Mekanisme Desak Ruangdr.Khairul Ihsan Nasution SpBS

PendahuluanPeningkatan tekanan intra kranial Salah satu fenomena patofisiologi penting bagi dokter

Periode awal : Diagnosis Klinis monitor tanda-tanda vital Penanganan terhadap lesi intra kranial dan peningkatan metode pembedahan. 20 tahun terakhir : efek patofisiologi tekanan intra kranial dikaitkan dengan perubahan fungsi otak, metabolisme, aliran darah otak dan parameter lain.

Monitor Tekanan IntrakranialKomposisi Ruang Intra Kranial

Tekanan Intrakranial NormalBerubah sesuai pulsasi arteri intra kranial

Dipengaruhi fisiologi variabel yang rumit dalam ruang intra kranial.

Tekanan Normal (pungsi lumbal) : antara 50 mmH20 200 mmH20 atau 10 mmHg 15 mmHg.

Skull Ruang rigid berisi tiga komponen : darah, otak dan CSF (hipotesis Monro-Kellie) Anak-anak dg sutura belum menutup rapat volume cranium dapat bertambah ekstra.

Setiap perubahan satu diantara ketiganya menyebabkan perubahan komponen lainnya, sedemikian sehingga volume tetap konstan.

Kondisi normal : CSF terbagi dalam ventrikel, ruang sub arachnoid dan spinalDarah terdapat dalam arteri, vena dan sinus venosus.Jaringan otak relatif tetap tekanannya.

Selama masih terdapat darah atau CSF yang dapat berpindah tempat, perubahan volume intra kranial menyebabkan sedikit perubahan tekanan intra kranial.Saat seluruh komponen darah atau CSF terkuras, setiap perubahan volume menyebabkan perubahan tekanan intra kranial yang tinggi.

Kurva tekanan-volume. Pada fase awal tidak terdapat peningkatan tekanan intra kranial karena mekanisme kompensasi pengurangan volume CSF dan darah vena. Ekspansi yang berlanjut meningkatkan tekanan intra kranial. Pada fase akhir saat kompensasi habis tekanan meningkat tajam

Faktor-faktor Determinan Monroe-KellieCompliance (dV/dP) adalah pengukuran toleransi tekanan intra kranial seiring penambahan volume intra kranial,

Elastance (dP/dV) merupakan kebalikannya, tahanan jaringan otak terhadap perubahan volume.

Compliance yang tinggi menunjukkan sejumlah besar volume dapat ditambahkan tanpa menyebabkan perubahan tekanan intra kranial yang tinggi.

Elastance yang tinggi ditunjukkan dengan jika sejumlah kecil volume bertambah diikuti peningkatan tekanan intra kranial bermakna

Evaluasi Klinis Perubahan TIKPada pasien sadar dan bangun memungkinkan melihat perubahan tekanan sesuai dengan derajat kesadaran. Perubahan tekanan intra kranial yang jelas pun kadang tanpa disertai tanda dan keluhan.

Papil edema digunakan sebagai tanda pasti peningkatan TIK : Papil edema adalah suatu fenomena mekanik dan berhubungan dengan tekanan selubung nervus optikus intra kranialus dan oedema dari axon sehingga menyebabkan perubahan vaskuler sebagai akibat sekunder Lebih sering dan lebih akurat untuk proses kronis daripada trauma akut. Tahap awal : batas diskus kabur dan hilangnya pulsasi retina.Perdarahan retina menunjukkan TEKANAN INTRA KRANIAL yang sangat tinggi..

Perubahan pola napas : berupa periode, irregularitas, kedalamananPada pasien trauma kepala, kecepatan respirasi sering tinggi dan cenderung menurun bila terdapat penekanan pusat napas. Disosiasi pengaruh korteks cerebri ditandai napas yang pelan, dalam diselingi pola napas cepat dan dangkal. Semua abnormalitas pola napas tersebut mungkin tidak dikenali pada trauma akut berat, tetapi mendadak arrest napas terjadi akibat herniasi serebellar.Perubahan kardiovaskular ditandai dengan respon Cushing, Saat TIK meningkat CPP menurun, menimbulkan hipoksia dan hipertensi sistemik arterial. Akibat rangsangan pusat medullar terjadi bradikardia. Bila penekanan berlanjut terjadi paralisis medula oblongata ditandai hipotensi, takikardia dan respiratori arrest.

Perubahan tekanan intra kranial dapat juga ditentukan dengan metode lain :Peningkatan TIK kronis : deneuralisasi sella tursica, impresio digital pada skull foto, tetapiPeningkatan TIK akut : studi angiografi sangat bermanfaat ditandai kelambatan sirkulasi serebral, berlawanan dengan arus cepat memasuki cabang arteri karotis interna. Tanda lain adalah penyempitan pembuluh darah difus akibat penekanan dinding pembuluh darah karena edema jaringan otak sekitarnya.

Temuan CT scan berupa :lesi fokal dan edema difus sekitar sistem ventrikel.perubahan letak brain stem pada sisi berlawanan dengan sub arachnoid space antara lesi massa dan tepi bebas tentorial, obliterasi sisterna interpedunkularis, infark lobus occipital0 distorsi bentuk incisura tentorial. Alat dan teknik modern mengukur tekanan intra kranial : yang terpenting adalah apakah alat tersebut dipasangkan pada ruang intra kranial atau secara perkutan.

Alat intrakranial dapat dimasukkan pada ruang epidural, sub dural atau ventrikel dengan memakai isotop atau gelombang radio.

Patologi Tekanan IntrakranialPeningkatan intrakranial :Difus : fungsi otak pasien Normal meskipun tekanan intra kranial tinggi, mis. pada pseudo tumor serebri atau hidrosefalus fungsi auto regulasi masih baik dan CBF memungkinkan memberikan suplai untuk memelihara fungsi otak.Lesi massa (Fokal) auto regulasinya terganggu dan CBF fokal menurun di bawah batas untuk mempertahankan fungsi otak. peningkatan tekanan intra kranial dari lesi fokal ditransmisikan secara tidak sama ke seluruh bagian ruang intra kranialKompresi brain stem dan insufisiensi fokal CBF, keduanya dapat menyebabkan herniasi, merupakan mekanisme terjadinya hipertensi intra kranial yang mengganggu fungsi otak.

Hipertensi Intrakranial pada Trauma KepalaPenyebab : 70% lesi massa (epidural, subdural, contusio, intracerebral) 30% kerusakan otak difus

Penyebab :penumpukan volume sepanjang cranio-spinal berupa hematoma, edema otak atau kongesti vena, volume cairan ekstra seluler sekitar contusio atau edema, atau sekitar daerah iskemia.

Monro-Kellie : Ada perpindahan volume untuk mengakomodasi peningkatan tekanan intra kranialCSF ke kompartemen spinal Darah vena ke ruang ekstra kranial menuju vena epidural spinal

Penambahan volume tidak selalu menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial

Tekanan intra kranial mulai meningkat perlahan bila kompensasi pemindahan cairan habis, dan makin cepat bila dekompensasi berlanjut.

Herniasi SubfalcinTertekannya sebagian lobus frontalis diba wah falx akibat adanya massa satu sisi di daerah temporal/frontalAkibatnya : tertekannya cab. A. serebri ant. Klinis : - jarang menimbulkan gejala khas . - kadang gejala = peningkatan TIK

Herniasi Transtentorii LateralTepi medial lobus temporalis (uncus ) ber geser menekan struktur batang otak didae rah hiatus tentorii, akibat adanya massa di daerah temporalAkibatnya :Formatio retikularis tertekan penurunan kesadaranKompresi N III pupil dilatasiKompresi pada crus serebri hemiparese/plegi

Herniasi Transtentorii SentralPergeseran batang otak / diensefalon dari atas kebawah melalui hiatus tentorii akibat massa didaerah vertex atau massa yg difus spt edema serebri.Akibatnya :Penekanan batang otak penurunan kesadaran Penekanan pretectum upward gaze paralysisTraksi stalk hipofise diabetes insipidusJika TIK terus meningkat Herniasi Tonsilar

Herniasi TonsilarPergeseran dari tonsil serebelli melewati fo ramen magnumAkibatnya :Tekanan pada batang otak penurunan kesadaranImpact tonsil serebelli pd tepi foramen magnum kaku kuduk

Terapi Peningkatan TIK dan Herniasi SerebriElevasi kepala 30 derajad Elevasi kepala meningkatkan venous return CBV menurun TIK menurunHiperventilasi Hiperventilasi menurunkan PCO2 vaso konstriksi CBV turun TIK turunPertahankan CPP > 70 mmHg Jika CPP < 70 iskemia TIK naik

Terapi Peningkatan TIK dan Herniasi SerebriPertahankan Normothermia - Jika hipertermia vasodilatasi CBV meningkat TIK naik - Kenaikan 1 derajat, kebutuhan cairan + 10 % Pertahankan Normovolumia - Jika dehidrasi CPP turun iskemia TIK naik

Terapi Peningkatan TIK Manitol - Bekerja pada BBB yg utuh - Efek : Brain dehidrasi, rheologis dan anti r radikal bebas - Dosis : 0,5-1 g/kgBB bolus dilanjutkan . 0,25-0,5 g/kgBB/x 4-6 x/hr - Indikasi : klinis/radiologis TIK naik - K I:Gagal ginjal,decomp cordis,dehidrasi . (T < 100 mmHg )

Terapi Peningkatan TIKDiuretika - Menurunkan produksi CSF - Tidak efektif dalam jangka waktu lamaKortikosteroid - Tidak dianjurkan untuk trauma kepala - Bermanfaat untuk edema ok tumor otakOperasi - Ventrikulostomi, Dekompresi

HydrocephalusCSF ProductionChoroid plexus - formation of CSF (50-80%)Choroid plexus - complex network capillaries and epithelial cellsendothelial cells of c.p. do not have tight junctions and BBBLocation floor of lateral ventricles roofs of III and IV ventricles

Stage 1 ultrafiltrate of plasma through capillary endotheliumStage 2 secretion through microvilii of the choroidal epithelial cells CSF production is an energy-requiring active transportEnzymes Na/K ATPase and carbonic anhydrase Production rate 0.37 ml/min

Extrachoroidal CSF production - bulk flow of extracellular fluid of brainto ventricles (20%)

HydrocephalusAbsorption of CSFFluid dynamic principles along the sagittal sinusAbsorption = A(Pcsas - Pss)Pcsaspressure in cortical subarachnoud spacePsspressure in sagittal sinusA inverse of resistance to flow

Pcsas Pss = 5 torr A 0.075ml/min/torrWhen intracranial pressure (ICP) < SS preasure CSF is not absorbed

HydrocephalusAbsorption of CSFArchnoid granulations and arachnoid villiiSpecialized excretion sites in SSOne-way valve with closing pressure of 5 torrRequires pressure gradient between Pss and ICP (parenchymal pressure) Non-energy dependent mechanismOther absorption sites: transependymal, paranasal sinuses, cervical lymphatics

HydrocephalusAbsorption of CSF

PathologyBlockage of arachnoid villi1) high Pss high pressure is transmitted to venous system, brain turgor increases ventricles are narrow typical topseudotumor cerebri. achondroplasia, craniofacial syndromes: Crouzon2) occlusion of arachnoid villi blood products. Infection, produce brain atrophy and enlarged ventricles

High Pressure HydrocephalusObstruction of CSF flow through ventricular and s.a. pathwayIncreased CSF volumeIncreased CSF pressure

Symptoms occur when compensatory are exhausted and ICP can not be compensated

EtiologySAH33% idiopathic33% head injury10%tumor 6% aqueduct sten. 3%meningitis 3%

Etiology of High Pressure HydrocephalusChoroid plexus papilloma, ependymoma, subependymal giant cell astrocytoma, glioma, metastatic tumor, meningioma, parasitic cyst Colloid cyst, craniopharyngioma, pituitary adenoma, pineal region tumorPontine glioma, congenital aqueductal stenosisMedulloblastoma, epidermoid, CPA tumorsMeningitis, carcinomatosis, SAH

Hydrocephalus

HydrocephalusExcess of CSF in the head, usually in the ventricular system

Anatomy of hydrocephalus internal ventricular enlargementexternal expansion of subarachnoid space over cortical surfacecommunicating free connection between ventricular system and external fluid spacenoncommunicating blockage of CSF flow within the ventricular system, ventricular outlets to subarachnoid space or within the subarachnoid space.Obstructive interruption of CSF flow anywhere along the circulation

HydrocephalusBowden & Greenberg

Head CircumferenceBates

HydrocephalusBulging anterior fontanelle

Eyes deviated downward

Setting Sun signBates: Physical Assessment

Transillumination of SkullBates: Physical AssessmentAdvanced cases of

Hydrocephaly produces

a glow of light over

the entire cranium.

Severe Hydrocephalus

Classification of Hydrocephalus

CongenitalCongenitalNon CommunicatingCommunicatingAqueduct stenosisChiari maformationDandy Walker cystabsence arachn, granul(iv ventricle)leptomening, inflammatMasses, lessionsAcquired lessionsTumor, cystLeptomening inflamatAcquiredInfectionAqueduct stenosisHemorhageInflammation, MeningitisMassesMassesTumor, cyst

HydrocephalusClinical presentationAcute - daysSubacute - weeksChronic months and yearsSymptomatic signs and symptoms (complaints and findings)Asymptomatic incidental findingEx vacuo ventricular enlargement is due to brain atrophyArrested ventricular enlargement without clinical correlates, the causes for hydrocephalus are no longer activeHigh pressure hydrocephalus acute typical clinical presentationNormal pressure hydrocephalus chronic typical clinical presentation

Hydrocephalus

Active Hydrocephalus clinical features

ChildrenEnlargement of head, poor head controlIrritabiity, hyperactivityNausea and vomitingTense fontanel6th Nerve palsyIrregular respiration, apnea spells

Hydrocephalus

Active Hydrocephalus clinical features

AdultsHeadacheNausea and vomiting6th Nerve palsyConfusion, lethargy, stuporIrregular respiration, apnea spellsMydriasisComaPapiledema chronic phase

High Pressure HydrocephalusClinical Presentationclinical suspicions (meningitis, SAH)headache (nights, morning, nausea without head movements vomiting without abdominal paintruncal ataxia, neck painvision disturbances loss of acuity, diplopia (IV paralysis) sun set eyescognitive and memory impairmentstupor On examinationpapilledemaIV nerve palsyfailure of upward gaze sun set eyes

Treatment of High Pressure Hydrocephalus

Normal Pressure HydrocephalusEtiologyKnown cause SAH brain tumors (post fossa, CPA) meningitisIdiopathic PathophysiologyIncrease resistance to CSF flow in s.a. space (but not arachnoid villii)Mechanical theories of ventricular enlargement1) transmantal pressure gradient2) increased pulse pressure within ventricules 3) brain acts like a sponge, brain parenchyma expends/compresses by driving force: pressure gradient between ventricle and venous blood. NPH is triggered by Pvent>Pvenous

Normal Pressure HydrocephalusClinical Presentation

clinical suspicions (meningitis, SAH)idiopathic Hakim triade gait disturbance slow, short steps, wide base, loss of balancememory loss recent urinary incontinence diminished awareness to urinate

Slow mentation and action conversation, reading, apathy, slow motion Difficult to distinguish from vascular dementia, Alzheimer, Parkinson

Normal Pressure HydrocephalusDiagnostic Tests

CT/MRI no/little brain atrophy no mass lesion no aqueductal stenosis no external hydrocephalus/hygroma no subtle infarctsLP pressure

lateral viewhuman endocast