Benign Prostat Hyperplasia

5/13/2018 Benign Prostat Hyperplasia - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/benign-prostat-hyperplasia-55a750c40e4fb 1/8

1

Benign Prostat Hyperplasia

1. Teori terjadinya Benign Prostat Hiperplasia 1

a. Teori dihidrotestosteron

Dihidrotestosteron (DHT) adalah metabolit androgen yang

sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk

dari testosterone di dalam sel prostat oleh enzim 5-reduktase

dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah terbentuk

berikatan dengan reseptor androgen (RA) membentuk kompleks

DHT-RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein

growth factor yang menstimulasi pertumbuhan sel prostat.

Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada

BPH tidak jauh berbeda dengna kadarnya pada prostat normal,

hanya saja pada BPH, aktivitas enzim 5-reduktase dan jumlah

reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan

sel-sel prostat pada BPH lebih sensitive terhadap DHT sehingga

replikasi sel lebih baynak terjadi dibandingkan pada sel prostat

normal.

b. Teori ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron

Pada usia yang semakin tua, kadar testosterone menurun,

sedangkan kadar estrogen relatif tetap sehingga perbandingan

antara estrogen dan testosteron relative meningkat. Telah diketahui

pada estrogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya

proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan

sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormone androgen,

peningkatan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah

kematian sel-sel prostat (apoptosis). Hasil akhir dari semua

keadaan ini adalah, meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru

akibat rangsangan testosterone menurun, tetapi sel-sel prostat yang

telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga massa

prostat jadi lebih besar.



2

c. Teori interaksi struma-epitel

Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan

pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh

sel-sel stroma melalui suata mediator (growth factor) tertentu.

Setelah sel-sel stroma, mendapatkan stimulasi dari DHT dan

estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang

selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara

intrakrim dan autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara

parakrin. Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel

epitel maupun sel stroma.

d. Teori berkurangnya kematian sel prostat

Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah

mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostatis kelenjar

prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasai dan segmentasi sel

yang selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan

difagositosis oleh sel-sel di sekitarnya kemudian didegradasi oleh

enzim lisosom.

Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan antara laju

proliferasi sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan

prostat sampai pada prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel

prostat baru dengan yang mati dalam keadaan seimbang.

Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis

menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi

meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa prostat.

Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti faktor-

faktor yang menghambat proses apoptosis. Diduga hormone

androgen berperan dalam menghambat proses kematian sel karena

setelah dilakukan kastrasi, terjadi peningkatan aktivitas kematian

sel kelenjar prostat. Estrogen diduga mampu memperpanjang usia

sel-sel prostat, sedangkan faktor pertumbuhan TGF berperan

dalam proses apoptosis.



3

e. Teori stem cell

Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis,

selalu dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal

suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai kemampuan

berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung

pada keberadaan hormone androgen, sehingga jika hormone ini

kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi menyebabkan

terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH

dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya aktivitas sel stem sehingga

terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.1

Obtruksi prostat dapat menimbulkan pada saluran kemih maupun keluhan

diluar saluran kemih. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah (LUTS) terdiri

atas gejala obstruksi dan gejala iritatif.

Tabel 1. Gejala Obstruktif dan Iritasi

Obtruksi Iritasi

Hesitansi

Pancaran miksi lemah

IntermitensiMiksi tidak puas

Menetes setelah miksi (terminal

dribbling)

Frekuensi

Nokturi

UrgensiDisuri

Hesitansi adalah harus menggunakan waktu lama bila mau miksi dan seringkali

disertai dengan mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor buli-buli

memerlukan waktu beberapa lama meningkatkan tekanan intravesikal guna

mengatasi adanya tekanan dalam uretra prostatika.

Intermitency yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang disebabkan karena

ketidakmampuan otot destrussor dalam pempertahankan tekanan intra vesika

sampai berakhirnya miksi.



4

Terminal dribling yaitu menetesnya urine pada akhir kencing. Pancaran

lemah disebabkan karena kelemahan kekuatan dan kaliber pancaran destrussor

memerlukan waktu untuk dapat melampaui tekanan di uretra.

Diagnosis Benign Prostat Hyperplasia dapat ditegakkan melalui anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan radiologi.

Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan salah satu diantaranya dengan

menggunakan IVP, kontras disuntikkan melalui vena dan kemudian difoto

menggunakan sinar X. Pada IVP ditemukan:

a. Indentasi prostat/impresi prostat ( prostat yang membesar dan

mendesak ke arah buli), terdapat gambaran filling defect pada buli.

b. Terdapat f ish hook sign ( J-hooking , hockey stick ureter) pada ureter

bagian distal berbentuk seperti mata kail akibat pembesaran prostat

yang menyebabkan kenaikan posisi dari dasar buli.

c. Terdapat penebalan dinding buli serta adanya trabekulasi, divertikel,

atau sakulasi buli-buli.1

Gambar 1 : fish hook ureter, ditunjukkan dengan anak panah



5

Kriteria Gambar

1.

Foto 5 menit post injeksio Tampak fungsi sekresi dan ekskresi ginjal

2. Foto 15 menit post injeksi

o Tampak kontras mengisi system pelviocalyseal.

3. Foto 30 menit post injeksi (full blass)

o Tampak vesica urinaria terisi penuh oleh kontras

4. Foto Post Mixi

o Tampak vesica urinaria yang telah kosong.

Kelebihan dan kekurangan IVP

y Kelebihan

1. Bersifat invasif.

2. IVP memberikan gambaran dan informasi yang jelas, sehingga

dokter dapat mendiagnosa dan memberikan pengobatan yang tepat

mulai dari adanya batu ginjal hingga kanker tanpa harus melakukan

pembedahan

3. Diagnosa kelainan tentang kerusakan dan adanya batu pada ginjal

dapat dilakukan.

4. Radiasi relative rendah 5. relative aman

y Kekurangan

1. Selalu ada kemungkinan terjadinya kanker akibat paparan radiasi

yang diperoleh.

2.

Dosis efektif pemeriksaan IVP adalah 3 mSv, sama dengan rata-rata radiasi yang diterima dari alam dalam satu tahun.

3. Penggunaan media kontras dalam IVP dapat menyebabkan efek

alergi pada pasien, yang menyebabkan pasien harus mendapatkan

pengobatan lanjut.

4. Tidak dapat dilakukan pada wanita hamil.



6

Batu Saluran Kemih

Tempat terbentuknya batu

Batu bisa terbentuk pada seluruh saluran kemih, terutama pada

tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine)

, seperti pada sistem kalises ginjal dan buli-buli. Adanya kelainan bawaan

pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika

kronis seperti pada BPH merupakan keadaan yang mudah menyebabkan

terbentuknya batu.

Hernia

Secara umum hernia merupakan penonjolan (protrusi) sebagian atau

seluruh viscus dari posisi normalnya melalui suatu celah (defek atau bukaan)

dimana organ dalam itu berada.

Hernia eksternal merupakan protrusi abnormal organ intra-abdominal

melewati defek fascia pada dinding abdominal. Hernia yang sering terjadi adalah

inguinal, femoral, umbilical, dan paraumbilikal.

Hernia inguinalis merupakan protrusi viscus (organ) dari kavum peritoneal ke

dalam canalis inguinalis. Semua hernia terjadi melalui celah lemah ataukelemahan yang potensial pada dinding abdomen yang dicetuskan oleh

peningkatan tekanan intraabdomen yang berulang atau berkelanjutan

Macam-macam hernia:

Hernia dibagi menurut :

1. Terjadinya

a. Kongenital

b. akuisita

2. Letaknya

a. Hernia diaphragma

b. Hernia umbilical

c. Hernia inguinal

d. Hernia femoral



7

3. Menurut sifatnya, hernia dapat disebut :

a. Hernia reponibel/reducible, yaitu bila isi hernia dapat keluar masuk.

Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau

didorong masuk, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus.

b. Hernia ireponibel, yaitu bila isi kantong hernia tidak dapat

dikembalikan ke dalam rongga. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi

kantong pada peri tonium kantong hernia. Hernia ini juga disebut hernia

akreta (accretus = perlekatan karena fibrosis). Tidak ada keluhan rasa

nyeri ataupun tanda sumbatan usus.

c. Hernia strangulata atau inkarserata (incarceratio = terperangkap,

carcer = penjara), yaitu bila isi hernia terjepit oleh cincin hernia. Hernia

inkarserata berarti isi kantong terperangkap, tidak dapat kembali ke dalam

rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasase atau

vaskularisasi.



8

DAFTAR PUSTAK A

Jafri, SZH et al. 1997. Lower Genitoury Radiology : Imaging and Intervention.

Springer : California

Martin I. Resnick, Robert A. Older. 1997. Diagnosis of genitourinary disease-

second edition. New York : Thieme Medical Publisher , inc

Purnomo, BB. 2003. Hiperplasia Prostat dalam Dasar-dasar Urologi. Jakarta : CV

Sagung Seto

Sjamsuhidayat, R. & Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC

Tierney, LM et al. 2006. Current Medical Diagnosis and Treatment 46

th

edition.McGraw-Hill : California

http://radiopaedia.org/articles/benign-prostatic-hypertrophy

Benign Prostat Hyperplasia

Documents

Transcript of Benign Prostat Hyperplasia