BAB II

PEMBAHASAN

2.1 SINDROM KORONER AKUT

Sindrom koroner akut adalah sekumpulan keluhan gejala dan tanda klinis yang

sesuai dengan iskemia miokard akut. Sindrom koroner akut merupakan suatu

spektrum dalam perjalanan penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis

koroner) dapat berupa: angina pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST

elevasi, infark miokard dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak.3

2.2 ANGINA PEKTORIS

2.2.1 Definisi

Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar ke

bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke jantung.2

2.2.2 Macam-macam Angina Pektoris

1. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,

obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu

istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat

melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina

pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,

tekanan darah dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah

seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. Nyeri dada

berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang pada pemberian nitrogliserin dan

pada istirahat.3

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat

penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru

menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada

arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak

menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran

darah arteri koroner.3

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,

Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan

yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama

kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya

ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. ATS adalah suatu

sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat

berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.3

Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard

akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk

terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa

60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya

mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan

IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%. ATS

menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan

infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya

infark miokard.

2.3 DEFINISI INFARK MIOKARD

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,

disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau

embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur

karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh

embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat

disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh

aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-

obatan seperti kokain.

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian

(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible

pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang

menyebabkan hipoksia miokard.1,4

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,

2009). Nekrosis miokard disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat

sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak

ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis,

vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan

ini dapat pula disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Klinis

sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-

55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner

kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri

kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri.

Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks

jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan

mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam

sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996). Anatomi pembuluh darah

jantung dapat dilihat pada Gambar1.

Gambar 1. Anatomi arteri koroner jantung.

2.4 ETIOLOGI

Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak

arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya

trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai

dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-

sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut

diantaranya:4

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah

mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh

darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa

juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya,

dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-

obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,

(d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor

pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi

yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis)

menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh

penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan

adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya

angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan

pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan

polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan

tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi

justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen

semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu

segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu

terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-

lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel

yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari

pemompaan yang tidak efektif.

2.5 PATOFISIOLOGI

Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis

mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu

trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang

mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak

koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti

kaya lipid (lipid rich core).