergiinflamasi menyatakan, rentang perubahan gingiva darisederhana eritema pembentukan vesikel menyakitkan dan ulcera-tion. Parah reaksi biasanya tidak berbahaya mulut-mencuci, odol, atau bahan gigi tiruan sering ex-plainable atas dasar ini.Inflamasi akut dengan ulserasi dapat diproduksiuntuk kedua merokok dan kelompok tidak merokok atau datadisesuaikan untuk perbedaan ini, perokok memiliki lebihsitus dengan lampiran pockets21, 23,112 dan lebih besar lebihloss.9, 17,77,112 Prevalensi keterlibatan furkasi 19 6 BAGIAN 3 Etiologi o f Penyakit periodontaldi antara perokok adalah higher9, 142lar bone loss.20,14,216 seperti tingkat alveo-. 21 Pack 1t dapat disimpulkan bahwa perokok memilikilebih besar lampiran kerugian dan kehilangan tulang, sebuah num-meningkatber dari kantong mendalam dan jumlah formasi kalkulus.Namun, perokok menunjukkan tingkat bervariasi dari plak daninflamasi dengan bias terhadap peradangan menurun.Tergantung pada parameter klinis digunakan untukmenilai penyakit periodontal, perokok 2,6-6 kalilebih mungkin untuk mengembangkan penyakit periodontal daripada non-perokok. 18,22,77,79,198 Rasio odds untuk moderatperokok (15 sampai 30 tahun pak) memiliki periodontal dis-kemudahan adalah 2,77 kali dari bukan perokok, dan beratperokok (> _30 pack tahun) adalah 4,75 kali lebih mungkin untukmemiliki penyakit periodontal daripada bukan perokok. 21 Packtahun dapat didefinisikan sebagai jumlah rokok yang diisapper hari dikalikan dengan jumlah tahun bahwa individu merokok. Merokok juga tampaknya menjadi contribut-ing faktor periodontitis. 1.120.122 MacFarlane dan co-pekerja melaporkan bahwa lebih dari 90% dari merekapasien periodontitis refraktori adalah perokok sebagai com-dikupas dengan sekitar 30% dari populasi umum-tion menjadi perokok. 121 periodontal perawatan pa-tients yang merokok dilaporkan menjadi dua kali lebih mungkinkehilangan gigi selama periode 5 tahun dibandingkan dengan peri-odontal perawatan pasien yang tidak merokok. 132Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling signifikan skr-rently tersedia untuk memprediksi pembangunan dan progresif-sion periodontitis. 17,18,77Dua kemungkinan penjelasan untuk perokok mengalamiPenyakit periodontal lebih umum dan parah mungkinbahwa mereka pelabuhan mikroflora patogen subgingival lebihatau flora mereka mungkin lebih ganas. Namun, beberapainvestigasi gagal menemukan perbedaan yang signifikan dalampersentase patogen periodontal pulih dariFig. 11-37 Penggunaan berlebihan dari sikat gigi mungkin menggunduli yanggingiva epitel permukaan, meninggalkan jaringan ikat yang mendasariterpapar sebagai ulkus yang menyakitkan.Fig. 11-38 Penggunaan obat kumur terkonsentrasi menyebabkan chem-ical membakar dengan nekrosis yang menyertainya dan peluruhan dari mar-marjinal gingiva.Fig. 11-39 Biopsy specimen of a necrotic area produced by chemical burn. Note the inflamed connective tissue (C) and surface pseudomembrane (P). Of particular clinical importance is the newly formed sheet of epithelial cells (E), which undermines the necrotic pseudomembrane and separates it from the underlying connective tissue. This is an important feature of the healing process. Biopsi spesimen dari daerah nekrotik yang dihasilkan oleh bahan kimia luka bakar. Perhatikan ikat meradangjaringan (C) dan permukaan pseudomembrane (P). Penting secara klinis tertentu adalah lembar yang baru saja terbentukepitel sel (E), yang mengurangi pseudomembrane nekrotik dan memisahkannya dari yang mendasarijaringan ikat. Ini merupakan fitur penting dari proses penyembuhan. Peran Kalkulus Gigi dan Faktor predisposisi lain CHAPTER 11 19 7 dalam kantong pada perokok dan bukan perokok. 160,163,198analisis sampel plak subgingival dikumpulkan dari populasi cross-sectional besar di Erie County, New York219 mengungkapkan bahwa perokok lebih cenderung berada di- fected dengan actinomycetemcomitans A., Porphyromonas gin givalis, dan Bacteroides forsythus dibandingkan bukan perokok. Bagaimana sebelumnya, peningkatan nilai untuk patogen putatifsecara statistik tidak lebih tinggi daripada yang ditemukan di non perokok. Sebuah respon berkurang untuk terapi nonsurgical telah dilaporkan untuk perokok. Penelitian terbaru telah indi kasikan bahwa lebih sulit untuk menekan bakteri tertentu seperti A. actinomycetemcomitans, 171 p. gingivalis, 78,82 dan B. forsythus76 pada perokok dibandingkan bukan perokok dalam, yang sebagian dapat menjelaskan respon berkurang.Meskipun bakteri adalah faktor etiologi utama penyakit periodontal, respon host berkurang pasien mungkin berkontribusi terhadap kerentanan penyakit meningkat. Perokokers menunjukkan nomor tertekan helper T-limfosit,yang penting untuk merangsang sel-B fungsi untuk anti-Tubuh produksi, 14,48,67 sehingga mengurangi kadar serumIgG. 14 Merokok telah terbukti menurunkan IgG2 serumtingkat pada subyek Kaukasia dewasa 165 dan berkorelasi dengandramatis penurunan kadar serum IgG2 anti-A. actino-mycetemcomitans di Afrika-Amerika perokok dengan gen-eralized, agresif periodontitis.20 Perokok memiliki jugatelah dilaporkan untuk menunjukkan penurunan serum antibodi IgG terhadapP. intermedia dan F. nucleatum. 81 Neutrofil dari perokokers dengan pameran periodontitis refraktori gangguan phago-cytosis.120 Neutrofil dengan chemotaxis berkurang,fagositosis, atau keduanya ' 2 mungkin akibat dari rendahtiter antibodi, yang curtails opsonisasi. Nikotin memilikitelah terbukti menurunkan aliran darah gingiva. 44 Periodon-penyembuhan luka tal mungkin terpengaruh oleh eksposurtembakau atau nikotin, yang dapat mengganggu revasculariza-tion pada jaringan soft137 dan keras. 172Merokok telah diidentifikasi sebagai variabel yang signifikan untukmemprediksi respon terhadap pengobatan periodontal. Kebanyakan 132.144investigasi yang mengevaluasi pengaruh merokok padaTerapi nonsurgical telah menunjukkan penurunan kurang dalammenyelidik depth3, 75,76,82,96, '62, 171 dan keuntungan kecil dalam melampirkan-tingkat pemerintah pada perokok dibandingkan dengan bukan perokokPerokok yang dirawat dengan bedah periodon-talterapi dan selanjutnya diikuti dengan 3,82 Fig. 11-40 gingival resesi dan hiperkeratosis dari vestibularmukosa telah dikembangkan sebagai konsekuensi dari menggunakan tembakau kunyah.penelitian lain implan retrospektif telah gagal identifikasi merokok sebagai variabel terkait dengan kegagalan. 15-tahun studi membujur '13 134,213 A terdeteksi sedikit lebih besar jumlah kerugian tulang marginal di sekitar implan mendukung-ing mandibula tetap prosthesis pada perokok dibandingkandengan bukan perokok. Singkatnya, merokok memiliki negatifefek pada terapi periodontal. Namun, periodontalTerapi itu menghasilkan perbaikan dalam periodontalkondisi baik perokok dan bukan perokok saat com-dikupas dengan status pretreatment mereka.Prevalensi dan keparahan penyakit periodontal padamantan perokok adalah antara yang bukan perokok dan skr-menyewa perokok. 30, 71,11 Ini berarti bahwa setelah pasienberhenti merokok, efek samping tambahan dikaitkan denganmerokok dapat diminimalkan. Namun kerusakan, sebelumnyatidak terbalik. Kedua bukan perokok dan mantan perokokmerespon lebih baik terhadap terapi periodontal dibandingkan skr-menyewa perokok, sedangkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam tanggapan tercatat antara mantan perokok dan non-perokok. 78,96 Manfaat mengakhiri merokok padaperawatan periodontal tidak tampaknya terkait denganjumlah tahun sejak merokok dihentikan. Oleh karena itusejarah masa lalu tidak merokok tampaknya merusakdengan respon perawatan periodontal saat ini. Feldman dan rekan kerja melaporkan bahwa plak, calcu lus, kedalaman probing, dan pengukuran keropos tulang untuk perokok cerutu yang intermediate kepada mereka untuk tidak merokok dan perokok sementara menunjukkan kecenderungan untuk menjadi lebih dekat dengan nilai-nilai bukan perokok. 59 Sekitar 9% dari populasi sekolah tinggi ASsaat ini menggunakan produk tembakau tanpa asap seperti tembakaudan mengunyah tobacco.41 Hubungan antarapenggunaan tembakau tanpa asap dan karsinoma sel skuamosadalam rongga mulut mapan. 217 A kuat hubungankapal telah ditetapkan antara mukosa mulut putih lesi76 114 dan penggunaan tembakau tanpa asap oleh atlet-",dan remaja. 49,147,203 Ini mukosa lesi putihperawatan pemeliharaan dipamerkan kurang pengurangan kedalaman probing-tion, 3,96,161 kecil keuntungan di tingkat perlekatan klinis 3,96dan keuntungan kurang tinggi tulang 32 dibanding bukan perokok. beratmerokok menurunkan jumlah cakupan akardiperoleh dengan tebal cangkok gingiva bebas, "'sedangkanpengaruh merokok pada jaringan ikat subepitelialcangkok tidak konklusif. Keuntungan dalam perlekatan kliniskurang pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok84,222 ketika prosedur jaringan dipandu regeneratif yang dipekerjakan.tingkat keberhasilan lebih rendah pada perokok. 12,51,70,95 I 47.118.175.204.205 Beberapa studi telah menemukan implanImplan sukses Tingkat lebih dari 95% telah dilaporkan di antarabukan perokok dibandingkan dengan kurang dari 89% pada perokokselama periode 6 tahun. 12 Pasien yang berhenti merokok 1minggu sebelum operasi dan abstain selama 8 minggu setelahpenempatan bedah implan mereka hanya memiliki satuketiga sebagai banyak kegagalan dibandingkan dengan mereka individuals yang terus merokok tingkat Implan "kegagalan.mata pelajaran ini sama dengan bukan perokok. Namun,terjadi pada sekitar 50% sampai 60% dari tembakau tanpa asappengguna, sedangkan 25% sampai 30% lampiran pameran lokalkerugian dalam bentuk resesi gingiva pada sur-wajahwajah gigi anterior mandibula (Gambar 11-40) .73,159,174 Apublikasi terbaru menunjukkan bahwa 97,5% dari 19 8 BAGIAN 3 Etiologi o f Penyakit periodontallesi leukoplakia secara klinis diselesaikan setelah berpantang dari tembakau tanpa asap selama 6 minggu. 131REFERENSI1. 2. Adams D: Diagnosis and treatment of refractory periodon- titis. Curr Opin Dent 1992; 2:33. Addy M, Dummer P, Hunter M, et al: A study of the associ- ation of fraenal attachment, lip coverage and vestibular depth with plaque and gingivitis. J Periodontol 1987; 58:752. Terapi RadiasiTerapi radiasi memiliki efek sitotoksik pada kedua atau-mal sel dan sel-sel ganas. Sebuah dosis total khasradiasi untuk tumor kepala dan leher adalah dalam kisaran5.000 sd 8.000 centiGrays (cGy = 1 rad) 0,153radiasi umumnya diberikan dalam tambahan parsialdosis disebut fraksinasi. fraksinasi membantumeminimalkan efek samping dari radiasi sementara maxi-mizing tingkat kematian sel-sel tumor difraksinasidosis biasanya diberikan dalam kisaran 100 sampai1.000 cGys per minggu.Pengobatan radiasi menginduksi endarteri-obliterativetis yang mengakibatkan iskemia jaringan lunak dan fibrosis sementaratulang diradiasi menjadi hypovascular dan hipoksia. 128Merugikan mempengaruhi terapi radiasi kepala dan leher di-clude dermatitis dan mucositis daerah iradiasi sebagaiserta otot fibrosis dan trismus, yang dapat membatasiakses ke rongga mulut. 176 mucositis ini biasanya devel-ops 5 sampai 7 hari setelah terapi radiasi dimulai. itukeparahan mucositis dapat dikurangi dengan menanyakanpasien untuk menghindari sumber-sumber sekunder iritasi padamukosa membran, seperti merokok, alkohol, dan pedasThe total dose . 6o makananPenggunaan berkumur digluconate chlorhexidinemembantu mengurangi mucositis yang166 Namun, semua chlorhex-3. Ah M, Johnson G, Kaldahl W, et al: The effect of smoking on the response to periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994; 21:91. 4. Albandar J, Kingman A, Brown L, et al: Gingival inflamma- tion and subgingival calculus a5 determinants of disease progression in early-onset periodontitis. J Clin Periodontol 1998; 25:231. 5. Alexander A: Habitual mouth breathing and its effect on gingival health. Parodontologie 1970; 24:49. 6. Anerud A, Loe H, Boysen H: The natural history and clini- cal course of calculus formation in man. J Clin Periodontol 1991; 18:160. 7. App G: Effect of silicate, amalgam and cast gold on the gingiva. J Prosthet Dent 1961; 11:522. 8. 9. Ash M, Costich E, Hayward J: A study of periodontal haz- ards of third molars. J Periodontol 1962; 33:209. Axelsson P, Paulander J, Lindhe J: Relationship between smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year old individuals. J Clin Periodontol 1998; 25:297. idine mouthrinses saat ini tersedia di AS memilikialkohol tinggi konten yang dapat bertindak sebagai astringent yang,yang dehidrasi mukosa, sehingga mengintensifkannyeri. Produksi air liur secara permanen terganggu ketikasaliva kelenjar yang terletak di dalam portal radiasimenerima >_6000 cGy. 129 Xerostomia hasil yang lebih besarplak akumulasi dan kapasitas buffer berkurangair liur dari apa yang tersisa. Penggunaan kebersihan mulut yang efektif, profesional profilaksis periksa gigi, fluoride apkomplikasi, dan pemeriksaan gigi sering adalah esensial untuk mengontrol karies dan penyakit periodontal. Penggunaannampan disesuaikan tampaknya menjadi metode yang lebih efektifaplikasi fluoride dibandingkan dengan gigi-sikat. 101Lampiran kehilangan periodontal dan kehilangan gigi lebih besarpada pasien kanker yang diobati dengan dosis tinggi uni-lateralis radiasi dibandingkan dengan nonradiated con-Sisi trol dari gigi-geligi. "pasien Iradiasi harusditutupi dengan antibiotik profilaksis sebelum menerima ap-propriate terapi periodontal nonsurgical menyusulpasien awal pemulihan dari terapi radiasi "Gigi.dan infeksi periodontal memiliki potensi untuk menjadi se-vere risiko kepada pasien yang telah diobati dengan kepala danradiasi leher . Dental terapimungkin 10. Baer P, Burstone M: Esterase activity associated with forma- tion of deposits on teeth. Oral Surg 1959; 12:1147. 11. Baer P, Keyes P, White C: Studies on experimental calculus formation in the rat. XII. On the transmissibility of factors affecting dental calculus. J Periodontol 1968; 39:86. 12. Bain C, Moy P: The association between the failure of den- tal implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants 1993; 8:609. 13. Bain C: Smoking and implant failure-Benefits of a smok- ing cessation protocol. Int J Oral Maxillofac Implants 1996; 11:756. 14. Barbour S, Nakashim K, Zhang J, et al: Tobacco and smok- ing: Environmental factors that modify the host response (immune system) and have an impact on periodontal health. Crit Rev Oral Biol Med 1997; 8:437. 15. Bartecchi C, MacKenzie T, Schrier R: The human costs of tobacco use. I. N Engl J Med 1994; 331:907. 16. Baumhammers A, Stallard R: A method for the labeling of certain constituents in the organic matrix of dental calcu- lus. J Dent Res 1966; 45:1568. 17. Beck J, Koch C, Offenbacher S: Incidence of attachment loss over 3 years in older adults-new and progressing le- sions. Community Dent Oral Epidemiol 1995; 23:291. 18. Beck J, Koch G, Rozier R, et al: Prevalence and risk indica- tors for periodontal attachment loss in a population of older community-dwelling blacks and whites. J Periodon- tol 1990; 61:521. 19. Bergman B, Hugoson A, Olsson C: Periodontal and pros- thetic conditions in patients treated with removable par- tial dentures and artificial crowns. Acta Odontol Scand 1971; 29:621. 20. Bergstrom J, Eliasson S: Cigarette smoking and alveolar bone height in subjects with high standard of oral hy- giene. J Clin Periodontol 1987; 14:466. 21. Bergstrom J, Eliasson S: Noxious effect of cigarette smok- ing on periodontal health. J Periodont Res 1987; 22:513. 22. Bergstrom J, Preber H: Tobacco use as a risk factor. J Peri- odontol 1994; 65:545. 23. Bergstrom J: Cigarette smoking as risk factor in chronic pe- riodontal disease. Community Dent Oral Epidemiol 1989; 17:245. memilih untuk berkonsultasi dengan dokter ahli kanker pasien sebelummemulai terapi. Risiko osteoradionekrosis harusdievaluasi sebelum pencabutan gigi atau melakukan peri-odontal bedah dalam situs iradiasi. Kewaspadaan harusdiambil mengenai antibiotik profilaksis, atraumatic sur-gical teknik, budaya mikrobiologis dan sensitivitas, re-stricted penggunaan anestesi lokal dengan vasokonstriktor, dankebutuhan untuk terapi oksigen hiperbarik. (Lihat Bab38 untuk detail lebih lanjut tentang pengelolaan periodontalmedis pasien dikompromikan.)Peran Kalkulus Gigi dan Faktor predisposisi lain CHAPTER 11 199 24. Biancu S, Ericsson 1, Lindhe J: Periodontal ligament tissue reactions to trauma and gingival inflammation. An experi- mental study in beagle dogs. J Clin Periodontol 1995; 22:772. 25. Bibby B: The formation of salivary calculus. Dent Cosmos 1935; 77:668. 26. Birkeland J, Jorkjend L: The effect of chewing apples on dental plaque and food debris. Commun Dent Oral Epi- demiol 1974; 2:161. 27. Bissada N, Ibrahim S, Barsoum W: Gingival response to various types of removable partial dentures. J Periodontol 1974; 45:651. 28. Bjorn AL, Bjorn H, Grcovic B: Marginal fit of restorations and its relation to periodontal bone level. Odont Revy 1969; 20:311. 29. Blanton P, Hurt W, Largent M: Oral factitious injuries. J Pe- riodontol 1977; 48:33. 30. Bolin A, Eklund G, Frithiof L, et al: The effect of changed smoking habits on marginal alveolar bone loss. Swed Dent J 1993; 17:211. 31. Bondemark L: Interdental bone changes after orthodontic treatment: a 5-year longitudinal study. Am J Orthod Dentofac Orthop 1998; 114:25. 32. Bostrom L, Linder L, Bergstrom J: Influence of smoking on the outcome of periodontal surgery. A 5-year follow-up. J Clin Periodontol 1998; 25:194. 33. Brain W: The effect of surgical transsection of free gingival fibers on the regression of orthodontically rotated teeth in the dog. Am J Orthod 1969; 55:50. 34. Brezniak N, Wasserstein A: Root resorption after orthodon- tic treatment: Part 1. Literature review. Am J Orthod Dentofac Orthop 1993; 103:62. 35. Brezniak N, Wasserstein A: Root resorption after orthodon- tic treatment: Part 2. Literature review. Am J Orthod Dentofac Orthop 1993; 103:138. 36. Buckley L: The relationship between malocclusion and pe- riodontal disease. J Periodontol 1972; 43:415. 37. Buchanan S, Jenderseck R, Granet M, et al: Radiographic detection of dental calculus. J Periodontol 1987; 58:747. 38. Carlsson G, Hedegard B, Koivumaa K: Studies in partial dental prosthesis. IV. Final results of a four-year longitudi- nal investigation of dentogingivally supported partial den- tures. Acta Odontol Scand 1965; 23:443. 39. Carranza F, Sr, Carraro J: El empuje lingual como factor traumatizante en periodoncia. Rev Asoc Odontol Argent 1959; 47:105. 40. Centers for Disease Control and Prevention: Cigarette smoking among adults. MMWR Morb Mort Wkly Rep 1997; 48:1217. 41. Centers for Disease Control: Tobacco use among high school students-United States. MMWR Morb Mort Wkly Rep 1998; 47:229. 42. Chaikin B: Anterior periodontal destruction due to the loss of one or more unreplaced molars. Dent Items Int 1939; 61:17. 43. Chin Quee T, Gosselin D, Millar E, et al: Surgical removal of the fully impacted mandibular third molar. The influ- ence of flap design and alveolar bone height. J Periodontol 1985; 56:625. 44. Clarke N, Shephard B, Hirsch R: The effects of intra-arterial epinephrine and nicotine on gingival circulation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981; 52:577. 45. Clerehugh V, Abdeia R, Hull P: The effect of subgingival calculus on the validity of clinical probing measurements. J Dentistry 1996; 24:329. 46. Conroy C, Sturzenberger O: The rate of calculus formation in adults. J Periodontol 1968; 39:142. 47. Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti M: Long-term stability of clinical attachment following guided tissue regeneration and conventional therapy. J Clin Periodontol 1996; 23:106. 48. Costabel U, Bross K, Reuter C, et al: Alterations in im- munoregulatory T-cell subsets in cigarette smokers. A phe- notypic analysis of bronchoalveolar and blood lympho- cytes. Chest 1986; 90:39. 49. Creath C, Cutter G, Bradley D, et al: Oral leukoplakia and adolescent smokeless tobacco use. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 72:35. 50. Dawes C: Recent research on calculus. N Zealand Dent J 1998; 94:60. 51. De Bruyn H, Collaert B: The effect of smoking on early im- plant failure. Clin Oral Impl Res 1994; 5:260. 52. Diamanti-Kipioti A, Gusberti F, Lang N: Clinical and mi- crobiological effects of fixed orthodontic appliances. J Clin Periodontol 1987; 14:326. 53. Edwards J: A study of the periodontium during orthodon- tic rotation of teeth. Am J Orthod 1968; 54:441. 54. Egelberg J: Local effect of diet on plaque formation and de- velopment of gingivitis in dogs. III. Effect of frequency of meals and tube feeding. Odontol Revy 1965; 16:50. 55. Ennever J: Microbiologic mineralization: A calcifiable cell- free extract from a calcifiable microorganism. J Dent Res 1983; 41:1383. 56. Epstein J, Lunn R, Le N, et al: Periodontal attachment loss in patients after head and neck radiation therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1998; 86:673. 57. Ernster V, Grady DG, Greene JC, et al: Smokeless tobacco use and health effects among baseball players. JAMA 1990; 264:218. 58. Fattore L, Strauss R, Bruno J: The management of peri- odontal disease in patients who have received radiation therapy for head and neck cancer. Spec Care Dentist 1987; 7:120. 59. Feldman R, Alman J, Chauncey H: Periodontal disease in- dexes and tobacco smoking in healthy aging men. Gero- dontics 1987; 3:43. 60. Fletcher G: The role of irradiation in the management of squamous-cell carcinomas of the mouth and throat. Head Neck Surg 1979; 1:441. 61. Flemmig T, Sorensen J, Newman M, et al: Gingival en- hancement in fixed prosthodontics. Part II. Microbiologic findings. J Prosthet Dent 1991; 65:365. 62. Flores-de-Jacoby L, Zafiropoulos G, Ciancio S: The effect of crown margin location on plaque and periodontal health. Int J Periodont Restor Dent 1989; 9:197. 63. Geiger A, Wasserman B, Turgeon L: Relationship of occlu- sion and periodontal disease. VIII. Relationship of crowd- ing and spacing to periodontal destruction and gingival inflammation. J Periodontol 1974; 45:43. 64. Ghamrawy E: Quantitative changes in dental plaque for- mation related to removable partial dentures. J Oral Reha- bil 1976; 3:115. 65. Ghamrawy E: Qualitative changes in dental plaque forma- tion related to removable partial dentures. J Oral Rehabil 1979; 6:183. 66. Gilmore N, Sheiham A: Overhanging dental restorations and periodontal disease. J Periodontol 1971; 42:8. 67. Ginns L, Goldenheim P, Miller L: T-lymphocyte subsets in smoking and lung cancer. Analyses of monoclonal anti- bodies and flow cytometry. Am Rev Res Dis 1982; 126:265. 68. Glock G, Murray M: Chemical investigation of salivary cal- culus. J Dent Res 1938; 17:257. 69. Gonzales F, Sognnaes R: Electromicroscopy of dental calcu- lus. Science 1960; 131:156. 70. Gorman L, Lambert P, Morris H, et al: The effect of smok- ing on implant survival at second stage surgery: DICRG 200 BAGIAN 3 Etiologi dari Penyakit periodontalinterim report No. 5. Dental implant clinical research group. Implant Dent 1994; 3:165. 71. Gorzo 1, Newman H, Strahan J: Amalgam restoration, plaque removal and periodontal health. J Clin Periodontol 1979; 6:98. 72. Greene J: Oral hygiene and periodontal disease. Am J Pub- lic Health 1963; 53:913. 73. Greer R, Poulson T: Oral tissue alterations associated with the use of smokeless tobacco by teen-agers, Part I. Clinical findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1983; 56:275. 74. Grossi S, Genco R, Machtei E, et al: Assessment of risk for periodontal disease. lI Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995; 66:23. 75. Grossi S, Skrepcinski F, DeCaro T, et al: Response to peri- odontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996; 67:1094. 76. Grossi S, Zambon J, Machtei E, et al: Effects of smoking and smoking cessation on healing after mechanical ther- apy. J Amer Dent Assoc 1997; 128:599. 77. Grossi S, Zambon J, Ho A, et al: Assessment of risk for peri- odontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Pe- riodontol 1994; 65:260. 78. Gustafsson B, Krasse B: Dental calculus in germ free rats. Acta Odontol Scand 1962; 20:135. 79. Haber J, Kent RL: Cigarette smoking in periodontal prac- tice. J Periodontol 1992; 63:100. 80. Haber J, Wattles J, Crowley M, et al: Evidence for cigarette s moking as a major risk factor for periodontitis. J Peri- odontol 1993; 64:16. 81. Haber J: Cigarette smoking: A major risk factor for peri- odontitis. Compendium Cont Educ Dent 1994; 15:1002. 82. Haffajee A, Cugini M, Dibart S, et al: The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases. J Clin Periodontol 1997; 24:324. 83. Hakkarainen K, Ainamo J: Influence of overhanging poste- rior tooth restorations of alveolar bone height in adults. J Clin Periodontol 1980; 7:114. 84. Harris R: The connective tissue with partial thickness dou- ble pedicle graft. The results of 100 consecutively treated defects. J Periodontol 1994; 65:448. 85. Highfield J, Powell R: Effects of removal of posterior over- hanging metallic margins of restorations upon the peri- odontal tissues. J Clin Periodontol 1978; 5:169. 86. Hinrichs J, ElDeeb M, Waite D, et al: Periodontal evalua- tion of canines erupted through grafted alveolar cleft de- fects. J Oral Maxillofac Surg 1984; 42:717. 87. Hirschfeld 1: Food impaction. J Am Dent Assoc 1930; 17:1504. 88. Hodge H, Leung S: Calculus formation. J Periodontol 1950; 21:211. 89. Huttner G: Follow-up study of crowns and abutments with regard to the crown edge and the marginal periodontium. Dtsch Zahnarztl Z 1971; 26:724. 90. Jacobson L: Mouth breathing and gingivitis. J Periodont Res 1973; 8:269. 91. Jacobson L, Linder-Aronson S: Crowding and gingivitis: A comparison between mouth breathers and non-mouth breathers. Scand J Dent Res 1972; 80:500. 92. Jeffcoat M, Howell T: Alveolar bone destruction due to overhanging amalgam in periodontal disease. J Periodon- tol 1980; 51:599. 93. Jenkins G: The Physiology of the Mouth. Oxford, Black- well Scientific Publications, 1966. 94.Jernberg G, Bakdash B, Keenan K: Relationship between proximal tooth open contact and periodontal disease. J Pe- riodontol 1983; 54:529. 95. Jones J, Triplett R: The relationship of cigarette smoking to impaired intraoral wound healing: A review of evidence and implications for patient care. J Oral Maxillofac Surg 1992; 50:237. 96. Kaldahl W, Johnson G, Patil K, et al: Levels of cigarette consumption and response to periodontal therapy. J Peri- odontol 1996; 67:675. 97. Kaley J, Phillips C: Factors related to root resorption in edgewise practice. Angle Orthod 1991; 61:125. 98. Karlsen K: Gingival reactions to dental restorations. Acta Odontol Scand 1970; 28:895. 99. Kashket S, Zhang J, Niederman R: Gingival inflammation induced by food and short-chain carboxylic acids. J Dent Res 1998; 77:412. 100. Kawakara H, Yamagani A, Nakamura M, Jr: Biological test- ing of dental materials by means of tissue culture. Int Dent J 1968; 18:443. 101. Keene H, Fleming T, Toth B: Cariogenic microflora in pa- tients with Hodgkin's disease before and after mantle field radiotherapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994; 78:577. 102. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, et al: The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977; 12:227. 103. Kepic T, O'Leary T: Role of marginal ridge relationships as an etiologic factor in periodontal disease. J Periodontol 1978; 49:570. 104. Koivumaa K, Wennstrom A: A histological investigation of the changes in gingival margins adjacent to gold crowns. Odont T 1960; 68:373. 105. Kugelberg C: Third molar surgery. Curr Opin Dent 1992; 2:9. 106. Kupczyk L, Conroy M: The attachment of calculus to root planed surfaces. Periodontics 1968; 6:78. 107. Lang N, Kiel R, Anderhalden K: Clinical and microbiologi- cal effect of subgingival restorations with overhanging or clinically perfect margins. J Clin Periodontol 1983; 10:563. 108. Leach S, Saxton C: An electron microscopic study of the acquired pellicle and plaque formed on the enamel of hu- man incisors. Arch Oral Biol 1966; 11:1081. 109. Leon A: Amalgam restorations and periodontal disease. Br Dent J 1976; 140:377. 110. Leung S, Jensen A: Factors controlling the deposition of calculus. Int Dent J 1958; 8:613. 111. Lilienthal B, Amerena V, Gregory G: An epidemiological study of chronic periodontal disease. Arch Oral Biol 1965; 10:553. 112. Linden G, Mullally B: Cigarette smoking and periodontal destruction in young adults. J Periodontol 1994; 65:718. 113. Lindquist L, Carlsson G, Jemt T. A prospective 15-year fol- low-up study of mandibular fixed prosthesis supported by osseeointegrated implants. Clinical results and marginal bone loss. Clin Oral Impl Res 1996; 7:329. 114. Little M, Bowman L, Casciani C, et al: The composition of dental calculus. 111. Supragingival calculus. The amino acid and saccharide component. Arch Oral Biol 1966; 11:385. 115. Little M, Bowman L, Dirksen T: The lipids of supragingival calculus. J Dent Res 1964; 43:836. 116. Little M, Hazen S: Dental calculus composition. 2. Subgin- gival calculus: Ash, calcium, phosphorus, and sodium. J Dent Res 1964; 43:645. 117. Loe H, Schiott C: The effect of mouth rinses and topical application of chlorhexidine on the development of den- tal plaque and gingivitis in man. J Periodont Res 1970; 5:79. 118. Luepke P, Mellonig J, Brunvold M: A clinical evaluation of a bioresorbable barrier with and without decalcified freeze- dried bone allograft in the treatment of molar furcations. J Clin Periodontol 1998; 24:440. Peran Kalkulus Gigi dan Faktor predisposisi lain CHAPTER 11 20 1 119. Lupi J, Handelman C, Sadowsky C: Prevalence and severity of apical root resorption and alveolar bone loss in ortho- dontically treated adults. Am J Orthod Dentofac Orthop 1996; 109:28. 120. MacFarlane G, Herzberg M, Wolff L, et al: Refractory peri- odontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and cigarette smoking. J Periodon- tol 1992; 63:908. 121. MacKenzie T, Bartecchi C, Schrier, R: The human costs of tobacco use. 11. N Engl J Med 1994; 331:975. 122. Magnusson 1, Walker C: Refractory periodontitis or recur- rence of disease. J Clin Periodontol 1996; 23:289. 123. Mandel I: Calculus formation. The role of bacteria and mucoprotein. Dent Clin North Am 1960; 4:731. 124. Mandel I: Histochemical and biochemical aspects of calcu- lus formation. Periodontics 1963; 1:43. 125. Mandel I: Biochemical aspects of calculus formation. J Pe- riodont Res 1969; 4(suppl):7. 126. Mandel I, Levy B, Wasserman B: Histochemistry of calcu- lus formation. J Periodontol 1957; 28:132. 127. Manly R: A structureless recurrent deposit on teeth. J Dent Res 1973; 22:479. 128. Marciani R, Ownby H: Osteoradionecrosis of the jaw. J Oral Maxillofac Surg 1986; 44:218. 129. Markitziu A, Zafiropoulos G, Tsalkis L, et al: Gingival health and salivary function in head and neck-irradiated patients. A five year follow-up. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 73:427. 130. Marmary Y, Brayer L, Tzukert A, et al: Alveolar bone repair following extraction of impacted mandibular third molars. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986; 61:324. 131. Martin G, Brown J, Eifler C, et al: Oral leukoplakia status six weeks after cessation of smokeless tobacco use. J Amer Dent Assoc 1999; 130:945. 132. McGuire M, Nunn M: Prognosis versus actual outcome. III. The effectiveness of clinical parameters in accurately pre- dicting tooth survival. J Periodontol 1996; 67:666. 133. Miller P: Root coverage with the free gingival graft. Factors associated with incomplete coverage. J Periodontol 1987; 58:674. 134. Minsk L, Polson A, Weisgold A, et al: Outcome failures of endosseous implants from a clinical training center. Com- pend Cont Ed 1996; 17:849. 135. Moffett B: Remodeling changes of the facial sutures, peri- odontal and temporomandibular joints produced by or- thodontic forces in Rhesus monkeys. Bull Pac Coast Soc Ortho 1969; 44:46. 136. Morris M: Artificial crown contours and gingival health. J Prosthet Dent 1962; 12:1146. 137. Mosely L, Finseth F, Goody M: Nicotine and its effects on wound healing. Plast Rectonr Surg 1978; 61:570. 138. Mueller H: The effect of artificial crown margins on the pe- riodontal conditions in a group of periodontally super- vised patients treated with fixed bridges. J Clin Periodon- tol 1986; 13:97. 139. Muhlemann H, Schroeder H: Dynamics of supragingival calculus formation. Adv Oral Biol 1964; 1:175. 140. Muhler J, Ennever J: Occurrence of calculus through sev- eral successive periods in a selected group of subjects. J Pe- riodontol 1962; 33:22. 141. Mukherjee S: Formation and prevention of supragingival calculus. J Periodont Res 1968; 3(suppl 2):1. 142. Mullally B, Linden G: Molar furcation involvement associ- ated with cigarette smoking in periodontal referrals. J Clin Periodontol 1996; 23:658. 143. Neuman W, Neuman M: The Chemical Dynamics of Bone Mineral. Chicago, University of Chicago Press, 1958. 144. Newman M, Kornman K, Holtzman S: Association of clini- cal risk factors with treatment outcomes. J Periodontol 1994; 65:489. 145. Norman R, Mehia R, Swartz M, et al: Effect of restorative materials on plaque composition. J Dent Res 1972; 51:1596. 146. Normann W, Regolati B, Renggli H: Gingival reaction to well-fitted subgingival proximal gold inlays. J Clin Peri- odontol 1974; 1:120. 147. Offenbacher S, Weathers D: Effects of smokeless tobacco on the periodontal, mucosal and caries status of adoles- cent males. J Oral Pathol 1985; 14:169. 148. O'Leary T, Badell M, Bloomer R: Interproximal contact and marginal ridge relationships in periodontally healthy young males classified as to orthodontic status. J Periodon- tol 1975; 46:6. 149. Pack A, Coxhead L, McDonald B: The prevalence of over- hanging margins in posterior amalgam restorations and pe- riodontal consequences. J Clin Periodontol 1990; 17:145. 150. Paolantonio M, Girolamo G, Pedrazzoli V, et al: Occur- rence of Actinobacillus actinomycetemcomitans in patients wearing orthodontic appliances. A cross-sectional study. J Clin Periodontol 1996; 23:112. 151. Paunio K: The role of malocclusion and crowding in the de- velopment of periodontal disease. Int Dent J 1973; 23:420. 152. Pearson L: Gingival height of lower central incisors, ortho- dontically treated and untreated. Angle Orthod 1968; 38:337. 153. Peterson D, D'Ambrosio J: Nonsurgical management of head and neck cancer patients. Dent Clin North Am 1994; 38:425. 154. Pindborg J: Tobacco and gingivitis. I. Statistical examina- tion of the significance of tobacco in the development of ulceromembranous gingivitis and in the formation of cal- culus. J Dent Res 1947; 26:261. 155. Pindborg J: Tobacco and gingivitis. 11. Correlation between consumption of tobacco, ulceromembranous gingivitis and calculus. J Dent Res 1949; 28:460. 156. Polson A, Reed BE: Long-term effect of orthodontic treat- ment on crestal alveolar bone levels. J Periodontol 1984; 55:28. 157. Polson A, Adams R, Zander H: Osseous repair in the pres- ence of active tooth hypermobility. J Clin Periodontol 1983; 10:370. 158. Polson A: The relative importance of plaque and occlusion in periodontal disease. J Clin Periodontol 1986; 13:923. 159. Poulson T, Lindenmuth J, Greer R: A comparison of the use of smokeless tobacco in rural and urban teenagers. CA: A Cancer Journal for Clinicians 1984; 34:248. 160. Preber H, Bergstr6m J, Linder L: Occurrence of peri- opathogens in smoker and non-smoker patients. J Clin Pe- riodontol 1992; 19:667. 161. Preber H, Bergstr6m J: Effect of cigarette smoking on peri- odontal healing following surgical therapy. J Clin Peri- odontol 1990; 17:324. 162. Preber H, Bergstr6m J: The effect of non-surgical treatment on periodontal pockets in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1986; 13:319. 163. Preber H, Linder L, Bergstrom J: Periodontal healing and periopathogenic microflora in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1995; 22:946. 164. Prinz H: The origin of salivary calculus. Dent Cosmos 1921; 63:231, 369, 503, 619. 165. Quinn S, Zhang J, Gunsolley J, et al: The influence of smoking and race on adult periodontitis and serum IgG2 levels. J Periodontol 1998; 69:171. 166. Raether D, Walker P, Bostrum B, et al: Effectiveness of oral chlorhexidine for reducing stomatitis in a pediatric bone marrow transplant population. Pediatr Dent 1989; 11:37. 202 BAGIAN 3 Etiologi dari Penyakit periodontal167. Ramfjord S: The periodontal status of boys 11 to 17 years old in Bombay, India. J Periodontol 1961; 32:237. 168. Reitan K: Tissue changes following experimental tooth movement as related to the time factor. Dent Record 1953; 73:559. 169. Renggli H: The influence of subgingival proximal filling borders on the degree of inflammation of the adjacent gin- giva. A clinical study. Schweiz Monatsschr Zahnheilkd 1974; 84:181. 170. Renggli H, Regolati B: Gingival inflammation and plaque accumulation by well-adapted supragingival and subgingi- val proximal restorations. Helv Odontol Acta 1972; 16:99. 171. Renvert S, Dahlen G, Widstrom M: The clinical and micro- biological effects of non-surgical periodontal therapy in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1998; 25:153. 172. Riebel G, Boden S, Whitesides T, et al: The effect of nico- tine on incorporation of cancellous bone graft in an ani- mal model. Spine 1995; 20:2198. 173. Rizzo A, Martin G, Scott D, et al: Mineralization of bacte- ria. Science 1962; 135:439. 174. Robertson P, Walsh M, Greene J, et al: Periodontal effects associated with the use of smokeless tobacco. J Periodontol 1990;61:438. 175. Rosen P, Marks M, Reynolds M: Influence of smoking on long-term clinical results of intrabony defects treated with regenerative therapy. J Periodontol 1996; 67:1159. 176. Rothwell B: Prevention and treatment of the orofacial complications of radiotherapy. J Am Dent Assoc 1987; 114:316. 177. Rowles S: The inorganic composition of dental calculus. In: Blackwood HJ (ed): Bone and Tooth. Oxford, Pergamon Press, 1964. 178. Sanchez-Sotres L, Van Huysen G, Gilmore H: A histologic study of gingival tissue response to amalgam, silicate and resin restorations. J Periodontol 1969; 42:8. 179. Schoff F: Periodontia: An observation on the attachment of calculus. Oral Surg 1955; 8:154. 180. Schroeder H: Inorganic content and histology of early den- tal calculus in man. Helv Odontol Acta 1963; 7:17. 181. Schroeder H: Crystal morphology and gross structures of mineralizing plaque and of calculus. Helv Odontol Acta 1965; 9:73. 182. Schroeder H: Formation and inhibition of dental calculus. Berne, Hans Huber, 1969. 183. Schroeder H, Bambauer H: Stages of calcium phosphate crystallization during calculus formation. Arch Oral Biol 1966; 11:1. 184. Schwartz A: Tissue changes incidental to orthodontic tooth movement. Ortho Oral Surg Rad Int J 1932; 18:331. 185. Scoman S: Study of the relationship between periodontal disease and the wearing of partial dentures. Aust Dent J 1963; 8:206. 186. Selvig J: Attachment of plaque and calculus to tooth sur- faces. J Periodont Res 1970; 5:8. 187. Serio F, Siegel M, Slade B: Plasma cell gingivitis of unusual origin. J Periodontol 1991; 62:390. 188. Serio F, Hawley C: Periodontal trauma and mobility. Diag- nosis and treatment planning. Dent Clin North Am 1999; 43:37. 189. Setz J, Diehl J: Gingival reaction on crowns with cast and sintered metal margins: a progressive study. J Prosthet Dent 1994; 71:442. 190. Sharawy A, Sabharwal K, Socransky S, et al: A quantitative study of plaque and calculus formation in normal and pe- riodontally involved mouths. J Periodontol 1966; 37:495. 191. Silness J: Fixed prosthodontics and periodontal health. Dent Clin North Am 1980; 24:317. 192. Sorensen J, Doherty F, Newman M, et al: Gingival en- hancement in fixed prosthodontics. Part I. Clinical find- ings. J Prosthet Dent 1991; 65:100. 193. Sorensen J, Larsen 1, Jorgensen K: Gingival and alveolar bone response to marginal fit of subgingival crown mar- gins. Scand J Dent Res 1986; 94:109. 194. Spieler E: Preventing toothbrush abrasion and the efficacy of the Alert toothbrush. Comp Continu Edu Dent 1996; 17:478. 195. Standford J: Analysis of the organic portion of dental cal- culus. J Dent Res 1966; 45:128. 196. Stanton G: The relation of diet to salivary calculus forma- tion. J Periodontol 1969; 40:167. 197. Stewart R, Ratcliff P: The source of components of subgin- gival plaque and calculus. Periodont Abstr 1966; 14:102. 198. Stoltenberg J, Osborn J, Pihlstrom B, et al: Association be- tween cigarette smoking, bacterial pathogens, and peri- odontal status. J Periodontol 1993; 64:1225. 199. Sutcliffe P: Chronic anterior gingivitis: An epidemiological study in school children. Br Dent J 1968; 125:47. 200. Tangada S, Califano J, Nakashima K, et al: The effect of smoking on serum IgG2 reactive with Actinobacillus actino- mycetemcomitans in early-onset periodontitis patients. J Pe- riodontol 1997; 68:842. 201. Theilade J, Schroeder H: Recent results in dental calculus research. Int Dent J 1966; 16:205. 202. Tibbetts L, Kashiwa H: A histochemical study of early plaque mineralization. Abstract No. 616, J Dent Res 1970; 19:202. 203. Tomar S, Winn D, Swango P, et al: Oral mucosal smokeless tobacco lesions among adolescents in the United States. J Dent Res 1997; 76:1277. 204. Tonetti M, Pini-Prato G, Cortellini P: Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR in in- frabony defects. A preliminary retrospective study. J Clin Periodontol 1995; 22:229. 205. Trombelli L, Kim C, Zimmerman G, et al: Retrospective analysis of factors related to clinical outcome of guided tis- sue regeneration procedures in intrabony defects. J Clin Periodontol 1997; 24:366. 206. Turesky S, Renstrup G, Glickman I: Effects of changing the salivary environment on progress of calculus formation. J Periodontol 1962; 33:45. 207. Volker J, Pinkerton D: Acid production in saliva carbohy- drates. J Dent Res 1947; 26:229. 208. Volpe A, Kupczak L, King W, et al: In vivo calculus assess- ment. Part IV. Parameters of human clinical studies. J Peri- odontol 1969; 40:76. 209. Von der Fehr F, Brudevold F: In vitro calculus formation. J Dent Res 1960; 39:1041. 210. Waerhaug J: The source of mineral salts in subgingival cal- culus. J Dent Res 1955; 34:563. 211. Waerhaug J, Zander H: Reaction of gingival tissue to self- curing acrylic restorations. J Am Dent Assoc 1957; 54:760. 212.