BAB 1

BAB IPENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever(DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam , limfdenopati, trombositopeni, dan diathesis hemoragic. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit).Infeksi virus dengue telah muncul di Indonesia sejak abad ke 18, dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter kebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue dikenal sebagai penyakit demam lima hari (Vijf Daagse Koorts) kadang disebut juga demam sendi (Knokkel Koorts). Disebut demikian oleh karena demam menghilang dalam lima hari, disertai nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala hebat. Pada saat itu Infeksi virus dengue merupakan penyakit yang ringan dan tidak pernah menyebabkan kematian, tapi sejak tahun 1968 mulai dilaporkan adanya pasien demam berdarah yang meninggal di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.Demam dengue banyak terjangkit didaerah tropis dan subtropis. Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahunnya. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia hidup didaerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran wabah dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak. Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970. Pada saat ini DBD sudah endemis dibanyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan.DHF dapat menyerang semua golongan umur. Proporsi kasus DHF berdasarkan umur di Indonesia menunjukkan bahwa DHF paling banyak terjadi pada anak usia sekolah yaitu pada usia 5-14 tahun. DHF masih sulit diberantas karena belum ada vaksin untuk pencegahan dan penatalaksanaannya hanya bersifat suportif. Keberhasilan penatalaksanaan DHF terletak pada kemampuan mendeteksi secara dini fase kritis dan penanganan yang cepat dan tepat.BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demam berdarah dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4, melalui perantara nyamuk aedes aegypti atau aedes albopictus. Dengan manifestasi klinis demam mendadak 2-7 hari disertai gejala perdarahan dengan atau tanpa syok, disertai pemeriksaan laboratorium menunjukkan trombositopenia (trombosit kurang dari 100.000) dan peningkatan hematokrit 20% atau lebih dari harga normal1.2.2 Epidemiologi

Sejak 20 tahun terakhir, terjadi peningkatan frekuensi infeksi virus dengue secara global. Sebanyak 2,5 3,0 triliyun penduduk di seluruh dunia memiliki risiko menderita penyakit ini. Di seluruh dunia 50 100 milyar kasus telah dilaporkan. Setiap tahunnya sekitar 500.000 kasus DBD perlu perawatan di rumah sakit, 90% diantaranya adalah anak anak usia kurang dari 15 tahun. Angka kematian DBD diperkirakan sekitar 5% dan sekitar 25.000 kasus kematian dilaporkan setiap harinya.

Gambar 2.1 Distribusi DBD di Dunia Tahun 20052.3 Etiologi dan TransmisiDemam Berdarah Dengue diketahui disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue merupakan RNA virus dengan nukleokapsid ikosahedral dan dibungkus oleh lapisan kapsul lipid. Virus ini termasuk kedalam kelompok arbovirus B, famili Flaviviridae, genus Flavivirus. Flavivirus merupakan virus yang berbentuk sferis, berdiameter 45-60 nm, mempunyai RNA positif sense yang terselubung, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietil eter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 70oC4,7. Virus dengue mempunyai 4 serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4.Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes aegypti betina, disamping pula Aedes albopictus betina. Ciri-ciri nyamuk penyebab penyakit demam berdarah (nyamuk Aedes aegypti): Badan kecil, warna hitam dengan bintik-bintik putih

Hidup di dalam dan di sekitar rumah

Menggigit/menghisap darah pada siang hari

Senang hinggap pada pakaian yang bergantungan dalam kamar

Bersarang dan bertelur di genangan air jernih di dalam dan di sekitar rumah bukan di got/comberan

Di dalam rumah: bak mandi, tampayan, vas bunga, tempat minum burung, perangkap semut dan lain-lain.

Gambar 2.2 Aedes aegypti betina .Jika seseorang terinfeksi virus dengue digigit oleh nyamuk Aedes aegypti, maka virus dengue akan masuk bersama darah yang diisap olehnya. Didalam tubuh nyamuk itu virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar virus akan berada dalam kelenjar air liur nyamuk. Dalam satu minggu jumlahnya dapat mencapai puluhan bahkan sampai ratusan ribu sehingga siap untuk ditularkan kepada orang lain. Jika nyamuk tersebut menggigit seseorang maka alat tusuk nyamuk (proboscis) menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu diisap maka terlebih dahulu dikeluarkan air liurnya agar darah yang diisapnya tidak membeku.Bersama dengan air liur inilah virus dengue tersebut ditularkan kepada orang lain. Tidak semua orang yang digigit nyamuk Aedes aegypti tersebut akan terkena demam berdarah dengue. Orang yang mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue tidak akan terserang penyakit ini, meskipun dalam darahnya terdapat virus dengue. Sebaliknya pada orang yang tidak mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue, dia akan sakit demam ringan atau bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi disertai perdarahan bahkan syok, tergantung dari tingkat kekebalan tubuh yang dimilikinya.2.4 Patofisiologi dan Patogenesis

Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue(DBD) disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi. Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell). Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen.Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.6Imunopatogenesis DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan DSS yaitu teori virulensi dan hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory).

Teori virulensi dapat dihipotesiskan sebagai berikut : Virus dengue seperti juga virus binatang yang lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi, dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Renjatan yang dapat menyebabkan kematian terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen.

Secara umum hipotesis secondary heterologous infection menjelaskan bahwa jika terdapat antibodi yang spesifik terhadap jenis virus tertentu maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi terdapat dalam tubuh merupakan antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus, justru dapat menimbulkan penyakit yang berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Dihipotesiskan juga juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dapat dilihat pada gambar 2.3 Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga di dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24 48 jam. Perembesan plasma yang erat hubungannya dengan kenaikan permeabilitas dinding pembuluh darah ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak tertanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat fatal, oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.

Gambar 2.3 Patogenesis Terjadinya Syok Pada DBD.Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan mengakibatkan perdarahan pada DBD. Agrerasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat ), sehingga trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulapati konsumtif ( KID; koagulasi intravaskular deseminata ), ditandai dengan peningkatan FDP ( fibrinogen degradation product ) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi dengan baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hagemen sehingga terjadi aktivasi sistem kinin kalikrein sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

Gambar 2.4 Patogenesis Terjadinya Perdarahan pada DBD.2.5 Spektrum Klinis dan Derajat Penyakit

Perjalanan infeksi virus di dalam tubuh manusia sangat tergantung dari interaksi antara kondisi imunologik dan umur seseorang. Oleh karena itu infeksi virus dengue dapat tidak menunjukan gejala (Asimtomatik) ataupun bermanifestasi klinis ringan yaitu demam tanpa penyebab yang jelas, demam dengue (DD) dan bermanifestasi berat demam berdarah dengue (DBD) tanpa syok atau sindrom syok dengue ( SSD ).2.5.1 Demam Dengue ( DD )

Demam dengue adalah penyakit demam akut selama 2 7 hari dengan dua atau lebih manifestasi sebagai berikut : nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, manifestasi perdarahan dan leukopenia.2.5.2 Demam Berdarah Dengue ( DBD )

Pada awal perjalanan penyakit, DBD dapat menyerupai kasus DD dengan kecenderungan perdarahan dengan satu manifestasi klinis atau lebih yaitu :

a. Uji torniquet positif

b. Petekie, ekimosis atau purpura

c. Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi )

d. Hematemesis dan Melena

e. Trombositopenia (< 100000/mm3)

f. Hemokonsentrasi sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler dengan manifestasi satu atau lebih yaitu : (a). Peningkatan hematokrit lebih dari 20% dibandingkan standar umur dan jenis kelamin, (b). Penurunan hematokrit lebih atau sama dengan 20% setelah mendapat pengobatan cairan, (c). Tanda perembesan plasma, yaitu efusi pleura, asites atau proteinemia 12.5.3 Sindrom Syok DengueKriteria yang telah disebutkan diatas, ditambah dengan manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (< 20mmHg), hipotensi (sesuai umur), kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah1.

Gambar 2.5 Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue

2.5.4 Derajat Penyakit DD / DBDAda 4 derajat penyakit DD/DBD sesuai kriteria WHO (1997) :

Derajat I:Deman tinggi disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet (uji rumple leed positif).

Derajat II:Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan nyata lain (petekie, perdarahan gusi, perdarahan hidung, hematemesis, melena).

Derajat III:Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab dan anak tampak gelisah.

Derajat IV:Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.2.6 DiagnosisDiagnosis DBD ditegakanh berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1986 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan ( Overdiagnosis ). Kriteria Klinis :

a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas berlangsung terus menerus selama 2 7 hari.

b. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji torniquet positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis / melena.

c. Pembesaran hati

d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.

Kriteria laboratoris :

a. Trombositopenia ( 100.000 / mm3 atau kurang )

b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20 % atau lebih, menurut standar umur dan jenis kelamin.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakan diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan trombositopenia mendukung diagnosis DBD.2.7 Pemeriksaan PenunjangAdapun pemeriksaan yang dilakukan antara lain :1. Pemeriksaan uji Tourniquet/Rumple leedPercobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah padapenderita DHF. Uji rumpel leed merupakan salah satu pemeriksaan penyaring untukmendeteksi kelainan sistem vaskuler dan trombosit. Dinyatakan positifjika terdapat lebih dari 10 ptechiae dalam diameter 2,8 cm di lengan bawahbagian depan termasuk lipatan siku.

Prinsip : Bila dinding kapiler rusak maka dengan pembendungan akantampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit yang disebut Ptechiae.2. Pemeriksaan Hemoglobin

Kasus DHF terjadi peningkatan kadar hemoglobin dikarenakanterjadi kebocoran /perembesan pembuluh darah sehingga cairan plasmanyaakan keluar dan menyebabkan terjadinya hemokonsentrasi. Kenaikankadar hemoglobin >14 gr/100 ml.Pemeriksaan kadar hemaglobin dapat dilakukan dengan metode sahli danfotoelektrik (cianmeth hemoglobin), metode yang dilakukan adalah metode

fotoelektrik.

Prinsip : Metode fotoelektrik (cianmeth hemoglobin) Hemoglobin darahdiubah menjadi cianmeth hemoglobin dalam larutan yang berisi kalium ferrisianida dan kalium sianida. Absorbansi larutandiukur pada panjang gelombang 540 nm/filter hijau.3. Pemeriksaan Hematokrit

Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan terjadinyahemokonsentrasi, yang merupakan indikator terjadinya perembesanplasma.Nilai peningkatan ini lebih dari 20%.Pemeriksaan kadar hematokrit dapat dilakukan dengan metode makro danmikro.

Prinsip : Mikrometode yaitu menghitung volume semua eritrosit dalam 100ml darah dan disebut dengan % dari volume darah itu.

4. Pemeriksaan Trombosit

Pemeriksaan jumlah trombosit ini dilakukan pertama kali pada saat pasien didiagnosa sebagai pasien DHF, Pemeriksaan trombosit perlu dilakukan pengulangan sampai terbukti bahwa jumlah trombosit tersebutnormal atau menurun.Penurunan jumlah trombosit < 100.000 /l atau kurang dari 1-2 trombosit/ lapang pandang dengan rata-rata pemeriksaan10 lapang pandang pada pemeriksaan hapusan darah tepi.

Prinsip : Darah diencerkan dengan larutan isotonis (larutan yangmelisiskan semua sel kecuali sel trombosit) dimaksudkan dalambilik hitung dan dihitung dengan menggunakan faktor konversi jumlah trombosit per /l darah.

5. Pemeriksaan Lekosit

Kasus DHF ditemukan jumlah bervariasi mulai dari lekositosisringan sampai lekopenia ringan.

Prinsip : Darah diencerkan dengan larutan isotonis (larutan yangmelisiskan semua sel kecuali sel lekosit) dimasukkan bilik hitungdengan menggunakan faktor konversi jumlah lekosit per /l darah.

6. Pemeriksaan Bleding time (BT)

Pasien DHF pada masa berdarah, masa perdarahan lebih memanjangmenutup kebocoran dinding pembuluh darah tersebut, sehingga jumlahtrombosit dalam darah berkurang. Berkurangnya jumlah trombosit dalamdarah akan menyebabkan terjadinya gangguan hemostatis sehingga waktuperdarahan dan pembekuan menjadi memanjang.

Prinsip : Waktu perdarahan adalah waktu dimana terjadinya perdarahansetelah dilakukan penusukan pada kulit cuping telinga danberhentinya perdarahan tersebut secara spontan.

7. Pemeriksaan Clothing time (CT )

Pemeriksaan ini juga memanjang dikarenakan terjadinya gangguanhemostatis.

Prinsip : Sejumlah darah tertentu segera setelah diambil diukur waktunyamulai dari keluarnya darah sampai membeku.8. Pemeriksaan Limfosit Plasma Biru (LPB)

Pada pemeriksaan darah hapus ditemukan limfosit atipik ataulimfosit plasma biru 4 % dengan berbagai macam bentuk :monositoid,plasmositoid dan blastoid. Terdapat limfosit Monositoid mempunyaihubungan dengan DHF derajat penyakit II dan IgG positif, dan limfositnon monositoid (plasmositoid dan blastoid) dengan derajat penyakit I danIgM positif. (E.N Kosasih,1984).

Prinsip: Menghitung jumlah limfosit plasma biru dalam 100 sel jenis-jenis

lekosit.9. Pemeriksaan Imunoessei dot-blot

Hasil positif IgG menandakan adanya infeksi sekunder dengue, danIgM positif menandakan infeksi primer.Tes ini mempunyai kelemahankarena sensitifitas pada infeksi sekunder lebih tinggi, tetapi pada infeksiprimer lebih rendah, dan harganya relatif lebih mahal.

Prinsip : Antibodi dengue baik IgM atau IgG dalam serum akan diikat oleh anti human IgM dan IgG yang dilapiskan pada dua garis silang di strip nitrosellulosa.Untuk mendiagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF) dapat dilakukan pemeriksaan dan didapatkan gejala seperti yang telah dijelaskan sebelumnya juga dapat ditegakan dengan pemeriksaan laboratorium yakni : Trombositopenia (< 100.000 / mm3) , Hb dan PCV meningkat (> 20%) leukopenia (mungkin normal atau leukositosis), isolasi virus, serologis. Pemeriksaan serologik yaitu titer CF (complement fixation) dan anti bodi HI (Haemaglutination ingibition), yang hasilnya adalah: Pada infeksi pertama dalam fase akut titer antibodi HI adalah kurang dari 1/20 dan akan meningkat sampai < 1/1280 pada stadium rekovalensensi pada infeksi kedua atau selanjutnya, titer antibodi HI dalam fase akut > 1/20 dan akan meningkat dalam stadium rekovalensi sampai lebih dari pada 1/2560. Apabila titer HI pada fase akut > 1/1280 maka kadang titernya dalam stadium rekonvalensi tidak naik lagi. Pada renjatan yang berat maka diperiksa : Hb, PCV berulangkali (setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukan tanda perbaikan) faal haemostasis x-foto dada, elektro kardio gram, kreatinin serum. Laboratorium:

Trombositopenia (< 100.000/ uL) dan terjadi hemokonsentrasi lebih dari 20%.

Secara singkat, pemeriksaan penunjang yang menunjukkan DHF :7,8

a. Darah1) Trombosit menurun.

2) HB meningkat lebih 20 %

3) HT meningkat lebih 20 %

4) Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3

5) Protein darah rendah

6) Ureum PH bisa meningkat

7) NA dan CL rendahb. Serology : HI (hemaglutination inhibition test).

1) Rontgen thorax : Efusi pleura.

2) Uji test tourniket (+)2.8 Diagnosis Banding

a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau penyakit protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis chikungunya, malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.

b. DBD harus dibedakan pada deman chikungunya (DC). Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu tubuh tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi kojungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningkokus. Pada sepsis, anak sejak semula kelihatan sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis). Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada meningitis meningkokokus jelas terdapat rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

d. Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dendgan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang, tidak dijumpai hemokonsentrasi, dan pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.

e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Pada anemia aplastik anak sangat anemik, demam timbul karena infeksi sekunder.2.9 Penatalaksanaan DHF Pada Anak Fase demam

Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.

Antipiretik: paracetamol 10 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.

Perbanyak asupan cairan oral.

Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala.1,9Penggantian volume plasma

Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.

Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.1,9Tabel 3. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedangBerat Badan (Kg)Jumlah Cairan(ml/kg BB/hari)

< 7220

7 11165

12 18132

>1888

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatanBerat Badan (Kg)Jumlah cairan (ml)

10 100 per kg BB

10 201000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg)

>201500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg)

Jenis cairan

Larutan kristaloid yang direkomendasikan oleh WHO adalah larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL), ringer asetat (RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA), NaCl 0,9% atau dekstrosa 5% dalam larutan garam faali. Sedangkan larutan koloid adalah dekstran-40 dan plasma darah.1,9Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasienKriteria rawat inapKriteria memulangkan pasien

Ada kedaruratan: Syok Muntah terus menerus Kejang Kesadaran turun Muntah darah Berak hitamHematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turutHemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretikNafsu makan membaikSecara klinis tampak perbaikanHematokrit stabilTiga hari setelah syok teratasiTrombosit > 50.000/uLTidak dijumpai distres pernafasan

Bagan 1. Alur Tatalaksana Pemberian Cairan DHF Derajat I dan II

Bagan 2. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan hematokrit 20% SHAPE \* MERGEFORMAT

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV

Kriteria memulangkan pasien

Pasien dapat dipulangkan apabila :

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Secara klinis tampak perbaikan

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Jumlah trombosit > 50.000/l

Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)1.2.10 Komplikasia. DHF mengakibatkan pendarahan pada semua organ tubuh, seperti pendarahan ginjal, otak, jantung, paru paru, limpa dan hati. Sehingga tubuh kehabisan darah dan cairan serta menyebabkan kematian.b. Ensepalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok, cenderung terjadi edema otak dan alkalosis.c. Gangguan kesadaran yang disertai kejang.d. Disorientasi, prognosa buruk.e. Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut.f. Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan.2.12 Prognosis

Prognosis DHF ditentukan oleh derajat penyakit, cepat tidaknya penanganan diberikan, umur, dan keadaan nutrisi. Prognosis DBD derajat I dan II umumnya baik. DBD derajat III dan IV bila dapat dideteksi secara cepat maka pasien dapat ditolong. Angka kematian pada syok yang tidak terkontrol sekitar 40-50 % tetapi dengan terapi penggantian cairan yang baik bisa menjadi 1-2 %. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit DHF pada orang dewasa umumnya lebih ringan daripada anak-anak. Pada kasus- kasus DHF yang disertai komplikasi sepeti DIC dan ensefalopati prognosisnya buruk.BAB 3KESIMPULAN

Demam dengue adalah suatu infeksi arbovirus (arthropod borne virus) akut, ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes. Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4. Patokan diagnosis DHF berdasarkan gejala klinis dan laboratorium. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari, manifestasi perdarahan, minimal uji torniquet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (ptekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena, Pembesaran hati, Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun (20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik 80 mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar mulut.9 Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif.DAFTAR PUSTAKA

1. Sumarmo. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. IDAI. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 2009: 155-181.

2. Kliegman Arvin, Behrman. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 vol ume 2. EGC: Jakarta. 2000.

3. William Schortz. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta :EGC. 2005.

4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Data Kasus DBD Per Bulan di Indonesiatahun 2010, 2009 dan tahun 2008. Jakarta: Bakti Husada 2011.

5. Suhendro, dkk. Demam Berdarah Dengue. Dalam buku Ilmu Penyakit Dalam. Badan Penerbit FKUI. Jakarta: 2009.

6. Mansjoer arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta: 2008.

7. World Health Organization. Dengue Haemorrhagic Fever: diagnosis, treatment, prevention, and control. 2 end edition. Geneva. 1999 diakses pada tanggal 28 januari 2015 dari www.who.int.

8. Djunaedi, D. Demam Berdarah Dengue (DBD). Malang : PenerbitUniversitas Muhammadiyah Malang. 2006.9. Hassan, Rusepno, Alatas, Hussein. Ilmu Kesehatan Anak jilid 2. FKUI: Jakarta. 1985. EMBED PowerPoint.Slide.8

EMBED PowerPoint.Slide.8

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Gejala Klinis:

demam 2-7 hari

uji tourniquet positif atau perdarahan spontan

Laboratorium:

Hematokrit tidak meningkat

trombositopeni (ringan)

Pasien masih dapat minum

Beri minum sebanyak 1-2 liter/hari

atau satu sendok makan tiap 5 menit

Jenis minuman: air putih, teh manis,

sirup, jus buah, susu, oralit.

Bila suhu >38,5oC beri parasetamol

Bila kejang beri obat antikonvulsif

Pasien tidak dapat minum

Pasien muntah terus-menerus

Monitor gejala klinis dan laboratorium

Perhatikan tanda syok

Palpasi hati setiap hari

Ukur diuresis setiap hari

Awasi perdarahan

Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Pulang (kriteria pulang)

- tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik

- nafsu makan membaik

- secara klinis tampak perbaikan

- Ht stabil

- tiga hari setelah syok teratasi

- jumlah trombosit > 50.000/ml

- tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Ht naik dan atau trombosit turun

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pasang infus NaCl 0,9%:

dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai

berat badan

Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Infus ganti ringer laktat (RL)

(tetesan disesuaikan)

DBD derajat II dengan peningkatan HT

20

%

Monitor tanda-tanda vital / nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

tidak gelisah

nadi kuat

tekanan darah stabil

diuresis cukup

(1 ml/kgBB/jam)

Ht turun

(2 kali pemeriksaan)

gelisah

distres pernapasan

frekuensi nadi naik

Ht tetap tinggi/naik

diuresis kurang/tidak ada

Tanda vital memburuk

Ht meningkat

5 ml/kgBB/jam

Sesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

bila tanda vital/Ht stabil dan

diuresis cukup

Cairan awal

RL / RA / NaCl 0,9% atau RLD5 / NaCl 0,9% +

D5, 6-7 ml / kgBB / jam

Perbaikan

Tidak ada perbaikan

Tetesan dikurangi

Perbaikan

IVFD stop pada 24-48 jam

Tetesan dinaikkan

10-15 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Tanda vital tidak stabil

Distres pernafasan

Ht naik

Tek

.

Nadi ?

20

mmHg

Ht turun

Transfusi darah segar

Koloid

10-20 ml/kgBB

10 ml/kgBB

Perbaikan

PAGE 1

_1193857728.ppt

Secondary heterologous dengue infection

Replikasi virus

Anamnestic antibody response

Kompleks Virus-Antibody

Aktivasi Komplemen

Anafilatoksin (C3a, C5a)

Komplemen

Histamin dalam urin meningkat

Permeabilitas kapiler meningkat

Perembesan Plasma

Hipovolemia

SYOK

Anoksia

Asidosis

MENINGGAL

Ht Meningkat

Natrium Menurun

Cairan dalam rongga serosa

>30% pd kasus syok 24-48 jam

_1193857373.ppt

Secondary heterologous dengue infection

Replikasi virus

Anamnestic antibody respose

Kompleks Virus-Antibody

Aktivasi Komplemen

Agregasi Trombosit

Aktivasi Koagulasi

Penghancuran Trombosit oleh RES

Pengeluaran Platelet faktor III

Aktivasi Faktor Hageman

Trombositopenia

Koagulopati konsumtif

Sistem Kinin

Anafilaktosin

Gangguan fungsi trombosit

Penurunan faktor Pembekuan

Kinin

Peningkatan Permeabilitas kapiler

PERDARAHAN MASIF

FDP Meningkat

SYOK