LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERANBLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME (ENMET)

PEMERIKSAAN KOLESTEROL DARAHMETODE CHOD-PAP

oleh :

Kelompok 6

Teofilus Kristianto G1A011011Desvia Ira Restiana G1A011012Anisa Kapti Hanawi G1A011040Ageng Bella Dinata G1A011041Yolanda Shinta P G1A011062Athifa Mutmainnah G1A011063Tiyo Nurakhyar G1A011086Zumrotin Hasnawati G1A011087Niswati Syarifah A G1A011116Katharina L P G1A011117Iwan Irawan G1A008097

Asisten :

Maulana Rizqi Yuniar G1A009089

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONALUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2012

LEMBAR PENGESAHAN

Pemeriksaan Kolesterol Darah Metode CHOD-PAP

oleh :

Kelompok 6

Teofilus Kristianto G1A011011Desvia Ira Restiana G1A011012Anisa Kapti Hanawi G1A011040Ageng Bella Dinata G1A011041Yolanda Shinta P G1A011062Athifa Mutmainnah G1A011063Tiyo Nurakhyar G1A011086Zumrotin Hasnawati G1A011087Niswati Syarifah A G1A011116Katharina L P G1A011117Iwan Irawan G1A008097

Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian praktikum biokimia blok

ENMET di Jurusan Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan

Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto

Diterima dan disahkan

Purwokerto, Oktober 2012

Asisten

Maulana Rizqi Yuniar

NIM: G1A009089

BAB IPENDAHULUAN

A. Judul Praktikum

Pemeriksaan Kolesterol Darah Metode CHOD-PAP

B. Tanggal Praktikum

Sabtu, 13 Oktober 2012

C. Tujuan Praktikum

1. Dapat mengukur kadar kolesterol dengan metode CHOD-PAP

2. Dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan kadar kolesterol darah pada

saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal.

3. Dapat mendiagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh

peningkatan kadar kolesterol dengan bantuan hasil praktikum yang

dilakukan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Dasar Teori

Lemak mengandung 3 komponen yaitu kolesterol, trigliserida dan

fosfolipid. Kolesterol diangkut di dalam sel plasma melalui lipoprotein.

Terdapat 5 kelas lipoprotein, yaitu Low Density Lipoprotein, High Density

Lipoprotein, Very Low Density Lipoprotein, Khilomikron, dan Intermediat

Density Lipoprotein (Asscalbiass, 2010).

Kilomikron terbentuk di dalam mukosa usus halus dari trigliserida

yang dipecah melalui metabolisme di dalam usus. Fungsi kilomikron adalah

membawa trigliserida ke jaringan tubuh sebagai sumber asam lemak yang

dapat segera digunakan atau disimpan sebagai cadangan (Asscalbiass, 2010).

VLDL disintesa di dalam hati dan terdiri dari banyak trigliserida yang

berasal dari dalam tubuh (endogen). VLDL berfungsi sebagai kendaraan bagi

asam lemak menuju ke jantung, otot dan jaringan adiposa. Dengan bantuan

enzim lipase, trigliserida diambil dari VLDL dan masuk ke dalam jaringan

sebagai sumber energi yang dapat segera dipakai atau disimpan kembali. Hati

mengubah karbohidrat menjadi asam lemak kemudian membentuk trigliserida,

trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk very low density

lipoprotein (VLDL), VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim

lipoprotein lipase menjadi intermediate density lipoprotein (IDL), kemudian

IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi low density lipoprotein

(LDL) yang kaya kolesterol (Mann, 2002).

Kirakira ¾ (tiga perempat) dari kolesterol dalam plasma darah normal

manusia mengandung partikel low density lipoprotein (LDL). LDL adalah

produk akhir dari metabolisme VLDL dan berfungsi membawa kolesterol dari

hati ke jaringan tubuh yang memerlukan termasuk ke sel otot jantung, otak

dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. LDL membawa

sekitar 70% kolesterol dalam plasma (Mann, 2002).

High density lipoprotein (HDL) bertugas membuang kelebihan

kolesterol dari jaringan tubuh ke hati. Kemudian diubah menjadi asam

empedu dan selanjutnya disimpan atau dibuang melalui empedu ke usus besar

sebagai jalur utama mekanisme pembuangan dari tubuh. HDL penting dalam

mengatur jumlah kolesterol yang tinggi dalam jaringan tubuh termasuk dalam

dinding arteri (Harper, 2009).

LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan

mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah

Apo-B (apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena

dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah

sehingga dapat menyempitkan pembuluh darah. LDL ini bisa melekat karena

mengalami oksidasi atau telah dirusak oleh radikal bebas (Oetoro, 2007).

LDL yang telah menyusup ke dalam intima akan mengalami oksidasi

tahap pertama sehingga terbentuk LDL yang teroksidasi. LDL-teroksidasi

akan memacu terbentuknya zat yang dapat melekatkan dan menarik monosit,

menembus lapisan endotel dan masuk ke dalam intima. LDL-teroksidasi juga

menghasilkan zat yang dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam

intima menjadi makrofag. Sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami

oksidasi tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat

mengubah makrofag menjadi sel busa. Sel busa yang terbentuk akan saling

berikatan membentuk gumpalan yang makin lama makin besar sehingga

membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh

darah. Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL akan teroksidasi

sempurna juga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang

lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan intima dan kemudian akan

membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak (Guyton, 2007).

HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya

HDL membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan

membawanya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL adalah

Apo-A (apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit

dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat (Guyton, 2007).

B. Metabolisme Lipoprotein

Gb. 1. Metabolisme lipid

Metabolisme lipoprotein dapat dilakukan melalui 3 jalur, yaitu :

1) Jalur eksogen

Sel-sel epitel yang melapisi usus halus mudah menyerap lipid dari

diet. Ini lipid, termasuk trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol, dirakit

dengan apolipoprotein B-48 ke dalam kilomikron. Kilomikron ini lahir

disekresikan dari sel epitel usus ke dalam sirkulasi limfatik dalam sebuah

proses yang bergantung pada apolipoprotein B-48. Saat mereka beredar

melalui pembuluh limfatik, kilomikron baru lahir memotong sirkulasi hati

dan yang dikeringkan melalui duktus toraks ke dalam aliran darah (Julius,

2005).

Dalam aliran darah, partikel HDL menyumbang apolipoprotein C-

II dan apolipoprotein E ke chylomicron baru lahir; chylomicron sekarang

dianggap dewasa. Via apolipoprotein C-II, kilomikron matang

mengaktifkan lipoprotein lipase (LPL), suatu enzim pada sel endotel yang

melapisi pembuluh darah. LPL mengkatalisis hidrolisis triacylglycerol

(yaitu gliserol kovalen bergabung dengan tiga asam lemak) yang pada

akhirnya melepaskan gliserol dan asam lemak dari kilomikron. Gliserol

dan asam lemak kemudian dapat diserap dalam jaringan perifer, terutama

adiposa dan otot, untuk energi dan penyimpanan (Julius, 2005).

Para kilomikron dihidrolisis sekarang dianggap sisa-sisa

chylomicron. Sisa-sisa chylomicron terus beredar sampai mereka

berinteraksi melalui apolipoprotein E dengan reseptor chylomicron sisa-

sisa, yang ditemukan terutama di hati. Interaksi ini menyebabkan sisa-sisa

endositosis chylomicron, yang kemudian dihidrolisis dalam lisosom.

Hidrolisis lisosomal rilis gliserol dan asam lemak ke dalam sel, yang dapat

digunakan untuk energi atau disimpan untuk digunakan kemudian (Julius,

2005).

Gb. 2 Jalur eksogen metabolism lipid

2) Jalur endogen

Hati adalah sumber penting dari lipoprotein, terutama VLDL.

Triacylglycerol dan kolesterol dirakit dengan apolipoprotein B-100 untuk

membentuk partikel VLDL. Partikel VLDL yang baru lahir yang

dilepaskan ke dalam aliran darah melalui proses yang tergantung pada

apolipoprotein B-100.

Seperti dalam metabolisme chylomicron, apolipoprotein C-II dan

apolipoprotein E partikel VLDL yang diperoleh dari partikel HDL. Setelah

sarat dengan apolipoproteins C-II dan E, partikel VLDL yang baru lahir

dianggap dewasa (Julius, 2005).

Sekali lagi seperti kilomikron, VLDL partikel beredar dan

menemukan LPL diekspresikan pada sel endotel. Apolipoprotein C-II

mengaktifkan LPL, menyebabkan hidrolisis partikel VLDL dan pelepasan

gliserol dan asam lemak. Produk ini dapat diserap dari darah oleh jaringan

perifer, terutama adiposa dan otot. Partikel-partikel VLDL dihidrolisis

sekarang disebut sisa-sisa atau density lipoprotein VLDL menengah

(IDLs). Sisa-sisa VLDL dapat beredar dan, melalui interaksi antara

apolipoprotein E dan reseptor sisa, diserap oleh hati, atau mereka dapat

lebih dihidrolisa dengan hati lipase (Julius, 2005).

Hidrolisis dengan hati melepaskan gliserol dan asam lemak lipase,

meninggalkan sisa-sisa IDL, disebut lipoprotein densitas rendah (LDL),

yang mengandung kandungan kolesterol yang relatif tinggi. LDL beredar

dan diserap oleh hati dan sel-sel perifer. Pengikatan LDL ke jaringan

target terjadi melalui interaksi antara reseptor LDL dan apolipoprotein B-

100 atau E pada partikel LDL. Penyerapan terjadi melalui endositosis, dan

diinternalisasi partikel LDL dihidrolisis dalam lisosom, melepaskan lipid,

terutama kolesterol (Julius, 2005).

Gb. 3 Jalur endogen metabolism lipid

3) Jalur Reverse Cholester Transport

HDL di lepaskan sebagai par t ikel keci l miskin koles terol

yang mengandung apolipoprotein (apo ) A,C,E dan disebut

HDL-nascent. HDL-nascent berasal dari usus halus dan hati,

mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1.

HDL-nascent akan mendekat i makrofag untuk mengambil

koles terol yang ters impan di makrofag. Setelah mengambil

kolesterol dari makrofag, HDL-nascent berubah menjadi HDL dewasa

yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL-nascent,

kolesterol( k o l e s t e r o l b e b a s ) d i b a g i a n d a l a m d a r i

m a k r o f a g h a r u s d i b a w a k e p e r m u k a a n membran sel makrofag

oleh suatu tranporter yang disebut adenosin triphosphate-bindingcassate

tranporter-1 atau disingkat ABC-1 (Grundy, 2004).

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag,

kolesterol bebas akandiesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh

enzim lechitin cholesterol acyotranferase (LCAT ). Selanjutnya

sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua

jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger reseptor

class B type 1 d i k e n a l d e n g a n S R - B 1 . J a l u r k e d u a a d a l a h

k o l e s t e r o l e s t e r d a l a m H D L a k a n dipertukarkan dengan

trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan kolesterol

ester transfer protein ( CETP ). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “

penyerap “ kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu

langsung ke hati dan jalur tidak langsungmelalui VLDL dan IDL

untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Grundy, 2004).

Gb. 4. Jalur reverse cholesterol transport metabolisme lipid

BAB IIIMETODE PRAKTIKUM

A. Alat dan Bahan

1. Alat

a. Spuit 3 cc

b. Torniquet

c. Plakon

d. Vacuum med tanpa EDTA

e. Sentrifugator

f. Tabung reaksi 3 ml

g. Rak tabung reaksi

h. Mikropipet (10μl-100 μl)

i. Mikropipet (100 μl-1000 μl)

j. Yellow tip

k. Blue tip

l. Kuvet

m. Spektrofotometer

n. Kapas

2. Bahan

a. Alkohol 70%

b. Sampel ( Serum )

c. Working Reagen

B. Tata Urutan Kerja

1. Mengambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan

spuit.

2. Memasukkan darah ke dalam vacuum med tanpa EDTA, mendiamkan

selama 10 menit, dan menyentrifugasi (kecepatan 4000 rpm selama 10

menit) kemudian diambil bagian supranatannya untuk sampel.

3. Mencampurkan sampel (serum) sebanyak 10 µl dengan working

reagen sebanyak 1000 µl.

4. Menginkubasi cairan selama 20 menit dalam suhu ruangan (20-25°C),

kemudian mengukur pada spektrofotometer dengan panjang

gelombang 546 nm dan nilai faktor sebesar 200.

BAB IVHASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

Identitas probandus

Nama : Ageng Bella Dinata

Umur : 20 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pada hasil akhir praktikum pemeriksaan kolesterol darah dengan

metode CHOD-PAP didapatkan kadar kolesterol probandus sebesar 200

mg/dl.

B. Pembahasan

Kadar kolesterol darah probandus sebesar 200 mg/dl masih berada

di batas atas setelah dibandingkan dengan nilai yang diinginkan yaitu <

200 mg/dl. Jadi, kemungkinan terjadi peningkatan konsentrasi kolesterol

pada probandus. ( Isselbacher, 2000).

Banyak faktor yang mempengaruhi konsentrasi kolesterol plasma,

diantaranya adalah sebagai berikut ( Guyton, 2007) :

1. Peningkatan jumlah kolesterol yang dicerna setiap hari sedikit

meningkatkan konsentrasi plasma.

2. Diet lemak yang sangat jenuh meningkatkan konsentrasi

kolesterol darah sampai 15-25 %

3. Pencernaan lemak yang mengandung asam lemak tak jenuh

yang tinggi biasanya menekan konsentrasi kolesterol darah dari

jumlah sedikit sampai sedang.

4. Kekurangan hormon insulin meningkatkan konsentrasi

kolesterol darah, sedangkan kelebihan hormon tiroid

menurunkan konsentrasinya.

Peningkatan konsentrasi kolesterol juga dapat disebabkan oleh

gaya hidup yang tidak sehat, seperti pola makan yang berlebihan, minum-

minuman beralkohol, merokok, dan ketidakaktifan fisik. Kelainan genetik

juga terbukti mempengaruhi metabolisme lipid sehingga menyebabkan

peningkatan konsentrasi kolesterol dalam serum (Brown, 2005).

Kualitas dan variasi hasil praktikum pemeriksaan kolesterol darah

juga dipengaruhi oleh beberapa hal seperti persiapan probandus (puasa,

tidak puasa), pengumpulan spesimen (teknik pungsi vena, tabung yang

tepat untuk vena, plasma, serum), pelabelan sampel, pengisian tabung,

penanganan spesimen (transport, pemrosesan, penyimpanan), Analisis

(ketepatan metode, keakuratan metode, manual atau otomatis), dan

pelaporan (kalkulasi, transkripsi, cara pelaporan) ( Sacher, 2005).

C. Aplikasi Klinis

1. Stroke

Strok merupakan suatu manifestasi klinis gangguan peredaran

darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain dari

strok adalah suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat dari

iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. Berdasarkaan jenisnya strok

dibagi menjadi 2, yaitu (Martono dan Kuswardani, 2009):

a. Strok Non Hemoragik

Sekitar 80% dari semua strok merupakan strok jenis ini. Strok

jenis ini disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian

menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak.

Strok jenis ini seringkali diakibatkan oleh trombosis akibat plak

aterosklerosis arteri otak atau emboli dari pembuluh darah di luar

otak yang tersangkut di arteri otak.

b. Strok Hemoragik

Berjumlah sekitar 20% dari semua strok, diakibatkan oleh

pecahnya suatu mikro aneurisma dari Charcot atau etat crible di otak.

Jika dihubungkan dengan praktikum, maka penyakit yang memiliki

hubungan dengan praktikum adalah strok non hemoragik. Pada

penyakit ini terjadi peningkatan kadar kolesterol yang akan

menimbulkan endapan (plak) yang terdapat pada dinding pembuluh

darah arteri di leher dan kepala, sehingga pasokan oksigen dan

glukosa ke otak menjadi berkurang atau berhenti (Soeharto, 2002).

2. Atherosklerosis

Aterosklerosis adalah pengerasan arteri yang disebabkan akumulasi

kolesterol dalam pembuluh darah akibat tidak imbangnya influks-efluks

kolesterol. Hiperkolesterolemia merupakan faktor utama terjadinya

atherosklerosis ( Harini, 2009 ).

Aterosklerosis disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama

paparan faktor lingkungan (hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen,

infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas dan faktor mekanis), dan atau

interaksi berbagai faktor ( Hatta, 2011).

Langkah pertama dalam terbentuknya aterosklerosis adalah jejas

pada sel-sel endotil yang melapisi lumen arteri. Jejas pada sel-sel

endotel mencetuskan reaksi inflamasi dan imun, sehingga terjadi

pelepasan peptide vasoaktif dan penimbunan makrofag dan trombosit di

luar dan di dalam arteri (Smeltzer dan Bare, 2002). Monosit melekat

pada sel endotel, masuk ke tunika intima berubah menjadi makrofag

dan mengumpulkan lemak membentuk sel busa. Makrofag

mengekspresikan reseptor LDL dan memfagosit LDL, reseptor ini

disebut scavenger reseptor. Pemasukan makrofag dalam aterosklerosis

berkaitan dengan proliferasi sel otot polos. Faktor yang dikeluarkan dari

platelet yang teraktivasi atau monosit, dapat menyebabkan migrasi dari

sel otot polos dan kemudian menjadi awal sintesis substansi matriks

ekstrasel. Apabila jejas dan peradangan terus berlanjut, maka agregasi

trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (thrombus).

Sebagian dinding pembuluh diganti oleh jaringan parut sehingga

struktur dinding berubah (Maliya, 2008).

Hubungan aterosklerosis dengan praktikum pemeriksaan darah

kolesterol darah karena pada pasien dengan atherosklerosis terjadi

peningkatan kolesterol total dan low density lipoprotein (LDL) serta

penurunan high density lipoprotein yang bekerja sebagai pengangkut

( Harini, 2009 ).

3. Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia terjadi karena adanya gangguan metabolisme

lemak yang menyebabkan peningkatan kadar lemak darah yang bisa

disebabkan oleh karena defisiensi enzim lipoprotein lipase, defisiensi

reseptor LDL atau bisa juga disebabkan oleh ketidaknormalan genetika

yang menghasilkan kenaikan dramatis dalam produksi kolesterol hati

atau penurunan dalam kemampuan hati untuk membersihkan kolesterol

dari darah (Elena, 2012).

Hiperkolesterolemia muncul karena kadar kolesterol, triglesrida,

LDL, VLDL, serta kilomikron dalam plasma darah melebihi nilai

normal. Keadaan Hiperkolesterolemia merupakan salah satu faktor

resiko bagi penyakit jantung dan pembuluh, khususnya aterosklerosis

dan infark jantung (Elena, 2012).

Terdapat dua jenis hiperkolesterolemia yang sering tarejadi yaitu

hiperkolesterolemia familial dan hiperkolesterolemia poligenik dengan

kriteria masing-masing sebagai berikut :

a. Hiperkolesterolemia familial

Pada familial hiperkolesterolemia, terjadi malfungsi

reseptor LDL yang sangat buruk. Gen reseptor LDL berada pada

lengan pendek kromosom 19, dan proteinnya terbentuk dari 860

asam amino. Disinilah proses penyerapan LDL di hati dilakukan

paling banyak, mencapai 70% dari sirkulasi LDL. Dua ligan pada

LDL terikat pada reseptor, apolipoprotein B-100 (apoB-100) and

apoE. ApoE ditemukan pada sebagian besar lipoprotein seperti

pada very low-density lipoprotein (VLDL), chylomicrons, dan

intermediate-density lipoprotein (IDL),, serta subclass dari high-

density lipoprotein (HDL). Reseptor LDL mengikat apoE dengan

afinitas lebih kuat dari ikatannya dengan apoB-100 (Elena, 2012).

Goldstein and Brown menemukan bahwa HP disebabkan

oleh autosomal mutasi dominan (Elena, 2012).

Lima kelas mutasi yang ditemukan adalah sebagai berikut :

Kelas 1 melibatkan alel nol yang menyebabkan

kekosongan sempurna pada reseotor LDL.

Kelas 2 meliputi kecacatan transport alel dimana

mengacaukan kerja reseptor dan menyebabkan

kegagalan transportasi ke permukaan sel atau

keberhasilan transport yang dipendekkan karena terjadi

proses mutasi.

Kelas 3 meliputi kecacatan ikatan alel yang

mempengaruhi ikatan LDL dan pada beberapa kasus

mengikat VLDL dengan baik.

Kelas 4 meliputi kecacatan internalisasi alel yang

menyebabkan konsentrasi reseptor menjadi normal

pada lubang clathrin untuk internalisasi oleh hepar.

Kelas 5 meliputi kecacatan perombakan ulang alel

yang menghindari disosiasi reseptor dan ligan dan bisa

menghentikan proses perombakan oleh reseptor

(Elena, 2012).

b. Hiperkolesterolemia poligenik

Dalam penyakit ini, hepar bertanggungjawab pada

peningkatan LDL-C, dimana terjadi hal sebagai berikut

1) Overproduksi partikel VLDL yang kemudian

dikonversi menjadi sisa-sisa VLDL atau partikel ILD

dengan enzim lipoprotein lipase dan kemudian partikel

LDL dengan lipase hepar.

2) Ketidakefisienan prngangkutan oleh reseptor LDL

(Elena, 2012)

BAB VKESIMPULAN

A. Hasil pemeriksaan kadar kolesterol dalam darah probandus 200 mg/dl

B. Interpretasi hasil setelah dibandingkan dengan nilai normal adalah normal

( dicurigai: ≥220 mg/dl atau 5.7 mmol/L; meningkat: ≥260 mg/dl atau 6.7

mmol/L ).

C. Tidak didapati kelainan pada hasil pemeriksaan kadar kolesterol darah.

Kelainan kolesterol darah terdapat pada penyakit sindroma metabolik,

atherosclerosis, dan hiperkolesterolemia.

DAFTAR PUSTAKA

Ayu, P, Yenny K, G Raka W, W Sudhana, Jodhi SL, dan K Suwitra. 2011.

Prevalensi Dan Hubungan Sindroma Metabolik DenganPenyakit Ginjal

Kronik Pada Populasi Desa Legian, Kuta Bali. J Peny. Dalam Volume 12

Nomor 2 Mei 2011.

Citskowitz, Elena. 2012. Familial and Poligenic Hipercholesterolemia. USA :

Yale University of Medicine.

Grundy RM et al. 2004. Implication of Recent Clinical Trials for the National

Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines.

Circulation 110:227-239.

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Diterjemahkan: Irawati, et al. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Harini, M dan Okid PA. 2009. Kadar Kolesterol Darah Tikus Putih ( Rattus

Norvegicus ) Hiperkolesterolemik Setelah Perlakuan VCO. Bioteknologi 6

(2) : 55-62, November 2009,ISSN:0216-6887.

Hatta, M. 2011. Penyakit Periodontal Dan Hubungannnya Dengan

Aterosklerosis. Makassar : Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

Hasanuddin.

Isselbacher, KJ. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta :

EGC.

Maliya, A dan Arum P. 2008. Pengaruh Pemberian Perasan Pare terhadap Profil

Lipid Serum Tikus Wistar. Universitas Muhammadiyas Surakarta. Jurnal

Kesehatan, ISSN 1979-7621, Vol 1 No. 2 Desember 2008, hal 91-96.

Mann J, and Skeaff M. 2002. Lipids. Dalam: Mann J And A S Truswell (eds).

2002. Essentials of Human Nutrition. 2nd Edition. Oxford.

Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper. Edisi 27. Jakarta : EGC.

Oetoro S. 2007. Cara Cerdas Menyingkapi Kolesterol. Available at:

http://medicastore.com/kolesterol/cara_cerdas_menyikapi_kolesterol.php

( Diakses pada: Oktober 2012 ).

Smeltzer, CS, Bare G, dan Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner dan Suddarth’s, Volume 2, Edisi 8. Jakarta : EGC.

Soegondo, S dan Dyah P. 2009. Sindrom Metabolik dalam Ilmu Penyakit Dalam

Jilid III Edisi V. Jakarta : InternaPublishing.

Soeharto, Iman. 2002. Kolesterol & Lemak Jahat, Kolesterol & Lemak Baik, dan

Proses Terjadinya Serangan Jantung dan Stroke. Jakarta: PT Gramedia

Pustaka Utama.

Torelli, Julius. 2005. Beyond Cholesterol. USA : Lynn Sonberg News.