NEUROPATI TOKSIK

Neuropati Alkoholik. Neuropati sebagai komplikasi dari konsumsi alkohol dalam jumlah yang besar pertama kali dilaporkan lebih dari 200 tahun yang lalu. Apakah neuropati alkoholik merupakan sebuah efek toksik dari alkohol secara langsung ataukah disebabkan oleh defisiensi nutrisi sekunder yang umum terjadi pada pecandu alkohol masih menjadi sebuah kontroversi. Perdebatan tetap berlanjut karena manifestasi klnis neuropati alkoholik sama dengan neuropati yang disebabkan karena defisieni beberapa zat nutrisi, misalnya tiamin. Terlebih lagi, karena alkohol mengandung banyak kalori, para pecandu alkohol biasanya tidak banyak mengonsumsi zat nutrisi lain sehingga mengakibatkan terjadinya malnourished. Lebih lanjut lagi, alkohol dapat mengganggu penyerapan nutrisi, memperparah malnutrisi yang sudah ada.Bukti terkini menguatkan hipotesis bahwa neuropati alkoholik adalah hasil dari efek toksik alkohol yang utama. Ini didukung oleh penemuan bahwa neuropati berkembang pada pecandu alkohol yang tidak malnourished dan bahwa suplemen nutrisi tidak berperan terhadap perjalanan penyakit pada pasien. Neuropati alkoholik ditandai dengan penurunan bertahap terhadap saraf perifer motorik dan sensorik pada pasien yang sudah lama mengonsumsi alkohol dalam jumlah yang besar.Insidensi. Insidensi dari neuropati alkoholik tidak diketahui secara pasti. Namun, dari beberapa laporan didapatkan bahwa sekitar 10-15 % pecandu alkohol kronik mengalami neuropati yng nyata secara klinis. Persentase ini meningkat hingga mencapai 30% ketika diagnosis dilakukan menggunakan penilaian elektrofisiologis. Terlebih lagi, hingga pecandu alkohol menunjukkan disfungsi sensorik pada pemeriksaan sensorik dengan vibrometer, garpu berputar (turning fork), dan tes batas ambang suhu (thermal threshold tests). Neuropati alkoholik lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan, dan kejadiannya sejalan dengan meningkatnya umur dan frekuensi konsumsi.Etiologi dan Patogenesis. Meskipun patogenesis dan patofisiologi neuropati alkoholik belum diketahui secara pasti, telah diketahui bahwa neuropati ini menyebabkan peran serta akson dari serabut saraf, bermielin maupun tak bermielin, dan dapat menyebabkan demielinisasi segmental.Manifestasi Klinis. Anamnesis yang baik adalah kunci untuk mendeteksi penyalahgunaan lkohol jangka panjang. Konsumsi etanol 100gr per hari selama 3 tahun adalah batas minimal untuk menimbulkan neuropati alkoholik. Pada umumnya, neuropati alkoholik muncul di awali dengan temuan sensorik atau sensorimotor distal, termasuk kehilangan sensori secara simetris di distal (sentuhan ringan, pin prick, getaran, dan suhu), nyeri di kaki dan calf, dan menghilangnya refleks di mata kaki. Biasanya, kelemahan lebih dirasakan di ekstremitas inferior disbanding ekstremitas superior.Neuropati alkoholik biasanya dihubungkan dengan beberapa kondisi medis lain, seperti sirosis hepatis, pendarahan gastrointestinal, sindroma Wernicke-Korsakoff (kelainan otak diakibatkan defisiensi tiamin), degenerasi serebelum akibat alkohol, dan demensia alkoholik. Meskipun demikian, sebagian besar pasien meminta bantuan dokter karena nyeri yang dirasakan dari neuropati, bukan karena gejala-gejala yang ditimbulkan oleh kondisi-kondisi lainnya tersebut.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan yang menyeluruh dibutuhkan untuk mencapai diagnosis dan prognosis (termasuk rencana perawatan) dan memilih intervensi utuk pasien yang dicurigai menderita polineuropati.

ANAMNESISPasien dengan polineuropati pada umumnya dapat dengan keluhan gangguan motorik, sensorik, atau keduanya. Ketika terdapat gangguan motorik pasien mungkin melaporkan inkoordinasi otot, kelemahan bagian distal (menyebabkan tripping yang berulangdan kesulitan berjalan di permukaan yang tidak rata), atau kelemahan bagian proksimal (menyebabkan kesulitan berangkat dari kursi serta menaiki dan menuruni tangga). Gangguan sensorik biasanya berupa perasaan geli, terbakar, tertusuk, throbbing, ceroboh, dingin, panas, wooden, dan/atau mati.