Bab II Endocarditis

download Bab II Endocarditis

of 27

description

pengertian endocarditis, etiologi endocarditis, manifestasi endocarditis, pencegahan endocarditis

Transcript of Bab II Endocarditis

31

BAB IIPEMBAHASAN

A. DefinisiEndokarditis adalah radang pada katup jantung dan endokardium yang disebabkan oleh kuman dan jamur (Murwani, A, 2009).Endokarditis adalah suatu infeksi yang melibatkan endokardium yang utuh atau rusak atau katup jantung protesa (Edward K. Chung, 1995). Endokarditis adalah infeksi yang serius dari salah satu dari empat klep-klep (katup-katup) jantung (Anonim, 2011).Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

B. KlasifikasiPengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.1. Endokarditis infektifPenyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi. Berdasarkan gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua yaitu : 1) Endokarditis bakterial subakuttimbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas, seperti streptokokus viridans. 2) Endokarditis oakterial akuttimbul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus.2. Endokarditis non infektifPenyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan. Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu : 1) Native valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami. 2) Prosthetic Valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut,1. Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung2. Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).

C. EtiologiEndokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran pernapasan bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90-95% endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50% penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida. Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.1. Faktor Predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantungdapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa sianosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.2. Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

D. Tanda dan GejalaSering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul, misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.1. Gejala umumDemam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38-40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.2. Gejala Emboli dan VaskulerPtekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).3. Gejala JantungTanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endokarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

E. PatofisiologiTerjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacat. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin.Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium.Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiosit akan terkumpul pada dasar 3 vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrofage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacat ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ.Pasien dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis.

F. Pathway

G. Komplikasi1. Komplikasi Endokarditis :Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:a) Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial.b) Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia.c) Reaksi immunologis.Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan: infark atau infark berdarah. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural. proses desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma. perubahan fungsi otak karena berbagai factor.Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan : Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah. Lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.Hal tersebut mengakibatkan: Septik atau septic meningitis. Abses, mikro abses otak. Meningoencephalitis.

Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis. 2. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif :a. Gagal jantung Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kematian terjadi 85% dari 95 kasus.b. Emboli Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll. c. Aneurisma nekrotik Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan. d. Gangguan neurologik Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Gangguan bisa berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis seteril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak.

H. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :1. LaboratoriumLeukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.2. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan, darah diambil setiap hari berturut-turut dua hingga lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama 1-3 minggu, untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.3. EchocardiografiDiperlukan untuk:a. Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm).b. Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresifc. Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis (prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral).d. Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.4. Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi.5. Pemeriksaan Enzim jantung menunjukan, peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada.6. Pemeriksaan Angiografi memperlihatkan stenosis katup dan regurgitasi atau menurunnya gerakan.7. Pemeriksaan Rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.8. Pemeriksaan CBC menunjukan terjadinya proses infeksi akut, kronik atau anemia.9. Pemeriksaan Kultur darah bertujuan untuk mengisolasi penyebab bakteri, virus dan jamur. 10. Pemeriksaan ESR menunjukan elevasi secara umum.11. Pemeriksaan Titer ASO menunjukan demam rematik (kemungkinan faktor pencetus).12. Pemeriksaan Titer ANA positif dengan penyakit autoimmun contoh : SLE (kemungkinan faktor pencetus).13. Pemeriksaan BUN dapat mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus).14. Pemeriksaan Perikardiosentesis, cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab infeksi, bakteri, TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik.

I. PenatalaksanaanPrinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan dan mengobati kompliikasi yang terjadi.Saran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat agen antimicrobial yang sesuai.1. Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk membantu perjalanan terapi. 2. Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan pengganti katub. 3. Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.

Penatalaksanaan medis umum: Tabel 1. Pengobtan Endokarditis Infektif yang disebabkan oleh kokus gram positif.PENGOBATAN SECARA EMPIRISPENGOBATAN SECARA PEMBEDAHAN

Untuk ABENafsilin 2 gram/4 jamAmpisilin 2 gram/4 jarnGentamisin 1,5mg/kgBB/8jam

Untuk SBEAmpisilin 2 gramla jamGentamisin 1,5 mg/kgBB/8 jamTindakan pembedahan diperlukan pada keadaan : gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. septikemia yang tidak respon dengan

Pengobatan antibiotika. emboli multiple "relapsing endocarditis'. endokarditis pada katup buatan perluasan infeksi rntrakardiak. endokarditis pada lesi iantung yang perlu tindakan koreksi bedah sepeti cacat jantung bawaan endokarditis oleh karena jamur.

Tabel 2. Standar profilaksis terhadap endokarditis infektif.a. Prolilaksis standaruntuk pencabutan gigi atautindakan pada traktus respiratorius.Penisilin 2 gram (oral),1 jam sebelum tindakan dan 1 gram, 6 jam sesudahnya.

b. Prolilaksis khususParenteral,untuk penderita resiko tinggi tindakan gastrointestinal atau urogenital.Ampisilin 2 gram + Genlamisin 1,5 mg/KgBB 1/2 iam sebelum tindakan.

c. Untuk alergi penisilinparenteral

Vankon lsin 1 gram pelan-pelan i.v. +Genmisin 1,5 gram/kgBB 1 jam sebelum tindakan,

d. Oral (penderita alergi penisilin) untuk tindakan pada traktus respiratoriusEritromisin 1 gram 1 iam sebelum tindakan dan 0,5 gram 6 jam sesudahtindakan.

e. Oral untuk tindakan minorlraktus gastrointeslinalatau urogenitalAmoksisilin 3 gram 1 jam sebelum dan 1,5 gram 6 jam sesudah tindakan.

f. Parenteral untuk tindakanoperasi bedah jantungSefazolin 2'gram i.v. pada waktu induksi anestesi, diulang 8 ,jam dan 16 jam kemudian. Vankomisin 1 gram pelan, 1 jam pada waktu induksi, anestesi kemudian 0,5 gram 8 jam dan 16 jamsesudahnya.

ASUHAN KEPERAWATAN1. PengkajianData Demografi/ identitas a. Umur (usia > tua) 1) Murmur jantung 2) Aritmia 3) Tekanan darah mneingkat 4) Nadi perifer cenderung lemah 5) Intoleransi aktivitas b. Suku bangsa 1) Pekerjaan Pekerja berat Stress tinggi 2) Lingkungan/ tempat tinggal Mempengaruhi pola hidup dan konsumsi makanan Pengkajian data dasar a. Riwayat atau adnya faktor- faktor resiko: 1) Penyakit jantung bawaan 2) Riwayat bedah jantung 3) Pemakaian obat-obatan intravena yang sembarangan 4) Prosedur diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasiveb. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum kemungkinan menunjukkan : 1) Tiga kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur systole(dengan stenosis aorta infusiensi trikuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolik (dengan isufiensi aorta stenosis trikuspid atau stenosis mitral) 2) Atralgia 3) Anoreksia dan kehilangan berat badan 4) Lelah 5) Spelenomegali 6) Lesi vaskuler 7) Nodus osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit) 8) Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat karena tekanan)9) Ptekia 10) Gejala gagal jantung

2. Pemeriksaan diagnostik a. Kultur darah positif untuk infeksi organisme b. JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas normal c. Laju sedimen eritrosit(ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan d. Urinelasis AU menunjukkan hematuria dan proteunaria positif e. Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung f. EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia g. Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup h. Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB tidak ada i. Angiografi: dapat menunjukkan stenosis katup dan regurtasi/ penurunan gerak dinding j. Sinar X dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal k. JDL : dapat menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia l. Kultur darah : dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebabm. LED : umumnya meningkat n. Titer ASO : peninggian pada demam reumatik(kemungkinan pencetus) o. Titer ANA: positif pada penyakit antonium missal: SLE(kemungkinan pencetus) p. Perikardiosintesis: cairan pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasanq. Kajian perasaan pasien dan masalah- masalah tentang kondisi sesudah distress kardiopulmonal

3. Diagnosa Keperawatana. Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan : 1) Inflamasi miokardium atau perikardium 2) Efek- efek sistemik dari infeksi 3) Iskemia jaringan (miokardium) Kemungkinan di buktikan dengan: Nyeri dada, penyebaran ke leher/ punggung Nyeri sendi Nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan aktivitas, posisi Demam, menggigil b. Intoleransi aktivitas dapat berhubungan dengan: 1) Inflamasi dan degenerasi sel-sel otot moikard 2) Pembatasan pengisian jantung/ kontraksi ventrikel,penurunan curah jantung 3) Toksin dari organisme penginfeksi

Kemungkinan dibuktikan oleh: Keluhan kelemahan/ keletihan/ dispnea dengan aktivitas Perubahan dalam tanda- tanda karena aktivitas Tanda- tanda GJK c.Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap faktor resiko dapat meliputi : 1) Akumulasi cairan dalam kantung perikardia (perikarditis) 2) Stenosis/ insufisiensi katup 3) Penurunan atau konstriksi fungsi ventrikel 4) Degenerasi otot jantung Kemungkinan dapat dibuktikan oleh: Tidak dapat diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa aktual d.Perfusi jaringan, perubahan, resiko tinggi terhadap faktor resiko meliputi: 1) Emboli trombus/ vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis Kemungkinan dibuktikan oleh: Tidak diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa aktual e.Kurang pengetahuan tentang kondisi/ pengobatan dapat di hubungkan dengan : 1) Kurang informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengulangan atau komplikasi Kemungkinan di hubungkan dengan: Permintaan informasi Kegagalan membaik Terulangnya/ komplikasi yang dapat dicegah

4. Intervensi Keperawatana. Diagnosa keperawatan: Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan : 1) Inflamasi miokardium atau pericardium 2) Efek- efek sistemik dari infeksi 3) Iskemia jaringan(miokardium)

INTERVENSI / TINDAKANRASIONAL

Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun.

Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak nyamanan. Misalnya: berbaring dengan diam atau gelisah, tegang otot, menangis. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan. Misalnya: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/ dingin, dukungan emosional, berikan aktivitas hiburan yang yang tepat. Kolaboratif : Berikan obat- obat sesuai indikasi: agen nonsteroid mis, indometasin(indocin); ASA(aspirin), antipiretik misal : ASA/ asetaminofen (Tylenol) steroid Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi Nyeri perikarditis secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini menjadi memburuk pada inspirasi dalam, gerakan, atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/ membungkuk. Catatan : nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokarditis, tergantung adanya iskemia. Tindakan ini dapat menurunkan emosional pasien.

Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi dan untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan.

Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk ambilan untuk menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan iskemia.

b.Diagnosa keperawatan : intoleransi aktivitas dapat di hubungkan dengan : 1) Inflamasi dan degenerasi sel- sel otot miokard 2) Pembatasan pengisian jantung / kontraksi ventrikel, penurunan ventrikuler, penurunan curah jantung, toksin dari organisme penginfeksi. INTERVENSI/ TINDAKANRASIONAL

Kaji respon pasien terhadap aktivitas.

Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas. Pantau frekuensi/ irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum/ setelah aktivitas dan selama diperlukan. Pertahankan tirah baring selama priode demam dan sesuai indikasi.

Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/ tidur tanpa gangguan.

Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas. Evaluasi respons emosional terhadap situasi/ berikan dukungan.

KolaborasiBerikan oksigen suplemen. Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel- sel miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negatif mempengaruhi curah jantung. Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal.

Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.

Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis/ endokarditis. Catatan: demam meningkatkan kebuuhan dan kebutuhan oksigen, karenanya meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan menurunkan toleransi aktivitas. Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional. Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktifitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanent/ terjadi komplikasi.

Ansietas akan ada karena inflamasi/ infeksi dan respon jantung (fisiologis), serta derajat takut pasien serta kebutuhan ketrampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup (psikologis). Dorongan dan dukungan akan diperlukan untuk mengatasi frustrasi terhadap tinggal dirumah sakit yang lama. Peningkatan ketersediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

c. Diagnosa keperawatan : curah jantung, penurunan, risiko tinggi terhadap faktor resiko dapat meliputi : 1) Akumulasi cairan dalam kantung pericardia(perikarditis) 2) Stenosis/ insufisiensi katup 3) Penurunan/ kontriksi fungsi ventrikel 4) Degenerasi otot jantung

INTERVENSI/ TINDAKANRASIONAL

Pantau frekuensi/ irama jantung

Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/ muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4. Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler. Berikan tindakan kenyamanan, missal : gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung.

Dorong penggunaan teknik menejemen stres, missal: bimbingan imajinasi, latihan pernafasan. Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, peningkatan CVP/ DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kesadaran. Kolaborasi: Berikan oksigen suplemen. Berikan obat- obatan sesuai indikasi, missal: digitalis, diuretik. Antibiotik/ antimikrobial intravena Bantu dalam perikardiosentesis darurat.

Siapkan pasien untuk pembedahan, bila diindikasikan. Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespons pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi, missal: GJK, tamponade jantung. Menurunkan kerja jantung, memaksimalkan curah jantung

Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian. Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung. Manifestasi klinis dari tamponade jantung yang dapat terjadi pada perikarditis bila akumulasi cairan/ eksudat dalam kantung pericardia membatasi pengisian dan curah jantung. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis (infeksi / disfungsi katup) atau miokarditis (disfungsi otot miokard akut). Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan untuk menurunkan efek metabulisme anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan kerja jantung pada adanya GJK (miokarditis).

Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi (endokarditi/ perikarditis, miokarditis), yang mencegah keterlibatan/ kerusakan jantung lebih lanjut.

Prosedur dapat dilakukan ditempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan disekitar jantung, yang dapat dengan cepat memperbaiki curah jantung (perikarditis). Penggantian katub mungkin perlu untuk memperbaiki curah jantung (endokarditis). Perikardektomi mungkin diperlukan karena akumulasi cairan perikardial berulang atau jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung (perikarditis).

d. Diagnosa keperawatan : perfusi jaringan, perubahan, risiko tinggi terhadap faktor meliputi : 1) Embolisasi thrombus / vegetasi katup sekunder terhadap endokarsitis.INTERVENSI/ TINDAKANRASIONAL

Mandiri : Observasi ekstrimitas terhadap pembekakan, eritmia. Perhatikan nyeri tekan/ nyeri, tanda hormone positif. Indikator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak.

Ketidakaktifan/ tirah baring lama mencetuskan stasis vena., meningkatkan risiko pembentukan trombosis vena.

Observasi hematuria, disertai dengan nyeri punggung/ pinggang, oliguria. Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan lokal, kekakuan abdominal. Tingkatkan tirah baring dengan tepat.

Dorong latihan aktif/ Bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.

Kolaborasi: Berikan/ lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi. Berikan antikoagulan, contoh: heparin, warfarin(coumadin). Menandakan emboli ginjal dan dapat menandakan emboli splenik.

Dapat membantu mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien dengan endokarsitis.

Tirah baring lama (sering diperlukan untuk pasien dengan endokarditis dan miokarditis), namun, membawa risikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya menurunkan resiko pembentukan trombus.

Penggunaannya kontroversial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan risiko pembentukan thrombus vena supervisia l / dalam. Heparilamin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK dan atau sebelum atau sesudah bedah penggantian katup. Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung caumaden adalah obat pilihan untuk terapi setelah pengganti katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.

e. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi / pengobatan dapat dihubungkan dengan : 1) Kurang informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengeluaran pengulangan atau komplikasi.

INTERVENSI/ TINDAKANRASIONAL

Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien.

Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/ berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh demam, peningkatan nyeri dada tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas. Anjurkan pasien/ orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat, kebutuhan diet/ pertimbangan khusus aktivitas yang diizinkan/ dibatasi. Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/ terapi antimikrobial.

Diskusikan penggunaan antibiotik profilaksis.

Identifikasi tindakan pencegahan endokarditis seperti: Pembersihan mulut dan perawatan gigi yang baik.

Hindari orang yang mengalami proses infekasi(khususnya pernafasan). Pilih metode KB yang tepat(untuk pasien wanita) Hindari penggunaan obat narkotik IV.

Tingkatan praktek kesehatan seperti nutrisi yang baik, keseimbangan antara aktivitas/ istirahat, pantau status kesehatan sendiri dan melaporkan tanda infeksi. Berikan imunisasi, contoh vaksin influenza sesuai indikasi. Berikan imunisasi, contoh vaksin influenza sesuai indikasi.

Identifikasi dukungan individu/ sumber yang tersedia pasca pulang untuk memenuhi perawatan/ kebutuhan pemeliharaan di rumah. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur, anjurkan pasien membuat perjanjian.

Identifikasi faktor resiko pencetus yang dapat dikontrol pasien, contoh: penggunaan obat IV (endokarditis) dan penganan masalah. Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/ gejala yang menunjukkan kekambuhan/ komplikasi.

Informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapiutik, mencegah komplikasi.

Perawatan dirumah sakit lama/ pemberian antibiotik IV/ antimikrobial perlu sampai kultur darah negatif/ hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi. Pasien dengan riwayat demam reumatik berisiko tinggi untuk kambuh dan biasanya memerlukan profilaksis antibiotik jangka panjang.

Pasien dengan masalah katup yang tidak mengalami riwayat demam reumatik memerlukan perlindungan antibiotik jangka pendek untuk prosedur yang menyebabkan pemindahan bakteri. tonsilektomi dan/atau adenoidektomi. Prosedur bedah/biopsi mukosa pernapasan, bronkoskopi, insisi/ drainase jaringan terinfeksi dan prosedur GI/GU, melahirkan. Bakteri umumnya ditemukan dimulut dapat masuk dengan mudah kesirkulasi sitemik melalui gusi. Terjadinya infeksi, khususnya pernapasan streptokokal/pneumokokal atau influenz.

Meningkatkan risiko keterlibatan jantung.

Penggunaan IUD telah dihubungkan dengan peningkatan risiko proses inflamasi/ infeksi pelvis. Menurunkan resiko masuknya pathogen langsung kesistem sirkulasi.

Kekuatan sistem imun dan tahanan terhadap infeksi.

Menurunkan risiko mengalami infeksi berat yang dapat menimbulkan infeksi jantung.

Ketidaktoleransian terhadap aktivitas dapat mengganggu kemampuan pasien melakukan tugas yang dibutuhkan pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan risiko kambuh/ komplikasi. Pasien mungkin bermotivasi dengan adanya masalah jantung untuk mencari dukungan untuk menghentikan penyalahgunaan obat/ perilaku merusak.

5. Implementasi KeperawatanPelaksanaan pada pasien dengan penyakit endokarditis antara lain sebagai berikut: a. Melaksanakan intervensi sesuai dengan rencana yang telah dilakukan konsulidasi. b. Ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat c. Keamanan dan kenyamananfisik serta psikologisnya harus dilindungi d. Dokumentasi dan interensi serta respon klien terhadap tindakan medis dan keperawatan yang telah dilakukan.

6. Evaluasi Keperawatana. Nyeri (akut)Hasil yang diharapkan: 1) Mengidentifikasi metode yang memberi penghilangan 2) Melaporkan nyeri hilang/ terkontrol 3) Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk situasi. b. Intoleransi aktivitasHasil yang diharapkan: 1) Melaporkan/ menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas 2) Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi 3) Mengungkapkan pemahaman tentang pembatasan terapiutik yang dipelukan.c. Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap Hasil yang diharapkan: 1) Melaporkan/ menunjukkan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia. 2) Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantungd. Perfusi jaringan, perubahan, risiko tinggi terhadapHasil yang diharapkan : 1) Mempertahankan/ mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual. Missal : mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/ kuat, masukkan/ haluaran seimbangan e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi/ pengobatanHasil yang diharapkan: 1) Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi 2) Mengidentivikasi/ melakukan pola hidup yang perlu atau perubahan perilaku untuk mencegah terulangnya/ terjadinya komplikasi.

2