Bedah persiapan: anestesi & hemostasis KENNETH M. Hargreaves & AsMa KHAN Kontrol intra-operatif dari rasa sakit dan perdarahan merupakan faktor penting yang diperlukan untuk modern, efektif, dan efisien prosedur bedah endodontik. Kajian ini berfokus pada isu-isu penting dan menekankan tingkat bukti klinis berbagai penelitian melaporkan pada intervensi untuk mengubah rasa sakit atau perdarahan. Untuk mencapai tujuan ini, meninjau akan memberikan gambaran tentang sifat-sifat dasar anestesi lokal dan hemostasis dan kemudian membangun atas dasar ini untuk memberikan rekomendasi berdasarkan bukti untuk pengobatan pertimbangan. Anestesi anestesi lokal secara luas digunakan untuk menyediakan daerah analgesia untuk kedua prosedur bedah dan non-bedah. Walaupun prosedur bedah endodontik dapat harus dilakukan di bawah anestesi umum dan rejimen ini menawarkan keuntungan bagi populasi pasien tertentu (Seperti pasien yang sangat fobia tentang pengobatan atau mereka yang memiliki cacat mental), yang tambahan biaya, dan peningkatan morbiditas dan mortalitas Tingkat dibandingkan dengan anestesi lokal menghalangi nya luas digunakan dalam operasi endodontik (1, 2). Lokal bius digunakan untuk mencapai tiga sasaran utama dalam endodontik bedah prosedur: (1) anestesi selama operasi, (2) hemostasis selama operasi, dan (3) mengendalikan rasa sakit yang berkepanjangan pasca-operasi.Ini terakhir properti ini disebabkan oleh aksi gabungan obat pada menghambat discharge neuronal perifer (min-jam durasi), sehingga mengurangi perkembangan selanjutnya sensitisasi sentral (jam-hari durasi). Mekanisme kerja anestesi lokal Sebagian besar anestesi lokal mengerahkan pengaruh mereka dengan menyebarkan melintasi membran plasma dan mengikat ke dalam pori wilayah saluran natrium. Hal ini mencegah masuknya ion natrium sehingga mengakibatkan blokade saraf depolarisasi (3). Akibatnya, transfer sinyal dari jaringan perifer ke pusat sistem saraf akan diblokir. anestesi lokal berbeda dalam hal sifat mereka seperti potensi, durasi tindakan, kecepatan onset, dan diferensial blok saraf (Tabel 1). Potensi dari anestesi berbanding terbalik dengan konsentrasi 

agen yang dibutuhkan untuk menghambat saluran natrium (4).Apapun perubahan yang meningkatkan kelarutan lemak anestesi seperti alkalinization juga meningkatkan potensi mereka (5-8). Lamanya tindakan anestesi juga tergantung pada kelarutan lipid tersebut, protein mengikat, dan tingkat penyerapan sistemik. Sangat agen lipofilik seperti bupivakain, ropivacaine, dan tetracaine memiliki panjang durasi tindakan. Beberapa jenis saluran natrium telah diidentifikasi dalam dekade terakhir (9). Sebuah kelompok penting adalah tetrodotoxin saluran (TTX)-tahan. Kegiatan saluran TTX-tahan telah menunjukkan untuk menjadi meningkat prostaglandin E2 (PGE2), saraf faktor pertumbuhan, serotonin dan mediator lainnya (10-12). Karena saluran hanya 1 / 4 sensitif terhadap lidokain sebagai dibandingkan dengan saluran natrium lain, peningkatan mereka kegiatan selama peradangan diduga akun, di bagian, atas kegagalan anestesi lokal di meradang jaringan (Gbr. 1) (11, 13). Selain itu, data ini menunjukkan bahwa peradangan jaringan dapat mengurangi ambang batas untuk aktivasi saluran ini, mungkin berkontribusi peripheral mekanisme ambang nyeri berkurang 32 Topik endodontik 2005, 11, 32-55 All rights reserved Hak Cipta r Blackwell Munksgaard Endodontik TOPIK 2005 1601-1538 (Allodynia) atau meningkat tanggap terhadap menyakitkan stimuli (hiperalgesia) diamati pada jaringan yang meradang seperti sebagai luka pasca-operasi. Berdasarkan peran kunci PGE2 dalam sensitisasi saluran ini, adalah mungkin bahwa non-steroid anti-inflamasi obat (NSAID) kelas obat meningkatkan efektivitas anestesi lokal dengan mengurangi fosforilasi saluran PGE2-mediated (14). Beberapa model bedah yang berbeda telah digunakan untuk mengevaluasi anestesi lokal. Ini termasuk operasi dari operasi kepala dan leher seperti oral (misalnya pencabutan gigi) dan periodontal operasi. Model oral operasi memanfaatkan pasien yang menjalani operasi ekstraksi mereka dampak molar ketiga dan umumnya diakui sebagai utama test tentang obat analgesik baru. Lainnya model yang dapat digunakan untuk mengevaluasi anestesi lokal 

termasuk prosedur bedah minor seperti bunionectomy, lutut arthroscopic operasi, dan amandel. Relatif sedikit penelitian yang dievaluasi anestesi di pasien yang menjalani prosedur endodontik bedah. Tinjauan ini meliputi studi mengevaluasi kemanjuran anestesi lokal pada sukarelawan normal maupun yang dilakukan pada pasien yang menjalani operasi. Mengontrol rasa sakit selama operasi Bagian ini menyediakan penelaahan atas uji klinis mengevaluasi keefektifan anestesi lokal. Lidocaine: Beberapa uji klinis acak dievaluasi manfaat dari lidokain sebagai obat bius lokal (15-21). Sebuah uji klinis acak mengevaluasi khasiat 3.6mL lidocaine 2% dengan 1: 100 000 epinefrin untuk blok saraf alveolar dilaporkan bahwa meskipun semua mata pelajaran melaporkan kehadiran bibir anestesi, anestesi pulpa (sebagaimana ditentukan oleh kurangnya respon terhadap pulp tester listrik) diperoleh hanya 39% dari insisivus pusat, 50% dari insisivus lateral, dan 68% gigi taring (15). Meskipun studi ini tidak Tabel 1. Dipilih sifat anestesi lokal pKa Kecepatan onset Jangka waktu tindakan Protein mengikat (%) Amida Lidocaine 7,8 1,5-2,0 Cepat h 64 Mepivacaine 7.8 Lambat Hingga 3 jam 77 8.1 Bupivakain Slow 95 Ropivacaine 8.1 Lambat Sampai 6 jam 94 Etidocaine Cepat 7,9 94 7,9 Prilocaine 2-3 Fast h 55 Articaine 7.8 Fast 95 Ester Kokain Slow N / A 98 Prokain Lambat 6 2-Chloroprocaine 9,0 Rapid 45-65 min Slow Tetracaine 76 Benzociane N 3,5 Slow / A Data diambil dari farmakologi klinis bius lokal oleh John Tetazalff.Durasi tindakan adalah

berdasarkan data saat agen digunakan untuk infiltrasi. N / A, tidak berlaku. Anestesi & hemostasis 33 dilakukan pada subyek yang menjalani operasi endodontik, adalah mungkin untuk ekstrapolasi dari ini dan lainnya yang sejenis studi karena kedua jaringan lunak (misalnya anestesi bibir) dan nociceptor (misalnya anestesi pulp) yang dinilai. Injeksi infiltrasi labial atau lingual 2% lidocaine dengan 1: 100 000 epinefrin atau lidokain 2% dengan 1: 50 000 epinefrin selama lateral rahang bawah gigi seri relawan sehat menyebabkan pulpa anestesi dalam 43-50% dari subyek yang dievaluasi oleh Studi acak, double-blinded (15). Di lain Studi acak, lidokain 2% dengan 1: 100 000 epinefrin diberikan oleh alveolar inferior blok saraf injeksi diikuti oleh infiltrasi labial atas puncak gigi insisivus lateral rahang bawah (16). Hal ini mengakibatkan anestesi pulpa di 62% dari yang diuji gigi seri lateral. Pemberian lidocaine untuk blok saraf alveolar mengakibatkan anestesi pulpa dalam 54-84% dari gigi posterior, sebagaimana dilaporkan dalam uji klinis acak (22). uji klinis lain telah meneliti efek lidocaine dengan konsentrasi yang berbeda epinefrin. Sebuah studi klinis acak membandingkan efek 3.6mL lidocaine dengan baik 1: 50 000, 1: 80.000, atau 1: 100 000 untuk blok saraf alveolar inferior (20). Tidak ada perbedaan yang signifikan yang terdeteksi antara besarnya dan durasi anestesi pulpa yang diperoleh tiga berbagai solusi pada saat penyuntikan pasca 50min periode. Hasil yang serupa dilaporkan oleh seorang acak percobaan klinis membandingkan efektivitas anestesi dari 1.8mL2 lidokain% dengan 1: 100 000 epinefrin, 3.6mL dari 2% lidocainewith 1: 200000 epinefrin, dan 1.8mL dari 4% lidocaine dengan 1: 100 000 epinefrin untuk inferior saraf alveolar blok (23). Temuan ini bahwa volume lidocaine digunakan untuk blok saraf alveolar tidak menghasilkan tingkat keberhasilan yang lebih besar dalam mencapai pulpa anestesi diulang dalam uji klinis lain dilakukan pada sukarelawan normal (21). Sebuah studi double-blind membandingkan khasiat 2% 12,5 mg lidocaine dengan epinephrine / mL versus 2% 

lidocaine dengan clonidine15 mg / mL pada subyek menjalani bedah dampak penghapusan atau sebagian dampak ketiga geraham lebih rendah (24). Durasi dan intensitas anestesi tidak berbeda dalam dua kelompok mata pelajaran. Permulaan anestesi sebagai dievaluasi oleh Laporan subyek 'mati rasa bibir terjadi sebelumnya di clonidine kelompok. Namun, ketika tes tusukan pin digunakan untuk mengevaluasi onset anestesi, tidak signifikan perbedaan terdeteksi antara clonidine dan epinefrin kelompok. Penelitian ini juga meneliti jumlah pasien yang mengambil ibuprofen (400 mg) selama periode 24 jam pasca operasi. Sementara ini informasi tidak dikumpulkan dari sepertiga dari subyek dalam kelompok clonidine, data yang tersedia menunjukkan bahwa jumlah pasien yang dikonsumsi analgesik pada periode pasca-operasi 24 jam secara signifikan lebih rendah pada kelompok clonidine sebagai dibandingkan dengan kelompok lidokain. Secara keseluruhan, data dari uji klinis menunjukkan bahwa lidocaine memberikan keberhasilan diprediksi bila digunakan untuk infiltrasi rahang atas, alveolar inferior blok saraf, atau untuk suntikan intraosseous. Hal ini dimungkinkanbahwa kombinasi dari lidocaine dengan hasil clonidine dalam rasa sakit pasca operasi lebih sedikit dan dengan demikian merupakan alternatif yang lebih baik dari lidocaine dengan epinephrine untuk prosedur bedah (25). Namun, hal ini perlu dievaluasi dalam calon endodontik uji klinis. Articaine: Meskipun articaine memiliki reputasi memberikan efek meningkatkan bius lokal, hasil dari beberapa uji klinis dan membandingkan articaine lidocaine mengungkapkan bahwa mereka berdua sama-sama efektif (26-28). Misalnya baru-baru ini acak, doubleblinded studi yang dilakukan menggunakan cross-over desain dan relawan normal menunjukkan bahwa articaine 4% dengan 1: 100 000 epinefrin tidak berbeda dari 2% lidocaine dengan 1: 100 000 epinephrine saat digunakan untuk memperoleh blok saraf alveolar inferior (29). 1000 800 600 400 200 0 

Arus puncak kepadatan (pA / pF) Kontrol (n = 28) IμM PGE2 (n = 14) 10μM PGE2 (n = 16) 10μM 5HT (n = 7) * Gambar. 1. Pengaruh prostaglandin E2 (PGE2) atau 5 - hydroxytryptamine (5-HT) pada rapat arus puncak di Nav1.9 natrium tetrodotoxin-tahan channel di neuron tikus DRG. nPo0.05 Dari: Rush dan Waxman (11). tetrodotoxin-tahan PGE2 meningkatkan Nav 1,9 natrium saat ini di neuron DRG mouse melalui Gproteins.Brain Res: 2004: 1023: 264-271. Direproduksi dengan izin dari Elsevier. Hargreaves & Khan 34 Kemanjuran articaine di anesthetizing maksilaris gigi dievaluasi dalam studi di mana yang normal sukarelawan secara acak ditugaskan untuk menerima 2% lidocaine dengan 1: 100 000 epinefrin, 4 articaine% dengan 1: 200 000 epinefrin, dan 4 articaine% dengan 1: 100 000 epinefrin oleh infiltrasi rahang atas (30). Sementara studi ini melaporkan bahwa penggunaan articaine menghasilkan onset lebih pendek dan durasi yang lebih lama tindakan dari lidokain, temuan ini tidak diamati dalam dua studi serupa lainnya (31, 32). Sebagai kesimpulan, itu masih harus menunjukkan bahwa penggunaan hasil articaine dalam besarnya lebih besar atau durasi anestesi dibandingkan dengan lidokain. Dirancang dengan baik, uji klinis acak diperlukan untuk mengevaluasi dan membandingkan dampak dari articaine dengan yang lain anestesi dalam percobaan bedah endodontik. Mepivacaine: Efektivitas mepivacaine ketika diberikan untuk memperoleh blok saraf alveolar dievaluasi di acak, double-blinded, klinis belajar di mana subjek diberikan sebuah bertopeng cartridge dari 3 mepivacaine%, 4% prilocaine, atau 2% lidocaine dengan 1: 100 000 epinephrine (33). Studi ini dilakukan dengan menggunakan desain tindakan berulang sedemikian rupa sehingga masing-masing subjek menerima alveolar inferior injeksi menggunakan cartridge bertopeng larutan masing-masingtiga berturut-turut janji. Tidak ada statistik signifikan perbedaan terdeteksi dalam keberhasilan, onset atau kegagalan, dan durasi anestesi pulpa antara 

tiga solusi. Dengan demikian, mepivacaine adalah cocok anestesi dan sebanding dengan lidokain. Bupivakain: Efektivitas bupivakain ketika diberikan untuk blok saraf alveolar adalah dievaluasi dalam suatu penelitian secara acak, double-blind yang dilakukan menggunakan desain cross-over (22). administrasi lidocaine mengakibatkan onset lebih cepat dari bibir mati rasa sementara administrasi bupivakain mengakibatkan dalam durasi yang lebih lama mati rasa bibir. Penulis menyimpulkan lidokain yang lebih efektif daripada bupivakain sebagaimana ditentukan dengan membandingkan besarnya anestesi pulpa dinilai dengan pulp listrik tester. Sementara bupivakain mungkin tidak seefektif lidocaine dalam mencapai anestesi intra-operasi, maka sangat efektif dalam mengurangi nyeri pasca operasi. Ini adalah dibahas secara rinci nanti dalam review ini. Ropivacaine: Ini adalah S-enantiomer dari bupivakain (34) dan kemanjurannya dilaporkan untuk menjadi serupa dengandari bupivakain dalam studi, double blind acak pada sukarelawan normal (35). Ini adalah double blind mengulangi langkah-langkah desain di mana subyek menerima tiga anterior rahang atas infiltrasi di tiga janji yang terpisah, terdiri dari dataran ropivacaine 0,5%, 0,5% ropivacaine dengan 1: 200 000 epinefrin, dan 0,5% bupivakain dengan 1: 200 000 epinefrin. Studi ini gagal untuk mendeteksi perbedaan signifikan antara tiga solusi tentang kesuksesan bius dan postinjection nyeri (Gbr. 2). Administrasi ropiva polos- Ropivacaine Ropivacaine + epi Bupivakain + epi 0 100 200 300 400 500 600 700 * * A Bibir anestesi (menit) Ropivacaine 

Ropivacaine + epi Bupivakain + epi 0 20 40 60 80 * B Pulpa anestesi (menit) Gambar. 2. Durasi anestesi bibir dan pulpa setelah pemberian polos ropivacaine 0,5%, 0,5% ropivacaine11: 200 000 epinefrin, atau 0,5 bupivakain% dengan 1: 200 000 epinefrin. (A) signifikan perbedaan yang terdeteksi antara durasi anestesi pulpa berikut polos administrasi ropivacaine 0,5% dan 0,5% ropivacaine11: 200 000 epinefrin dan antara 0,5% ropivacaine11: bupivakain% dan 0,5 200 000 dengan 1: 200 000 epinefrin. (NPo0.05). (B) perbedaan signifikan yang terdeteksi antara polos ropivacaine 0,5% dan 0,5% ropivacaine11: 200 000 epinefrin untuk anestesi pulpa (nPo0.05). Dari: M Kennedy et al. (35). Obat bius khasiat ropivaccine di infiltrasi anterior rahang atas. Oral Surg Oral Med Oral Radiol Endod Oral Pathol. 2001: 91: 406-412. Direproduksi dengan izin dari Elsevier. Anestesi & hemostasis 35 Caine menghasilkan durasi yang lebih singkat dari anestesi pulpa dibandingkan dengan perlakuan lainnya. Tidak ada perbedaan yang terdeteksi antara durasi anestesi pulpa dengan ropivacaine dengan epinefrin, dan bupivakain dengan epinefrin. Namun, durasi bibir anestesi administrasi berikut signifikan lebih pendek 0,5 ropivacaine% dengan 1: 200 000 epinefrin, dibandingkan dengan 0,5 bupivakain% dengan 1: 200 000 epinefrin. Lain klinis percobaan menggunakan ukuran sampel yang lebih kecil juga menilai efek ropivacaine (36, 37). Salah satu dari studi ini gagal untuk mendeteksi perbedaan signifikan antara ropivacaine dan bupivakain mengenai onset dan durasi anestesi, kehilangan darah atau nyeri pasca operasi berpengalaman (37). Ropivacaine memiliki manfaat tambahan memiliki potensi yang lebih rendah untuk jantung beracun efek (38, 39). Rasio potensi cardiotoxicity untuk levobupivacaine, bupivakain rasemat, dan ropivacaine, 

berdasarkan dosis yang mematikan adalah: 2.1: 1.2: 1, berdasarkan binatang studi (39). Dengan demikian, ropivacaine memiliki keuntungan dari menjadi paling kardiotoksik antara saat ini tersedia long-acting anestesi. Levobupivacaine: Seperti ropivacine, ini merupakan salah satu S (?) Enantiomer dari bupivakain. Perbedaannya antara keduanya adalah panjang substituen-N, yang merupakan kelompok butil untuk levobupivacaine dan propilkelompok untuk ropivacaine (40). Menggunakan bedah mulut model, yang secara acak, double-blind, uji klinis mengevaluasi bupivakain dan levobupivacaine menunjukkan bahwa kedua agen tidak berbeda mengenai onset dan durasi tindakan dan nyeri pasca operasi berpengalaman (41). Sebuah acak, double-blind, placebo- percobaan klinis terkontrol subyek mengalami ekstraksi molar dampak ketiga mereka menunjukkan bahwa pemberian levobupivacaine 0,75% sebelum operasi menghasilkan peringkat nyeri yang lebih rendah dan waktu yang lebih lama untuk meminta obat menyelamatkan dibandingkan dengan pemberian 2% lidokain dengan 1: 80 000 epinephrine (42). Lain studi double-blind secara acak menunjukkan bahwa pra-insisional infiltrasi dengan hasil levobupivacaine dalam rasa sakit pasca operasi kurang dibandingkan dengan ropivacaine (43). Dengan demikian, levobupivacaine cocok untuk mengendalikan nyeri pasca operasi. Beberapa studi telah mengevaluasi dampak dari pemanasan solusi anestesi untuk mengurangi rasa sakit injeksi. Ini uji klinis acak dievaluasi pada sukarelawan normal, atau pasien yang menjalani gigi prosedur atau prosedur pembedahan kecil seperti kelopak mata operasi. Sementara beberapa studi ini telah melaporkan bahwa pemanasan anestesi untuk suhu tubuh mengurangi nyeri injeksi dibandingkan dengan anestesi diberikan pada suhu kamar (44 - 50), yang lain telah gagal untuk mendeteksi efek apapun pada injeksi sakit (49, 51). Dalam studi vitro telah menunjukkan bahwa pendinginan meningkatkan lidocaine durasi efeknya, tapi ini masih harus dievaluasi secara klinis (8). lidocaine Buffering dengan natrium bikarbonat juga terkenal untuk mengurangi rasa sakit yang dialami selama injeksi. Hasil dari banyak (52-54), tetapi tidak semua (55, 56), ini uji klinis acak telah melaporkan bahwa buffering hasil larutan anestesi secara signifikan pengurangan nyeri saat injeksi. 

Hyaluronidase telah digunakan sebagai tambahan untuk membantu onset anestesi lokal. Ini adalah sebuah enzim yang memotong hyaluronic asam, dan dengan demikian dianggap memfasilitasi difusi dari anestesi lokal melalui ekstraselular matriks. Sebuah studi secara acak, double-buta dilakukan untuk menentukan kemanjuran anestesi dari lidocaine buffered dengan larutan epinefrin dibandingkan dengan kombinasi lidocaine buffer dengan epinefrin ditambah hyaluronidase solusi dalam alveolar inferior blok saraf (57). Tidak ada perbedaan yang dicatat dalam anestesi efek dari kedua solusi. Namun, kombinasi lidocaine / solusi hialuronidase menghasilkan dalam peningkatan yang signifikan dalam nyeri pasca operasi dan trismus. Dengan demikian, tampak bahwa penggunaan hialuronidase harus dihindari. Nyeri kontrol pada periode pasca operasi Walaupun anestesi lokal terutama digunakan untuk mengurangi rasa sakit selama operasi, mereka juga memainkan peran dalam pascaoperasi mengendalikan rasa sakit. Hal ini dicapai dengan dua mekanisme. Pertama, anestesi lokal memberikan langsung (min- jam) nyeri kontrol melalui blokade discharge dari saraf perifer. Kedua, blokade berkepanjangan perangkat input bertindak untuk melemahkan komponen rasa sakit pasca operasi yang disebabkan sensitisasi sentral. sensitisasi Tengah mengacu pada amplifikasi di respon yang terjadi dalam sistem saraf pusat dalam menanggapi stimulasi nociceptor berkepanjangan (58, 59). Sensitisasi Tengah adalah pemikiran untuk memediasi, setidaknya di bagian, komponen utama hiperalgesia dan allodynia dan karena itu merupakan mekanisme penting untuk pasca-operasi kondisi nyeri inflamasi. Yang berkepanjangan paparan masukan dari nociceptors (terutama yang nociceptors serat unmyelinated C) menghasilkan allodynia dan hiperalgesia. Fitur utama dari pusat Hargreaves & Khan 36 sensitisasi adalah bahwa hal itu karena debit berkepanjangan nociceptive neuron perifer, pada khususnya, unmeylinated C serat (60, 61). Properti ini memiliki Implikasi klinis penting karena menunjukkan bahwa anestesi lokal long-acting bisa menghasilkan mendalam pasca-operasi analgesia bahkan berhari-hari setelah injeksi tunggal obat. Hasil dari double blind acak uji klinis pasca-bedah pasien sakit gigi memberikan 

eksperimental dukungan untuk hipotesis ini. Sebuah acak percobaan klinis yang dilakukan oleh Gordon et al. (62) elegan bupivicaine menunjukkan bahwa pemberian 0,5% segera setelah ekstraksi molar ketiga yang impaksi mengakibatkan rasa sakit menurun pada periode waktu kemudian (Gbr. 3). Dalam studi berikutnya, meminimalkan perifer nociceptive serangan selama langsung pasca operasi periode mengakibatkan kurang signifikan pasca-operasi nyeri dibandingkan dengan memblokir berondongan selama operasi. Dengan demikian, input berkepanjangan nociceptor daribeberapa jam pertama setelah operasi tampaknya klinis faktor signifikan dalam mengembangkan sensitisasi sentral. Temuan ini mendukung rekomendasi klinis yang long-acting anestesi lokal (misalnya bupivakain) akan disuntikkan pada penyelesaian prosedur pembedahan yang secara signifikan dapat mengurangi nyeri pasca operasi untuk lama periode waktu. Hasil serupa telah dilaporkan menggunakan lain bedah model seperti pembedahan periodontal dan amandel (63-65). Meskipun acak masa depan uji klinis menggunakan pasien bedah endodontik adalah diperlukan, adalah mungkin bahwa penggunaan long-acting anestesi seperti bupivakain dalam bedah endodontik akan melemahkan perkembangan sensitisasi sentral, mengakibatkan sakit menurun berikut endodontik prosedur bedah. Sebuah pertanyaan penting yang harus ditangani di sini adalah apakah administrasi anestesi sebelum atau setelah pembedahan mempengaruhi atenuasi pasca operasi sakit (66). Sebuah uji klinis non-acak mengevaluasi pengaruh administrasi sebesar 0,5% polos bupivakain sebelum dan sesudah ekstraksi dampak geraham ketiga. Subjek dalam penelitian ini memiliki semua mereka molar ketiga yang impaksi diekstraksi pada janji tunggal dengan anestesi umum. Yang terkena dampak ketiga geraham diekstraksi di satu sisi 10 menit setelah administrasi bupivakain. Pada kontralateral sisi, bupivakain diberikan setelah geraham diekstraksi. Nyeri intensitas peringkat dari kedua sisi dikumpulkan hingga 6 hari setelah operasi. Tidak ada perbedaan yang signifikan yang terdeteksi antara kedua sisi. Studi ini memberikan dukungan tambahan kepada kesimpulan bahwa serangan nociceptive disebabkan oleh bedah manipulasi (insisi misalnya, refleksi jaringan, 

osteotomy, dll) tidak sepenting pasca operasi serangan diinduksi oleh peradangan jaringan untuk pengembangan sensitisasi sentral. Sebuah meta-analisis ini telah mengevaluasi apakah NSAID, lokal anestesi, opioid sistemik, N-metil D-aspartate (NMDA) antagonis, atau analgesik epidural menyediakan pre-emptive analgesia signifikan dalam pascaoperasi nyeri pasien. Meta-analisis ini terdiri dari 66 percobaan acak terkontrol sebesar 3.261 pasien dan membandingkan analgesik yang sama diberikan baik dalam yang operatif atau periode pra-pasca-operasi (67). Semua studi dalam meta-analisis secara acak dan double-blinded, dan diumumkan antara bulan Januari 1987 dan 2003 Oktober. Kriteria eksklusi adalah studi di mana pra-operasi administrasi analgesik dibandingkan dengan plasebo atau tanpa pengobatan,perbandingan yang berbeda pra-operasi dan pasca-operasi obat perawatan, dan perbandingan pra-operasi administrasi dengan kombinasi pra-operasi dan pasca-operasi administrasi. Hasil utama langkah-langkah yang dianalisa adalah skor intensitas nyeri, konsumsi analgesik tambahan, dan waktu untuk pertama kali penyelamatan analgesik. Perbedaan berarti dalam hasilnya variabel antara pra-operasi dan pasca-operasi kelompok untuk studi setiap diubah menjadi 'efek ukuran' Preoperative: Lidokain Saline Bupivakain Bupivakain 0 10 20 30 40 * Nyeri intensitas pada 48 jam Pascaoperasi: Saline Lidocaine Gambar. 3. Nyeri intensitas melaporkan pada analog 100mmvisual skala 48 jam setelah ekstraksi molar ketiga yang impaksi. Subjek dalam penelitian ini menerima baik 2 lidokain% sebelum operasi, 0,5% bupivakain pasca dioperasi, kedua, atau nPo0.05 plasebo. Data dari: Gordon SM et al. (62). Atenuasi nyeri pada uji coba secara acak dengan peredam dari perifer nociceptive kegiatan dalam waktu dekat periode pasca operasi. Anest. Analg 2002: 95 (5): 1351 - 

1357. Direproduksi dengan izin dari Lippincott Williams & Wilkins. Anestesi & hemostasis 37 dan kemudian sebuah berarti keseluruhan di semua studi itu dihitung. Ukuran pengaruh 0 menunjukkan tidak ada perbedaan antara pemberian obat pre-operatif dan pasca operasi, nilai positif menunjukkan bahwa pre-emptive analgesia yang efektif dan ukuran efek negatif menunjukkan bahwa analgesia pre-emptive tidak efektif. Hasil meta-analisis ini menunjukkan bahwa administrasi pra-operasi NSAID meningkatkan waktu untuk menyelamatkan pertama analgesik permintaan (efek ukuran 10,68, Po10? 8) dan analgesik mengurangi konsumsi (efek ukuran 10,48, P50.00000003) (Gbr. 4). Namun pasca-operasi skor nyeri tidak berkurang secara signifikan (efek ukuran 10.14, P50.09). Yang terakhir ini mungkin karena fakta bahwa penurunan intensitas nyeri adalah begitu besar sehingga perbedaan antara pra-operasi dan pasca-operasi pemberian NSAID tidak dapat dijelaskan (yang apa yang disebut 'lantai efek'). Ketika semua hasil tiga langkah-langkah yang digabungkan, efek ukuran untuk NSAID adalah 10,39 dan P gabungan-nilai itu O10? 8, yang merupakan perbedaan yang sangat nyata mendukung memesan efek terlebih dahulu administrasi. Demikian pula, pra-operasi lokal anestesi memiliki efek menguntungkan yang signifikan untuk mengurangi kebutuhan analgesik tambahan dan peningkatan waktu pertama analgesik sebelum diminta. Dalam Sebaliknya, NMDAantagonists dan sistemik opioid adalah kurang kokoh dalam efek mereka. Serangkaian tiga acak, studi cross-over menggunakan model bedah mulut mengevaluasi pengaruh pra- 307 306 74 258 368 582 360 194 418 640 617 535 

324 418 653 Total jumlah mata pelajaran .00 .00 .16 .34 .00 .00 .00 .12 .09 .00 .09 .26 .04 .97 .00 Jumlah nilai P studi 6 7 2 4 9 Waktu untuk pertama analgesik NSAID Lokal anestesi Sistemik Opioid NMDA antagonis Epidural analgesia 12 8 4 7 13 Tambahan analgesik NSAID Lokal anestesi Sistemik Opioid NMDA antagonis Epidural analgesia 

12 11 7 7 13 Skor Sakit NSAID Lokal anestesi Sistemik Opioid NMDA antagonis Epidural analgesia -2,00 -1,00 0,00 1,00 2,00 -2,00 -1,00 0,00 1,00 2,00 Nikmat nikmat pasca perawatan pra-perlakuan Gambar. 4. Hasil dari analisis-meta membandingkan efek dari berbagai obat analgesia preemptif. Studi termasuk dalam analisis ini secara acak diberikan obat yang sama baik pra-bedah atau pasca-operatively dan diukur nyeri (visual skala analog), kebutuhan tambahan ('rescue') analgesik, dan waktu sebelum pertama pasca-operasi analgesik adalah diminta. Hasil ditampilkan menggunakan plot Forrest, juga dikenal sebagai plot rasio odds, yang kemungkinan berarti grafik rasio (dengan interval kepercayaan 95%) dihitung dari dua sampai 13 studi klinis. Tabel ini menampilkan sejumlah studi, ukuran sampel, dan nilai P untuk setiap ukuran hasil. Berlian dalam plot menampilkan efek ukuran diperoleh dengan menggabungkan semua ujian untuk setiap rejimen analgesik. Ukuran pengaruh 0 menunjukkan tidak berpengaruh, ukuran dampak positif menunjukkan bahwa memesan efek terlebih dahulu analgesia efektif, dan ukuran efek negatif menunjukkan bahwa analgesia pre-emptive tidak efektif. Data dari: Ong CK et al. (67). Keefektifan analgesik preemptive untuk manajemen nyeri akut pasca operasi: meta-analisis. Anestesi Analg 2005: 100 (3): 757-773. Direproduksi dengan izin dari Lippincott Williams & Wilkins. Hargreaves & Khan 38 operasi dan pasca-operasi administrasi flurbiprofen dibandingkan dengan asetaminofen dalam kombinasi dengan oksikodon (68). Anestesi lokal yang digunakan dalam penelitian ini adalah baik etidocaine atau lidokain. Faktorial perbandingan data mereka menunjukkan bahwa flurbiprofen menekan rasa sakit pasca operasi independen dari anestesi lokal yang digunakan. Berdasarkan serta lainnya uji klinis, penggunaan pre-emptive dari NSAIDs adalah 

metode efektif mengurangi nyeri pasca operasi. Beberapa studi telah mengevaluasi penggunaan topikal anestesi dalam pengelolaan nyeri pasca operasi. A, plasebo-terkontrol secara acak studi, double blind pada anak yang menjalani pencabutan gigi menunjukkan bahwa penerapan penyeka direndam dengan 0,25% bupivakain dengan 1: 200 000 epinefrin setelah operasi untuk min 5-10 mengakibatkan rasa sakit pasca operasi kurang dari plasebo (69). Efek samping Anestesi lokal telah dikaitkan dengan baik regional dan efek samping sistemik. Daerah komplikasi termasuk paresthesia, pembentukan hematoma dan perdarahan. kerusakan saraf lokal mungkin karena tidak benar jarum penempatan. Sebuah studi retrospektif 21 tahun di timbulnya paresthesia setelah pemberian lokal anestesi mengungkapkan kejadian yang lebih besar paresthesia berhubungan dengan administrasi articaine baik dan prilocaine dari yang diperkirakan berdasarkan pemakaian (70).Ini Studi hanya mencakup kasus-kasus non-bedah dan dengan demikian dikesampingkan bedah trauma sebagai faktor penyebab untuk paresthesia. Penelitian ini juga mengevaluasi jenis jarum yang digunakan, dan data yang tersedia tidak mendukung hubungan apapun antara tipe jarum dan kejadian paresthesia. efek sistemik dari anestesi lokal meliputi baik kardiovaskular systemand sistem saraf pusat. A Studi retrospektif mendokumentasikan kejadian morbiditas dan mortalitas dalam praktek anggota Masyarakat Massachusetts Oral dan Maxillofacial Surgeons melaporkan bahwa pada pasien yang diberi lokal anestesi saja hal buruk yang paling umum adalah syncope yang terjadi di satu dari setiap 160 pasien (71). kejadian buruk lainnya termasuk akut angina pectoris (1 / 29 775 pasien), hipotensi (1 / 35 729 pasien), hipertensi (1 / 44 662 pasien), dysrhythmia (1 / 89 324 pasien), dan kejang-kejang (1 / 10 509 pasien). Sejumlah uji klinis telah memeriksa hemodinamik efek dari anestesi lokal. The hemodinamik efek yang disebabkan oleh infiltrasi rahang atas dari 3.6mL lidocaine dengan 1: 80 000 epinefrin dengan yang disebabkan oleh latihan ergometer dibandingkan di percobaan klinis (72). Beban kerja yang ergometer stress test adalah sebanding dengan berjalan kaki selama 4,8 

mil atau melakukan pekerjaan ringan halaman. Echocardiography adalah dilakukan untuk menilai perubahan hemodinamik induksi. Studi ini menunjukkan bahwa efek hemodinamik disebabkan oleh administrasi anestesi lokal kurang dari yang disebabkan oleh stress test ergometer. Menggunakan penelitian secara acak yang prospektif dengan crossover desain, Wood et al. (73) memeriksa vena darah tingkat lidokain dan perubahan denyut jantung setelah intraosseous dan infiltrasi suntikan 1.8mL 2% lidocaine dengan 1: 100 000 epinefrin. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa administrasi intraosseous 2 lidokain% dengan 1: 100 000 epinefrin (Adrenalin) menghasilkan takikardia sementara (? 9 denyut per menit, bpm) yang lebih besar dari puncak tingkat yang diamati setelah infiltrasi rahang atas meskipun kadar plasma lidocaine itu serupa berikut baik rute administrasi. Hasil yang sama dilaporkan oleh sebuah studi meneliti perubahan tekanan darah sehat relawan yang diberikan sebuah rahang bawah intraosseous suntikan lidokain 2% dengan 1: 100 000 epinephrine (74). Administrasi solusi anestesi menyebabkan elevasi transien di detak jantung tapi tidak ada perubahan dalam darah sistolik dan diastolik tekanan. A, uji klinik acak buta ganda dibandingkan pengaruh infiltrasi intraosseous 2% lidocaine dengan 1: 100 000 epinefrin dengan orang-orang 3% mepivacaine (75). Tidak ada perbedaan tekanan darah dilaporkan antara subyek menerima dua anestesi. Intraosseous administrasi mepivacaine tidak memiliki efek pada detak jantung sementara administrasi lidokain dengan epinefrin mengakibatkan peningkatan detak jantung di 67% dari subyek. Sebuah studi double blind memeriksa efek dari 4 articaine% dengan 1: 200 000 epinefrin, mepivacaine 3% polos, dan prilocaine 3% dengan felypressin 1: 1 850 000 menunjukkan bahwa tidak ada perubahan hemodinamik yang signifikan terjadi sehubungan dengan dengan nilai-nilai basal bila diberikan dalam sehat pasien mengalami operasi pengangkatan yang lebih rendah ketiga molar (76). Beberapa penelitian lain dari lokal yang berbeda agen anestesi pada sukarelawan normal telah melaporkan Hasil serupa (77-79). Sebuah studi klinis double-blinded dibandingkan efek lidocaine 2% dengan clonidine atau epinefrin dalam 

Anestesi & hemostasis 39 subyek menjalani ekstraksi rahang geraham ketiga (24). Tidak ada perbedaan yang signifikan terdeteksi dalam tekanan darah sistolik, diastolik darah tekanan dan tekanan arteri rata antara kelompok-kelompok. Heart rate meningkat secara signifikan dalam epinefrin yang kelompok 5 menit setelah pemberian anestesi dan selama operasi dibandingkan dengan kelompok clonidine dan dengan nilai basal. Sementara studi yang disebutkan di atas dilakukan pada sukarelawan normal, yang lain memiliki memeriksa efek anestesi lokal dengan epinefrin pada pasien dengan masalah jantung yang signifikan. Sebuah doubleblinded Studi menguji pengaruh anestesi lokal di transplantasi jantung pasien dengan mereka yang subjectswithoutapapun gangguan kardiovaskuler (80). Para jantung pasien, yang lebih dari 3 bulan pasca-transplantasi, menerima 2% lidokain dengan 1: 80 000 epinefrin atau 3 prilocaine% dengan felypressin 0.03IU/mL sebagai bukal rahang atas dan anestesi infiltrasi palatal. Yang sehat relawan diberikan lidokain 2% dengan 1: 80 000 epinefrin. Perubahan dalam darah sistolik dan diastolik tekanan setelah pemberian bius sebagai dibandingkan dengan nilai-nilai dasar mereka tidak berbeda di antara tiga kelompok. Takikardia telah dicatat dalam transplantasi jantung pasien yang menerima epinefrin yang mengandung obat bius. Peningkatan berarti dalam denyut jantung sebagai dibandingkan dengan awal adalah 23? 7.1 b.p.m. Ini peningkatan yang berkelanjutan dalam denyut jantung tidak diamati dalam lain dua eksperimen kelompok. Peningkatan rata-rata pada pasien transplantasi yang menerima prilocaine adalah ? 0.2? 6.8 b.p.m. dan 4.8? 7,9 b.p.m. di sehat pasien yang menerima anestesi mengandung epinefrin. Dari studi di atas, dapat disimpulkan bahwa daerah anestesi dapat dengan aman diberikan pada subyek dengan kardiovaskular tertentu masalah dan yang mungkin bijaksana untuk membatasi jumlah epinefrin diberikan menjadi sekitar 4.4mL dari 1: 80 000 larutan (80). Methemoglobinemia merupakan komplikasi yang jarang terjadi prilocaine dan articaine (81-84). Faktor risiko termasuk anemia dan gangguan cardiopulmonary. Gejala awal dari methemoglobinemia adalah sakit kepala, kelesuan, takikardi, kelemahan, sianosis, dan pusing. Sebagai kondisi memburuk, dyspnea, asidosis, disritmia jantung, 

gagal jantung, kejang, dan koma dapat terjadi (85). Methemoglobinemia tidak terdeteksi oleh oximeters pulsa dan mungkin memberi kesan yang menyesatkan pasien oksigenasi (86). Hal ini spontan reversibel dan dapat diobati oleh administrasi intravena metilen biru. Para beracun efek anestesi lokal di pusat sistem saraf (SSP) meliputi eksitasi diikuti oleh depresi. toksisitas SSP pertama dapat menyebabkan beberapa gejala seperti ringan, pusing, dan visual dan gangguan pendengaran termasuk tinnitus (87). Ini diikuti dengan tanda-tanda perangsangan SSP seperti tremor otot wajah dan ekstremitas dan umum tonik-klonik kejang-kejang. Gejala ini kemudian dapat diikuti oleh depresi SSP mengakibatkan mengantuk, pingsan, koma, depresi pernapasan, dan penangkapan. Dalam kasus tertentu, SSP depresi dapat terjadi sangat cepat tanpa sebelumnya eksitasi. Ini termasuk kasus-kasus dimana obat administrasi sudah sangat cepat, seperti di intravaskular suntikan, atau pada pasien yang berada di bawah efek depresan SSP. Pencegahan dan pengelolaan toksisitas sistemik: The toksisitas sistemik obat bius lokal dapat dicegah dengan menghindari penggunaan dosis yang berlebihan dan dengan menggunakan aspirasi untuk mendeteksi lokasi intravaskuler dari jarum. Manajemen efek toksik termasuk penggunaan oksigen ketika tanda-tanda awal keracunan adalah pertama terdeteksi. Antikonvulsan (seperti infus benzodiazepin atau barbiturat) harus diberikan jika pasien mengalami kejang sistemik. Kardiovaskular toksisitas, terutama karena bupivakain, dapat tahan terhadap terapi dan mungkin memerlukan penggunaan dosis besar ionotropic obat. Masa Depan arah kemajuan terbaru termasuk penggunaan perifer bertindak opioid antagonis. Sejumlah penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa administrasi lokal opioid memiliki efek analgesik bila diberikan ke meradang jaringan. Efek ini tidak terlihat ketika opioid adalah diterapkan pada jaringan normal dan sebaliknya, yang cepat pengembangan kompetensi opioid perifer reseptor dipicu oleh rilis inflamasi mediator seperti bradikinin (88). Kehadiran 

analgesia candu perifer pada manusia telah ditunjukkan dalam serangkaian double blind, placebo-controlled, uji klinis (89). Percobaan ini dilakukan menggunakan model endodontik dari hiperalgesia dan lisan model operasi dalam rangka untuk mengevaluasi baik kronis danperadangan akut. Pada bagian pertama dari studi banding volume plasebo saline steril anestesi, lokal (2% mepivacaine dengan 1: 20 000 levonordefrin), atau morfin sulfat (0.4, 1.2, atau 3,6 mg) yang disuntikkan ke dalam Hargreaves & Khan 40 ruang intraligamentary pada subyek dengan diagnosa dari nekrosis pulpa dan eksaserbasi akut dari kronis apikal periodontitis. Menggunakan visual baik 100mm analog skala dan skala kategori 4-point, waktu yang berhubungan dengan efek analgesik dari morfin terdeteksi, yang memuncak pada interval waktu 15-20 menit. Ketika efek sistemik (administrasi subkutan ke volar lengan bawah) dan lokal (intraligamentary) morfin sulfat diberikan (1,2 mg) dibandingkan menggunakan model yang sama, terlihat bahwa daerah administrasi morfin, nyata analgesik efek, sedangkan efek sistemik diberikan morfin tidak berbeda dari plasebo. Sebuah acak uji klinis menemukan bahwa administrasi articaine plus 1mg morfin ke meradang mengakibatkan signifikan dan berkepanjangan analgesia dalam pasca-operasi periode ekstraksi gigi berikut dibandingkan dengan injeksi larutan yang sama ke dalam jaringan normal (90). Lain uji klinis acak membandingkan administrasi efek subkutan tramadol (2 mg / kg) dengan 1 mg / kg lidokain (1 mg / kg) pada subyek menjalani operasi kecil (eksisi lipoma dan bekas luka revisi) (91). Pada subyek yang menerima tramadol, waktu untuk penggunaan analgesik pertama lagi dan jumlah analgesik dikonsumsi dalam 24 periode pasca-operasi h lebih rendah dari pada mereka yang diterima lidokain. Namun strategi lain yang efektif untuk mengurangi dan peri- rasa sakit pasca operasi adalah dengan menggunakan adrenergics. Smalldiameter neuron sensorik dikenal untuk mengekspresikan aand baik b-adrenergik reseptor (92, 93). Sebuah studi baru pada pulp gigi sapi menunjukkan bahwa adrenergik agonis seperti epinefrin dan clonidine menghambat 

capsaicin-membangkitkan rilis neuropeptida (Gbr. 5) (94). Capsaicin dikenal selektif mengaktifkan ligand-gated saluran ion yang dikenal sebagai TRPV1, yang dinyatakan pada kelas utama nociceptors. Penggunaan adrenergics dalam tinggi konsentrasi untuk hemostasis yang lebih baik selama operasi menawarkan keuntungan tambahan untuk mencegah nociceptor aktivasi. Dengan demikian, adrenergics dapat digunakan dalam masa depan sebagai analgesik perifer, mungkin dikombinasikandengan anestesi lokal. Bukti anekdotal menunjukkan bahwa kepala merah memerlukan anestesi lebih lokal daripada yang lain untuk mencapai mendalam analgesia. Sebuah studi baru-baru ini oleh Liem et al. (95) dibandingkan efek lidokain 1% di berambut merah dan berambut hitam perempuan. Subjek dalam penelitian ini adalah terkena berbisa stimulasi listrik setelah injeksi subkutan 1% lidokain. Hasil penelitian menunjukkan bahwa berambut merah perempuan lebih tahan terhadap pengaruh anestesi dari lidocaine subkutan daripada perempuan berambut hitam, ** † 300 200 100 0 % Kenaikan Lebih dari Basal Kendaraan Capsaicin Norepinefrin Capsaicin Epinefrin Capsaicin Gambar. 5. Pengaruh pra-perawatan dengan kendaraan, norepinefrin (10 nM), atau epinefrin (10 nM) capsaicin-membangkitkan pelepasan peptida kalsitonin immunoreactive gen terkait dari dalam pulpa gigi in vitro-superfused. nnPo0.01 vs kendaraan. wPo0.01 vs kendaraan dan norepinefrin.Direproduksi dengan izin dari Bowles et al. (94). Sakit Toleransi (mA) 0 2 4 6 8 10 

12 Kontrol Kepala Merah Respon Delta Sakit Toleransi (mA) 0 2 4 6 8 10 Kontrol Kepala Merah C Fiber Respon Kendaraan Lidocaine Kendaraan Lidocaine Gambar. 6. Nyeri ambang toleransi pada wanita dengan rambut merah atau gelap (n560). rangsangan listrik yang diterapkan pada lengan mata pelajaran 5 menit setelah pemberian lidokain 2ml sebesar 1%. Kontrol memiliki uninjected daerah di lengan yang sama. lidocaine subkutan kurang efektif pada wanita dengan rambut merah dibandingkan dengan wanita dengan rambut hitam, P50.005. Data dari: Liem EB et al. (95). Peningkatan kepekaan terhadap rasa sakit panas dan mengurangi kemanjuran lidocaine subkutan di berambut merah. Anestesiologi 2005: 102 (3): 509-514.Direproduksi dengan izin dari Williamson Lippincott & Wilkins. Anestesi & hemostasis 41 khususnya ketika mengevaluasi rangsangan yang cukup untuk mengaktifkan nociceptors A-delta (Gbr. 6). Studi Lebih banyak diperlukan untuk mereplikasi temuan ini kesakitan endodontik pasien dan untuk menjelaskan apakah merah-kepala hanya memerlukan dosis yang lebih tinggi untuk memperoleh cukup lidocaine anestesi. Mekanisme hemostasis hemostasis Yah-dikendalikan adalah faktor penting untuk bedah prosedur dan program pasca-operasi penyembuhan (96, 97). Dalam salah satu penelitian terhadap 60 pasien yang menjalani endodontik bedah, jumlah intraoperatif perdarahan berkisar antara 1 sampai 48mL, dengan durasi operasi menjadi prediktor utama pendarahan (98). Meskipun hal ini relatif kecil besarnya perdarahan menyiratkan bahwa bedah endodontik prosedur umumnya diterima dengan baik di sehat 

pasien, laporan kasus menunjukkan bahwa pasien dengan coagulopathies mungkin telah kehilangan darah besar selama relatif endodontik prosedur atraumatic (99). Selain resiko kesehatan potensial, pengiriman modern memerlukan prosedur bedah endodontik luar biasa visualisasi dari bidang bedah. Dengan demikian, pengetahuan mekanisme dan pengelolaan hemostasis merupakan keterampilan penting untuk bedah endodontik. Sebuah gambaran sederhana dari mekanisme hemostasis (Gbr. 7) menyediakan landasan untuk menilai pra operasi sabar dan hemostasis yang mengelola di intraand periode pasca-operasi. Induksi vaskular cedera memicu empat fase utama hemostasis (100 - 103). Tahap pertama melibatkan hemostasis vasokonstriksi pada tempat cedera dan ditimbulkan oleh pelepasan serotonin dan tromboksan A2 (TXA2). Yang langsung periode vasoconstrictive mengurangi aliran darah melalui jaringan terluka dan memberikan beberapa perlindungan awal kehilangan volume sirkulasi dalam kompartemen vaskuler. Tahap vasoconstrictive dapat berlangsung hingga beberapa jam setelah trauma. Komponen kedua hemostasis melibatkan adhesi platelet dan degranulation. Diaktifkan trombin mempromosikan kepatuhan trombosit untuk terkena serat kolagen, yang mengarah ke pengembangan lembut plug trombosit. The 'menggumpal' trombosit dipromosikan oleh fibrinogen diaktifkan. Dua kelas hemostatik agen, kolagen dan agonis adrenergik (misalnya epinefrin), mempromosikan aktivasi platelet dan ini memberikan kontribusi pada mekanisme mereka aksi (103). Tahap ketiga melibatkan hemostasis pembentukan gumpalan yang terjadi akibat pelepasan faktor dari platelet dan melukai jaringan yang memicu kaskade pembekuan dan pengembangan fibrin / plug platelet di lokasi cedera (100-103). Diaktifkan trombosit rilis ADP, TXA2, serotonin, Faktor V, dan zat lain seperti sebagai fosfolipid dan lipoprotein. Pembentukan fibrin polimer entraps trombosit dan eritrosit, mengarah ke pembentukan plug stabil. Meskipun harus harus diakui bahwa baik intrinsik dan ekstrinsik jalur mediasi pembentukan gumpalan (Gbr. 8), yang lebih baru Studi menekankan integrasi temporal cepat baik jalur di setting klinis (100, 102, 103), 

bukan pembagian sederhana menjadi baik intrinsik atau Vascular Cedera Adhesi trombosit Clot Formasi Fibrinolisis Sx teknik Jaringan granulasi (Kuretase) Aspirin Clopidogrel Trombositopenia Epinefrin Collagens Memodifikasi Faktor: Hemofilia A (VIII) Hemofilia B (IX) Von Willebrand's (= Adhesi trombosit VIII) Tranexamic asam epsilon-aminocaproic asam Α-vasokonstriksi adrenergics β-Adre nergics Oksitosin Gambar. 7. Skema ilustrasi jalur hemostatik menggambarkan dampak obat yang dipilih atau gangguan pada hemostasis. Intrinsik Pathway XII XI VIII Ekstrinsik Pathway VII X Protrombin Thrombin Fibrinogen Fibrin Fibrin Polymer XIII Gambar. 8. Intrinsik dan ekstrinsik jalur dari pembekuan kaskade. Hargreaves & Khan 42 jalur ekstrinsik dari pembekuan. Ini harus siap menghargai bahwa enzimatis aktivasi berbagai tingkat 

enzim hilir adalah mekanisme yang sangat efisien untuk amplifikasi. Secara umum, jalur intrinsik terjadi ketika kontak darah negatif tuduhan protein tertanam dalam membran basement jaringan ikat atau RNA dilepaskan dari sel terluka (100). Jalur intrinsik melibatkan faktor XII (Hageman faktor), XI, VIII, prekallikrein, dan highmolecular- berat kininogen, jalur ini sangat bernama karena semua faktor ini 'intrinsik' ke pembuluh darah kompartemen. Sebaliknya, jalur ekstrinsik, terjadi sangat cepat, menambah aktivitas jalur intrinsik dan diaktifkan oleh cedera jaringan. The jalur ekstrinsik melibatkan faktor III (faktor jaringan) dan faktor VII, jalur ini adalah 'ekstrinsik' karena melibatkan faktor jaringan (faktor III) ditemukan di luar dari pembuluh darah kompartemen. Dari perspektif bedah, yang ekstrinsik jalur adalah sangat penting, dan memang, jaringan Faktor-inisiasi diinduksi dari jalur ini diperkirakan berkontribusi untuk kebanyakan situasi klinis melibatkan koagulasi jalur (103). Dua jalur menggabungkan dengan aktivasi faktor X yang mengarah ke umum koagulasi jalur (100). Themechanical produk ini kaskade, fibrin, membentuk elemen struktural dari bekuan. Namun, harus dihargai bahwa enzim diaktifkan di jalur ini berkontribusi lain fungsi (chemotaxis misalnya, dll), menghasilkan terkoordinasi respon terhadap cedera jaringan. Akhirnya, jalur fibrinolitik menengahi pembubaran tersebut dari fibrin / plug trombosit pada pasca operasi periode (Gbr. 7). The enzim plasmin bertanggung jawab untuk fibrinolisis dan dua bentuk prekursor tidak aktif beredar dalam darah. Plasmin cepat memotong fibrin pada minimal 50 situs amino-asam, yang menyebabkan efisien depolimerisasi (104). Prosedur bedah gigi fibrinolisis dampak kegiatan di air liur, dan pada gilirannya, lisan hemostasis diubah oleh yang bersangkutan (misalnya asam tranexamic, epsilon-aminocaproic asam) atau kelainan perkembangan sistem fibrinolitik (105). Pra-operasi penilaian Meskipun tingkat tertentu perdarahan intra-operasi diharapkan dengan trauma bedah, dokter harus tersangka gangguan diakuisisi atau diwariskan perdarahan ketika perdarahan terbukti dari banyak situs bahkan setelah awal yang baik hemostasis. Meskipun hal ini mungkin mudah 

diperbaiki dalam kasus-kasus tertentu (misalnya kuretase dari granulasi jaringan), menekankan perlunya pra operasi sesuai penilaian. Sebaliknya perdarahan, konsisten dari situs tunggal biasanya berhubungan dengan bedah trauma ke kapal lebih besar atau struktur yang sangat vaskular (Misalnya sinus) (100). Mengingat kompleksitas pembekuan kaskade, tidaklah mengherankan bahwa banyak penyakit dan obat-obatan dapat mengubah hemostasis (Tabel 2). Oleh karena itu, pra-operasi evaluasi medis pasien sejarah merupakan saat kritis untuk menilai keberadaan dan besarnya risiko untuk hemostasis diubah dan perencanaan modifikasi rencana bedah (106, 107). Beberapa penyakit baik diakui mengganggu kaskade pembekuan, yang mengarah ke hemostasis miskin. von penyakit Willebrand adalah yang paling umum diwariskan gangguan perdarahan dan tiga subtipe utama dari penyakit akibat kekurangan Faktor VIII atau tingkat kegiatan. Serangkaian kasus 63 pasien dengan von Willebrand'sPenyakit menjalani ekstraksi gigi menyimpulkan bahwa pengobatan lokal dengan asam tranexamic dan lem fibrin dengan desmopressin (0,3 mg / kg) meminimalkan perdarahan masalah dalam sebagian besar kasus (108). Lainnyacase series memberikan kesimpulan yang sama (109). Dalam satu serangkaian tiga pasien wanita dengan von Willebrand's penyakit, pengobatan pra-operasi dengan estrogen (sebagai baik kontrasepsi oral atau HRT) telah dilaporkan kepada mengurangi perdarahan bedah dibandingkan dengan mereka sebelumnya pengalaman (110). Dalam satu rangkaian kasus dari 16 pasien dengan Hemofilia A atau B mengalami ekstraksi, maka gabungan penggunaan perawatan lokal (misalnya lem fibrin, gelatin pengepakan, dan aplikasi pasca-operasi asam tranexamic) dan perawatan sistemik (misalnya dihidro- D-arginine vasopressin) yang dihasilkan hemostasis baik dalam sebagian besar kasus. Hemofilia B (Factor IX kekurangan) terdiri dari sekitar 15% dari semua kasus hemofilia dan laporan kasus menggambarkan keberhasilan pengelolaan sembilan pasien hemofilia B untuk operasi gigi oleh gabungan administrasi agen antifibrinolytc (Asam e-aminocaproic misalnya atau asam tranexamic) dengan antibodi monoklonal dimurnikan faktor IX (faktor MAb IX) (111). Rekombinan-diaktifkan faktor VII (rFVIIa, NovoSevent, Novo Nordisk, Princeton, NJ, USA) telah telah digunakan untuk mempromosikan hemostasis pada pasien dengan 

hemofilia A atau B, penyakit hati, trombositopenia, atau thrombocytopathia dan telah ditandai sebagai 'Universal' agen hemostatik karena kemampuannya untuk trombin mengaktifkan langsung (112-115). Sedang-tosevere defisiensi faktor XI karena beberapa genetik Anestesi & hemostasis 43 polimorfisme telah dilaporkan dalam Yahudi Ashkenazi dan berhubungan dengan resiko dalam hemostasis selama gigi prosedur bedah (116, 117). Gangguan platelet dapat dikategorikan oleh kurangnya konsentrasi yang cukup platelet (trombositopenia) atau kurang memadai fungsi (thrombasthenia), dan kasus laporan yang tersedia menggambarkan prosedur bedah gigi untuk kedua kondisi (118, 119). penyakit lain atau kondisi mempromosikan pembekuan cascade yang menyebabkan terbentuknya bekuan yang luas.Contoh termasuk koagulasi intravaskuler diseminata (DIC), antithrombin kekurangan III, Protein C defisiensi, defisiensi protein S, dan penggunaan kontrasepsi oral. Jenis penderita diabetes II telah mengurangi aktivitas fibrinolitik, dan inipasien dapat hadir untuk pengobatan dengan fibrinolitik agen (120). Banyak obat baik diakui untuk mengubah hemostasis. Misalnya, pasien sering mengambil antikoagulan oral terapi untuk beberapa indikasi termasuk pengurangan risiko stroke atau infark miokard (121, 122). Dalam satu penelitian acak, pasien diberikan aspirin (100 mg / hari) dan baik aspirin terus hari ekstraksi gigi atau berhenti mengambil aspirin 7 hari sebelum operasi. Meskipun terus menerus aspirintreated pasien mempunyai nilai signifikan lebih besar sebagai dievaluasi dengan uji laboratorium pendarahan standar, baik kelompok dalam rentang waktu normal untuk perdarahan (1-3 menit), dan tidak ada perbedaan klinis dalam jumlah perdarahan bedah (123). Penulis menyimpulkan bahwa kontrol hemostatik lokal cukup untuk perawatan pasien bedah aspirin dosis rendah dan bahwa penghentian obat tidak diindikasikan. Namun, dalam satu kasus laporan pasien dengan imunosupresan sekunder untuk transplantasi organ, pengobatan dengan sebuah lowdose terapi aspirin dikaitkan dengan substansial intraoral perdarahan setelah bedah gigi prosedur, sebuah transfusi trombosit diperlukan untuk 

hemostasis (124). Pasien mengambil warfarin sebagai antikoagulan terapi untuk indikasi banyak. Sebuah acak klinis percobaan pada 109 pasien (internasional dinormalisasi ratio (INR) o4.1) menunjukkan bahwa penghentian warfarin selama 2 hari sebelum prosedur tidak memiliki efek pada klinis perdarahan pasca-operasi penting setelah pencabutan dibandingkan dengan pasien yang terus terapi warfarin (125). Sebuah uji coba terkontrol secara acak dievaluasi 31 pasien yang memakai kumarin untuk perubahan INR setelah pengobatan acetaminophen (1500 atau 3000 mg / hari? 14 hari); penggunaan analgesik ini tidak klinis tidak menghasilkan perubahan signifikan dalam nilai INR (126). Antibiotik telah dilaporkan mengganggu vitamin K metabolisme (mungkin dengan gangguan dengan populasi bakteri gastrointestinal) dalam beberapa pasien (127), dan laporan kasus telah dikaitkan pasca operasi perdarahan untuk amoksisilin vitamin-induced K kekurangan pasien diobati dengan irigasi oral dengan tranexamic asam (4,8%) mulut bilas (128). The penilaian pra-operasi harus memasukkan pertanyaan-pertanyaan khususnya yang berkaitan dengan penggunaan herbal atau obat alternatif. Tinjauan sistematis dari literatur menunjukkan bahwa masalah yang berhubungan dengan hemostasis (Misalnya bawang putih, ginkgo, dan ginseng), jantung rhythmicityTabel 2. Umum gangguan hemostasis Kelas Contoh Hypocoagulability Gangguan trombosit fungsi Obat-obatan (misalnya, aspirin) Radiasi Splenomegali Autoimmune Gangguan pembekuan kegiatan Gangguan sintesis protein (mis., vitamin K) Klasik hemofilia (Factor VIII; ? 80% dari semua hemophilias) Hemofilia B (Factor IX;? 15% dari semua hemophilias) Hemofilia C (XI Factor;? 5% dari semua hemophilias) Hiperkoagulabilitas 

Peningkatan trombosit fungsi Aterosklerosis Diabetes Merokok Peningkatan pembekuan kegiatan Kehamilan Oral kontrasepsi DIC (disseminated intravascular koagulasi) Tabel diadaptasi dari: http://www.pathoplus.com/ blood.htm. Hargreaves & Khan 44 (Ephedra misalnya), atau interaksi obat (misalnya ginseng, kava, wort St John's, dan valerian) dapat terjadi dengan banyak umum digunakan obat-obatan herbal (129, 130). Sebuah kasus Laporan menunjukkan bahwa penyalahgunaan kokain kronis mungkin berhubungan dengan perdarahan pasca ekstraksi (131), mungkin karena perubahan pada reseptor adrenergik kegiatan. Penilaian Pra-operasi harus mencakup pengumpulan riwayat kesehatan menyeluruh dan pertimbangan kemungkinan laboratorium pengujian untuk memberikan suatu ukuran obyektif beberapa komponen dari kaskade pembekuan. Relatif nilai tes dan manajemen klinis direkomendasikan telah dibahas dalam ulasan terakhir, (100 103, 132). Waktu tromboplastin uji parsial (PTT) menilai sistem koagulasi intrinsik dan menggunakan bermuatan negatif permukaan untuk mengaktifkan jalur ini. The waktu protrombin (PT) mengevaluasi kritis ekstrinsik koagulasi jalur dan menilai kekurangan dalam fibrinogen dan Faktor II, V, VII, dan X. INR memberikan nilai standar untuk tes PT dan sering digunakan untuk menilai status pembekuan pasien dengan gangguan koagulasi bawaan atau diperoleh. Pasien pada terapi antikoagulasi telah direkomendasikan memiliki nilai INR dari 1,5-2,5 sebelum gigi operasi sebagai kompromi antara meminimalkan potensi untuk thrombosis ketika mencoba untuk mencapai wajar hemostasis (133). Baru-baru ini, beberapa studi klinis, seri kasus, dan ulasan telah merekomendasikan pemeliharaan antikoagulasi terapi oral, 

dalam upaya untuk menghindari peristiwa trombotik, dan memilikibukannya berfokus pada intervensi hemostatik lokal untuk mempertahankan hemostasis dalam prosedur bedah gigi (123, 125, 134-140). Misalnya, dalam satu calon, acak-dikendalikan klinis percobaan, 250 pasien pada terapi antikoagulan oral dibandingkan dengan 250 kontrol pasien, dan kejadian pasca operasi pendarahan setelah ekstraksi gigi dibandingkan. The oral kelompok antikoagulan mengobati hemostatik lokal (Misalnya fibrin spons, jahitan sutra, dan pasca-operasi kompresi dengan kasa yang jenuh dengan tranexamic asam) dan tidak ada perbedaan dalam kejadian pasca-operasi perdarahan komplikasi (1,6% vs 1,2%, masing-masing) antara kedua kelompok (141). Sebuah diskusi ekstensif risiko ini: isu-isu kepentingan ini Pendekatan tersedia (100, 142, 143), dan medis konsultasi dapat diindikasikan dalam situasi ini (144). Selain itu, INR tidak muncul untuk memprediksi pascaoperasi perdarahan. Dalam satu rangkaian 249 kasus pasien 543 menjalani pencabutan, pasien dengan nilai INR dari 1,00-1,99 (5 perdarahan%), 2,00-2,49 (12,8 pendarahan%), 2,50-2,99 (perdarahan 15,2%), 3,00-3,49 (16,6% pendarahan), dan INR43.50 (13 pendarahan%) semuanya memiliki sama insiden perdarahan (134). Penulis menyimpulkan bahwa perlakuan operasi lokal (spons gelatin dan jahitan) tanpa penghentian terapi antikoagulan sudah cukup untuk hemostasis, dan bahwa tingkat INR dalam kisaran tersebut tidak muncul prediksi untuk pasca-operasi perdarahan. Hasil serupa telah dilaporkan 66 pasien dengan uji laboratorium abnormal nilai-nilai yang terkait dengan defisiensi faktor XII, dysfibrinogenemia, yang lupus-seperti antikoagulan, dan pseudothrombocytopenia (145), secara umum, kondisi perawatan lokal cukup untuk hemostasis bedah dalam banyak kasus. Normal jumlah trombosit berkisar dari 150 000-400 000/mL, dan jumlah trombosit minimal 50 000/mL lebih disukai di bedah banyak prosedur (100, 118). Menariknya, waktu perdarahan kulit tidak berkorelasi dengan pasca operasi perdarahan, meskipun durasi bedah prosedur dan kehadiran langsung pasca-operasi pendarahan waktu melakukan oral setelah pembedahan berkorelasi dengan perdarahan pasca operasi (146). Satu tinjauan luas baru-baru ini menyimpulkan bahwa satu satu prediktor terbaik untuk hemostasis bedah miskin adalah 

pengumpulan riwayat kesehatan menyeluruh yang mengungkapkan suatu sejarah sebelum kejadian perdarahan (100). Spesifik pertanyaan-pertanyaan harus fokus pada pengumpulan informasi tentang: (1) sebelum sejarah memar, frekuensi memar (misalnya 'Apakah Anda mudah memar), ukuran memar, dll;? (2) sebelum sejarah operasi (termasuk pencabutan gigi seperti geraham ketiga) dan setiap perdarahan pasca-operasi; obat (3) digunakan (mis. aspirin, dll); (4) transfusi, dan (5) yang relevan riwayat medis (misalnya anemia, keganasan, ikat jaringan penyakit, status kekebalan) (147). Farmakologi pengelolaan hemostasis Ahli bedah yang berpengalaman menggunakan kontrol hemostasis beragam baik farmakologis dan non-farmakologis metode. Walaupun topik ini dibagi dalam ulasan untuk tujuan penyajian logis, itu harus menghargai bahwa kedua pendekatan umumnya digunakan bersamaan untuk mencapai kontrol yang diinginkan dari bedah lapangan. agonis adrenergik ('vasokonstriktor') secara luas digunakan untuk mempromosikan hemostasis bedah. Jelas infiltrasi injeksi bahkan cartridge salah satu 1.8mL dari 2% Anestesi & hemostasis 45 lidocaine dengan 1: 100 000 epinefrin memproduksi sekitar ketinggian tiga kali lipat di tingkat darah epinefrin, walaupun ada sedikit atau tidak ada sistemik terdeteksi efek kardiovaskular pada dosis ini, dan hemostasis lokal tentu saja jauh lebih besar daripada yang diamati dengan suntikan lidocaine polos (148). Sebuah acak, double-blind, uji klinis terkontrol melaporkan bahwa hemostasis dinilai secara signifikan lebih baik dalam gigi operasi dengan 1: 100 000 epinefrin mengandung lokal anestesi dibandingkan dengan 1: 200 000 yang berisi lokal anestesi (149). Selain itu, penggunaan lidocaine mengandung 1: 50 000 epinephrine producedmore dari 50% perbaikan hemostasis dibandingkan dengan 2% lidokain yang mengandung 1: 100 000 epinefrin pada pasien menjalani pembedahan periodontal (150). Dengan demikian, penggunaan bius lokal yang mengandung 1: 50 000 epinefrin telah telah menganjurkan untuk infiltrasi lokal di sekitar bedah lapangan. Uji klinis menunjukkan bahwa injeksi lokal anestesi mengandung 1: 50 000 menghasilkan transien takikardia yang kembali ke normal dalam 4min dari 

injeksi (151). Selain itu, telah disarankan bahwa Tingkat lambat injeksi (1-2mL/min misalnya) menyediakan waktu untuk difusi lateral obat di bidang bedah, menyebabkan penyempitan perbaikan kapal di seluruh area bedah. Epinefrin juga tersedia dalam larutan rasemat untuk lokal penempatan ke ruang bawah tanah bedah. Telah merekomendasikan bahwa kemasan crypt bedah dengan kapas beberapa pelet epinefrin-diresapi, menerapkan tekanan untuk 2-3 menit, dan kemudian menghapus semua kecuali pelet pertama akan menyebabkan hemostasis efektif (152). Proses ini dapat diulang jika perlu. Sebuah terbaru uji klinis acak-dikendalikan dibandingkan 33 pasien yang menjalani bedah endodontik dengan lokal hemostasis yang terdiri dari baik rasemat epinephrinecontaining kapas pelet (Racellett # 3, Pascal Co Inc, Bellevue, WA, USA) atau instalasi dari besi larutan sulfat (Vicostatt, Ultradent Inc, Selatan Jordan, UT, USA). hemostasis memadai dinilai terjadi dalam 100% (17 dari 17) di pelet epinefrin kelompok dan di 94% (15 dari 16) dari kelompok sulfat besi (153). Tidak ada perubahan pada tekanan darah sistemik atau pulsa dengan baik kelompok perlakuan. Tentu saja, perawatan harus diambil ketika melepaskan pelet kapas terakhir menghindari potensi reaksi tubuh asing karena kapas serat yang tersisa di ruang bawah tanah bedah. Penggunaan resorbable bahan yang mengandung epinefrin memiliki potensi keuntungan dari menghindari masalah ini. Ini ditujukan dalam uji coba klinis baru-baru ini yang dikontrol secara acak membandingkan 48 pasien yang menjalani bedah endodontik dengan hemostasis lokal yang terdiri dari kolagen resorbable spons (Colla-Cotet, Integra Lifesciences Corp, Plainsboro, NJ, USA) diobati dengan salin baik atau dengan epinefrin (10 tetes 2,25% epinefrin rasemat dari botol 0.5mL; nefron Pharmaceutical Corp, Orlando, FL, USA). Spons Colla-Cote (1? 2 cm) diresapi dengan salin atau epinefrin, dikemas ke dalam ruang bawah tanah bedah dan kemudian tambahan bantalan ditambahkan, tekanan dipertahankan selama 3-4 menit, dan maka semua kecuali pad pertama telah dihapus. The intraoperatif hemostasis dinilai efektif di 17% (1 dari 6) dari spons salin-diperlakukan dan di 93% (39 dari 42) dari spons epinefrin yang diobati (154). Ada ada kejadian terdeteksi kardiovaskular sistemik sebagai 

diukur dengan tekanan darah atau denyut nadi. asam tranexamic bertindak untuk menghambat fibrinolisis dan dengan demikian mempertahankan integritas menggumpal.Dalam satu acak studi, 49 pasien yang warfarin dipertahankan pada terapi antikoagulan dan diberi irigasi oral dengan asam tranexamic (10 ml larutan 4,8% sebagai oral bilas empat kali per hari? 7 hari) atau intra-operatif fibrin sealant untuk ekstraksi gigi dengan aplikasi lokal mesh selulosa teroksidasi dan jahitan. Baik kelompok memiliki manajemen yang serupa dan berhasil hemostasis, dengan irigasi yang asam tranexamic lebih hemat biaya (155). Temuan ini telah direplikasi di lain plasebo-terkontrol acak uji klinis (156). Dalam studi lain secara acak, 85 pasien warfarin dipertahankan pada anticoagulant yang terapi dan diberikan baik 2 hari atau 5 - presurgical hari rejimen irigasi oral dengan tranexamic asam (10 ml 4,8% larutan sebagai bilas oral empat kali per hari? 7 hari) untuk pencabutan gigi dengan lokal aplikasi mesh selulosa teroksidasi dan jahitan. Kedua kelompok memiliki manajemen yang serupa dan berhasil hemostasis, menunjukkan bahwa perlakuan awal 2 hari dengan irigasi asam tranexamic lebih hemat biaya (135). laporan kasus lain telah dijelaskan sistemik pengobatan dengan asam tranexamic mengarah kepada pascaoperasi hemostasis pada pasien dengan bawaan coagulopathies menjalani operasi gigi (157). Desmopressin (vasopresin 1-desamino-8-D-arginine; DDAVP; Ferring Pharmaceuticals, Sufferin, NY, Amerika Serikat) adalah suatu analog sintetis vasopressin yang meningkatkan Faktor VIII tingkat. Laporan Kasus dan seri kasus ini menunjukkan yang DDAVP dan pengobatan lokal (misalnya lem fibrin, gelatin kemasan, dan asam tranexamic) mempromosikan hemostasis pada banyak pasien dengan penyakit vonWillebrand's Hargreaves & Khan 46 atau Faktor kekurangan XI menjalani prosedur pembedahan (109, 158-161). Trombin tersedia dalam bentuk listrik (misalnya Trombin-JMI; Jones St Louis MO Pharma Inc,, USA) dan, seperti yang diharapkan, mempromosikan hemostasis pada lokal administrasi ke dalam luka bedah. Kasus seri dan review laporan produksi yang baik hemostasis dengan aplikasi lokal bubuk trombin 

pada luka bedah gigi pada pasien dengan antikoagulan oral Terapi (133, 162). NSAID Banyak direkomendasikan untuk pasca-operasi mengendalikan rasa sakit. Sebagai NSAID (termasuk aspirin) mungkin pengaruh pasca-operasi pendarahan melalui penghambatan siklooksigenase, adalah wajar untuk mempertimbangkan apakahNSAID mengubah perdarahan pasca-operasi. Meskipun data untuk prosedur bedah endodontik tidak tersedia, peninjauan secara sistematis terhadap pengaruh NSAID terhadap perdarahan pasca-operasi setelah operasi amandel menyimpulkan bahwa non-aspirin OAINS tidak memiliki dampak signifikan padaperdarahan klinis, sedangkan aspirin tidak signifikan 

Non-farmakologis manajemen hemostasis 

Studi 

Tak satupun 

Moderat Parah 

Gambar. 9. 

Eur J 

Anestesi & hemostasis 47 

The 

crypt. 

Namun, 

A 

Namun, 

Hargreaves & Khan 48 

A 

Ringkasan 

rasa sakit. 

Sebuah wajar 

Referensi 1. 

populasi umum. 173. 2. 

3. 

1078. 4. 

5. 

6. Pendinginan 

serat. 7. 

anestesi. 8. 

9. 

10. Prostaglandin 

neuron. 11. 

271. 12. 

13. 

Proc Natl Acad Sci USA 

14. 

121. 15. 

gigi. Anestesi & hemostasis 49 16. Obat bius 

17. 

18. 

19. 

486. 20. 

21. 

22. 

blok. 23. 

24. 

25. 

26. 

27. 

28. 

29. 

30. 

31. 

pilot studi. 

32. 

33. Sebuah 

34. 

35. 

36. 

37. 

38. 

blok. isi. 39. 

40. 

41. 

42. 

43. 

44. 

1017. Hargreaves & Khan 50 45. 

kelopak mata operasi. 46. 

47. 

luka. 48. 

49. 

50. 

51. 

336. 52. 

53. 

dikendalikan pengadilan. 

54. 

55. 

720. 56. 

57. 

58. 

59. 

60. 

61. mekanisme. 62. 

63. 

pada anak-anak. 

64. 

65. Perbandingan 

66. 

operasi. 67. khasiat The 

68. 

69. 

70. 

71. Efek samping J Oral 

72. 

73. 

74. 

75. 

Anestesi & hemostasis 51 

76. 

77. 

Lisan 

78. 

79. 

80. 

penerima. 81. 

82. 

83. signifikansi yang 

84. 

85. 

86. 

87. 

88. 

J 

89. 

90. 

91. 

92. Epinefrin 

1112. 93. 

94. 

311. 95. Obat bius 

96. operasi. 97. 

98. 

99. 

A 

100. 

101. 

102. 

103. 

104. 

105. 

Hargreaves & Khan 52 106. 

107. gangguan. 108. 

kasus. 109. 

110. 

111. 

112. Intensif 

113. 

114. 

115. 

116. N ENGL J Med 

117. 

Darah 

118. 

J Oral Surg Maxillofac 

119. 

120. 

121. 

122. 

Ann Intern Med. 

123. 

prosedur? 124. 

125. 

ekstraksi? Br 

126. 

klinis pengadilan. 127. 

128. 

129. [Lihat komentar]. 

130. 

131. 

60-62. 132. Penyaringan Ann Intern Med 

133. Internasional 

134. 

135. 

136. 

Anestesi & hemostasis 53 137. J Oral Surg Maxillofac 

138. 

139. 

140. 

[Lihat komentar]. J Oral 

141. 

142. 

143. 

144. 

112. 145. 

146. 

147. 

148. 

operasi. 149. 

150. 

151. 

152. 

153. 

154. Kardiovaskular 

operasi. 155. 

156. 

J Oral Surg Maxillofac 

157. 

158. 

159. 

160. 

161. 

162. 

163. 

164. 

165. 

166. 

167. 

168. 

Hargreaves & Khan 54 169. 

170. Br J 

171. 

agen. 172. 

173. 

studi. 174. 

lesi. 175. II. Dengan 

176. 

173. 177. 

178. 

179. 

180. clearance. 181. 

operasi. 182. 

183. 

184. Lisan 

185. 

pasien. 112. 186. 

15. 187. 

penyembuhan. 

188. 

J 

189. 

190. 

191. 

16. 192. Penggunaan 

193. 

Anestesi & hemostasis 55