Batu Empedu Untuk Kuliah
-
Upload
afrizal-adz -
Category
Documents
-
view
57 -
download
15
description
Transcript of Batu Empedu Untuk Kuliah
Gall Bladder and Duct Disease
Dr. A. Aziz MunirBedah Digestif FK UnjaRSUD Raden Mataher
Pendahuluan
• Hampir 90 % batu empedu batu kolesterol dan batu pigmen, sisanya kalsium karbonat, kalsium palmitat dan kalsium posfat
• Batu kolesterol– Kandungan 90-100% : soliter dan besar– Kandungan 50-90% : multipel– Campuran : bentuk facet
Kandung empedu– Bentuk seperti kantong, organ berongga yang panjang
10 cm – Terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas
anatomi lobus hati kanan dan kiri– Mempunyai fundus, korpus, infundibulum dan kolum.
Duktus Biliaris – Traktus biliaris mempunyai asalnya sendiri dalam
duktus biliaris intrahepatik kecil.– Duktus koledokus panjangnya 8 cm, terletak antara
ligamentum hepatoduodenalis kekanan dari arteri hepatika dan anterior terhadap vena porta.
Anatomi hepato bilierSaluran Empedu Ekstrahepatik
Porta HepatisDuctus Hepaticus CommunisDuctus CholedochusAmpula Vateri
Saluran Empedu IntrahepatikDuctus Hepaticus Kanan – KiriDuctus Biliaris segmental / proksimal
Fisiologi – Absorpsi kandung empedu – Aktifitas motoris kandung empedu dan
traktus biliaris – Aktifitas motoris traktus biliaris dan sfingter
Oddi– Pembentukan empedu – Sirkulasi enterohepatik dari asam empedu
Beberapa keadaan klinis• Kolelitiasis• Koledokolitiasis• Kolesistitis• Hidrops veseica felea• Empema gall bladder• Kolestasis• Kolangitis
CHOLE(DOCO)LITHIASIS
Cholelithiasis• Chole (Empedu) + Lithiasis (Batu) Pembentukan Batu
di dalam Kandung Empedu
Choledocolithiasis• Chole (Empedu) + Doco (Saluran) + Lithiasis (Batu)
Pembentukan Batu di dalam Saluran Empedu
BATU EMPEDU KOLESTEROL
PATOGENESIS BATU EMPEDU KOLESTEROL
Terbagi menjadi beberapa tahap:
–Tahap Saturasi Kolesterol–Tahap Nukleasi–Tahap Pertumbuhan
1. TAHAP SATURASI
• Proses pembentukan batu ↑Kolesterol secara real
• Keadaaan yang berperan dalam saturasi kolesterol– Puasa (lama)– ↑ sekresi Kolesterol– ↓ Sekresi Garam Empedu
TAHAP SATURASI
Multilamelar- Liquid
Crital
Disbalance garam empedu-fosfolipid
Kolesterol Micelles
Kolesterol Vesicle
↑ Kolesterol
2. TAHAP NUKLEASI
• Terjadinya kristal kolesterol monohidrat solid dari empedu yang tersaturasi kolesterol
• Kristal Liquid Kristal Solid Kolesterol Monohidrat• Kristalisasi
– Homogenous Saturasi Kolesterol– Heterogenous Induksi permukaan kasar/ adanya
Nidus
Cont’Promotor↑ Nukleasi
Inhibitor↓ Nukleasi
Mukus Glikoprotein, NM Glicoprotein,
kalsium, IG polimerik,
Fosfolipase C
Apolipoprotein A-1, A2, dan Fosfolipase
A2
3. TAHAP PERTUMBUHAN
Pertumbuhan kristal kolesterol menjadi batu, diperantarai beberapa faktor
– Agregasi Kristal oleh Mukus Glikoprotein
– Gangguan pengosongan empedu– Gangguan motilitas– ↓ BB terlalu cepat– Pengasaman tidak adekuat
Micelle Vesicles Saturasi
Nucleasi Growth
GALL BLADDERSTATIS
ABSORBSION NCO3-
SEKRESI N-
GLICOPROTEINCALCIUM
Prostaglandin
Arachidonyl Lecithin
PATOGENESIS BATU PIGMENT
Patogenesis Batu Pigmen Empedu
• Komponen Utama adalah Ca Bilirubinat
• 2 Macam batu pigment–Batu Pigment Coklat–Batu Pigment Hitam
Patogenesis Batu Pigmen Empedu
• 97% Bilirubin terkonjugasi (BII) empedu larut dalam air
• Proses pengendapan dalam empedu dan pembentukan batu empedu harus dalam bentuk bilirubin tidak terkonjugasi
BATU PIGMEN COKLAT
• BI (Bilirubin tidak terkonjugasi) dekonjugasi BII via enzim ß-Glukoronidase kuman
• BI berikatan dengan Ca menjadi Calcium Bilirubinat
Cont’
• Enzim Fosfolipase Kuman Hidrolisa lesitin menjadi lisolesitin, palmitat, & stearat
• Palmitat & Stearat Berikatan Ca Ca palmitat & Stearat Lapisan Calcium Bilirubinat
BATU PIGMEN HITAM
ß-Glukoronidase EndogenBI
Berikatan dengan Calcium
Calcium Bilirubinat
Dekonjugasi BII↑ Sekresi BI
Batu Pigmen Hitam
Bacterial GlucuronidaseBII
BLACKBlack Pigment
GallstonePolimerasi
Brown Pigment Gallstone
BI Calcium Carbonat
BII Mukosal Glucuronidase
Ca, H, Bile Salt
Lechitin
Fatty Acid
BROWN
Cholecystitis• Inflammasi pada empedu yang terjadi akibat
adanya obstruksi yang dipicu oleh cholelithiasis
• Batu Obstruksi Ischemia dan Necrosis Mukosa
• Ditandai nyeri pada quadran kanan atas disertai demam, diare, vomit, nausea
• Diagnosa USG
HYDROPS VESICA FELEA
Hydrops Vesica Felea• Mucocele Vesica Velea atau Hidrops Gall Bladder• Akumulasi cairan yang dicetuskan oleh adanya obstruksi
terutama pd duktus sistikus
Hydrops Vesica FeleaEtiologi
• Batu atau kista empedu• Tumor• Kompresi Ekstrinsik• Gangguan asupan nutrisi• Congenital• Parasit
PATOFISIOLOGI
Atrophy Mucosa
Overdistensi Empedu
Sekresi Cairan Mukosa
Prolonged Obstruction
Akumulasi Cairan Empedu
Diagnosa• Dapat ditegakkan bila
– Adanya Inflammasi minimal – Empedu yang membesar, teraba tender (tender palpable)– Foto Abdomen Soft-Tissue-Density, bayangan globular
pada daerah subhepatic– USG Menunjukkan pembesaran empedu
TATALAKSANA
OPERATIF•Laparoscopic cholecystectomy•Open cholecystectomy
Empyema gall bladder
Empyema gall bladder
• Empyema Adanya Pus pada Kandung Empedu
• Keadaan ini disebabkan oleh invasif bakteri yang menyebabkan infeksi supuratif
ETIOLOGI
• Bakteri seperti:– Escherichia coli– Klebsiella pneumoniae– Streptococcus faecalis, – dan anaerobes, termasuk Bacteroides
dan Clostridia species
PATOFISIOLOGI• Bakteri Inflammasi dan Stagnasi
empedu Pembentukan material eksudat Akumulasi Pus
MANIFESTASI KLINIS• Mirip dengan cholecystic acute dan
tergantung derajat beratnya akumulasi pus dan infeksi yang terjadi, Gejalanya seperti– Demam– Hipotensi– Mild Tachycardia– Nyeri Abdomen
TATALAKSANA• Antibiotik Tergantung Bakteri• Bila Sepsis Triple Antibiotic Teraphy (Gentamicin,
Ampisilin/Sefalosporin, dan Metrodinazol)• Pembedahan Empiema Luas
Kolestasis • Definisi : kegagalan empedu dalam jumlah normal
mencapai duodenum ( = obstruksi joundice )• Ikterus adalah warna kuning pada sklera, mukosa,
ataupun plasma karena kelebihan pigmen empedu dalam darah ( bilirubin > 1,5 mg %)
• Kolestasis : – Intra hepatik– Ekstra hepatik
Metabolisme BilirubinBilirubin berasal dari Haem yaitu bagian dariHemoglobin. Setiap hari 35 g Hb dipecah menhasilkan 300 mg Bilirubin, Bil juga dihasilkan dari pemecahan myoglobin, sitokrom
1. Proses di RESHaem biliverdin unconyugeted birirubin/bil indirek/bil 1
2. Proses di sel hati3. Proses paska kandung empedu
Cont…2. Proses disel hati
- upteke bile oleh sel hati- Konjugasi- ekskresi kedalam sistem sal empedu
3. Paska kandung empedu ( empedu dialirkan ke duodenum, conyugeted bil/bil direk, bil I )
- dg proses oksidasi sterkobilin yg memberi warna kuning pd feces- sebagian stercobilinogen diserap kembali- dan sebagiannya masuk sirkulasi ginjal memberi warna keruh urine
Kolestasis ekstra hepatikKeadaan ini dapat disebabkan
1. Obstruksi intra luminal2. Obstruksi pd dinding empedu3. Obstruksi akibat penekanan dr luare saluran
empedu
Pentalaksanaan1. Anamnesa 2. Pemeriksaan fisik3. Laboratorium, 4. USG, PTC/DH (duonegrafi Hipotonic)5. Endoskopi, ERCP6. Prednisolon test; 30 mg/hari selama 5 hr,
jika berkurang > 40% → teruskan (kolestasis intra hepatal)
7. Rawat, terapi supporting8. pembedahan
Klinis • Mata, badan menjadi kuning• Badan gatal • Suhu normal atau ↑• Nyeri kolik/tanpa nyeri kanan atas, kadang
menjalar ke pundak • Tinja seperti dempul• Kulit kuning kehijauan, bekas garutan• Hati teraba membesar• Murphy sign +/-
Cholangitis Acuta
Kolangitis• Kholangitis Akuta inflamasi
pada sistem bilier akibat adanya infeksi dan hambatan aliran empedu
Etiologi
Kholangitis dapat disebabkan oleh berbagai keadaan patologis yang semuanya akan berakhir dengan stasis aliran cairan empedu dan akhirnya terjadi infeksi oleh bakteri akibat adanya multiplikasi yang meningkat pada sistem bilier.
cont..• Choledocholithiasis ( ≥ 90 %)• Striktur sistem bilier• Neoplasma pada sistem bilier• Komplikasi iatrogenik akibat manipulasi "CBD"
(Common Bile Duct)• Parasit : cacing Ascaris, Clonorchis sinensis• Pankreatitis kronis• Pseudokista atau tumor pankreas • Stenosis ampulla • Kista Choledochus kongenital atau penyakit Caroli• Sindroma Mirizzi atau Varian Sindroma Mirizzi • Diverticulum Duodenum
Patofisiologi • Adanya stasis/obstruksi sistem bilier yang disertai
oleh multiplikasi bakteri.
• Obstruksi : batu "CBD" , striktur, stenosis, atau tumor , endoskopik "CBD". → pasase empedu menjadi lambat sehingga bakteri dapat berkembang biak setelah mengalami migrasi ke sistem bilier melalui vena porta, sistem limfatik porta ataupun langsung dari duodenum.
PATOFISIOLOGI• infeksi secara asenderen menuju
duktus hepatikus, → tekanan intrabilier yang tinggi dan > 250 mmH20 → terdapat aliran balik empedu → infeksi pada kanalikuli biliaris, vena hepatika dan limfatik perihepatik, → bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis (25-40%).
• Apa bila pada keadaan tersebut disertai dengan pembentukan pus maka terjadilah Kholangitis supurativa.
Terdapat berbagai bentuk patologis dan klinis kholangitis
1. Kholangitis dengan cholecystitis 2. Acute Non Suppurative Cholangitis" 3. Äcute suppurative cholangitis" 4. "Obstructive Acute Suppurative Cholangitis"
1. Cholangitis dengan cholecystitis
• Tidak ditemukan obstruksi pada sistem bilier, maupun pelebaran dari duktus intra maupun ekstra hepatal.
• Keadaan ini sering disebabkan oleh batu "CBD" yang kecil, kompresi oleh vesica felea / kelenjar getah bening / inflamasi pankreas, edema/spasme sphincter Oddi, edema mukosa "CBD", atau hepatitis. (lihat gambar 1.)
2. Acute Non Suppurative Cholangitis
Terdapat baktibilia tanpa pus pada sistem bilier yang biasanya disebabkan oleh obstruksi parsial. (Gambar2.)
3. Obstructive Acute Suppurative Cholangitis
Terjadi obstruksi total sistem bilier shg melampaui tekanan normal pada yaitu melebihi 250 mm H20 shg terjadi bakterimia akibat reflluk cairan empedu yang disertai dengan influs bakteri ke dalam sistem limfatik dan vena hepatika.( Lihat Gambar 4.)
4. Acute suppurativecholangitis"
CBD" berisi pus dan terdapat bakteria, namun tidak terdapat obstruksi total sehingga pasien tidak dalam keadaan sepsis. (Lihat Gambar 3.)
Diagnosis • Diagnosis kholangitis akuta dapat
ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya "Charcot’s Triad”
– Nyeri kuadran atas : 40 %– Ikterus : 65 %– Febris : 87-90 %
Pemeriksaan 1. USG2. CT Scan3. MRI kolangioragrafi4. ERCP (Endoscopic Retrograde Choalngio
Pancreatography) 5. PTC (Percutanues Transhepatic
Cholangiography)6. Cholescintigraphy dengan HIDA 7. Laboratorium
• Leukositosis > 10.000 / mm3 : 33-80%• Serum bilirubin 2-10 mg / dl : 68-76 %• Alkali phosphatase 2-3x normal pada 90%• C-reactive protein : Biasanya ditemukan
peningkatan
Pengelolaan : Perbaikan keadaan umum • Pasien dipuasakan• Dekompressi dengan NGT ("Naso Gastric
Tube") • Pemasangan infus dan dilakukan rehidrasi• Dilakukan koreksi kelainan elektrolit• Pemberian antibiotika parenteral • "Invasive monitoring"• Analgesik non narkotik → 80-85 % pasien mengalami perbaikan,
sehingga dalam 48 - 72 jam dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis penyebabnya dan menentukan jenis operasi definitifnya.
Cont..• Pada 15 % kasus terapi medikamentosa
tidak berhasil memperbaiki keadaan umum penderita, sehingga tindakan dekompresi emergensi diperlukan dan dapat dilakukan dengan cara :– Pembedahan terbuka– Drainase secara endoskopik– Drainase perkutan sistem bilier – Cholecystectomy + Eksplorasi “CBD” +/-
Drainase T-tube , +/- choledocho-enterostomy
`
Terimakasih