a. Bagaimana hubungan antara keluhan dengan :i. riwayat DM balqis, putri

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner).  Diabetes menyebabkan factor risiko yaitu bila kadar glucose darah naik terutama bila berlangsung dalam waktu yang cukup lama, sehingga gula darah (glukoosa) tersebut dapat menjadi pekat, dan ini mendorong terjadinya pengendapan atherosclerosis pada arteri koroner. Pasien dengan diabetes cenderung mengalami gangguan jantung pada usia yang masih muda. Diabetes yang tidak terkontrol dengan kadar glukosa yang tinggi dalam darah cenderung menaikan kadar kolesterol.

Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menyebabkan jenis penyakit vaskular ini. Gangguan-gangguan ini berupa:

1.      penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler.

2.      hiperlipoproteinemia.

3.      kelainan pembekuan darah.

Pada akhirnya, makroangiopati ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Jika mngenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskuler perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstrimitas, serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium.

b. Apa saja pemeriksaan laboratorium yang harus dilakukan pada pasien ini? balqis, putri

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.

 Pada Angina tidak stabil  kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif  untuk    nekrosis    otot   miokard. Hal    ini  menunjukkan        pentingnya     pemeriksaan      kadar    enzim     secara    serial  ntuk mengidentifikasi adanya IMA.

c. Etiologi balqis, putri

Nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :1)      Ruptur/hancurnya plak.Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai

oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah2)      Thrombosis dan agregasi trombositDimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.3)      Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.4)      Erosi pada plak tanpa ruptureTerjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Beberapa   keadaan  yang dapat  merupakan  penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:

1. Faktor di luar jantung

              Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan    simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga  mengganggu  keseimbangan antara   kebutuhan     dan   suplai   O2. Penyakit    paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan  menurunnya suplai O2 ke miokard. 

1. Sklerotik arteri koroner

             Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil   mempunyai   gangguan   cadangan   aliran   koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa  disertai   trombosis   baru   yang   dapat  memperberat   penyempitan   pembuluh   darah  koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner     ringan   atau  normal    yang    disebabkan     oleh  gangguan     aliran   koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

1. Agregasi trombosit

            Stenosis    arteri  koroner    akan   menimbulkan      turbulensi   dan   stasis  aliran  darah sehingga      menyebabkan        peningkatan       agregasi     trombosit     yang     akhirnya membentuk         trombus     dan    keadaan      ini   akan     mempermudah         terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

1. Trombosis arteri koroner

        Trombus   akan   mudah   terbentuk   pada   pembuluh   darah   yang   sklerotik   sehingga penyempitan   bertambah   dan   kadang-kadang   terlepas   menjadi   mikroemboli  

dan menyumbat       pembuluh      darah   yang    lebih  distal.   Trombosis     akut   ini  diduga berperan dalam terjadinya ATS.

1. Pendarahan plak ateroma

        Robeknya       plak   ateroma     ke   dalam    lumen     pembuluh      darah    kemungkinan mendahului       dan    menyebabkan        terbentuknya     trombus     yang     menyebabkan  penyempitan arteri koroner.

1. Spasme arteri koroner

        Peningkatan      kebutuhan     O2 miokard      dan  berkurangnya     aliran    koroner   karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang   berulang   dapat   menyebabkan   kerusakan  artikel,  pendarahan  plak   ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

1. Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya  serangan jantung.Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok

1. Tidak berolahraga secara teratur2. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi

3. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi

4. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus

5. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri koroner.

6. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin

7. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.

d. Tatalaksana balqis, putri

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya. 

1. Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. 

1. Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.

1. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan  pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 

1. Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :1. Golongan nitrat

   Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres

(beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin    merupakan      obat    pilihan  utama     pada    serangan    angina    akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung   terhadap   relaksasi   otot   polos   vaskuler.Nitrogliserin   juga   dapat   meningkatkan toleransi pada penderita    angina   sebelum    terjadi  hipokesia    miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.            Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal.Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.2. Ca- Antagonis         Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi seranganpada beberapa bentuk angina.Cara kerjanya :a.  Memperbaiki        spasme     koroner     dengan     menghambat       tonus     vasometer pembuluh darah arteri koroner     b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke    miokardc. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan  afterload.d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.3. Beta Bloker           Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara     kerjanya    menghambat       sistem    adrenergenik     terhadap    miokard yang  menyebabkan        kronotropik    dan  inotropik   positif,  sehingga    denyut   jantung   dan   curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:a)      detak jantung lambatb)      tekanan darah rendahc)      depresi B. PembedahanPrinsipnya bertujuan untuk :

         a.  memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung         b.  memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan :      1 Coronary angioplasty:Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan  balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir.            2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi            3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak            4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus            Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.            Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.            Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung:

1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi2. Olahraga teratur

3. Hindari merokok

4. Jaga berat badan pada rentang normal

5. Istirahat yang cukup

6. Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.

 Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung

e. Emergency cardiovascular care (rizka, wulan, balqis, putri, rannia, hazem)

KEGAWATAN PADA SISTEM KARDIOVASKULAR

GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

Gagal jantung (Heart Failure) umumnya didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung

untuk memasok aliran darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Ini memiliki

berbagai kriteria diagnostik, dan istilah gagal jantung sering salah digunakan untuk

menjelaskan penyakit jantung-terkait lainnya, seperti infark miokard (serangan jantung)

atau serangan jantung.

 

Penyebab gagal jantung (Heart Failure) termasuk infark miokard (serangan jantung) dan

bentuk lain dari penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit jantung katup, dan

cardiomyopathy. Gagal jantung dapat menyebabkan sejumlah gejala termasuk sesak nafas

(biasanya lebih buruk ketika berbaring datar, yang disebut ortopnea), batuk, kongesti vena

kronis, pergelangan kaki bengkak, dan intoleransi latihan. Gagal jantung sering tidak

terdiagnosa karena kurangnya definisi universal yang disepakati dan tantangan dalam

diagnosis definitif. Pengobatan umumnya terdiri dari langkah-langkah gaya hidup (seperti

berhenti merokok, cahaya latihan termasuk protokol pernapasan, penurunan asupan garam

dan perubahan pola makan lainnya) dan obat-obatan, dan kadang-kadang peralatan atau

bahkan operasi.

 

Gagal jantung adalah kondisi umum, mahal, menonaktifkan, dan berpotensi mematikan. Di

negara maju, sekitar 2% orang dewasa menderita gagal jantung, tetapi pada mereka yang

berusia 65 tahun, ini meningkat sampai 6-10%. Sebagian besar karena biaya rumah sakit itu

dikaitkan dengan pengeluaran kesehatan tinggi, biaya yang telah diperkirakan sebesar 2%

dari total anggaran National Health Service di Inggris, dan lebih dari $ 35 miliar di Amerika

Serikat. Gagal jantung berhubungan dengan kesehatan fisik dan mental secara signifikan

berkurang, sehingga kualitas hidup menurun tajam. Dengan pengecualian gagal jantung

disebabkan oleh kondisi reversibel, kondisi biasanya memburuk dengan waktu. Meskipun

beberapa orang yang bertahan hidup bertahun-tahun, penyakit progresif dikaitkan dengan

tingkat kematian secara keseluruhan tahunan sebesar 10%.  Penyakit jantung pada lansia

mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih.  Untuk itu kita harus

terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif.  Faktor

resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki

seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita

penyakit degeneratif tertentu.  

Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu

berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut

bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu.  Penyakit degeneratif itu sendiri dapat

menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan

hipertensi merupakan faktor resiko stroke.

Epidemiologi   

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.  Sindrom gagal

jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup

tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk.  Prevalensi CHF adalah tergantung

umur/age-dependent.  Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,

tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan

hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga.  Hal ini dikarenakan semakin

banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. 

Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia

pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

Siklus Jantung

Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole

dan ventricular).

Diastole

Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu,

setelah katup atriovencularis terbuka, langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70

persen kapasitasnya.

Systole Ventricular

Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup

untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar

darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel

jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan

darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah

berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan

kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan

kematian dalam beberapa menit.

 

Etiologi dan Patofisiologi

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan

utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan

resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel,

dan frekuensi denyut jantung.

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam

menghadapi beban :

1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia.  Etiologi belum diketahui pasti.  Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.

2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.

4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama

menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia

lanjut.

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung

Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis

aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.

Mekanisme Kompensasi

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit

sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari

pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke

dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali

terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung

bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan

pompa jantung sampai derajat tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut

jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi

jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal

jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap

sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama

peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan

air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada

awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah

peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang

utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).

Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki

Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya

bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

 

Penyebab

Frekuensi relatif

Kardiomiopati dilated / tidak  diketahui                 45%

Penyakit Jantung Iskemik                                              40%

Kelainan katup                                                                       9%

Hipertensi                                                                                6%

Sumber :  Cardiology and Respiratory Medicine 2001

Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Iatrogenic  volume overload Aritmia : flutter, aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal

jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk

berkontraksi dan memompa darah.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)

Diabetes Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Kegemukan (obesitas).

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau

diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan

darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot

jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya

secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung

yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya

akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan

melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk

berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan

berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang

menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang

menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal

sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang

menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung

yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal

jantung.

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak

sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di

otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

Gejala

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika

melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi,

lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian

kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati

dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner),

yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat

melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan

timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan

bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas

atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru

sehingga penderita lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi

setengah duduk.

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu

keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

Diagnosa

Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit.  Gejala yang ada tidaklah

khas.  Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap

sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta

lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.

Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK.  Iskemia miokard dapat

menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena

pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.

Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea,

edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. 

Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi.  Sering

juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem,  fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi

mitral serta ronkhi paru.

CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi : Grade 1 :  Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.

Grade 2 :  Sesak nafas saat aktivitas berat Grade 3 :  Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari. Grade 4 :  Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :

Pemeriksaan Rontgen thorax

Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura.  Tapi banyak juga pasien CHF

tanpa disertai kardiomegali.

Pemeriksaan EKG

Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle

branch block (Disfungsi ve

Echocardiography

Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel

dan abnormalitas katup mitral.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

denyut nadi yang lemah dan cepat  tekanan darah menurun bunyi jantung abnormal pembesaran jantung pembengkakan vena leher cairan di dalam paru-paru pembesaran hati penambahan berat badan yang cepat pembengkakan perut atau tungkai.

Penatalaksanaan

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat

untuk mengatasi disfungsi sistolik.  Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu

disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama

adalah ACE Inhibitor.

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat

juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan.  Dari

golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi

berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. 

Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.

Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi

yang menghambat kerja jantung.  Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung

kongestif dari golongan ini adalah Furosemid.  Pada usia lanjut seringkali sudah ada

penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat

ditambahkan metolazone.  Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena

diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium.  Pada keadaan hipokalsemia

mudah terjadi gangguan irama jantung.

Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk

memperbaiki kontraksi ventrikel.  Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya

clearance kreatinin pasien.  Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10

Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg.  Bila tekanan darah

sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min).  Bila tekanan darah

sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai

dihentikan.

Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang

rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan

perbaikan.  Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung

sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik.  Untuk

mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri

dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi

darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes

Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam

rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan

vasodilatasi koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.  Bila

tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat

menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi

implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya.  Tapi hal

ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death.  Oleh karena itu dipakai

kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.

Transplantasi jantung

Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal

dalam waktu beberapa minggu.  Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65

tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya.  Lebih dari 75% pasien

transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya.  Sebagian bahkan

dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.

Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat

sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

Perlunya organ donor yang sesuai. Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik. Perlu adanya pusat spesialis. Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko

penolakan organ oleh tubuh. Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria

dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi.  Masalah ini tidak ada  pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.

Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum

alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara

keseluruhan.

Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan

bagian penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan

penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh

bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan

makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan

keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan

dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari

hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang

cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin

setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang

digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan

tertulis.

Mengobati Gagal Jantung

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap

penyebabnya.

Gagal Jantung Kronis.

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa

diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan

air dari tubuh melalui ginjal.

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga

mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam

bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika

diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai

dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium

dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung

yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu

cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu

jantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan

arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan

darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.

Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang

telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung.

Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting

enzyme inhibitor).

Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita.

ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena

saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya

melebarkan arteri).

Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan

darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian

menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh

karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan

dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan

kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang

dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama

jantung yang berbahaya.

Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap

pemberian obat.

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung

penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu

jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Gagal Jantung Akut.

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita

gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka

oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin)

secara intravena supaya terjadi perbaikan segera.

Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena,

sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.

Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.

Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah

sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung.

Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk

menghindari cedera.

Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut mengurangi laju pernafasan memperlambat denyut jantung mengurangi beban kerja jantung

Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium.  Menurut New York Heart

Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab

52%.  Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

Manifestasi klinisnya berupa kelelahan dan sesak nafas. Dan biasanya terganggu saat

melakukan aktivitas, juga saat mendapatkan cairan misal kalau diberi infuse. Yang mungkin

disebabkan karena kongesti pulmonal maupun edema.

Prevalensi makin lama makin meningkat. Waktu umur 50-59 baru dikit. Tapi begitu usia 80-

an langsung banyak terjadi.

Angka kematian akibat gagal jantung juga makin meningkat. Kini gagal jantung sudah

merupakan penyakit. Kalau dulu gagal jantung hanya disebut sebagai akibat aja dari penyakit

lain.

Gagal jantung ini menjadi suatu masalah kesehatan masyarakat utama. Soalnya orang yang

menderita gagal jantung ini sudah ‘lumpuh’. Yang awalnya jadi idola keluarga trus jadi

nggak bisa ngapa-ngapin dan sangat bergantung pada keluarganya. Jadinya berpengaruh

terhadap kehidupan social ekonomi keluarga itu sendiri juga.

 

Hormon-hormon banyak berpengaruh terhadap terjadinya gagal jantung.

Norepinefrin : menyebabkan vaso kontriksi, peningkatan denyut jantung dan myosyte

toksik

Angiotensin II : menyebabkan vaso kontriksi aldosteron, menstimulasi pelepasan

aldosteron, dan mengaktivkan sistem saraf simpatis.

Aldosteron menyebabkan retensi sodium dan air

Endotheline menyebabkan vaso kontriksi dan dan myosyte toksik.

Vasopressin menyebabkan vaso kontriksi dan reabsorbsi air

TNF-α menyebabkan nyosyte toksik secara langsung

IL-1 dan IL-6 menyebabkan myosyte toksik

Atrian natriuretic peptide dan brain nautriuretic peptide menyebabkan vaso dilatasi,

ekskresi sodium, dan antiproliferatif efek pada myosyte.

 

Keluhan utama : kelelahan saat beraktivitas dan sesak napas.

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika

melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi,

lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian

kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati

dan perut.

Terjadi karena : karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup dan

karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.

Proses terjadinya : Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas;

tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat

penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan

bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas

atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru

sehingga penderita lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi

setengah duduk.

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu

keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

 

Ciri khasnya :

1. Nyeri, selama melakukan aktivitas, akan merasa nyeri di beberapa bagian tubuh. Dada

terasa nyeri, sesak karena otot jantung tidak mendapat cukup asupan darah.

2. Sesak nafas, masuknya cairan kedalam rongga paru-paru sehingga mengganggu aliran

udara dalam paru-paru.

3. Kelelahan/kepenatan, otot jantung yang melemah menyebabkan proses pemompoaan darah

kurang sempurna.

4. Jantung berdebar, jantung berdebar tanda sakit jantung adalah jenis debar yang bersamaan

dengan gejala lain yaitu saat seseorang kelelahan, sesak nafas dan nyeri di tubuh.

5. Pusing dan pingsan, pemompaan darah yang tidak normal sehingga pemasukan darah

bersih menjadi terganggu, seseorang bisa merasakan pusing akibat kurang darah. detak

jantung melemah yang megakibatkan penderita pingsan.

 

Upaya Menangani Penyakit Gagal Jantung

Biasanya, diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang dikeluhkan ataupun yang

terlihat langsung saat dilakukan pemeriksaan. Untuk memperkuat diagnosa, dokter akan

melakukan berbagai pemeriksaan, misalnya ;

Pemeriksaan fisik, adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi

jantung abnormal, pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru-paru,

pembesaran hati, penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan perut atau tungkai.

1. Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen), pada bagian dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.

2. Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).

 

Pengobatan Penyakit Gagal Jantung

Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung, ada tiga

hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan terhadap Gagal jantung sendiri,

Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan Pengobatan terhadap faktor pencetus.

Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam,

meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan penanganan secara

umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan

diet.

Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat

vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator

(prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan disritmia.

Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan

(paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).

 

 

 

MYOCARDIAL INFARCTION

Myocardial infarction atau orang sering menyebutnya serangan jantung yang terjadi ketika

pasokan darah ke otot jantung berkurang atau tidak sepenuhnya diblokir karena adanya

halangan dalam satu atau lebih yang koroner arteries yang mengelilingi jantung. Bila ini

terjadi, otot jantung adalah deprived of penting oksigen dan akhirnya akan berhenti bekerja.

Kebanyakan orang tidak mengetahui gejala-gejala yang timbul pada penderita sehingga

penanganan yang dilakukan sudah bisa dikatakan terlambat dan menyebabkan kematian.

Serangan jantung banyak memberikan sumbangan kepada jumlah kematian di Indonesia.

Statistik menunjukkan bahwa lebih dari 50.000 orang di Australia mati dari serangan jantung

setiap tahun. Bahkan, sekitar sepertiga dari semua kematian orang-orang di bawah usia 75

tahun adalah hasil dari sebuah serangan jantung, yang membuatnya salah satu penyebab

kematian di Australia.

 

Keluhan Utama : Nyeri dada

 

Terjadi karena : segala nyeri dada mungkin berasal dari jantung. Angina adalah istilah yang

diberikan pada nyeri yang terjadi karena pembuluh-pembuluh darah ke otot jantung

meyempit dan mengurangi jumlah oksigen yang dapat dikirim ke jantung sendiri. Ini dapat

menyebabkan gejala-gejala klasik dari tekanan atau keketatan dada dengan radiasi ke lengan

atau leher yang berhubungan dengan sesak napas dan berkeringat.

 

Proses terjadinya : sesak napas, atau kelemahan dan malaise (tidak enak badan).

1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai:

a. Sesak,

b. Nyeri seperti saat salah cerna,

c. Seperti terjatuh,

d. Seperti ada yang membebat dada,

e. Sepeti ada orang yang duduk di dada

2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu.

3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan:

a. Berkeringat,

b. Napas pendek,

c. Mual dan muntah

Ciri khasnya : Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas

kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,

ditekan, tertindik.

Karakteristik : Karakteristik yang khas dari MI adalah nyeri dada. Nyeri dada pada MI

merupakan suatu kondisi yang memerlukan penanganan yang cepat dan tepat. Keluhan nyeri

dada ini muncul menandakan terjadinya proses ischemia pada miokard jantung yang sedang

berlangsung. Apabila proses ischemia ini tidak diintervensi dengan baik dan berlangsung

lama, maka akan terjadi nekrosis atau kematian otot yang bersifat irreversibel. Penyebab

nyeri dada adalah ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen

miokard yang disebabkan suplai oksigen berkurang atau kebutuhan oksigen meningkat.

Upaya Menangani Myocardial Infarction :

Terapi Farmakologis : Glikosida jantung.Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

Terapi diuretik.Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

Terapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Dukungan diet:Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

Pencegahan

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri

koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

 

Berhenti merokok

Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.

 

 

 

GANGGUAN IRAMA

Jantung yang berdetak terlalu cepat atau lambat akan mempengaruhi pasokan darah ke

seluruh tubuh. Akibatnya fatal, bahkan kematian bukan tidak mustahil menimpa. Lalu apa

yang harus dilakukan untuk menghindarinya?

Kematian mendadak akibat gagalnya fungsi jantung sering menimpa banyak orang. Satu

contoh nyata adalah kematian yang menimpa pilot Sriwijaya Air awal bulan ini. Kematian

pilot tersebut diperkirakan disebabkan denyut jantung yang terlalu cepat. “Yang dimaksud

dengan gangguan irama jantung merupakan kelainan denyut jantung yang terlalu cepat atau

lambat,” kata Dr Yoga Yuniadi SpJP, ahli penyakit jantung dan elektrofisiologi, menjelaskan

hal ini. Yoga yang ditemui usai pembukaan “Jakarta Heart dan Vaskular Center (JHVC)” di

RSMK Kelapa Gading Jakarta Utara, akhir minggu lalu, menjelaskan kalau penyakit ini bisa

diindentifikasi, bila seseorang memiliki denyut jantung di atas atau di bawah irama detak

jantung normal. “Secara normal kecepatan denyut jantung pada saat istirahat sekitar enam

puluh hingga seratus per menitnya,” katanya. “Jadi bila denyut jantung saat istirahat di atas

seratus kali per menit, ia bisa diperkirakan menderita gangguan irama jantung,” urainya.

“Begitu pula bila detak jantung di bawah enam puluh kali per menit. Maka ia bisa

diperkirakan mengalami gangguan irama jantung lemah.”

Penyakit ini, menurutnya, tidak bisa diremehkan. Menurut data terakhir diperkirakan hingga

90 persen kematian mendadak, disebabkan gangguan irama jantung terlalu cepat.

Gejalanya sendiri menurut Yoga bisa bervariasi. Mulai dari jantung yang sering berdebar,

pingsan mendadak, hingga akhirnya kematian. “Uniknya penyakit ini bisa menimpa berbagai

kalangan umur. Mulai dari bayi hingga orang tua,” imbuh Yoga. Pada bayi kadang ditemui

kadar detak jantung yang terlalu lemah. “Ini bisa saja disebabkan karena memang ada

kelainan sejak lahir,” urainya. Namun bisa juga ini disebabkan perilaku orang tua yang tak

sehat, seperti sering merokok, minum kopi berlebih, mengosumsi alkohol terlalu banyak atau

minum coklat dengan tak teratur. “Selain juga ada perangsang dari keadaan psikis dan

lingkungan di dalamnya,” kata Yoga.

Penyembuhan

Tak dipungkiri bila menghadapi kondisi seperti ini memang bisa menakutkan. Memang,

kematian bisa datang kapan saja, namun dengan adanya penyakit ini kematian bisa datang

dengan lebih besar potensinya. “Sebenarnya kalau mau diselusuri, penyakit ini disebabkan

karena terganggunya fungsi atrial fibrillation pada jantung,” kata Yoga lagi. Kelainan ini

menurut ahli jantung di JHVC yang lain, yaitu Dr. Utojo Lubiantoro, SpPJ, bisa disebabkan

berbagai hal. Namun yang jelas, penyakit seperti ini sebenarnya sudah bisa disembuhkan

dengan teknologi yang ada sekarang. “Dengan tindakan ablasi dan elektrofisiologi, penyakit

ini bisa disembuhkan secara sempurna,” urai Utojo. Ablasi sendiri merupakan tindakan

memutus sumber gangguan dengan memanfaatkan panas yang dihasilkan dari gelombang

frekuensi radio. “Teknik ablasi sebenarnya cukup efektif, karena mampu membuat penderita

tidak perlu lagi mengonsumsi obat-obatan selain juga memiliki tingkat keberhasilan hingga

sembilan puluh lima persen banyaknya,” tambah Utojo, yang memiliki jadwal praktik

sepanjang minggu di JHVC. Untuk penderita gangguan irama jantung lambat, biasanya terapi

penyembuhan yang dilakukan dengan memasang alat pacu jantung permanen. “Itu dilakukan

untuk menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung,” urainya. Dengan begitu, pasien harus

menjalani operasi kecil untuk memasang alat tersebut. Biasanya alat ditaruh di bawah kulit

dada, lalu dihubungkan ke jantung dengan sejenis kabel.(Sinar Harapan ,Sulung Prasetyo,

Dari Berbagai Sumber) Suggest Admin Gunakan Essensial Oil Lavender Aromateraphy

untuk menstabilkan gangguan irama jantung.

DETAK jantung normal antara 60-100 kali per menit waktu istirahat. Bila tiba-tiba detak

jantung melonjak ataupun menurun secara drastis tanpa sebab jelas, waspadai gangguan

irama jantung.

Gangguan irama jantung (aritmia) merupakan kelainan detak jantung yang terlalu cepat atau

lambat pada seseorang.

Keluhan utama :

“Keluhannya berdebar-debar, tiba-tiba saja. Nadinya tiba-tiba melonjak dari sekitar 80 kali

per menit menjadi 160 kali per menit. Biasanya, setelah dibawa ke rumah sakit untuk

disuntikkan obat isoptin, baru reda.

Terjadi karena : Gangguan irama jantung terjadi karena sebagian sel penyusun otot jantung

mengalami kerusakan setelah mengalami serangan jantung. Sel-sel rusak yang dinamakan

sel myofibroblast ini tidak bisa berdenyut, sehingga menyebabkan irama atau ritme jantung

tidak beraturan.

Pemicunya beragam, mulai dari keturunan, saraf abnormal, maupun kondisi tubuh yang

terlalu letih. keluhan gangguan irama jantung tidak ada hubungannya dengan kesehatan,

tekanan darah, ataupun kadar kolesterol yang normal pada diri seseorang.

Ciri khasnya : “Tiba-tiba yang tidak ada sebabnya. Anda sedang ganti posisi, tiba-tiba

berdebar-debar. Tempo hari, pasien saya mengira dirinya kurang darah dengan gejala

berkeringat, denyut nadi cepat, padahal ternyata kena gangguan irama jantung.  Nyatanya,

gangguan irama jantung bisa menyerang siapa saja, baik usia muda maupun tua.

Upaya Menangani gangguan irama :

Berbagai bentuk penanganan gangguan irama jantung, bisa dengan konsumi obat-obatan,

ablasi konvensional, maupun ablasi 3-dimensi.

“Kasih obat dulu, kalau obatnya cukup manjur, oke saja. Kalau tidak manjur dan masih tetap

terjadi (gangguan irama jantung), maka dilakukan ablasi. Semua tetap tergantung dari kondisi

pasiennya,” papar DR dr Muhammad Munawar SpJP (K) FIHA FESC FACC FSCAI

FAPSIC FASCC FCAPSC, ahli penyakit jantung RS Jantung Binawaluya saat berbincang

dengan okezone di RS Jantung Binawaluya, Jakarta Timur, baru-baru ini. Teknologi ablasi 3-

dimensi adalah suatu tindakan untuk mengatasi gangguan irama jantung dengan

menggunakan pemetaan 3-dimensi (3D Mapping) dari struktur jantung. Teknologi ablasi 3-

dimensi dapat memetakan secara sistematis konduksi listrik jantung sehingga dapat diketahui

letak sumber aliran listrik abnormal dengan lebih tepat. Sistem navigasi ablasi yang telah

dicipatakan sejak 1993 ini terdiri atas dua jenis, yaitu Carto XP Navigation dan EnSite NavX

Navigation.

Keuntungan teknik 3D Mapping tak hanya dirasakan oleh pasien, tapi juga operator atau

dokter yang menangani. Keuntungan untuk pasien, di antaranya pemetaan yang dihasilkan

bisa lebih luas dan kemungkinan gagal (terjadinya perforasi/robek, gangguan irama jantung,

sistem konduksi listrik, dan sebagainya) lebih kecil dibandingkan teknik lain. Sementara

untuk operator, teknik 3D Mapping mempermudah dan mempersingkat waktu

penatalaksanaan prosedur sehingga otomatis mengurangi pemakaian Fluoro (X-ray).

 

 

 

KRISIS   HIPERTENSI

Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu waktu bisa jatuh kedalam keadaan gawat

darurat. Diperkirakan sekitar 1-8% penderita hipertensi berlanjut menjadi “Krisis Hipertensi”,

dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Tetapi krisis hipertensi jarang ditemukan

pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa penyebab sebelumnya.

Pengobatan yang baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis hipertensi menjadi kurang

dari 1 %.  Krisis Hipertensi adalah keadaan yang sangat berbahaya, karena terjadi kenaikan

tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. Biasanya tekanan diastolik lebih

atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam, disertai dengan gangguan fungsi

jantung, ginjal dan otak serta retinopati tingkat III – IV menurut Keith-Wagner (KW).

Beberapa keadaan yang termasuk keadaan darurat hipertensi atau krisis hipertensi akut adalah

:

1. Ensefalopati Hipertensi.

2. Hipertensi Maligna.

3. Hipertensi dengan komplikasi :

a. Gagal jantung kiri akut

b. Perdarahan intra kranial

c. Perdarahan pasca operasi

d. Aortic dessection.

4. Eklamsia.

5. Feokromositoma.

PENGELOLAAN

Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan tekanan darah secepat

dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. Pengobatan

biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan pemantauan yang ketat terhadap

penurunan tekanan darah untuk menghindari keadaan yang merugikan atau munculnya

masalah baru.

 

Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat bekerja cepat,

mempunyai jangka waktu kerja yang pendek, menurunkan tekanan darah dengan cara yang

dapat diperhitungkan sebelumnya, mempunyai efek yang tidak tergantung kepada sikap

tubuh dan efek samping minimal.

1. Diazoxide

Adalah derivat benzotiadiazin, obat ini menurunkan tekanan darah secara kuat dan cepat

dengan mempengaruhi secara langsung pada otot polos arterial, sehingga terjadi penurunan

tekanan perifer tanpa mengurangi curah jantung atau aliran darah ke ginjal. Tetapi menurut

beberapa penulis, diazoxide juga menaikkan isi sekuncup, isi semenit dan denyut jantung

permenit, sehingga tidak dianjurkan pada krisis hipertensi yang disertai aorta diseksi atau

kelainan coroner. Efek samping dari diazoxide adalah : hipoglikemi, hiperurikemi dan dapat

menembus plasenta sehingga mempengaruhi metabolisme janin sehingga tidak

direkomendasikan untuk krisis hipertensi pada kasus eklamsia. Diazoxide diberikan dengan

intravena 75-300 mg selama 10-30 detik, penurunan tekanan darah akan tampak dalam waktu

1-2 menit, pengaruh puncak dicapai antara 2-3 menit, dan bertahan 4-12 jam.

Untuk penderita dengan perdaraham otak, dianjurkan pemberian intra vena sebesar 500-1.000

mg. Pemberian dapat diulang setiap 10-15 menit sampai didapat tekanan diastolik 100-105

mmHg.

2. Sodium Nitropusid

Sodium nitropusid merupakan vasodilator pada arteri dan vena. Obat ini dapat menurunkan

isi sekuncup dan isi semenit jantung. Untuk menghindari hipotensi, pengawasan ketat harus

dilakukan pada pemberian obat ini. Dosis : 0,3-0,6 ug/kgBB/menit, dinaikkan pelan-pelan

sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. Penurunan tekanan darah terjadi dalam

beberapa detik dan puncak tercapai dalam 1-2 menit, hanya berlangsung 3-5 menit.

Efek samping : takikardi dan sakit kepala.

 

3. Trimetapan (Artonad)

Merupakan penghambat ganglion, bekerja dengan cara menurunkan isi sekuncup jantung dan

isi semenit jantung. Obat ini baik digunakan pada kasus krisis hipertensi dengan payah

jantung atau diseksi aorta anerisma Dosis : 500 mg/500 cc Dextrosa 5% dengan kecepatan

0,25 mg%/menit, kemudian dinaikkan perlahan sampai dicapai penurunan tekanan yang

dikehendaki, yaitu tekanan diastolik 110 mmHg dalam waktu 1 jam. Jangka waktu kerja 5-15

menit. Infus diberikan dengan posisi duduk, untuk menghindari efek hipotensi yang

berlebihan.

4. Hidralazin (Apresolin)

Obat ini bekerja langsung pada otot polos arterial dan menimbulkan vasodilatasi perifer,

tanpa menurunkan aliran darah ke ginjal. Tetapi hidralazin menaikkan denyut jantung

permenit, isi sekuncup dan isi semenit jantung. Hidralazin direkomendasikan untuk diberikan

pada toksemia gravidarum dan krisis hipertensi dengan ensefalopati Dosis : 5-20 mg

diberikan intramuskular setiap 2-4 jam, atau ecara intra vena (1 ampul dari 20 mg/ml

dilarutkan dalam 300 cc NaCl 0,9%) dengan kecepatan 10-60 tetes/menit. Penurunan tekanan

darah terjadi dalam 10-20 menit, berlangsung sampai 1 jam. Apabila selama 30 menit tidak

berhasil, dapat diulang tiap 3-6 jam.

                                                          

5. Klonidin (Catapres)

Merupakan derivat imidazolin, yang merangsang reseptor alfa adrenergik pada batang otak,

mengakibatkan penurunan discharge symphatis, sehingga menurunkan tekanan vaskular

sistemik, juga menekan pengeluaran renin oleh ginjal. Klonidin diberikan intravena 1 ampul

(150 ug) diencerkan dalam 10 ml NaCl 0,9% dalam waktu 10 menit. Efek penurunan tekanan

terjadi dalam waktu 5-10 menit. Pemberian intramuskular, 1-2 ampul dan dulang dalam 3-4

jam, terjadi penurunan tekanan dalam waktu 10-15 menit. Pemberian IM dinilai lebih aman

dan terkontrol, tetapi kurang dalam kekuatan dan kecepatan dibanding dengan Diazoxide,

Sodium Nitroprusid dan Trimetapan. Efek samping yang muncul biasanya adalah mulut

kering dan kantuk yang hebat. Obat ini direkomendasikan dipakai untuk krisis hipertensi

dengan eklamsia dan aorta anerisma.

 

6. Kaptopril (Kapoten)

Obat ini cukup memberikan harapan karena menaikkan kecepatan filtrasi glomeruli dengan

menhambat pembentukan vaso konstriktor yang sangat kuat (angiotensin II) dan juga

menghambat perusakan vasodilator yang kuat (bradikinin). Dosis awal 12,5 mg, dinaikkan

pelan-pelan sampai dosis optimal. Diuretik dapat memberikan efek potensiasi.

 

7. Pentolamin dan Penoxi Benzamin

Kedua obat merupakan penghambat alfa adrenergik, diberikan terutama untuk

feokromositoma atau karena hambatan MAO (mono amino oksidase). Dosis : 5-15 mg IV,

akan menurunkan tekanan darah dalam 10-15 menit.

 

8. Antagonis Kalsium (Nifedipin)

Antagonis kalsium (Nifedipin, Diltiazem dan Verapamil) bekerja dengan menghambat

pemasukan ion kalsium ke dalam sel dan merupakan vaso dilatator kuat yang mempunyai

daya aksi jangka panjang. Nifedipin mempunyai harapan dalam pengobatan darurat dengan

cara menurunkan tahanan perifer dengan melemaskan otot polos pembuluh darah, tidak

menimbulkan depresi pada miokard dan tidak mempunyai sifat antiaritmia.

Dosis : 1-2 tablet (10-20mg) dosis tunggal. Pemberian sublingual dapat memberikan efek

yang lebih cepat, yaitu beraksi dalam 3 menit setelah pemberian. Apabila penderita tidak

sadar dapat diberikan lewat pipa lambung.

Definisi dan Klasifikasi

Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas pengobatan,

sebagai berikut: Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dfengan td Diastolik > 120mmHg,

disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/

kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau

kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beerapa jam.

Penderita perlu dirawat diruangan ibntensive care unit atau (ICU). Merupakan kedaan yang

jarang dijumpai, yang memerlukan penurunan tekanan darah sesegera mungkin untuk

membatasi atau menghindari kerusakan organ target lebih lanjut.

Hipertensi urgensi (mendesak), td diastolik> 120mmHg dan dengan tanpa kerusakan/

klomplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24 jam  sampai batas

yang aman memerlukan terapi parenteral. Merupakan peningkatan tekanan tekanan darah

yang berat, tanpa gejala-gejala dan disfungsi organ target. Dikenal beberapa istilah berkaitan

dengan krisis hipertensi antara lain:

Hipertensi refrakter: respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg,

walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan

pasien.

1. Hipertensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan fundudkopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.

2. Hipertensi maligna: penderita hipertensi akselerasi dengan TD diastolik > 120-130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema, peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial atupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita  yang sebelumnya mempunyai TD normal.

3. Hipertensi enselofati: kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila TD diturunkan.

 

Keluhan utama :1. Nyeri khas Aorta: onset mendadak, nyeri teriris sudah maksimal dirasakan saat awal,

lokasi nyeri sesuai lokasi dimana robekan aorta tadi.2. Rasa nyeri dada seperti nyeri dada khas infark miokard, bila proses diseksi menjalar

ke ostium arteri koronaria.3. Rasa nyeri leher disertai pandangan kabur, bila proses diseksi ekstensi ke arteri

karotis.4. Sinkope merupakan petanda komplikasi yg fatal, spt tamponade jantung, hipoperfusi

serebri.

 

Terjadi karena :

Krisis hipertensi dapat terjadi peda hipertensi primer atau hipertensi sekunder. Faktor

predisposisi tejadinya krisis hipertensi oleh karena:

 

1. Hipertensi yang tidak terkontrol2. Hipertensi yang tidak terobati]Penderita hipertensi yang minum obat: MAO inhibitor,

dekongestan, kokain.3. Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essemsial(tersering).4. Hipertensi renovaskular.5. Glomeluronefritis akut.6. Sindroma with

 

Proses terjadinya :

Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder, dapat dengan

mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan diastolik meningkat cepat sampai

di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat menyebabkan nekrosis arterial

yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron.

Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal.

Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati

dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya

dari hipertensi maligna.

Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun penurunan tekanan

darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160 mmHg. Apabila tekanan

darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi menahan kenaikan

tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik yang sangat tinggi

memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak

yang irreversible.

Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan kenaikan after

load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis hal ini akan terjadi

lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi.

Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin

yang menetap atau berkala.

 

Ciri khasnya krisis hipertensi ;

*sakit kepala

*jantung berdebar-debar

*sakit di tengkuk

*mudah lelah

*penglihatan kabur

*mimisan

 

Karakteristik :

1. Karakteristik:

– Umur

– Jenis kelamin

– Tingkat penghasilan

– Tingkat pendidikan

– Pekerjaan

– Jumlah anak

 

Upaya Menangani KRISIS HIPERTENSI

1. Ensefalopati Hipertensi

Pada Ensefalofati hipertensi biasanya ada keluhan serebral. Bisa terjadi dari hipertensi

esensial atau hipertensi maligna, feokromositoma dan eklamsia. Biasanya tekanan darah naik

dengan cepat, dengan keluhan : nyeri kepala, mual-muntah, bingung dan gejala saraf fokal

(nistagmus, gangguan penglihatan, babinsky positif, reflek asimetris, dan parese terbatas)

melanjut menjadi stupor, koma, kejang-kejang dan akhirnya meninggal. Obat yang

dianjurkan : Natrium Nitroprusid, Diazoxide dan Trimetapan.

2. Gagal Jantung Kiri Akut

Biasanya terjadi pada penderita hipertensi sedang atau berat, sebagai akibat dari

bertambahnya beban pada ventrikel kiri. Udem paru akut akan membaik bila tensi telah

terkontrol.

Obat pilihan : Trimetapan dan Natrium nitroprusid. Pemberian Diuretik IV akan

mempercepat perbaikan.

3. Feokromositoma

Katekolamin dalam jumlah berlebihan yang dikeluarkan oleh tumor akan berakibat kenaikan

tekanan darah. Gejala biasanya timbul mendadak : nyeri kepala, palpitasi, keringat banyak

dan tremor. Obat pilihan : Pentolamin 5-10 mg IV.

4. Deseksi Aorta Anerisma Akut

Awalnya terjadi robekan tunika intima, sehingga timbul hematom yang meluas. Bila terjadi

ruptur maka akan terjadi kematian. Gejala yang timbul biasanya adalah nyeri dada tidaj khas

yang menjalar ke punggung perut dan anggota bawah. Auskultasi : didapatkan bising

kelainan katup aorta atau cabangnya dan perbedaan tekanan darah pada kedua lengan.

Pengobatan dengan pembedahan, dimana sebelumnya tekanan darah diturunkan terlebih dulu

dengan obat pilihan : Trimetapan atau Sodium Nitroprusid.

5. Toksemia Gravidarum

Gejala yang muncul adalah kejang-kejang dan kebingungan. Obat pilihan : Hidralazin

kemudian dilanjutkan dengan klonidin.

6. Perdarahan Intrakranial

Pengobatan hipertensi pada kasus ini harus dilakukan dengan hati-hati, karena penurunan

tekanan yang cepat dapat menghilangkan spasme pembuluh darah disekitar tempat

perdarahan, yang justru akan menambah perdarahan. Penurunan tekanan darah dilakukan

sebanyak 10-15 % atau diastolik dipertahankan sekitar 110-120 mmHg Obat pilihan :

Trimetapan atau Hidralazin.