Bahan Dk p2 Gapar Hemato

6
Diagnosis ITP Diagnosis ditegakkan melalui riwayat penyakit penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita. Pada pemeriksaan darah, hanya ditemui trombositopenia, yang jumlahnya bisa mencapai 20.000/mm-kubik dan bahkan bisa lebih rendah. Namun jumlah ini biasanya hanya bertahan 1-2 minggu dan berangsur-angsur naik, seiring hilangnya antibodi anti- trombosit tersebut. Kenaikan jumlah trombosit, tentunya, diiringi dengan hilangnya tanda-tanda perdarahan, dan dalam waktu maksimal 6 bulan, ITP akut akan sembuh sempurna. Secara umum hubungan antara jumlah trombosit dan gejala perdarahan saling berkorelasi antara lain bila pasien dengan AT > 50.000 /uL maka biasanya asimptomatik, AT 30.000 – 50.000 /uL terdapat luka memar/hematom, AT 10.000 – 30.000 /uL terdapat perdarahan spontan, menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka, AT < 10.000 /uL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal dan genitourinaria) dan risiko perdarahan intracranial. Pemeriksaan sumsum tulang biasanya baru dilakukan pada pasien dengan gambaran tidak khas (misalnya dengan

description

oh

Transcript of Bahan Dk p2 Gapar Hemato

Page 1: Bahan Dk p2 Gapar Hemato

Diagnosis ITP

Diagnosis ditegakkan melalui riwayat penyakit penderita (atau keluarga)

penderita serta melalui pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan laboratorium terhadap

sampel darah penderita. Pada pemeriksaan darah, hanya ditemui trombositopenia,

yang jumlahnya bisa mencapai 20.000/mm-kubik dan bahkan bisa lebih rendah.

Namun jumlah ini biasanya hanya bertahan 1-2 minggu dan berangsur-angsur naik,

seiring hilangnya antibodi anti-trombosit tersebut. Kenaikan jumlah trombosit,

tentunya, diiringi dengan hilangnya tanda-tanda perdarahan, dan dalam waktu

maksimal 6 bulan, ITP akut akan sembuh sempurna. Secara umum hubungan antara

jumlah trombosit dan gejala perdarahan saling berkorelasi antara lain bila pasien

dengan AT > 50.000 /uL maka biasanya asimptomatik, AT 30.000 – 50.000 /uL

terdapat luka memar/hematom, AT 10.000 – 30.000 /uL terdapat perdarahan spontan,

menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka, AT < 10.000 /uL terjadi

perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal dan genitourinaria) dan

risiko perdarahan intracranial.

Pemeriksaan sumsum tulang biasanya baru dilakukan pada pasien dengan

gambaran tidak khas (misalnya dengan gambaran sitopenia) atau pasien yang tidak

berespon baik dengan terapi dan pasien berusia lebih dari 40 tahun. Meskipun tidak

dianjurkan, banyak ahli pediatri hematologi merekomendasikan pemeriksaan sumsum

tulang ini sebelum memulai terapi kortikosteroid untuk menyingkirkan kasus

leukemia akut. Lamanya perdarahan dapat membantu untuk membedakan ITP akut

dan kronik, serta tidak terdapatnya gejala sistemik dapat membantu dokter untuk

menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosis lain. Perlu pula ditanyakan riwayat

pemakaian obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia. ITP dewasa

umumnya terjadi pada usia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering pada perempuan

dibandingkan pada laki-laki.

Page 2: Bahan Dk p2 Gapar Hemato

1. Penyakit yang dapat menyebabkan gangguan hemostasis

Gangguan hemostasis (perdarahan abnormal) dapat disebabkan oleh beberapa

hal di bawah ini5:

1. Defek pada Dinding Pembuluh Darah

Kelainan vaskuler adalah sekelompok kelompok keadaan heterogen,

yang ditandaiu oleh mudah memar dan perdarahan spontan dari

poembuluh darah kecil. Kelainan yang mendasari terletak pada pembuluh

darah itu sendiri atau dalam jaringan ikat perivaskular. Pada keadaan

seperti ini, uji penyaring standart member hasil normal. Masa perdarahan

normal, uji hemostasis lain juga normal. Kelainan vaskular ini terdapat

dua jenis yakni herediter yang berupa Telangiektasia hemoragik herediter,

Marfan sindrom, serta kelainan jaringan ikat seperti Ehler Danlos

Sindrom (sindrom pada orang tua karena gangguan sintesis kolagen

sehingga muncul purpura). Jenis yang lain adalah Defek vaskular didapat.

2. Defek pada Trombosit

Gangguan pada Trombosit dibagi menjadi dua yaitu berdasarkan

Kuantitas : trombositosis atau trombositopenia

Kualitas (gangguan fungsi trombosit) bisa karena turunan atau

didapat.

Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari

100.000/mm3. Biasanya ditandai dengan purpura kulit spontan, perdarahan

mukosa, dan perdarahan berkepanjangan setelah trauma. Beberapa

penyebab trombositopenia antara lain:

(1).Kegagalan produksi trombosit .Ini merupakan penyebab tersering

trombositopenia yang biasanya juga merupakan bagian dari kegagalan

Page 3: Bahan Dk p2 Gapar Hemato

sumsum tulang generalisata Penekanan megakarisit selektif dapat

disebabkan oleh toksisitas obat atau infeksi virus.

(2) Peningkatan destruksi trombosit, Hal ini dibagi menjadi

beberapa jenis yakni:

a. Trombositopenia imun,termasuk di dalamnya ITP, karena infeksi, purpura

pascatranfusi, Trombositopenia imun karena diinduksi obat,

b.Purpura trombositopenia trombotik

c.Koagulasi intravaskular diseminata,

(3). Distribusi trombosit abnormal,

(4). Kehilangan akibat dilusi, yakni berupa transfuse masif darah simpan pada

pasien dengan perdarahan.

Trombositosis dibagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder.

Primer

Jumlah trombosit lebih dari 1 juta

Preparat terlihat kotor sekali karena trombosit mengelompok

Sekunder

Peningkatan tidak terlalu banyak

Bisa terjadi karena penyembuhan dari trombositopenia (misal baru saja

sembuh dari DBD)

Karena infeksi, inflamasi, defisiensi besi, keganasan, dll

3. Faktor Koagulasi

Page 4: Bahan Dk p2 Gapar Hemato

Bisa karena herediter maupun didapat, yang umumnya menggangu faktor-

faktor koagulasi.

a.Herediter :

Hemofilia A dan hemofilia B

Bernard-Soulier Syndromee : gangguan pada adhesi (pada

reseptor GP Ib/ IX)

Glanzmann trombasthenia : gangguan agregasi (pada reseptor

Gp IIb-IIIa)

Von Willebrand disease : gangguan pada adhesi dan koagulasi

(karena von willebrand factor juga mengikat factor VIII utk

koagulasi)

b.Didapat : - defisiensi vitamin K dan penyakit hati

REFERENSI

1. A.V Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4.

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.