III. Fungsi Sekresi Saluran Pencernaan

* Prinsip Dasar

- Mekanisme Rangsangan Kelenjar G.1

- Mekanisme Sekresi Kelenjar G.1

- Pelumasan & perlindungan G.1

* Sekresi saliva

* Sekresi esophagus

* Sekresi lambung

* Sekresi pankreas

* Sekresi empedu oleh hati & fungsi sistem empedu

* Sekresi usus halus

* Sekresi kolon

IV. Pencernaan & Absorbsi G.I

* Pencernaan Makanan

- Karbohidrat

- Protein

- Lemak

Hal 2 &3

Hal 2 &3

* Prinsip Dasar absorbsi G.I

* Absorbsi dalam usus halus

- Air

- Ion

- Zat Nutrisi

* Absorbsi dalam kolon

V. Fisiologi Gangguan G.I

* Gangguan menelan

* Gangguan lambung

- Ulcus peptik

* Gangguan pada usus halus

* Gangguan pada usus besar

- konstipasi

- diare

- Paralisi oleh karena cedera Medulla Spinalis

Hal 2 &3

* Gangguan Umum G.I

- Muntah - Mual

- Obstruksi G.I - Gas dalam G.I

Otot Polos G.I

P : 200 – 500 mikrometer

L : 210 mikrometer

Tersusun dalam berkas 1000 serat parallel

Longitudinalis berkas memanjang

Sirkuler mengelilingi usus

Antar otot dihubungkan dengan Gap Junction yang

menimbulkan gerkan ion bertahanan rendah antar sel.

Perjalanan lebih cepat disepangjang berkas daripada di

sisi berkas.

Antar berkas dipisahkan dengan jaringan ikat longgar

tetapi banyak bersatu di banyak titik. Oleh karena itu

setiap lapisan otot berfungsi seperti sinsitium – yaitu

bila terbentuk sebuah potensial aksi di sembarang

tempat dalam masa otot potensial aksi biasanya

berjalan ke semua arah otot. Jaraknya tergantung

kepekaan otot. Juga ada hubungan antara lapisan

longitudinal & sirkular sehingga perangsangan salah

satu lapisan akan merangsang lapisan yang lain.

Aktifitas listrik pada otot polos G.I

2 tipe mendasar gelombang listrik :

1. Gelombang lambat (slow wave)

2. Gelombang paku (spike wave)

I. Gelombang Lambat (Slow Wave)

- Merupakan perubahan potensial membran istirahat

yang lambat & bergelombang

- bukan suatu potensial aksi

- intensitas 5 – 15 mV

- menentukan irama kontraksi ritmik G.I

- frekuensi 3 - 12 /menit

3 : lambung

12 : duodenum

8-9 : ileum terminalis

- penyebab gelombang lambat diduga disebabkan

aktivitas Na K pump

Hal 6&7

Gelombang Lambat pada umumnya tidak menyebabkan

kontraksi pada sebagian G.I.T kecuali di lambung.

Gelombang lambat terutama mengatur munculnya

potensial paku yang intermitten yang menyebabkan

sebagian besar kontraksi otot

II. Spike Potential – Potensial Paku

- Merupakan potensial aksi yang sebenarnya

- timbul otomatis bila RMP > -40mV (RMP -50 - -60mV)

Jadi setiap puncak gelombang lambat naik diatas nilai

-40mV potensial paku timbul pada puncaknya.

Semakin tinggi potensial gelpmbang lambat meningkat

diatas nilai -40mV, semakin besar frekuensi potensial

berkisar 1-10 gel paku/det. Potensial aksi otot G.I.lebih

lama 10-40x daripada serat saraf yang besar(10-20m/dt)

Hal 6&7

Beda Sebab Potensial Aksi

Otot GIT Saraf

Disebabkan sebagian besar ion

Ca bersama sebagian kecil ion Na

melalui Na-Ca chanel yang lebih

lambat membuka atau menutup

dibandingkan Na chanel

Disebabkan seluruhnya oleh

masuknya ion Na melalui Na

chanel secara cepat ke dalam

serat

Perubahan RMP

N : sekitar -56 milivolt

1. > positif = depolarisasi = lebih mudah dirangsang

2. > negatif = hiperpolarisasi = lebih sulit dirangsang

1. Sebab Depolarisasi :

1. Peregangan otot

2. Perangsangan oleh asetil kolin

3. Peransangan oleh saraf-saraf parasimpatis yang

mensekresi asetil kolin pada ujung-ujungnya

4. Perangsangan oleh beberapa hormon G.I yang

spesifik

2. Sebab Hiperpolarisasi

1. Pengaruh norepineprin atau epineprin pada

membran otot

2. Perangsangan saraf-saraf simpatis yang

mensekresi norepineprin pada ujung-ujungnya.

Kontraksi Otot

Terjadi akibat respon ion Ca yang masuk kedalam serat

otot melalui mekanisme:

Kalmodulin mengaktifkan filamen miosin dalam

serat, membuka gaya tarik-menarik antara filamen

miosin & aktin sehingga oto berkontraksi

Gelombang lambat tidak menyebabkan ion Ca

memasuki serat otot polos, melainkan hanya ion Na

saja. Oleh sebab itu, gelombang lambat pada umumnya

tidak menimbulkan kontraksi

Kontraksi Tonik Beberapa Otot Polos G.I

- Bersifat kontinyu

- tidak berhubungan

- Berlangsung beberapa menit s/d beberapa jam

Sebab:

1. Potensial aksi yang berurutan

2. Hormon – hormon atau faktor lain yg menimbulkan

depolarisasi kontinyu pd membran otot polos tanpa

menimbulkan potensial aksi

3. Masuknya ion Ca terus menerus ke dalam sel yg tidak

berhubungan dgn perubahan potensial membran

Hal 11

A. PLEXUS AUERBACH

Berperan pada pengaturan motorik di sepanjang usus.

Efeknya bila plexus dirangsang :

1. Peningkatan kontraksi tonik dinding usus

2. Peningkatan intensitas kontraksi ritmik

3. Sedikit penigkatan kecepatan irama kontraksi

4. Peningkatan kecepatan kondisi gelombang

eksitatorik di sepanjang dinding usus

meningkatkan peristaltik

Selain efek eksitatorik ada efek inhibitorik: ujung-ujung

serat mensekresikan suatu transmitter inhibitor,

kemungkinan polipeptida intestinal vasoaktif atau peptida

lain.

Hal 11

Berguna untuk menghambat beberapa otot sphincter

intestinal yang menghambat pergerakan makanan

antara segmen-segmen Tractus gastroIntestinal yang

berturutan. Seperti sphincter pyloric yang mengontrol

pengosongan lambung & sphincter katub ileocaecal

yang mengontrol pengosongan usus halus ke dalam

caecum

B. PLEXUS SUB MUKOSA

Mengatur sekresi intestinal lokal, absorbsi local &

kontraksi otot submukosa local yang menyebabkan

berbagai tingkata pelipatan mukosa lambung.

Neurotransmitter yang disekresi oleh neutron

enteric:

1. Asetil kolin

2. Norepineprin

3. ATP

4. Serotonin

5. Dopamin

6. Cholecystochinin

7. Substasi P

8. Polipeptida Intestinal Vasoaktif

9. Somatostatin

10. Leu-enkefalin

11. Met-enkefalin

12. Bombesin

Fungsi Asetil kolin : merangsang Aktivitas G. I

Fungsi Norepineprin : Menghambat aktivitas G.I

Hal 12&13

PENGATURAN OTONOM G.I

dibagi :

1. Persarafan Parasimpatis:

a. Divisi Cranical : hampir seluruh dari N.Vagus kecuali

r.mulut & faring

b. Divisi sakral (S2,S3,S4) : distal colon. Sigmoid,

rectum,anus. Fungsi utama untuk reflek defikasi

2. Persarafan simpatis T5-L2

Ujung –ujung saraf simpatis mensekresi norepineprin.

Mekasnisme:

a. Pengaruh langsung norepineprin pada otot polos

untuk menghambatnya (kecepatan muscularis

mucosa dirangsang)

b. Pengaruh inhibitorik dari norepineprin pada neuron

system saraf enteric.

Jadi menghambat pergerak mekanisme melalui Tract.

GI

SERAT SARAF SENSORIS AFEREN USUS

Dirangsang oleh:

1. Iritasi mukosa usus

2. Peregangan usus berlebihan

3. Adanya substansia kimia berlabihan didalam usus

Efek menghambat gerakan & sekresi intestinal

REFLEK – REFLEK G.I

1. Reflek – reflek dalam system saraf enteric.

Mengatur sekresi G.I, peristatic kontraksi campuran,

efek penghambatan local & sebagainya.

2. Reflek dari usus Ganglia simpatis prevertebral

kembali G.I

Misal: sinyal dari lambung untuk pengosongan kolon

(reflek gastrocolic), sinyal dari Colon & usus halus

untuk menghambat motilitas bambung & sekresi

lambung (reflek enterogastric)

3. Reflek dari Usus Med Spin/Batang Otak

Tract G.I

Misal:

- reflek dari lambung & duodenum ke Batang Otak

& kembali ke Lambung melalui N.Vagus untuk

mengatur aktivitas motorik & sekretorik lsg

- Reflek-reflek nyeri yang menimbulkan hambatan

umum pada seluruh Tract G.I

- Reflek defekasi yang berjalan ke Med Spin

kembali lagi untuk menimbulkan kontraksi yang

kuat pada Colon, Rectum & Abdomen untuk

defekasi

PENGATURAN HORMONAL TERHADAP MOTILITAS G.I

1. Cholecystochinin disekresi sel I dalam mukosa di

Duodenum & Jejunum

- Bila ada produk lemak, asam lemak & monogliserid

didalam isi usus

- Efek kuat meningkatkan kontraktilitas Kandung Empedu

untuk mengeluarkan empedu ke usus halus untuk

mengemulksikan lemak sehingga dapat dicerna &

diabsorbsi

- Penghambatan sedang motilitas lambung.

2. Sekretin disekresi oleh sel “S” di mukosa duodenum sebagai

- respon terhadap getah asam lambung yang dikosongkan

dari lambung melalui pylorus

- efek penghambatan ringan pada motilitas Tract G.I

Hal 16

gambar

3. Peptida Penghambat Asam Lambung, disekresi mukosa

usus halus bagian atas:

- respon terhadap asam lemak & asam amino serta

karbohidrat (respon ringan)

- efek ringan menonaktifkan aktifitas motorik lambung

memperlambat pengosongan isi lambung ke duodenum

GERAKAN FUNGSIONAL PADA G.I

Ada 2 jenis:

Gerak Prospulsif (gerak maju)

Gerak Mencampur

Hal 17&18

Cincin kontraksi terbentuk di usus & bergerak maju. Peristaltik

terjadi di G.I, Ductus biliaris & ductus-ductus kelenjar lain di

tubuh, ureter, dll.

- Rangsangan oleh peregangan usus merangsang system

saraf enteric untuk menimbulkan kontraksi usus 2-3 cm

diatas titik rangsang

- Rangsangan lain: iritasi epitel. Perlu Plexus Mientericus

yang aktif.

- Bergerak ke arah anus

Law of The Gut

Bila terbentuk cincin kontraksi di oral usus yang teregang

makanan akan mendorong isi usu ke arah anus 5-10 cm

sebelum menghilang pada waktu yang bersamaan. Usus

berelaksasi ke arah anus disebut “relaksasi reseptif”. Pola ini

perlu Plexus Auerbach disebut “reflek peristaltik”.

Reflek peristaltik + gerakan peristaltic = Law of The Gut

2

Hal 17&18

. GERAKAN MENCAMPUR

Berbeda pada tiap bagian pencernaan fungsi

mengaduk isi

usus.

Hal 17&18

gambar

Hal 19&20

Dari A. Mesenterika sup & Inf. Setelah makan aliran darah menurun setelah 2-4 jam

Hal 17&18

PENYEBAB PENINGKATAN ALIRAN DARAH SELAMA

AKTIFITAS G.I :

1. Beberapa zat vasodilator dilepaskan dari mukosa G.I

selama proses pencernaan, seperti: Kolesistokinin, Peptida

intestinal vasoaktif, gastrin, Sekretin

2. Beberapa kelenjar G.I melepaskan kalidin & bradikinin,

yang merupakan vasodilator kuat

3. Penurunan konsentrasi 02, meningkatkan aliran darah min

50%. Tidak adanya 02 merangsang peningkatan adenosin

2-4x lipat.

PENCERNAAN MAKANAN

∑ ditentukan oleh lapar

Jenis ditentukan oleh selera

.

MENGUNYAH

Memerlukan:

1. Gigi

2. Otot Pengunyah (dipersarafi N.V)

3. Reflek mengunyah

Bolus dalam rongga mulut menimbulkan penghambatan

reflek mengunyah. Hambatan pada otot pengunyah

menyebabkan rahang bawah turun. Yang menimbulkan

reflek regang pada otot-otot rahang bawah dab

menimbulkan “kontraksi rebound” sehingga rahang bawah

terangkat yang menimbulkan pengatupan gigi tetapi juga

menekan bolus melawan dinding mulut yang menghambat

otot rahang bawah sekali lagi & berulang lagi.

Mengunyah penting terutama untuk buah & sayur mentah

karena zat ini memiliki membran sellulosa yang tidak dapat

dicerna

Hal 21&22

MENELAN (DEGLUTISI)

Dibagi :

1. Tahap Volunter (Pencetus)

2. Tahap Faringeal (involunter) (faring –oesophagus)

3. Tahap Esofageal

I. Tahap Volunter

Makanan ditelan lidah ke atas & ke belakang terhadap

palatum mole. Tahapan ini merupakan tahapan yang

disadari

II. Tahap Faringeal

Bolus makanan di pintu faring merangsang reseptor

menelan sehingga terjadi secara otomatis:

1. Palatum mole tertari ke atas untuk menutupi Nares

Post. Untuk mencegah refluks makanan ke rongga

hidung

Hal 21&22

2. Plica palatofaringeal saling mendekat sehingga membentuk

celah sagital untuk dilewati oleh makanan untuk masuk ke

faring posterior.Makanan yang telah dikunyah mudah

masuk.

3.Pita suara bertautan secara erat kmd larynx ditarik ke atas

& anterior oleh otot 2x leher,epiglotis bergerak ke

belakang di atas pembukaan larynx.kedua efek diatas

mencegah masuknya makanan kedalam trachea.

4.Sphinter oesophagus berelaksasi sehingga makanan dapat

bergerak dengan mudah dari faring post ke oesophagus.

5.Seluruh otot dinding faring berkontraksi dari arah

faring,sehingga mendorong makanan kedalam oesophagus.

Hal 21&22

III. Tahap Esophageal

1.Gerakan peristaltik primer.

- kelanjutan gelombang peristaltik faring.

- 8-10 detik.

2.Gerakan peristaltik sekunder

Oleh karena peregangan dinding esophagus.

Dimulai sebagian dari sistem enterik (plexus auerbach)

sebagian dari reflek yang dihantarkan serat aferen vagus di

esopphagus med spinserat eferent vagus

esophagus.

Otot faring

1/3 atas esophagus otot lurik. Inervasi : N.vagus,

N.glosofaringeus

2/3 bawah esophagusotot polosN.vagus melalui

plex.mienterikus auerbach.

Hal 21&22

Relaksasi reseptif lambung

Lambung berelaksasi bila ada gelombang peristaltik di

esophagus.

Sfingter Gastro-esophageal

Letak 2-5cm perbatasan esophagus&lambung

Kontriksi dengan tekanan intra luminer +/-30mmHg

Direlaksasi oleh “relaksasi reseptif”.bila tidakdisebut

“akalasia”.

Fungsi mencegah refluks isi lambung ke esophagus.

Fungsi Motorik Lambung

1. Fungsi Penyimpanan dari lambung.

- mampu berelaksasi samapi volume 1,5 ltr

- makanan membentuk lingkaran konsentris yang baru

ditengah yang lama didekat dinding lambung.

Hal 26

II. Pencampuran Makanan

- Tiap 15 – 20 detik

- ditimbulkan oleh “slow wave”

- terbentuk cincin kontraksi peristaltik di korpus ke arah

anthrum. Tetapi pilorus hanya terjadi pembukaan yang

sempit, sehingga isi anthrum akan disemprotkan kembali

ke belakang, disebut “retpoulsi”

Kontraksi Lapar “hunger pangs” 12 – 24 jam

Timbul apabila lambung kosong. Bila menjadi sangat kuat

akan menimbulkan kontraksi tetanikyang kontinyu selama

2-3 menit. Intensitas paling kuat pada 3-4 hari kemudian

melemah

Pengaturan Pengosongan Lambung

- Faktor dari lambung

- terbentuk cincin konstriksi yang kuat pada bagian

pertengahan lambung ke arah pilorus yang akan

mendorong kimus beberapa milimeter ke arah duodenum.

Pengosongan lambung dipengaruhi sinyal dari lambung &

duodenum, terutama duodenum yang mengatur kecepatan

pengosongan lambung agar tidak melebihi kecepatan

absorbsi usus halus.

- Hormon gastrin merangsang fungsi motorik lambung dari

ringan sampai sedang, juga meningkatkan aktifitas pompa

pilorus.

Faktor – faktor dari duodenum yang menghambat pengosongan

lambung melalui reflek –reflek saraf:

1. Langsung dari duodenum ke lambung

2. Melalui saraf ekstrinsik ke ganglia simpatis prevertebral

kembali ke lambung melalui serat saraf simpatis yang

inhibitorik

3. Melalui N.Vagus ke batang otak yang menghambat sinyal

eksitatorik vagus ke lambung

Efeknya adalah;

1. Menghambat kontraksi prndorongan di anthrum

2. meningkatkan tonus sfingter pilorus

Faktor – faktor yang membangkitkan reflek-reflek

enterogastrik:

1.Derajat peregangan duodenum

2. Adanya iritasi dengan derajat berapapun dlm duodenum

3. Derajat keasaman kimus duodenum

4. Derajat osmolalitas

5. Adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam kimus

(protein, lemak)

Faktor Hormonal

- CCK dirangsang adanya lemak dalam duodenum,

menghambat pengosongan lambung, dilepaskan dari mukosa

jejunum bersifat kompetitif inhibitor terhadap gastrin.

Hormon lainnya adalah sekretin & GIP (Gaster Inhibitoric

Polipepdtida)

- Sekretin dilepaskan dari duodenum sebagai respon terhadap

asam lambung

- G.I.P juga merangsang sekresi insulin oleh pancreas

Pergerakan Usus Halus

1. Kontraksi Pencampuran

2. Kontraksi Pendorong

Ditimbulkan oleh regangan. Diatur oleh gelombang

lambat dalam otot polos & perangsangan plexus

auerbach. Frekuensi: Duodenum & Prox Jejunum 12/menit.

Ileum terminalis 8-9x/ menit

Dihambat oleh atropin.

II. Kontraksi Pendorongan

Oleh gelombang peristaltik. Kecepatan 0,5 – 30 cm/dtk ke

arah anus. Di usus prox lebih cepat. Diterminal lebih

lambat. Berhenti pada jarak 3-5 cm. Pergerakan kimus ±

1 cm/dtk dari pilorus ke katup ileosaecal ± 3-5 jam.

Dipengaruhi oleh:

- reflek gastroenterik. Oleh karena peregangan

lambung turun ke duodenum

- Hormon: Gastrin, CCK, Insulin, Serotonin

meningkatkan motilitas

Sekretin, Glikagon menghambat

motilitas

Katup Ileosaecal

Fungsi : mencegah regurgitasi isi colon ke usus halus.

Mampu menahan tekanan 50-60 mmH2O. Bila Caecum

diregang kontraksi sfingter sekal akan diperkuat zat

iritan apapun dalam Caecum akan menunda

pengosongan

COLON:

Fungsi Utama:

1. Absorbsi air & elektrolit (1/2 bag prox)

2. Penimbunan bhan faeses sampai dapat dikeluarkan

(1/2 bag distal)

Didapat gerakan mencampur dan mendorong yg sangat

lambat:

Gerakan mencampur Haustrasi

Gerakan mendorong oleh karena kontraksi

haustra & gerakan massa

Waktu dari katup ileosaecal ke Colon Transversum 8 – 15

jam

DEFEKASI

DEFEKASI

Peregangan dinding rectum oleh faeses. Merangsang

plexus mienterikus untuk menimbulkan gelombang

peristaltik dalam colon descenden, sigmoid & rectum

mendorong faeces ke arah anus. Ketika gelombang

peristaltik mendekati anus, sfingter ani internus

direlaksasi oleh sinyal –sinyal penghambat dari plexus

mienterikus.

Sfingter ani eksternus akan berelaksasi dibawah

kesadaran, disarafi oleh N. Pudendus. Jadi apabila sfinger

ani int & ext berelaksasi bersamaan akan terjadi defekasi

Reflek – reflek otonom lain yang berpengaruh pada

aktifitas usus . Semuanya berefek menghambat

aktifitas usus:

1. R. Peritoneointestinal (bila ada iritasi peritoneal).

Efeknya sangat kuat, shg sampai terjadi paralisis usus

2. R. renointestinal (bila ada iritasi pada ginjal)

3. R. Vesikointestinal (bila ada iritasi pd Vesica urinaria)

4. R, Somatointestinal (bila ada perangsangan pd kulit

abdomen)

Fungsi Sekresi, mensekresi:

1. Enzim – enzim pencernaan

2. Mukus

I. Prinsip Dasar sekresi G.I

Macam – macam sel – sel kelenjar;

a. Sel goblet (mensekresi mukus)

b. Sel2 sekretoris pd kripta lieberkuhn

c. Kel. Tubuler ( mensekresi asam & pepsinogen)

d. Kel. Kompleks (kel. Saliva, pancreas, hepar)

Jenis rangsangan yang berpengaruh pd sel kelenjar:

1. Rangsangan taktil

2. Iritasi Kimiawi

3. Peregangan dinding usus

Pengaturan Saraf Otonom

Saraf Parasimpatis meningkatkan laju kecepatan

sekresi kelenjar

Saraf Simpatis bisa meningkatkan sekresi, jg

bisa menurunkan sekresi (oleh karena penyempitan

pembuluh darah)

Pengaturan Hormonal

Hormon G.I merupakan polipeptida atau derivatnya

Efeknya: meningkatkan pengeluaran getah gatrik &

pancreas serta merangsang dinding kandung empedu

mengeluarkan isinya

Sekresi Cairan Intestinum sehari – hari

Volume/hari (ml) pH

Saliva 1000 6,0-7,0

Sekresi Gaster 1500 1,0-3,5

Sekresi Pancreas 1000 8,0-8,3

Empedu 1000 7,8

Sekresi Usus Halus 1800 7,5-8,0

Sekresi Kelenjar Brunner

200 8,0-9,0

Sekresi Usus Besar 200 7,7-8,0

TOTAL 6700

Mekanisme Dasar Sekresi Oleh Sel Kelenjar

1. Difusi atau transport aktif zat nutrisi ke sel kelenjar

dari kapiler

2. Pembentukan ATP oleh mitokondria dalam sel

3. Sintesis dari nutrisi dgn bantuan ATP di badan golgi &

R.E

4. Transport bahan sekretorik melalui tubulus R.e

5. Zat sekresi dimodifikasi, dipekatkan, ditambahkan di

badan golgi kemudian dikeluarkan ke sitoplasma

dalam bnetuk vesikel sekretoris.

6. Vesikel tetap tersimpan sampai ada sinyal 7 sadaf

atau hormonal utk terjadi eksositosis.

MUKUS

Definisi:

Sekresi kental yang terutama terdiri dari air, elektrolit &

campuran glikoprotein yang terdiri dari sejumlah besar

polisakarida yang berikatan dgn protein dalam jumlah

sedikit.

Sifat:

1. Kualitas melekat yang baik

2. Massa cukup besar sehingga dpt melapisi dinding usus

3. Resistensi rendah untuk tergelincir

4. Melekatkan partikel tinja

5. Resisten thd enzim-enzim pencernaan G.I

6. Glikoproteinnya bersifat amfoterik shg mampu jadi

penyangga asam basa dalam jumlah kecil

Sekresi Saliva

Kelenjar saliva :

1. Kelenjar Parotis (sekresui serus)

2. Kelenjar Submandibularis (sekresi mukus & serus)

3. Kelenjar Sublingualis (sekresi mukus & serus)

4. Kelenjar Bukalis

∑ sekresi N : 800 – 1500 ml/hr

Mensekresi :

• Serus ( mengandung ptialin utk mencerna serat)

• Mukus ( mengandung musin)

Saliva

• pH 6,0 – 7,4

• Mengandung banyak ion K & bicarbonat

Na & Cl (lebih rendah dari plasma)

Fungsi Saliva untuk Kebersihan Mulut

• Aliran saliva (0,5 cc/dt) membantu membuang bakteri

patogen & partikel makanan yang mendukung

metabolik bakteri

• Saliva mengandung:

- ion tiosianat

- enzim proteolitik (terutama liososim). Berfungsi

* menyerang bakteri

* membantu ion tiosianat memasuki bakteri tempat

ion tiosianat kemudian menjadi bakteriosidal

* mencerna partikel-partikel makanan yang

mendukung metabolisme bakteri

3. Mengandung antibodi protein yang dapat

menghancurkan bakteri.

Kontrol Sekresi Saliva oleh Saraf

Diatur pengeluarannya oleh sinyal saraf parasimpatis di

nukleus salivatorius sup & inf batang otak. Yang akan

teraktivasi oloeh rangsangan taktil & pengecapan dari

lidah & daerah rongga mulut & faring lainnya.

Saliva juga dipengaruhi oleh pusat nafsu makan di pusat

parasimpatis hipotalamus anterior sebagai respon

terhadap sinyal pengecapan & penciuman dari cortex

cerebri atau amigdale. Dirangsang juga oleh reflek dari

lambung & usus bagian atas.

Sekresi Oesophagus

Seluruhnya bersifat mukoid. Fungsinya utk pelumasan.

Sekresi Lambung

Ada 2 kelenjar:

1. Kelenjar gastrik / kel. Oksintik. Mensekresi asam

HCL, pepsinogen, faktor intrinsik & mukus.

2. Kelenjar Pilorik. Terutama mensekresi mukus,

pepsinogen, H. Gastrik

Kelenjar Oksintrik terdiri dari 3 tipe sel:

a. Sel peptik (Chief Cells) mensekresi pepsinogen

b. Sel parietal (Oxintic Cells) Mensekresi asam

HCL & faktor intrinsik

c. Sel leher mukus mensekresi mukus

Sekresi HCL

Sel parietal akan mensekresi asam ± 160 milimol asam/l

dgn pH 0,8 bila dirangsang mekanisme sekresi HCL

Sekresi Pepsinogen

Oleh sel peptik (sel mukus kelenjar gastrik). Pepsinogen

berkontak dgn HCL atau pepsin yang tlh terbentuk,

selanjutnya akan menjadi bentuk aktif (pepsin)

Pepsin adalah suatu proteolitik enzim.

pH optimal 1,8 – 3,5

pH > 5 aktifitas proteolitik

Sekresi enzim – enzim lain

* Lipase gastrik (aktifitas pd tribucin / lemak mentega)

* Amilase gastrik (pencernaan serat, perannya kecil)

* Gelatinase ( mencairkan proteoglikan dlm daging)

Sekresi Faktor Intrinsik

- Untuk absorbsi vitamin B12

- Disekresi oleh sel parietal

Kelenjar – kelenjar Pilorus

- Banyak sel peptik sekresi mukus & pepsinogen

- hampir tidak ada sel parietal

Pengaturan Sekresi Gaster

1. Hormonal

- Asetil kholin, gastrin, histamin merangsang

sekresi kuat

- Zat lain seperti caffein, alkohol merangsang

sekresi ringan

2. Saraf

- ½ - nya dari nukleus motorik dorsalis N. Vagus

dinding gaster kelenjar gaster

- ½ - nya lagi dari sistem saraf enterik

Sinyal yang merangsang saraf

- dari sistem limbik otak

- dari dalam lambung sendiri

1. Reflek vasovagal (mukosa lambung batang

otak N.Vagus Lambung)

2. reflek enterik (dari satu titik ke seluruh lambung)

Stimulus yang merangsang reflek

1. Peregangan lambung

2. Perangsangan taktil

3. Perangsangan kimiawi (protein, makanan, asam,

gaster)

Fase Sekresi Lambung

1. Fase sefalik (20%)

2. Fase Gastrik (70%)

3. Fase intestinal (10%)

Fase Sefalik

• Berlangsung sebelum makanan masuk lambung,

sewaktu melihat, membau, membayangkan atau

mengecap makanan

• Sinyal neurogeniknya bisa berasal dari cortex cerebri

atau dari pusat nafsu makan di amigdale atau

hipotalamus, yang ditransmisikan ke nukleus dorsalis N.

Vagus ke lambung

II. Fase Gastrik Saat makan masuk lambung akan membangkitkan refleks

vasovagal & reflek enterik, dan mekanisme gastrin yang menyebabkan sekresi getah lambung

III. Fase Instestinal * Saat makan dibagian atas usus halus, terutama di duodenum * sebagai efek pelepasan gastrin oleh duodenum oleh karena efek regangan & kimiawi

Sekresi Pankreas * Insulin, oleh pulau – pulau langerhans * Enzim-enzim pencernaan : 1. Proteolitik enzim: tripsin, kemotripsin, karboksi polipeptidase, elastase, nuklease Protein polipeptidase asam amino tripsin karboksipolipeptida politripsin

2. Amilase pankreas Serat, glikogen, karbohidrat disakarida (kecuali selulosa) amilase pankreas trisakarida 3. Lipase pankreas Menghidrolisis lemak netral menjadi monogliserida & asam lemak

4. Kolesterol esterase,menghidrolisis ester kolesterol 5. Fosfolipase. Memecah fosfolipid menjadi asam lemak

Enzim – enzim diatas disintesis di pankreas dalam bentuk

tidak aktif & baru aktif saat disekresi ke tractus intestinal

Tripsinogen Tripsin

- enterokinase

- (autokatalisasi tripsin)

Kemotripsinogen kemotripsin

tripsin

Bila enzim – enzim menjadi aktif di pankreas akan mencerna

pankreas itu sendiri “pancreatitis akut”

6. Ion – ion bikarbonat

Fungsi: menetralkan asam yang dikeluarkan lambung ke

duodenum

Rangsangan Dasar

1. Asetilkholin ( dr ujung N.Vagus, parasimpatis & saraf

enterik)

2. Kolesistokinin (dari mukosa duodenum & jejunum atas)

3. Sekretin 9dari mukosa duodenum & jejunum atas)

1 & 2 : merangsang terutama sel asinar yg menghasilkan

enzim – enzim pencernaan

3 : merangsang sekresi larutan natrium bikarbonat

Fase – fase Sekresi Pankreatik

Fase Cephalic, Gastric, Intestinal

Sekresi Empedu oleh hati

Volume : 600 -1200 cc/hari

Fungsi Empedu

1. Fungsi pencernaan & absorbsi lemak

a. Asam empedu membantu mengemulsikan partikel-

partikel lemak yg besar menjadi partikel kecil shg dpt

kontak dgn lipase pankreas

b. Asam empedu membantu transportasi & absorbsi

produk lemak ke mukosa intestinal

2. Fungsi pembuangan bilirubin & kelebihan kolesterol

Kantung Empedu

Fungsi: menampung & memekatkan empedu.

Volume: 30 – 60 mililiter

Mampu memekatkan 450 mililiter dlm 12 jam dgn menyerap

air, Na, Cl, ke mukosa kandung empedu

Pemekatan normalnya 5x. Maksimal 20 x lipat

Komposisi Empedu

Empedu Hati (gr/dl)

Empedu Kandung empedu (gr/dl)

Air 97.5 92

Garam empedu 1.1 6

Bilirubin 0.04 0.3

Kolesterol 0.1 0.3 – 0.9

Asam Lemak 0.12 0.3 – 1.2

Lesitin 0.04 0.3

Na 149 mEq/l 130mEq/l

K 5 mEq/l 12 mEq/l

Ca 5 mEq / l 23 mEq/l

Cl 100 mEq/l 25 mEq/l

HCO3 28 mEq /l 10 mEq/l

Kontraksi Kandung Empedu

- Dirangsang paling poten oleh H. Kolesistokinin sbg respon

thd adanya lemak di duodenum

- Dirangsang asetilkolin dari serat saraf vagus & enterik.

Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh kontraksi

kandung empedu & relaksasi sfingter oddi

Relaksasi Sfingter Oddi dipengaruhi oleh:

1. Kolesistokinin

2. Peristaltik ductus biliaris komunis akibat kontraksi kandung

empedu

3. Relaksasi dinding duodenum yg dipengaruhi oleh relaksasi

ductus biliaris (efek terkuat).

Proses pengosongan menyeluruh dalam ± 1 jam.

Garam Empedu

0.6 gr/hr disintesis di hati, dibentuk dari kolesterol diet &

sintesis hati

Fungsi:

1 . Emulsifikasi lemak

2. Absorbsi lemak monogliserid kolesterol & lemak lain dlm

G.I dgn cara membentuk komplek kecil disebut ”micelus”

94% diabsorbsi kembali lewat usus & ditranspor ke hati

lagi. Sisanya dikeluarkan bersama tinja.

Batu Empedu

Terbentuk karena pengendapan kolesterol di kandung empedu

yg disebabkan faktor:

1. Terlalu banyak absorbsi air dari empedu

2. Terlalu banyak absorbsi garam empedu & lesitin dr

empedu

3. Terlalu banyak sekresi kolesterol dlm empedu

4. Peradangan epitel kandung empedu

Terapi melarutkan Batu Empedu ukuran kecil:

1 – 1.5 asam kenodeoksikolat setiap hari selama 1-2 thn. Yang

akan menimbulkan larutnya & reabsorbsi batu empedu dgn

cara:

1. Peningkatan jumlah asam empedu akan

meningkatkan volume empedu yng

dibentuk & krn itu akan mengurangi konsentrasi

kolesterol dlm empedu

2. Peningkatan jumlah asam empedu didalam empedu

membuat kolesterol yang ada menjadi mudah larut

3. Pemberian asam empedu dari luar akan mengurangi

pembentukan empedu oleh hati yang akan

mengurangi pembentukan kolesterol.

SEKRESI USUS KECIL

• Kelenjar Brunner: sekresi mukus alkalis

Dirangsang oleh:

1. Rangsangan taktil atau iritasi mukosa

2. Rangsangan vagus

3. Hormon Sekretin

Fungsi : melindungi dinding duodenum dr getah pencernaan.

Dihambat oleh rangsangan simpatis

• Kripta Lieberkuhn, yg mengandung:

1. sel goblet : mensekresi usus

2. enterosit : mensekresi air (dlm kripta), mereabsorbsi

air dan eletrolit (dipermukaan vili). Kecepatan sekresi

1800 ml/hr yg merupakan cairan ekstraseluler & bersifat

alkalis. pH 7.5 – 8.0

• Sekresi Enzim

1. Peptidase memecah peptida menjadi asam amino

2. Sukrase, Maltose, Isomaltose, Laktose memecah

disakarida menjadi monosakarida

3. Lipase intestinum memecah lemak netral menjadi

gliserol & asam lemak.

Pengaturan Sekresi1. Reflek saraf setempat oleh rangsangan taktil & iritasi2. Hormonal. Sekretin & kolesistokinin merangsang sekresi

SEKRESI USUS BESAR• Terutama mukus yang mengandung banyak bikarbonat

dirangsang oleh taktil & reflek enterik ke kripta lierberkuhn

• Air & elektrolit sbg respon thd iritasi segmen usus

Pencernaan & Absorbsi Dalam G.I• Pencernaan Karbohidrat Tepung ptialin (saliva) 20 – 40% amilase pankreas 50 – 80%

Maltosa & 3 – 9 polimer glukosa laktosa sukrosa

laktase usus sukrose

Maltase &∞ dekstrinase usus

Glukosa Galaktosa Fruktosa

• Pencernaan Protein Protein proteosa Polipeptida & Pepsin Pepton asam amino Polipeptida tripsin kimotripsin Karboksipolipeptidase Proelastose

• Pencernaan Lemak

Lemak lemak emulsi asam lemak &

empedu + agitasi lipase pankreas 2-monogliserid

Absorbsi G.I

• Permukaan usus halus

• Valvula koniventes (penonjolan mukosa 8mm)

absorbsi 3x

• Villi (penonjolan mukosa valvula koniventes 1 mm)

absorbsi 10x

• mikrovilli (1 mikrometer) dari brush border epitel usus

absorbsi 20x

Total permukaan usus akibat adanya valvula koniventes, villi &

mikrometer ± 250m2

Mekanisme Dasar Absorbsi

1. Transport aktif pergerakan melawan potensial

listriknya

2. Diffusi transport melalui membran sbg hasil

pergerakan molekul & tidak melawan gradien elektrokimia

3. Solven drag kapanpun zat pelarut diserap maka zat

terlarut akan ikut tertarik pada saat yang bersamaan

Absorbsi Usus halus

• Beberapa ratus karbohidrat (kapasitas maks beberapa kg

karbohidrat/hr)

• 100 gr lemak (kapasitas maks 500 gr/hr)

• 50 – 100 gr asam amino (kapasitas maks 500 – 700 g/hr)

• 50 – 100 gr ion

• 7 – 8 lt air (20 lt air)

Absorbsi Air

Apabila kimus Hipotonis air berosmosis dari kimus

ke plasma melalui mukosa usus

Hipertonis air berosmosis dari plasma usus ke

kimus

Saat zat terlarut diabsorbsi dari lumen ke plasma akan

menurunkan tekanan osmotik kimus tapi air siap

berdiffusi melalui pori-pori paraselluler (0.7 – 1.5mm)

ABSORBSI IONAbsorbsi Na

25 – 35 gr (-20 – 30 dari sekresi)(1/7 total Na tubuh) (-5 – 8 dari diet)

Normal : 0.5% Na tubuh hilang melalui faeses

Dehidrasi aldeosteron disekresi oleh kelenjar

adrenal absorbsi Na absorbsi air, ion

Cl, zat-zat lain

Absorbsi Cl• Dalam duodenum• melalui diffusi pasif yang berlangsung cepat

Absorbsi Bikarbonat• Dalam duodenum & jejunum dissosiasiH+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2Ion Hidrogen bikarbonat asam karbonat dilumen halus diabsorbsi

Absorbsi Kalsium• Secara aktif di duodenum & di kontrol paratiroid & Vit. D• H. Paratiroid Vit. D Ca aktifkan absorbsi• ∑ 1/50 dari absorbsi Na

Absorbsi Fe• Untuk pembentukan Haemoglobin

Absorbsi Nutrisi• Absorbsi karbohidrat - dlm bentuk monosakarida sebagian kecil disakarida 80% glukosa, 20% galaktosa & fruktosa - Absorbsi melalui mekanisme ko-transport natrium. Tanpa natrium tidak terjadi absorbsi

• Absorbsi Protein - melalui membran luminal sel-sel epitel usus (enterosit usus halus) dlm bentuk peptida, tripeptida & asam amino - energi melalui ko-transpor natrium

• Absorbsi Lemak Dalam bentuk monogliserida & asam lemak. Ditransport ke permukaan mikrovili dalam brush border

Absorbsi Dalam Usus besarVolume kimus 1500 cc/ hrSemua air diabsorbsi hanya ditinggalkan 100 ml dalam faeses.Semua ion diabsorbsi hanya ditinggalkan 1-5 mEq Na & Vl

dalam faeses.Pada umumnya di ½ prox kolon, ½ distal fungsi ke arah

penyimpanan. Maksimal absorbsi air 5 – 7 liter / hr, bila lebih terjadi diare.

Bakteri kolon bermanfaat untuk mencerna sellulosa, membentuk vit K, cyanokobalamin (vit B12), tiamin (vit B6),

Riboflavin (vit B1) & gas flatus, CO2, CH4

Komposisi Faeses¾ air, ¼ padat• 30% bakteri mati• 10 – 20% lemak• 10 – 20% bahan inorganik• 2 – 3% protein• 30% serat yang tidak dicerna & pigmen empedu warna coklat dari stercobilin & urobilin yang berasal dari bilirubin. Bau produk bakteri kolon seperti indol, steatol, merkapton & hidrogen sulfida

GANGGUAN FISIOLOGIS G.I

Gangguan menelan & esophagus1. Paralisis mekanisme menelan * karena kerusakan N.V, IX, X * ensefalitis, poliomyelitis (merusak pusat menelan di batang otak) * kelumpuhan otot-otot menelan (miastenia gravis, botulisme)

2. Akalasia Keadaan dimana sfingter esofagus inf gagal berelaksasi waktu menelan oleh karena kerusakan pada plexus mienterikus, pd 2/3 bag bawah esofagus

Gangguan lambung• Gastritis : peradangan mukosa lambung sebab: * infeksi bakterial mukosa lambung * rusaknya sawar mukosa pelindung lambung oleh krn alkohol & aspirin Sifat sawar mukosa pelindung lambung: * resisten terhadap difusi apabila ada gastritis, permeabilitasnya akan sangat meningkat sehingga ion hidrogen kemudian berdiffusi kedalam epitel lambung menambah beratnya derajat kerusakan

• Atrofi Lambung, dikarenakan oleh: * gastritis kronis * Autoimunitas thd mukosa lambung pd orang-orang tertentu . Bila mukosa atfrofi, sekresi lambung menurun shg terjadi achlorhidria

• Achlorhidria pH sekresi >6.5 setelah perangsangan maksimal, shg percernaan di lambung menurun atau bahkan tidak ada. Tetapi fungsi pencernaan tetap normal karena pankreas tetap mampu membantu pencernaan Achlorhidria sering disertai anemia permisiosa karena tidak adanya faktor intrinsik yg berperan dalam absorbsi vit. B12, yg adkuat dari ileum

• Ulkus Peptikum

Definisi:

Ekskoriasi mukosa karena pencernaan cairan lambung.

Karena ketidakseimbangan kecepatan sekresi cairan

lambung & derajat perlindungan yg diberikan oleh sawar

mukosa gastroduodenal, juga netralisasi asam lambung oleh

cairan duodenum

Penyebab:

1. Infeksi bakteri Helicobacter pylori, menghancurkan sawar

mukosa gastroduodenal

2. Peningkatan eksresi asam atau cairan peptik

Terapi: antibiotik dan H2 blocker (ranitidine, cimetidin,

dll), memotong kedua saraf vagus yg

mensuplai rangsangan parasimpatis ke kelenjar

gaster (dlm beberapa bulan sekresi akan naik lagi)

Gangguan Usus

• Gangguan pencernaan makanan karena tidak adanya

sekresi pankreas, terjadi pada :

* pankreatitis

* batu empedu di papilla vateri

* pengangkatan kaput pankreas karena keganasan. Efek:

± 60% lemak tidak dicerna

• Pankreatitis

Peradangan pankreas karena : alkohol dan penghambatan

batu empedu pada papilla vateri

• Malabsorbsi karena sariawan

1. Sariawan nontropis/sariasan idiopatik/penyakit seliak/

enteropathy gluten (bhn pd gandum & gandum hitam)

Menyebabkan mikrovilli bahkan villi –villie hancur.

2. Sariawan tropis krn peradangan mukosa ussu akibat

gangguan infeksi yg belum teridentifikasi.

Gangguan malabsorbsi terutama pd lemak. Bila tambah berat,

absorbsi vit K, asam folat, vit B12, serta bahan – bahan

lainnya jadi terganggu. Efek pada individu tersebut :

1. Defisiensi nutrisi berat

2. Osteomalaia (demineralisasi tulang krn defisiensi kalsium)

3. Koagulasi darah tidak adekuat karena defisiensi vit K

4. Anemia permisiosa krn defisiensi absorbsi B12 7 asam

folat

Gangguan Usus Besar

• Konstipasi: lambatnya pergerakan tinja melalui usus besar

• Megacolon / hirsprung disease

Oleh karena defisiensi plexus mienterikut auerbach pd

sigmoid, shg menjadi spastik. Menyebabkan faeses

menumpuk pd kolon atasnya

• Diare

terjadi akibat pergerakan yg cepat dari materi faeses di

usus besar disebabkan oleh:

1. Infeksi (enteritis)

2. Psikogenik

3. Kolitis ulcerativa

Paralisis defekasi pad cedera Medulla spinalis

Reflek defekasi:

Rangsangan di rectum melalui saraf afferent ke medulla

spinalis kemudian melalui saraf efferent menuju kolon

descenden, sigmoid, rectum & anus. Apabila Med. Spin rusak

karena cedera maka akan mengganggu reflek defekasi

Gangguan Umum Tractus G.I

1. Muntah

mekanisme: rangsangan pd pusat muntah terutama oleh

iritasi dan regangan Tract G.I

Tahap:

• Bernapas dalam

• Naiknya tulang lidah & laring utk menarik sfingter

esofagus

bagian atas supaya terbuka

• Penutupan glotis

• Pengangkatan palatum molle menutup nares post

• Datang kontraksi kuat kebawah diafragma bersamaan dgn

kontraksi seluruh otot dinding abdomen kemudian sfingter

esofagus inf berelaksasi & isi lambung keluar melalui

esofagus

Hal – hal yang merangsang muntah:

• obat – obatan : apomorfin, morfin, derivat digitalis

• Gerakan perubahan arah tubuh (merangsang reseptor di

kemoreseptor intri vestibular cerebellum

kemoreseptor pusat muntah muntah

• rangsangan psikis : bau , gambar

2. Mual (Nausa)

gejala awal muntah

3. Obstruksi G.I

Disebabkan oleh karena : Carsinoma, konstriksi fibriotik,

spasme, paralisis.

Bahaya shock sirkulasi bila terjadi muntah hebat.

4. Gas dalam G.I (flatus)

berasal dari: udara yg ditelan, gas hasil kerja bakteri

(terutama), gas dari darah berdiffusi ke G.I

Pembentukan gas akan meningkat bila mengkonsumsi kacang-

kacangan, kubis, bawang, kembang kol, jagung & cuka.

Karena menjadi medium bakteri membentuk gas. Rata-rata

gas kolon 7- 10 liter. 0,6 lt dikeluarkan sebagai flatus,

sisanya diserap mukosa.