Rozana Fitriani (90713337)Yeni Suwita (90713346)

BPH – Gagal Ginjal

Definisi

BPHBPH

Patofisiologi

Etiologi

Cont etiologi- Umur >65 tahun- Keadaan hormonal- Kondisi kronis diabetes dan hipertensi- Merokok- Vasektomi- Obesitas- Konsumsi alkohol berlebihan

Tanda dan Gejala

Manifestasi KlinisPasien BPH dapat menunjukkan berbagai

macam tanda dan gejala. Gejala BPH berganti-ganti dari waktu ke waktu dan mungkin dapat semakin parah, menjadi stabil atau semakin buruk secara spontan.

Berbagai tanda dan gejala dapat dibagi ke dalam dua kategori:Obstruktif : terjadi ketika faktor dinamik dan

atau faktor statik mengurangi pengosongan kandung kemih.

Iritatif : hasil dari obstruksi yang sudah berjalan lama pada leher kandung kemih.

Pemeriksaan BPHTerdapat dua pemeriksaan yang penting

yaitu : 1. Darah

Pemeriksaan darah yang perlu dilakukan khusus untuk prostat adalah kreatinin serum, elektrolit (Natrium dan Kalium), dan PSA (Prostate Spesific Antigen).

2.UrinPemeriksaan urin yang perlu dilakukan adalah sedimen urin dan kultur.

cont Diagnosis BPH ditegakkan dengan perabaan melalui

anus (digital rectal examination/DRE). Karena

letak kelenjar prostat di antara kandung kemih dan rektum dan dapat dengan

mudah memeriksanya dengan memasukkan jari bersarung tangan dan berpelumas ke

dalam anus pasien. Kemudian meraba permukaan kelenjar

prostat untuk menilai ukuran, bentuk, dan teksturnya. Meskipun tidak nyaman,

prosedur ini hanya berlangsung satu menit atau

kurang dan tidak menyakitkan.

Diagnosa1. Symptom score- 0-7 mild- 8-19 moderate- 20-35 severe

2. Pengukuran kadar Prostate-specific antigen (PSA)Pengukuran Prostate-specific antigen (PSA) Dalam kasus di mana bentuk kelenjar prostat terganggu, PSA akan bocor ke dalam sirkulasi.

3. Pengukuran kadar kreatinin obstruksi kandung kemih karena BPH dapat menyebabkan hidronefrosis dan gagal ginjal Ketika disfungsi ginjal ditemukan, diabetes dan hipertensi adalah penyebab tingginya kadar kreatinin

4. Imaging of the prostate is performed to assess Radiologi-prostate size-prostate shape5. Endoscopy urethrocystoscopy.

Kategori Keparahan Penyakit BPH Berdasarkan Gejala dan Tanda

Keparahan Penyakit

Kekhasan Gejala dan Tanda

Ringan AsimtomatikKecepatan urinari puncak <10 mL/sVolume urin residual setelah pengosongan >25-50 mL

Sedang Semua tanda diatas ditambah obstruktif penghilangan gejala dan iritatif penghilangan gejala (tanda dari destrusor yang tidak stabil)

Parah Semua yang diatas ditambah satu atau lebih komplikasi BPH

Terapi farmakologi

Algoritma manajemen terapi BPH

Alpha-blockersNon selektif phenoxybenzaminealpha1-selective, alpha-blockers

tamsulosin, alfuzosin, doxazosin, indoramin, prazosin,terazosin

Jika pasien tidak mengalami perubahan pada 8 minggu pengobatan dapat dihentikan.

Alpha-blockersMekanisme kerja: Alpha-blocker yang berpikir

untuk bertindak dengan mengurangi unsur dinamis obstruksi prostat dengan antagonis reseptor adrenergik bertanggung jawab atas tonus otot polos dalam prostat dan bladder neck

Adverse effect : sakit kepala, dizziness, postural hypotension, asthenia, drowsiness, nasal congestion & retrograde ejaculation

Tamsulosin, alfuzosin, terazosin and doxazosin memiliki keuntungan sebagai sediaan long-acting, satu kali sehari.

5-alpha reductase inhibitorsFinasteride, dutasteride.Mekanisme kerja : menghambat enzim 5-alpha

reductase sehingga testosteron tidak diubah menjadi DHT yang akan merangsang pertumbuhan prostat.

Efek Dutasteride lebih baik daripada finasteridePenggunaan jangka panjang (sampai10 tahun)

efek dari 5- alpha reductase inhibitors adalah substansial.

Efek samping 5-alpha reductase inhibitors adalah minimal

Dosis 5-alpha reductase inhibitors

Dosis alpha blocker

Kombinasi inhibitor 5-alpha reductase dengan alpha-blocker (doxazosin) memiliki efek yang lebih menguntungkan daripada terapi tunggal.

Jika pasien menderita nyeri, maka diberikan analgetik untuk mengurangi rasa nyeri pada pasien.

OperasiDipertimbangkan untuk pasien:yang terganggu oleh LUTS, namun yang tidak membaik setelah penanganan non-bedah (perngobatan).yang terganggu oleh LUTS, namun yang tidak ingin meminum obat.Retensi urin berulangInfeksi saluran kemih berulangHematuriaTanda penurunan fungsi ginjalAda batu di saluran kemih

LUTS ( Lower Urinary tract symptom) gejala pembesaran prostat jinak

Laser prostatektomi, direkomendasikan untuk pasien penerima antikoagulan

Terapi non farmakologiPerubahan gaya hidup- Pengurangan minum saat malam atau

berpergian- Hindari alkohol dan kafein yang berefek diuretik

dan iritasi- Teknik dikstraksi, seperti penile squeeze dan

breathing exercises mengontrol gejala iritasi.- meninjau obat yang dipakai dan

mengoptimalkan waktu pemberian atau mengganti obat untuk orang lain yang memiliki efek diuretik lebih sedikit

- Penanganan konstipasi

Monitoring terapiWatchful waiting 1. I-PPS

Alpha-blocker therapy 2. Uro-flowmetry & post- void residual urine vol.

5-alpha-reductase inhibitorsSurgical management

International Prostate Symptom Score (I-PSS)

Dengan memberi nilai (dengan bobot yang sama) pada pertanyaan-pertanyaan penyusunnya. Indeks skor yang dihasilkan menjadi refleksi akurat dari gejala keseluruhan.

Uroflowmetry direkomendasikan pada pasien dengan LUTS and menjadi tes utama untuk surgical intervention

Interaksi obat 5-alpha reductase

Interaksi obat alfa blocker

GAGAL GINJAL

PENDAHULUANFungsi Ginjal :a. Fungsi Ekskresib. Fungsi Metabolikc. Fungsi Endokrin

DEFINISI

Gagal Ginjal

Acute Kidney DiseaseGagal Ginjal Akut (GGA)

Chronic Kidney DiseaseGagal Ginjal Kronis (GGK)

a. Gagal Ginjal AkutGagal Ginjal Akut:

Penurunan GFR (glomerular filtration rate) yang terjadi selama beberapa jam, hari, atau minggu penumpukan produk buangan, seperti urea dan kreatinin.

b. Gagal Ginjal KronikMerupakan kehilangan fungsi organ ginjal

yang progresif dan terjadi selama lebih dari tiga bulan.

Perbedaan GGA dan GGKPada GGK:

Keberadaan protein/albumin dalam jangka waktu sekurang – kurangnya 3 bulan

Nilai GFR <90 mL/menit/1,73 m2 Adanya fibrosis interstitial.

Perbedaan GGA dan GGKPada GGK:

Keberadaan protein/albumin dalam jangka waktu sekurang – kurangnya 3 bulan

Nilai GFR <90 mL/menit/1,73 m2 Adanya fibrosis interstitial.

Prevalensi di IndonesiaBelum ada pendataan yang lengkap

mengenai prevalensi gagal ginjal.

Namun, lembaga – lembaga nefrologi memperkirakan

1 : 10.000orang Indonesia mengalami gagal ginjal.

Faktor Resiko, Etiologi dan PatologiA. Gagal Ginjal Akut

Faktor Resiko GGA

Etiologi GGA

Pra-Renal

Intrinsik

Pasca Renal

Hipovolemia Syok

anafilaktik Hipotensi Obat hipertensi Dehidrasi

EmboliPolyarteritis nodosassHipertensiSLEGlumerulonefritisNekrosis krn iskemik, toksin eksogen dan endogenNefritis karena obat nefrotoksik, infeksi bakteri/virus

Obstruksi ProstatTsraumaKateter yg tdk tepatObat antikolinergikBatu ginjal

Patofisiologi GGA

Fungsi : •menjaga homeostasis tubuh (organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh)• sekresi renin, prostaglandin, kinin, dan EPO• aktivasi vitamin D3, glukoneogenesis, insulin, dan steroid

Patofisilogi GGA1. GGA Prarenal

Hipoperfusi renal parenkim

Dengan hipotensi sistemik

tanpa hipotensi sistemik

Penurunan volume darah efektif akibat hemorrhage,

dehidrasi

Homeostasis tubuh (saraf simpatik, RAA sistem, hormon antidiuretik)

Adanya blokade bilateral renal arteri, misal:aterosklerosis

2. GGA intrinsikKerusakan pada ginjal

Vaskularisasi renal : adanya tromboemboli atau ateroemboli pada bilateral renal arteri inflamasi disfungsi kapileri renal

Glomerular : (5% dari GGA intrinsik) Kerusakan vaskularisasi renal + inflamasi pada glomerulus

Tubular : 85% oleh ATN (50% renal iskemia dan 35% tubular toksin)ATN nekrosis sel epitelial tubulus respon inflamasi tekanan tubular, filtrasi glomerulus disregulasi cairan & elektrolit GFR

Interstisial :Medikasi, infeksi bakteri dan virus AIN respon imun disfungsi tubular

3. GGA pascarenal

Obstruksi aliran urin dari renal tubular sampai uretra/bladder

4. Pseudorenal dan Fungsional GGA Pseudorenal kenaikan BUN atau kreatinin serum disebabkan adanya

agen yang memblokade/inhibisi secara selektif sekresi kreatinin Fungsional penurunan GHP (glomerular hydrostatic pressure) karena

penurunan volume darah akibat gagal jantung, sirosis/renovaskular, dan penggunaan ACE dan ARB untuk meningkatkan kinerja ventrikel kiri jantung

infeksi/kanker prostat dan penempatan kateter tidak tepat uropati

menghalangi urinasi

Medikasi dengan antikolinergik

Blokade di ureter nefroliatiasis , blood clot

Renal tubul : blokade deposisi kristal seperti oksalat dan asam urat

Usia Lanjut

Inflamasi Sistemik

Genetik

↓Massa Ginjal

Diabetes MellitusHipertensi

Diabetes MellitusHipertensi

Merokok

Obesitas

Obat nefrotoksik

Proteinuria

HiperlipidemiaGlomerulonefritis

b. Gagal Ginjal Kronis

Faktor Resiko & Etiologi GGK

Patofisiologi GGK 1. Modifikasi Perkembangan penyakit

Loss of nephron mass

2. Komplikasi sekunder (CKD ESRD)

TANDA DAN GEJALAa.a. Gagal Ginjal AkutGagal Ginjal Akut Gejala pasien rawat inap : biasanya

gejala sudah diketahui oleh dokter sebelum pasien mengetahui

Gejala pasien rawat jalan : perubahan kebiasaan buang air kecil, kenaikkan berat badan mendadak, sakit pinggul

Tanda-tanda : edema, urinnya berbusa atau berwarna, ortosatatik hipotensi atau hipertensi

Pemeriksaan Secara FisikTanda vitalKulit JantungParu-paruAbdomenGynecologicGenitourinary

TANDA DAN GEJALAb. Gagal Ginjal Kronikb. Gagal Ginjal KronikTahap 1-2 tidak ada Tahap 3-4 edema, intoleransi dingin, nafas

pendek, palpitasi, keram dan sakit otot, depresi, gelisah, letih, dan disfungsi sexual

Tahap 5 gejala uremic (letih, lemah, nafas pendek, kekacauan mental, nausea dan muntah, pendarahan, hilang nafsu makan) gatal, intoleransi demam, kenaikkan berat badan, neurophati perifer

Tanda-tanda GGKKardiovaskular-pulmonariGastrointestinalEndokrinHematologiCairan & elektrolit

GEJALA DAN DIAGNOSIS

Urinalisis (pemeriksaan urin)Pemeriksaan yang dibutuhkan :pHGlukosaKetonLeukosit EsteraseHemeProtein atau AlbuminSpesific GrafityMikroskopik analisis

DIAGNOSISa. Gagal Ginjal a. Gagal Ginjal AkutAkut

DIAGNOSISb. Gagal Ginjal Kronik

TERAPI NON-FARMAKOLOGIa. Gagal Ginjal Akut Renal Replacement Therapy (RRT)

Transplantasi Ginjal

Indikasi yang Memerlukan RRT

AAbnormalitas asam-

basaMetabolik asidosis

E Electrolyte Imbalance Hiperkalemia, hipermagnesemia

I IntoxicationsSalisilat, litium, metanol, etilen glikol, fenobarbital

O Overload Fluid Kelebihan air

U Uremia Katabolisme tinggi

Renal Replacement Therapy Terapi penggantian ginjal, seperti hemodialisis dan

dialisis peritonial, berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit saat dilakukan ekskresi buangan untuk indikasi bagi RRT pada penderita GGA.

1. Hemodialysis - HemofiltrationPrinsip: mengeliminasi urea dan produk buangan serta menyeimbangkan elektrolit dan cairan tubuh

- Hemodialisis : difusi membran semipermeabel dari konsentrasi tinggi (darah) ke rendah (dialisat) dengan pengaliran dialisat.

- Hemofiltrasi : ultrafiltrasi membran semipermeabel.- Hemodialfiltrasi: kombinasi

Hemodialysis - HemofiltrationTipe Hemodialisis/Hemofiltrasi:

A. IntermittentKecepatan 200-400mL/menit, 3-5 jam

(+) Tersedia di berbagai fasilitas kesehatan dan lebih umum dikenal penggunaannya oleh tenaga kesehatan

B. ContinousKecepatan 100-200mL/menit, 8-12 jam

(+) Eliminasi produk buangan lebih efisien dan konsisten

Renal Replacement Therapy

2. Peritoneal Dialysis

(+) Lebih murah dari hemodialisis/hemofiltrasi(–) Rasa sakit permanen, resiko hipotensi >>

Pemasangan tube

permanen

Pengaliran dialisat

Difusi produk buangan & elektrolit dari pembuluh darah

ke rongga peitonial

Pengurasan isi peritoneal

Renal Replacement Therapy

Transplantasi Ginjal

Hanya pada ESRD (end-stage renal

disease)- Penolakan organ donor harus mirip secara genetik,

golongan darah harus sama penggunaan

imunosupresan

- Penyakit menular dari donor: HIV

- ES Infeksi (sepsis) dan inflamasi (inflamasi GI, ulceration)

- Jual beli organ ilegal

TERAPI NON-FARMAKOLOGIb. Gagal Ginjal Kronik Diet Cairan : kurangi minum

Diet Kalori : 15-30kkal/hari

Diet Garam : kalium

Diet Mineral : kalsium, fosfor, magnesium

Diet Protein : - 0,6g/kg/hari

- 0,75/kg/hari jika gizi buruk

Tambahan Vitamin B dan C

TERAPI FARMAKOLOGI

a. Gagal Ginjal Akut

Tatalaksana pada GGA

TERAPI FARMAKOLOGIb. Gagal Ginjal KronikTerapi Modifikasi Perkembangan Penyakit

Secara umum strategi terapi yang dapat digunakan dipilih berdasarkan ada atau tidaknya diabetes pada pasien.

Komplikasi Sekunder

Tujuan utama dari terapi adalah untuk optimalisasi durasi dan kualitas hidup pasien.

Secondary Complication

INTERAKSI OBATGol. Obat Interaksi Efek

Asam Etakrinat Insulin dan obat-obatan DM lainnya HipokalemiaObat-obatan antihipertensi Hipotensi ortostatikInhibitor karbonik anhidrase Natriuresis kaliuresisKortikosteroid Meningkatkan faktor resiko perdarahan lambung

Glikosida jantung Meningkatkan toksisitas glikosida jantungThiazida NSAID Antagonis efek

Kortikosteroid Meningkatkan resiko penurunan kadar kalium dan elektrolit lainnya dalam darah. Kadar elektrolit yang rendah dapat meningkatkan toksisitas digoksin.

Kolestiramin dan kolestipol Keduanya mengikat hidroklorothiazida dan menurunkan absorpsi pada saluran gastrointestinal hingga 43%-85%

Amilorida Diklofenak, fenoprofen, ibuprofen, indometasin, ketoprofen, asam mefenamat, meloxicam, naproksen, fenilbutazon, piroksikam, kinidin

Meningkatkan efek samping

Metolazon Alkohol, antihipertensi, barbiturat, opiat Hipotensi ortostatikAntikoagulan HipoprotombinemikGlikosida jantung AritmiaKortikosteroid, kortikotropin Hipokalemia, retensi air dan natriumLitium Menurunkan klirens renal dari litium dan

meningkatkan toksisitas litiumSpironolakton ACE inhibitor Hiperkalemia

Barbiturat, agonis opiat, Hipotensi ortostatikKortikosteroid Penurunan jumlah elektrolit dalam tubuh,

terutama kaliumDigoksin Meningkatkan konsentrasi digoksin plasma;

menyebabkan toksisitasLitium Menurunkan klirens renal dari litium dan

meningkatkan toksisitas litiumVasopressor (norepinefrin) Penurunan respon vaskular

Gol. Obat Interaksi Efek

Mannitol Litium Menurunkan efektivitas litiumFurosemide Aminoglikosida, cisplatin Meningkatkan ototoksisitas

Sefalosporin NefrotoksisitasSalisilat, teofilin, litium, dan relaksan otot tipe kurare

Gangguan ringan pada saluran cerna, kehabisan Ca, K, dan Na; nefrokalsinosis pada bayi prematur, memperparah alkalosis metabolik, diabetes

Probenesid Menurunkan efektivitas diuretikAlkohol, narkotik, barbiturat Peningkatan hipotensi ortostatikLitium Menurunkan klirens renal dari

litium dan meningkatkan toksisitas litium

Torasemide Glikosida jantung Meningkatkan efek yang merugikan dari glikosida jantung

NSAID, probenesid Menurunkan efektivitas torasemide

ACE inhibitor Hipotensi meningkatAminoglikosida, cisplatin, dan sefalosporin

Meningkatkan ototoksisitas dan nefrotoksis

Kortikosteroid Meningkatkan faktor resiko perdarahan lambung

Glikosida jantung Meningkatkan toksisitas glikosida jantung

Bumetanid Aminoglikosida Meningkatkan toksisitas auditoriCisplatin Meningkatkan ototoksisitasGlikosida jantung Gangguan elektrolit dapat menyebabkan

aritmia karena glikosida jantungLitium Meningkatkan litiu plasma dan

meningkatkan toksisitasnyaNSAID Menurunkan efek bumetanidSalisilat Efekenya berlawanan terhadap diuretik

pada pasien sirosisTiazida Abnormalitas elektrolit karena efeknya

sinergis dengan diuretik

Obstruksi infravesika akibat BPH menyebabkan gangguan pada traktus urinarius bawah ataupun bagian atas. Dikatakan bahwa gagal ginjal akibat BPH terjadi sebanyak 0,3-30% dengan rata-rata 13,6%. Gagal ginjal menyebabkan resiko terjadinya komplikasi pasca bedah (25%) lebih sering dibandingkan dengan tanpa disertai gagal ginjal (17%), dan mortalitas menjadi enam kali lebih banyak.

BPH-Gagal Ginjal

Rata-rata pasien dengan BPH dan gagal ginjal adalah sangat tinggi dikarenakan lelaki lansia kebanyakan menyangkal penyakitnya dan memeriksakannya setelah kronis

telah dilaporkan bahwa obstruksi kandung kemih dengan membesarnya prostat dapat menyebabkan gangguan ginjal. Hubungan diantara beratnya gejala dan peningkatan serum kreatinin pada lelaki dengan BPH tidak tergambarkan dengan jelas.

Data-data terbaru mengungkapkan semua faktor menyebabkan retensi urin kronis dan progresif, tingginya tekanan kandung kemih, ureterohydronephrosis secara bersamaan menyebabkan kerusakan ginjal secara cepat

Proses obstruksi seluler dan perubahan fisiologi pada otot kandung kemih dan kolagen menyebabkan tekanan kandung kemih tinggi dan memperburuk kemampuannya untuk mengosongkan dan menyebabkan lesi pada ginjal dan akhirnya menyebabkan gagal ginjal.

Resiko ke ginjal lainnya seperti DM, penyakit jantung, hipertensi, obesitas dan dislipidemia juga patut dipertimbangkan pada pasien BPH

Etiologi dari Gagal ginjal kronik seringnya berupa banyak faktor yang dapat mempercepat pertumbuhan dari gagal ginjal kronik.

Terapi farmakologi BPH-Gagal ginjalObat-obat seperti 5-alfa reduktase dan alfa

bloker aman digunakan untuk pasien gagal ginjal

Penyesuaian dosis obat 5-alpha reductase pada pasien gagal ginjal tidak diperlukan Pada pemakaian alfa blocker untuk pasien geriatri digunakan dosis terendah

Jika ingin meningkatkan dosis pada pemakaian alfa blocker , tingkatkan dosis perlahan pada pasien geriatri

(AHFS, 2011)

Kasus Tn. X usia 70tahun dengan berat badan 80 kg dan

tinggi badan 160 cm mengalami keluhan sulit untuk buang air kecil semenjak 1 bulan yang lalu. Urin tidak panas, dan buang air kecil tidak sering. Pasien harus menunggu padapermulaanbuangairkecil, mengedan pada saat buang air kecil,alirannyaterputus-putus, pancaran air kencing lemah dan menetes pada akhir kencing. Pasien juga merasa tidak puas setelah buang air kecil sehingga sering kencing terutama pada malam hari terbangun untuk kencing. Selain itu, pasien merasakan rasa nyeri pada ujung penis dan batang penis saat buang air kecil.

Terapipasien dapat diberikan alpha blocker

(tamsulosin 0,4 mg per hari) dan analgetik (parasetamol) yang aman untuk ginjal pasien.