BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.Pengertian ini perlu

diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendidisebabkan oleh asam urat. Pengertian

yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya.

Tidak semua keluhannyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk

memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal

yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunannukleoprotein), yaitu

salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel-sel tubuh. Secara alamiah, purin

terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai padasemua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari

tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yangkadarnya tidak boleh

berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,karena pada setiap metabolisme

normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang

banyak mengandung purin.Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan

setiaphari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.

B.       RUMUSAN MASALAH

1.        Apa itu penyakit GOUT, Klasifikasi , etiologi, patofisiologi, menifestasi klinik, pemeriksaan

penunjang dan diagnostik, penatalaksanaan medis dan keperawatan, serta komplikasi Gout.

2.      Bagaiman Asuhan Keperawatan pada klien Gout Artritis

C.    TUJUAN PEMBELAJARAN

1.    Mahasisiwa mampu memahami defenisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, menifestasi

klinik, pemeriksaan penunjang dan diagnostik, penalaktasanan medis dan keperawatana, serta

komplikasi Gout Artiritis.

2.     Mahasisiwa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien Gout artiritis

BAB II

PEMBAHASAN

A.GOUT

1.    Definisi

Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini  sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri

pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki

bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).

Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang

menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek genetic

pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).

Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di daerah persendian

yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut ³asam urat´

adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga

terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2.    Klasifikasi

Gout terbagi atas 2 yaitu :

a.    Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimana meningkatnya produksi

asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati.

Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat

penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau

gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan

genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine

phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle

pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja

b.    Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin

menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang

berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai

penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi

yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin

3.    Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat

dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam

urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang

kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

      Faktor  genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat berlebihan

(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

      Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang

akan menyebabkan :

      Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.

      Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin,

diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.

      Pembentukan asam urat yang berlebih.

  Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

  Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,

seperti leukimia.

      Kurang asam urat melalui ginjal.

  Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak

diketahui.

  Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis kronik

atau gagal ginjal kronik.

4.         Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau

penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme

purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai

berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage

pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian

zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).

Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat

beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)

sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk

mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-

zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,

hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida

purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin

fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

5.         Manifestasi Klinis

Manisfestasi  sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi

artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan

aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan

pembentukan assam urat dalam traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di

kenali :

1.      Hiperutisemia asimtomatik

2.      Artiritis gout yang kronis

3.      Gout interkritikal

4.      Gout tofaseus yang kronik

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause

pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih

banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita

normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi

sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak

timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan

gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita

demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh

tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling

sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang.

Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan

kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.

Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa

pengobatan.

Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian

kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh.

Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn

dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau

ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam

urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan

memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan

endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang

respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut

maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin

dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin

merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan

kristal-kristal dari serum.

Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini

pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa

tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka

terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan

berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout

kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan

ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi

adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa

infrapatella dan helix telinga

Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang

tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan

sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila

gout ditangani secara memadai.

6.         Pemeriksaan penunjang

1.         Pemeriksaan Laboratorium

1)   Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria

8 mg% dan pada wanita 7 mg%.

2)   Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna

putih seperti susu dan sangat kental sekali.

3)   Pemeriksaan darah lengkap

4)   Pemeriksaan ureua dan kratinin

a.    kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl

b.   kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

2.         Pemeriksaaan fisik

1)   Inspeksi

-  Deformitas

-  Eritema

2)   Palpasi

-  Pembengkakan karena cairan / peradanagn

-  Perubahan suhu kulit

-  Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit

-  Nyeri tekan

-  Krepitus

-  Perubahan range of motion

7.         Diagnosa

Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu: 

1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :

a.      Inflamasi maksimum pada hari pertamab.     Serangan artritis akut lebih dari 1 kalic.      Artritis monoartikulard.     Sendi yang terkena bewarna kemerahane.      Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1f.       Serangan pada sendi tarsal unilateralg.     Adanya tofush.      Hiperurisemiai.       Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetrisj.       Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosik.     Kultur bakteri cairan sendi negatif

8.         Penalaktasanaan medis dan keperawatan

1.    Pengobatan Fase akut

Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat ini mempunyai efek

penghambat motilitas dan asadesi netrofil, mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan

LTB4 oleh monosit dan netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah

kemotaksis fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri dan

inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan diare, atau tercapai dosis

maksimal per hari 8 mg. Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin harus

diturunkan.

2.    Pengobatan hiperurisemia

Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat menurunkan kadar asam urat

darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan golongan penghambat xantine-oksidase.

Obat golongan urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara

menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam urat

melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat

ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali sehari. Obat golongan ini tidak

boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam. Pemberian ini

dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi asam urat berlebih, riwayat batu ginjal,

volume urin berkurang, dan hipersensitif terhadap probenesid.

Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat yang poten untuk

mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat. Akibatnya kadar kedua zat

tersebut akan meningkat dan akan dibuang melalui ginjal.

Indikasi pemberian alopurinol adalah:

1.      Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol. Urikosurik, misalnya pada gg.

Fungsi ginjal.

2.       Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik

3.      Penderita dengan batu urat di ginjal.

4.      Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan kombinasi alopurinol

dengan urikosurik.

5.      Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat diberikan alupurinol

sebelum pemberian sitostatika.

Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di bawah

50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.

3.    Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan

kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.

Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada

suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.

Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel

ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan

asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.

Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal

kronik.7

9.         Komplikasi

Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus peptik yang

merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat

pengubah perjalanan penyakit ( disease modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang

menjadi faktor penyebab morbiditas danmortalitas utama pada arthritis reumatoid

Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara

akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungandengan mielopati akibat

ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis

B. Asuhan  keperwatan pada klien gout

a.    Pengkajian Identitas Klien

a)   Anamnesa

-       Identitas Klien

       Nama  :

       RM     :

       Umur  :

       Jenis klamin :

       Agama :

       Alamat :

-       Riwayat kesehatan klien

1.    Keluhan utama

-  Klien mengeluh Nyeri pada daerah persendian.

2.  Riwayat kesehatan sekarang

-  Klien mengatakan nyeri pada persendian,dan merasa keram .

3.   Riwayat kesehatan masa lalu

-  klien tidak perna mengalami penyakit yang sama

4.     Riwayat kesehatan keluarga

-  Keluarga klien tidak ada yang mengalami penyakit yang sama

b)       Pemeriksaan fisik

1.    Kemungkinan terjadi peningkatan Tanda-tanda vital         RR : normal          N : meningkat         TD : meningka   2.    Head to toe terdiri dari:

Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan

Data fokus) dengan menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada

yang tidak simetris), palpasi (terdapat getaran yang tidak simetris),

perkusi, dan auskultas

c)    Pemeriksaan penunjang  

a.    Pemeriksaan Laboratorium

-   Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria

8 mg% dan pada wanita 7 mg%.

-   Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna

putih seperti susu dan sangat kental sekali.

-   Pemeriksaan darah lengkap

-   Pemeriksaan ureua dan kratinin

b.   kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl

c.    kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

b.    Pemeriksaaan fisik

a)    Inspeksi

-  Deformitas

-  Eritema

b)   Palpasi

-  Pembengkakan karena cairan / peradanagn

-  Perubahan suhu kulit

-  Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit

-  Nyeri tekan

-  Krepitus

-  Perubahan range of motion

c.    Diagnosa  Keperawatan

1.      Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien

mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih,melindungi sisi yang sakit, meringis

Tujuan intervensi rasional

Nyeri berkurang1.      Pantau kadar asam urat

serum

2.      Berikan istirahat dengan kaki

ditnggikan dan berikan

kantung es.

3.      Berikan obat anti gout

yang diresepkan dan

evaluasi keefektipannya.

4.      Berikan pasien untuk

minum 2 ± 3 liter cairan

setiap hari dan

meningkatknmasukan

makanan pembuatan

alkalin

1.untuk

mengevaluasi

keekfetifan terapi

2.Peninggian dan

pemberian

kantung dingin

membantu

mengurangi

bengkak.

3.Obat anti gout

bekrja dengan

menghambat

rabsorsi asam urat

di tubulus ginjal

2.      Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

Tujuan Intervensi Rasional

Pasien dan keluarga dapat

memahami penggunaan

obat dan perawatan

dirumah. Kriteria :

Pasien dan keluarga

menunjukkan

pemahaman tentang

kondisi prognosis dan

perawatan.

Mengembangkan

     Jelaskan pada pasien

tentang asal mula

penyakit

      Berikan Jadwal obat

yang harus di gunakan

meliputi nama obat,

dosis, tujuan dan efek

samping

      Memberikan

pengetahuan pasien

sehingga pasien dapat

menghindari terjadinya

serangan berulang.

      Penjelasan ini dapat

meningkatkan koordinasi

dan kesadaran pasien

terhadap pengobatan

rencana untuk perawatan

diri, termasuk modifikasi

gaya hidup yang

konsisten dengan

mobilitas dan atau

pembatasan aktifitas.

.

yang teratur.

3.      Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian

Tujuan Intervensi Rasional

Pasien dapat

meningkatkan aktifitas

sesuai kemampuan.

Kriteria:

Pasien dapat

mempertahankan fungsi

posisi dengan tidak

adanya pembatasan

kontraktur.

Pasien dapat

mempertahankan atau

meningkatkan kekuatan

dan fungsi dari

kokompensasi bagian

tubuh.

Pasien dapat

mendemonstrasikan

tehnik atau perilaku yang

     Evaluasi pemantauan

tingkat inflamasi atau

rasa sakit pada sendi.

     Pertahankan istirahat

tirah baring/duduk jika

diperlukan. Jadwal

aktifitas untuk

memberikan periode

istirahat yang terus

menerus dan tidur malam

hari yang tidak

terganggu.

     Lakukan ambulasi

dengan bantuan misal

dengan menggunakan

tongkat atau "walker",

dan berikan lingkungan

yang aman misalnya

     Tingkat aktifitas / latihan

tergantung dari

perkembangan atau

resolusi dan proses

inflamasi

     Istirahat yang sistemik

selama eksaserbasi akut

dan seluruh fase penyakit

yang penting untuk

mencegah kelelahan,

mempertahankan

kekuatan.

     Menghindari cedera

akibat kecelakaan atau

jatuh

memungkinkan

melakukan aktfitas

menggunakan pegangan

tangga pada bak atau

pancuran dan toilet

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut :

a.       Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu

kelompok struktur kimia pembentuk DNA.

b.      Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal

tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam

tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak

mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih

selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

c.       Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat

bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar

biasa pada malam dan pagi.

d.      Solusi Mengatasi Asam Urat ; melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali

normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria,

kontrol makanan yang dikonsumsi, dan b anyak minum air putih.

e. Prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat ;

a)    Membatasi asupan purin atau rendah purin

b)    Asupan energi sesuai dengan kebutuhan

c)    Mengonsumsi lebih banyak karbohidrat

d)    Mengurangi konsumsi lemak

e)     Mengonsumsi banyak cairan

f)     Tidak mengonsumsi minuman beralkohol

g)    Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral

Daftar Pustaka

Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta.

Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM.

Yogyakarta.

Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ., Ed. 4,

EGC, Jakarta.

Carpito, Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit : EGG,

jakarta