BAB IPENDAHULUANGangguan kesehatan pada golongan lansia terkait erat dengan proses degenerasi yangtidak dapat dihindari. Seluruh sistem, cepat atau lambat akan mengalami degenerasi. Manifestasiklinik, laboratorik dan radiologik bergantung pada organ dan/atau sistem yang terkena.Perubahan yang normal dalam bentuk dan fungsi otak yang sudah tua harus dibedakan dariperubahan yang disebabkan oleh penyakit yang secara abnormal mengintensifkan sejumlahproses penuaan. Salah satu manifestasi klinik yang khas adalah timbulnya demensia. Penyakitsemacam ini sering dicirikan sebagai pelemahan fungsi kognitif atau sebagai demensia.Memang, demensia dapat terjadi pada umur berapa saja, bergantung pada faktor penyebabnya,namun demikian demensia sering terjadi pada lansia.Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitiftanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia adalahinteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi,perhatian, konsentrasi, pertimbangan dan kemampuan sosial. Disamping itu, suatu diagnosisdemensia menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSMIV)mengharuskan bahwa gejala menyebabkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan yang beratdan merupakan suatu penurunan dari tingkat fungsi sebelumnya.Dari aspek medik, demensia merupakan masalah yang tak kalah rumitnya denganmasalah yang terdapat pada penyakit kronis lainnya (stroke, diabetes mellitus, hipertensi,keganasan). Ilmu kedokteran dan kesehatan mengemban misi untuk meningkatkan kualitas hidupmanusia. Seseorang yang mengalami demensia pasti akan mengalami penurunan kualitas hidup.Keberadaannya dalam lingkungan keluarga dan masyarakat menjadi beban bagi lingkungannya,tidak dapat mandiri lagi.Keberhasilan pembangunan kesehatan dalam upaya menurunkan angka kematian umum

dan bayi, sangatlah membantu peningkatan umur harapan hidup (UHH). Pada tahun 2000 umurharapan hidup antara 65-70 tahun meningkat menjadi 9,37 persen dari tahun sebelumnya. Dalamistilah demografi, penduduk Indonesia sedang bergerak kearah struktur penduduk yang semakinmenua (ageing population). Peningkatan umur harapan hidup akan menambah jumlah lansia1yang akan berdampak pada pergeseran pola penyakit dari penyakit infeksi ke penyakitdegeneratif atau neoplasma. Peningkatan ini juga akan menambah populasi penderita demensia.Menurut WHO, penduduk lansia dibagi atas; usia pertengahan (middle age) : 45-69tahun, usia lanjut (elderly) : 60-74 tahun, tua (old) : 75-90 tahun, dan usia sangat tua (very old) :lebih dari 90 tahun.Diantara orang Amerika yang berusia 65 tahun, kira-kira lima persen menderita demensiaberat dan 15 persen menderita demensia ringan. Diantara yang berusia 80 tahun, kira-kira 20persen menderita demensia berat. Dari semua pasien dengan demensia, 50 sampai 60 persenmenderita demensia Alzheimer, yang merupakan tipe demensia paling sering. Kira-kira limapersen dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia Alzheimer,dibandingkan dengan 15 sampai 25 persen dari semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih.Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheimer adalah wanita, mempunyai sanaksaudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut, dan mempunyai riwayat cedera kepala.Tipe demensia yang paling sering selain Alzheimer adalah demensia vaskular, yaitudemensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular. Demensiavaskular berjumlah 15-30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskular paling seringditemukan pada orang yang berusia antara 60-70 tahun dan lebih sering pada laki-lakidibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap penyakit.Pada tahun 1970 Tomlinson dkk, melalui penelitian klinis-patologik, mendapatkan bahwa

bila demensia disebabkan oleh penyakit vaskular, hal ini biasanya terjadi karena adanya infark diotak, dan hal ini melahirkan konsep “demensia multi-infark”. Untuk menegakkan diagnosisdemensia juga dibutuhkan adanya gangguan memori sebagai suatu sarat. Hal ini dapatdibenarkan pada penyakit Alzheimer, karena gangguan memori merupakan gejala dini. Namunpada demensia vaskular sarat ini kurang tepat.BAB II2TINJAUAN PUSTAKAII.1. DEFINISIAda sejumlah definisi tentang demensia, tetapi semuanya harus mengandung tiga halpokok, yaitu gangguan kognitif, gangguan tadi harus melibatkan berbagai aspek fungsi kognitifdan bukannya sekedar penjelasan defisit neuropsikologik, dan pada penderita tidak terdapatgangguan kesadaran, demikian pula delirium yang merupakan gambaran yang menonjol.Definisi lain mengenai demensia adalah hilangnya fungsi intelektual seperti daya ingat,pembelajaran, penalaran, pemecahan masalah, dan pemikiran abstrak, sedangkan fungsi vegetatif(diluar kemauan) masih tetap utuh.Di dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSMIV)demensia dicirikan oleh adanya defisit kognitif multipleks (termasuk gangguan memori)yang secara langsung disebabkan oleh gangguan kondisi medik secara umum, bahan-bahantertentu (obat, narkotika, toksin), atau berbagai faktor etiologi. Demensia dapat progresif, statikatau dapat pula mengalami remisi. Reversibilitas demensia merupakan fungsi patologi yangmendasarinya serta bergantung pula pada ketersediaan dan kecepatan terapi yang efektif.II.2. KLASIFIKASIDemensia berhubungan dengan beberapa jenis penyakit.a. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Medik: Hal ini meliputihipotiroidisme, penyakit Cushing, defisiensi nutrisi, kompleks demensia AIDS,dan sebagainya.b. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Neurologi: Kelompok ini meliputi

korea Huntington, penyakit Schilder, dan proses demielinasi lainnya; penyakitCreutzfeldt-Jakob; tumor otak; trauma otak; infeksi otak dan meningeal; dansejenisnya.c. Penyakit dengan demensia sebagai satu-satunya tanda atau tanda yang mencolok:Penyakit Alzheimer dan penyakit Pick adalah termasuk dalam kategori ini.3Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensiasubkortikal. Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yangreversibel dan irreversibel (tabel).Tabel 1. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikalCiri Demensia Kortikal Demensia SubkortikalPenampilan Siaga, sehat Abnormal, lemahAktivitas Normal LambanSikap Lurus, tegak Bongkok, distonikCara berjalan Normal Ataksia, festinasi, seolahberdansaGerakan Normal Tremor, khorea, diskinesiaOutput verbal Normal Disatria, hipofonik, volumsuara lemahBerbahasa Abnormal, parafasia,anomiaNormalKognisi Abnormal (tidak mampumemanipulasi pengetahuan)Tak terpelihara(dilapidated)Memori Abnormal (gangguanbelajar)Pelupa (gangguan retrieval)Kemampuan visuo-spasial Abnormal (gangguankonstruksi)Tidak cekatan (gangguangerakan)Keadaan emosi Abnormal (takmemperdulikan, takmenyadari)Abnormal (kurangdorongan drive)Contoh Penyakit Alzheimer, Pick Progressive SupranuclearPalsy, Parkinson, PenyakitWilson, Huntington.

Dikutip dari Guberman A. Clinical Neurology. Little Brown and Coy, Boston, 1994, 69.Tabel 2. Beberapa penyebab demensia pada dewasa yang belum dapat diobati/ irreversibel.Primer degeneratif- Penyakit Alzheimer- Penyakit Pick- Penyakit Huntington4- Penyakit Parkinson- Degenerasi olivopontocerebellar- Progressive Supranuclear Palsy- Degenerasi cortical-basal ganglionicInfeksi- Penyakit Creutzfeldt-Jakob- Sub-acute sclerosing panencephalitis- Progressive multifocal leukoencephalopathyMetabolik- Metachromatic leukodyntrophy- Penyakit Kuf- GangliosidosesDikutip dari Guberman A. Clinical Neurology. Little Brown and Coy, Boston, 1994, 67.Tabel 3. Beberapa penyebab demensia yang dapat diobati/ reversibel.Obat-obatan anti-kolinergik (mis. Atropin dan sejenisnya); anti-konvulsan(mis. Phenytoin, Barbiturat); anti-hipertensi (Clonidine,Methyldopa, Propanolol); psikotropik (Haloperidol,Phenothiazine); dll (mis. Quinidine, Bromide, Disulfiram).Metabolik-gangguan sistemik gangguan elektrolit atau asam-basa; hipo-hiperglikemia; anemiaberat; polisitemia vera; hiperlipidemia; gagal hepar; uremia;insufisiensi pulmonal; hypopituitarism; disfungsi tiroid, adrenal,atau paratiroid; disfungsi kardiak; degenerasi hepatolenticular.Gangguan intrakranial insufisiensi cerebrovascular; meningitis atau encephalitischronic, neurosyphilis, epilepsy, tumor, abscess, hematomasubdural, multiple sclerosis, normal pressure hydrocephalus.Keadaan defisiensi vitamin B12, defisiensi folat, pellagra (niacin).Gangguan collagen-vascular systemic lupus erythematosus, temporal arteritis, sarcoidosis,syndrome Behcet.Intoksikasi eksogen alcohol, carbon monoxide, organophosphates, toluene,trichloroethylene, carbon disulfide, timbal, mercury, arsenic,thallium, manganese, nitrobenzene, anilines, bromide,hydrocarbons.Dikutip dari Gilroy J. Basic Neurology. Pergamon press, New York, 1992, 195.

5II.3. ETIOLOGIDemensia mempunyai banyak penyebab, tetapi demensia tipe Alzheimer dan demensiavaskular sama-sama berjumlah 75 persen dari semua kasus. Penyebab demensia lainnya yangdisebutkan dalam DSM-IV adalah penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakitParkinson, Human Immunodeficiency Virus (HIV), dan trauma kepala.II.3.1. Demensia tipe AlzheimerAlois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberinama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51tahun dengan perjalanan demensia progresif selama empat setengah tahun. Diagnosis akhirpenyakit Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak; namun demikian,demensia tipe Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebabdemensia lainnya telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.Penyakit Alzheimer adalah suatu jenis demensia umum yang tidak diketahuipenyebabnya. Penelitian otopsi mengungkapkan bahwa lebih dari setengah penderita yangmeninggal karena demensia senil mengalami penyakit jenis Alzheimer ini. Pada kebanyakanpenderita, berat kasar otak pada saat otopsi jauh lebih rendah dan ventrikel dan sulkus jauh lebihbesar dibandingkan yang normal untuk seukuran usia tersebut. Demielinasi dan peningkatankandungan air pada jaringan otak ditemukan berdekatan dengan ventrikel lateral dan dalambeberapa daerah lain di bagian dalam hemisfer serebrum pada penderita manula, khususnyamereka yang menderita penyakit Alzheimer.Pada penderita dengan demensia senil jenis Alzheimer terdapat peningkatan dramatis(dibandingkan dengan penderita manula normal) dalam jumlah kekusutan neurofibril dan plakneuritik dan juga penurunan 60-90 persen dalam kadar kolin asetiltransferase (enzim yangmenghasilkan sintesis asetilkolin) di korteks.Neuropatologi. Observasi makroskopis neuro-anatomik klasik pada otak dari seorang pasiendengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan

pembesaran ventrikel serebral. Temuan mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercakbercaksenilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya neuronal (kemungkinan sebanyak 50 persen dikorteks), dan degenerasi granulovaskular pada neuron. Kekusutan neurofibriler bercampur6dengan elemen sitoskeletal, terutama protein berfosforilasi, walaupun protein sitoskeletal lainnyajuga ditemukan. Kekusutan neurofibriler adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karenakeadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down, demensia pugilistic (punch-drunksyndrome), kompleks demensia Parkinson dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otakorang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler biasanya ditemukan di korteks,hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.Plak senilis juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh lebih indikatif untuk penyakitAlzheimer, walaupun keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down dan sampai derajattertentu, pada penuaan normal.Protein prekursor amiloid. Gen untuk protein prekursor amiloid adalah pada lengan panjangkromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya terdapat empat bentukprotein prekursor amiloid. Protein beta/A4, yang merupakan kandungan utama dari plak senilis,adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang merupakan produk penghancuran proteinprekursor amiloid. Pada sindroma Down (trisomi 21), terdapat tiga cetakan protein prekursoramiloid, dan pada penyakit dimana terjadi mutasi pada kodon 717 dalam gen protein prekursoramiloid, suatu proses patologis menghasilkan deposisi protein beta/A4 yang berlebihan.Pertanyaan apakah proses pada protein prekursor amiloid yang abnormal adalah penyebab utamayang penting pada penyakit Alzheimer masih belum terjawab. Tetapi, banyak kelompok penelitisecara aktif mempelajari proses metabolik normal dari protein prekursor amiloid dan prosesnyapada pasien dengan demensia tipe Alzheimer dalam usaha untuk menjawab pertanyaan tersebut.

Kelainan neurotransmiter. Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologis adalahasetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakitAlzheimer. Beberapa penelitian telah melaporkan data yang konsisten dengan hipotesis bahwasuatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik ditemukan pada nukleus basalis Meynerti padapasien dengan penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik padapenyakit Alzheimer adalah penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di dalamotak. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan penurunankonsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada.Dukungan tambahan untuk hipotesis defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis7kolinergik, seperti skopolamin dan atropin mengganggu kemampuan kognitif, sedangkan agoniskolinergik, seperti physostigmin dan arecolin, telah dilaporkan meningkatkan kemampuankognitif. Penuaian aktivitas norepinefrin pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunanneuron yang mengandung norepinefrin didalam lokus sareleus yang telah ditemukan padabeberapa pemeriksaan patologis otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Duaneurotransmiter lain yang berperan dalam patofisiologi penyakit Alzheimer adalah dua peptidaneuroaktif, somatostatin dan kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakitAlzheimer.Penyebab potensial lainnya. Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskanperkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturanmetabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kekurangan cairan yaitu lebihkaku dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah menggunakan pencitraan spektroskopikresonansi molekular (molecular resonance spectroscopic: MRS) untuk memeriksa hipotesistersebut pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer. Toksisitas aluminium juga telah

dihipotesiskan sebagai faktor kausatif, karena kadar aluminium yang tinggi telah ditemukandalam otak beberapa pasien dengan penyakit Alzheimer.Suatu gen (E4) telah dihubungkan dalam etiologi penyakit Alzheimer. Orang dengan satusalinan gen menderita penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering daripada orang tanpa gen E4.Orang dengan dua gen E4 mempunyai kemungkinan menderita penyakit delapan kali lebihsering daripada orang tanpa gen E4.II.3.2. Demensia VaskularPenyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah penyakit vaskular serebral yangmultipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan dulu disebut sebagaidemensia multi-infark dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi ketigayang di revisi (DSM-III-R). Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya padamereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya.Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yangmengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yangluas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau8tromboemboli dari tempat asal yang jauh (sebagai contohnya katup jantung). Suatu pemeriksaanpasien dapat menemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesaran kamar jantung.II.3.3. Penyakit PickBerbeda dengan distribusi patologi parietal-temporal pada penyakit Alzheimer, penyakitPick ditandai oleh atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah tersebut jugamengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan Pick neuronal yang merupakan massaelemen sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada beberapa spesimen postmortem tetapi tidakdiperlukan untuk diagnosis. Penyebab penyakit Pick tidak diketahui. Penyakit Pick berjumlahkira-kira lima persen dari semua demensia yang irreversibel. Penyakit ini paling sering terjadi

pada laki-laki, khususnya mereka yang mempunyai sanak saudara derajat pertama dengankondisi tersebut. Penyakit Pick sulit dibedakan dari demensia tipe Alzheimer, walaupun stadiumawal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsikognitif lain yang relatif bertahan. Gambaran sindroma Kluver-Bucy (sebagai contohnya,hiperseksualitas, plasiditas, hiperoralitas) adalah jauh lebih sering pada penyakit Pickdibandingkan pada penyakit Alzheimer.II.3.4. Penyakit Creutzfeldt-JakobPenyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif otak yang jarang, yangdisebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu, ageninfektif), paling mungkin suatu prion, yang merupakan agen proteinaseus yang tidakmengandung DNA atau RNA. Penyakit-penyakit lain yang berhubungan dengan prion adalahscrapie (penyakit pada domba), kuru (suatu gangguan degeneratif sistem saraf pusat yang fatalpada suku di dataran tinggi Guinea dimana prion ditransmisikan melalui kanibalisme ritual), dansindroma Gesrtman-Straussler (suatu demensia progresif, familial, dan sangat jarang). Semuagangguan yang yang berhubungan dengan prion menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosapada otak, yang ditandai dengan tidak adanya respon imun inflamasi.Bukti-bukti menunjukkan bahwa pada manusia penyakit Creutzfeldt-Jakob dapatditransmisikan secara iatrogenik, melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah yangterinfeksi. Tetapi, sebagian besar penyakit, tampaknya sporadik, mengenai individual dalam usia50-an. Terdapat bukti bahwa periode inkubasi mungkin relatif singkat (satu sampai dua tahun)atau relatif lama (delapan sampai 16 tahun). Onset penyakit ditandai oleh perkembangan tremor,9ataksia gaya berjalan, mioklonus, dan demensia. Penyakit biasanya secara cepat progresifmenyebabkan demensia yang berat dan kematian dalam 6 sampai 12 tahun. Pemeriksaan cairanserebrospinal biasanya tidak mengungkapkan kelainan, dan pemeriksaan tomografi komputer

dan MRI mungkin normal sampai perjalanan gangguan yang lanjut. Penyakit ditandai olehadanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak biasa, yang terdiri dari lonjakan gelombanglambat dengan tegangan tinggi.II.3.5. Penyakit BinswangerPenyakit Binswanger juga dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik kortikal. Penyakitini ditandai dengan adanya banyak infark-infark kecil pada substansia alba, jadi menyerangdaerah kortikal. Walaupun penyakit Binswanger sebelumnya dianggap sebagai kondisi yangjarang, kemajuan teknik pencitraan yang canggih dan kuat, seperti pencitraan resonansi magnetik(magnetic resonance imaging: MRI), telah menemukan bahwa kondisi tersebut adalah lebihsering daripada yang sebelumnya dipikirkan.II.3.6. Penyakit HuntingtonPenyakit Huntington biasanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia yangterlihat pada penyakit Huntington adalah tipe demensia subkortikal, yang ditandai oleh kelainanmotorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe demensiakortikal (tabel 1). Demensia pada penyakit Huntington ditandai oleh perlambatan psikomotor dankesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuhpada stadium awal dan menengah dari penyakit. Tetapi, saat penyakit berkembang, demensiamenjadi lengkap dan ciri yang membedakan penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalahtingginya insidensi depresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan koreoatetoid yangklasik.II.3.7. Penyakit ParkinsonSeperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit pada ganglia basalisyang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20 sampai 30 persen pasiendengan penyakit Parkinson menderita demensia, dan tambahan 30 sampai 40 persen mempunyaigangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang lambat pada pasien dengan10

penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien yangterkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa dokter sebagai bradifenia (bradyphenia).II.3.8. Demensia yang berhubungan dengan HIVInfeksi dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) seringkali menyebabkan demensiadan gejala psikiatrik lainnya. Pasien yang terinfeksi dengan HIV mengalami demensia denganangka tahunan kira-kira 14 persen. Diperkirakan 75 persen pasien dengan sindromaimmunodefisiensi didapat (AIDS) mempunyai keterlibatan sistem saraf pusat saat otopsi.Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh tampaknyakelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.II.3.9. Demensia yang berhubungan dengan Trauma KepalaDemensia dapat merupakan suatu sekuela dari trauma kepala, demikian juga berbagaisindroma neuropsikiatrik.II.4. GAMBARAN KLINIKGambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif multipleks, termasukgangguan memori, setidak-tidaknya satu di antara gangguan gangguan kognitif berikut ini:afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. Defisit kognitif harussedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke sekolah, bekerja,berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus uang, dan kehidupan sehari-hari lainnya) serta harusmenggambarkan menurunnya fungsi luhur sebelumnya.II.4.1. Gangguan memoriDalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal-hal baru, atau lupa akanhal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari. Sebagian penderita demensiamengalami kedua jenis gangguan memori tadi. Penderita seringkali kehilangan dompet dankunci, lupa bahwa sedang meninggalkan bahan masakan di kompor yang menyala, dan merasaasing terhadap tetangganya. Pada demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi sedemikianberat sehingga penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal lahir, anggota keluarga, danbahkan terhadap namanya sendiri.

II.4.2. Gangguan orientasi11Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu.Orientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan penyakit demensia. Sebagaicontohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelahpergi ke kamar mandi. Tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidakmenunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran.II.4.3. AfasiaDapat dalam bentuk kesulitan menyebut nama orang atau benda. Penderita afasiaberbicara secara samar-samar atau terkesan hampa, dengan ungkapan kata-kata yang panjang,dan menggunakan istilah-istilah yang tak menentu misalnya “anu”, “itu”, “apa itu”. Bahasa lisandan tertulis dapat pula terganggu. Pada tahap lanjut, penderita dapat menjadi bisu ataumengalami gangguan pola bicara yang dicirikan oleh ekolalia (menirukan apa yang dia dengar)atau palilalia yang berarti mengulang suara atau kata terus-menerus.II.4.4. ApraksiaAdalah ketidakmampuan untuk melakukan gerakan meskipun kemampuan motorik,fungsi sensorik dan pengertian yang diperlukan tetap baik. Penderita dapat mengalami kesulitandalam menggunakan benda tertentu (menyisir rambut) atau melakukan gerakan yang telahdikenali (melambaikan tangan). Apraksia dapat mengganggu keterampilan memasak,mengenakan pakaian, menggambar.II.4.5. AgnosiaAdalah ketidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda maupun fungsisensoriknya utuh. Sebagai contoh, penderita tak dapat mengenali kursi, pena, meskipun visusnyabaik. Akhirnya, penderita tak mengenal lagi anggota keluarganya dan bahkan dirinya sendiriyang tampak pada cermin. Demikian pula, walaupun sensasi taktilnya utuh, penderita tak mampumengenali benda yang diletakkan di tangannya atau yang disentuhnya misalnya kunci atau uanglogam.II.4.6. Gangguan fungsi eksekutif

Yaitu merupakan gejala yang sering dijumpai pada demensia. Gangguan ini mempunyaikaitan dengan gangguan di lobus frontalis atau jaras-jaras subkortikal yang berhubungan dengan12lobus frontalis. Fungsi eksekutif melibatkan kemampuan berpikir abstrak, merencanakan,mengambil inisiatif, membuat urutan, memantau, dan menghentikan kegiatan yang kompleks.Gangguan dalam berpikir abstrak dapat muncul sebagai kesulitan dalam menguasai tugas/idebaru serta menghindari situasi yang memerlukan pengolahan informasi baru atau kompleks.II.4.7. Perubahan KepribadianPerubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling mengganggubagi keluarga pasien yang terkena. Sifat kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat selamaperkembangan demensia. Pasien dengan demensia juga mungkin menjadi introvert dantampaknya kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasiendemensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggotakeluarga dan pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinanmengalami perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan meledak-ledak.II.4.8. Gangguan LainPsikiatri. Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan kecemasan adalahgejala utama pada kira-kira 40 sampai 50 persen pasien demensia, walaupun sindroma gangguandepresif yang sepenuhnya mungkin hanya ditemukan pada 10 sampai 20 persen pasien demensia.Pasien dengan demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis, yaitu emosiyang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.Neurologis. Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia adalah sering,dan keberadaannya dimasukkan sebagai kriteria diagnostik potensial dalam DSM-IV. Tandaneurologis lain yang dapat berhubungan dengan demensia adalah kejang, yang terlihat pada kirakira10 persen pasien dengan demensia tipe Alzheimer dan 20 persen pasien dengan demensia

vaskular, dan presentasi neurologis yang atipikal, seperti sindroma lobus parietalis nondominan.Refleks primitif-seperti refleks menggenggam, moncong, mengisap, kaki-tonik, danpalmomental-mungkin ditemukan pada pemeriksaan neurologis, dan jerks mioklonik ditemukanpada lima sampai sepuluh persen pasien.Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai gejala neurologis tambahansepertinyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur-13mungkin menunjukkan lokasi penyakit serebrovaskular. Palsi serebrobulbar, disartria, dandisfagia juga lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan demensia lain.Reaksi katastropik. Pasien demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan untukmenerapkan apa yang disebut oleh Kurt Goldstein sebagai perilaku abstrak. Pasien mempunyaikesulitan dalam generalisasi dari suatu contoh tunggal, dalam membentuk konsep, dan dalammengambil perbedaan dan persamaan di antara konsep-konsep. Selanjutnya, kemampuan untukmemecahkan masalah, untuk memberikan alasan secara logis, dan untuk membuat pertimbanganyang sehat adalah terganggu. Goldstein juga menggambarkan suatu reaksi katastropik, yangditandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawahkeadaan yang menegangkan. Pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebutdengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual,seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain.Tidak adanya pertimbangan atau control impuls yang buruk sering ditemukan, khususnya padademensia yang terutama mempengaruhi lobus frontalis. Contoh dari gangguan tersebut adalahbahasa yang kasar, humor yang tidak sesuai, pengabaian penampilan dan higiene pribadi, danmengabaikan aturan konvensional tingkah laku sosial.Sindroma Sundowner. Sindroma ini ditandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan

terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalamisedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosiskecil obat psikoaktif. Sindroma juga terjadi pada pasien demensia jika stimuli eksternal, seperticahaya dan isyarat yang menyatakan interpersonal, adalah menghilang.Pemeriksaan neurologis dasar tidak menemukan sesuatu yang abnormal. Hasil dari semuapemeriksaan laboratorium adalah normal, termasuk B12, folat, T4 dan serologi; tetapipemeriksaan tomografi komputer menunjukkan atrofi kortikal yang nyata.II.5. DIAGNOSISDiagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk pemeriksaansuatu mental, dan pada informasi dari anggota keluarga, teman-teman, dan perusahaan. Keluhanperubahan kepribadian pada seorang pasien yang berusia lebih dari 40 tahun menyatakan bahwasuatu diagnosis demensia harus dipertimbangkan dengan cermat.14Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa harus diperhatikan,demikian juga tiap bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi yang ditujukan untukmenyembunyikan defisit kognitif. Keteraturan yang berlebihan, penarikan sosial ataukecenderungan untuk menghubungkan peristiwa-peristiwa dalam perincian yang kecil-kecildapat merupakan karakteristik. Ledakan kemarahan yang tiba-tiba atau sarkasme dapat terjadi.Penampilan dan perilaku pasien harus diperhatikan. Labilitas emosional, dandanan yang kotor,ucapan yang tidak tertahan, gurauan yang bodoh, atau ekspresi wajah atau gaya yang bodoh,apatik atau kosong menyatakan adanya demensia, terutama jika disertai dengan gangguaningatan.II.5.1. Demensia tipe AlzheimerKriteria diagnostik DSM-IV untuk demensia tipe Alzheimer menekankan adanyagangguan ingatan dan disertai terdapatnya sekurang-kurangnya satu gejala lain dari penurunankognitif (afasia, apraksia, agnosia, atau fungsi eksekutif yang abnormal). Kriteria diagnostik juga

memerlukan suatu penurunan yang terus menerus dan bertahap pada fungsi, gangguan fungsisosial atau pekerjaan, dan menyingkirkan penyebab demensia lainnya. DSM-IV menyatakanbahwa usia dari onset dapat digolongkan sebagai awal (pada usia 65 tahun atau kurang) ataulambat (setelah usia 65 tahun) dan gejala perilaku yang predominan dapat diberi kode dengandiagnosis, jika sesuai.II.5.2. Demensia VaskularGejala umum dari demensia vaskular adalah sama dengan gejala untuk demensia tipeAlzheimer, tetapi diagnosis demensia vaskular memerlukan bukti klinis maupun laboratoris yangmendukung penyebab vaskular dari demensia.II.5.3. Demensia karena kondisi medis lainnyaDSM-IV menuliskan enam penyebab spesifik demensia yang dapat diberi kode secaralangsung: penyakit HIV, trauma kepala, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, penyakit Pick,dan penyakit Creutz-feldt-Jakob. Suatu kategori ketujuh memungkinkan dokter menspesifikasikondisi medis nonpsikiatrik lainnya yang berhubungan dengan demensia.15II.5.4. Demensia menetap akibat zatAlasan utama bahwa kategori DSM-IV ini dituliskan dengan demensia dan gangguanyang berhubungan dengan zat adalah untuk mempermudah dokter berpikir tentang diagnosisbanding. Zat spesifik yang merupakan referensi silang DSM-IV adalah alkohol, inhalan, sedatif,hipnotik, atau ansiolitik, dan zat lain atau yang tidak diketahui.II.6. DIAGNOSIS BANDINGPerbaikan yang terus menerus dalam teknik pencitraan otak, khususnya MRI, telahmembuat perbedaan antara demensia, terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskularagak lebih cepat dibandingkan di masa lalu pada beberapa kasus. Suatu bidang penelitian yangsedang giat dilakukan adalah menggunakan tomografi komputer emisi foton tunggal (singlephoton emission computed tomography; SPECT) untuk mendeteksi pola metabolisme otak dalamberbagai jenis demensia; dan tidak lama lagi, penggunaan pencitraan SPECT dapat membantudalam diagnosis banding klinis penyakit demensia.

II.6.1. Demensia tipe Alzheimer lawan demensia vaskularBiasanya demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe Alzheimer denganpemburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskular selama satu periode waktu.Walaupun pemburukan yang jelas dan bertahap mungkin tidak ditemukan pada semua kasus,gejala neurologis fokal adalah lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan pada demensiatipe Alzheimer, demikian juga faktor risiko standar untuk penyakit serebrovaskular.II.6.2. Demensia vaskular lawan Serangan Iskemik TransienSerangan iskemik transien (transient ischemic attacks/ TIA) adalah episode singkatdisfungsi neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam (biasanya lima sampai 15menit). Walaupun terdapat berbagai mekanisme yang mungkin bertanggung jawab, episodeseringkali disebabkan oleh mikroembolisasi dari suatu lesi intrakranial proksimal yangmenyebabkan iskemia otak transien, dan episode biasanya menghilang tanpa perubahanpatologis yang bermakna pada jaringan parenkim. Kira-kira sepertiga pasien dengan seranganiskemik transien yang tidak diobati selanjutnya mengalami suatu infark otak; dengan demikian,16pengenalan serangan iskemik transien adalah suatu strategi klinis yang penting untuk mencegahinfark otak.II.6.3. DeliriumGangguan memori terjadi baik pada delirium maupun pada demensia. Delirium jugadicirikan oleh menurunnya kemampuan untuk mempertahankan dan memindahkan perhatiansecara wajar. Gejala delirium bersifat fluktuatif, sementara demensia menunjukkan gejala yangrelatif stabil. Gangguan kognitif yang bertahan tanpa perubahan selama beberapa bulan lebihmengarah kepada demensia daripada delirium. Delirium dapat menutupi dejala demensia. Dalamkeadaan sulit untuk membedakan apakah terjadi delirium atau demensia, maka dianjurkan untukmemilih demensia sebagai diagnosa sementara, dan mengamati penderita lebih lanjut secaracermat untuk menentukan jenis gangguan yang sebenarnya.

II.6.4. DepresiDepresi yang berat dapat disertai keluhan tentang gangguan memori, sulit berpikir danberkonsentrasi, dan menurunnya kemampuan intelektual secara menyeluruh. Kadang-kadangpenderita menunjukkan penampilan yang buruk pada pemeriksaan status mental danneuropsikologi. Terutama pada lanjut usia, sering kali sulit untuk menentukan apakah gejalagangguan kognitif merupakan gejala demensia atau depresi. Kesulitan ini dapat dipecahkanmelalui pemeriksaan medik yang menyeluruh dan evaluasi awitan gangguan yang ada, urutanmunculnya gejala depresi dan gangguan kognitif, perjalanan penyakit, riwayat keluarga, sertahasil pengobatan. Apabila dapat dipastikan bahwa terdapat demensia bersama-sama dengandepresi, dengan etiologi yang berbeda, kedua diagnosis dapat ditegakkan bersama-sama.II.6.5. AmnesiaAmnesia dicirikan oleh gangguan memori yang berat tanpa gangguan fungsi kognitiflainnya (afasia, apraksia, agnosia, dan gangguan eksekutif/daya abstraksi).II.6.6. Retardasi mentalRetardasi mental dicirikan oleh fungsi intelektual di bawah rata-rata, yang diiringi olehgangguan dalam penyesuaian diri, yang awitannya di bawah 18 tahun. Apabila demensia tampak17pada usia di bawah 18 tahun, diagnosis demensia dan retardasi mental dapat ditegakkan bersamasamaasal kriterianya terpenuhi.II.6.7. SkizofreniaPada skizofrenia mungkin terjadi gangguan kognitif multipleks, tetapi skizofrenia munculpada usia lebih muda; disamping itu dicirikan oleh pola gejala yang khas tanpa disertai etiologiyang spesifik. Yang khas, gangguan kognitif pada skizofrenia jauh lebih berat daripada gangguankognitif pada demensia.II.7. TERAPIBeberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang disfungsionaldapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan tepat pada waktunya.

Riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium, termasuk pencitraan otakyang tepat, harus dilakukan segera setelah diagnosis dicurigai. Jika pasien menderita akibat suatupenyebab demensia yang dapat diobati, terapi diarahkan untuk mengobati gangguan dasar.Pendekatan pengobatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikanperawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatanfarmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu. Pemeliharaankesehatan fisik pasien, lingkungan yang mendukung, dan pengobatan farmakologis simptomatikdiindikasikan dalam pengobatan sebagian besar jenis demensia. Pengobatan simptomatiktermasuk pemeliharaan diet gizi, latihan yang tepat, terapi rekreasi dan aktivitas, perhatianterhadap masalah visual dan audiotoris, dan pengobatan masalah medis yang menyertai, sepertiinfeksi saluran kemih, ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal. Perhatian khusus karenadiberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi frustasi, kesedihan, danmasalah psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu yang lama.Jika diagnosis demensia vaskular dibuat, faktor risiko yang berperan pada penyakitkardiovaskular harus diidentifikasi dan ditanggulangi secara terapetik. Faktor-faktor tersebutadalah hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, penyakit jantung, diabetes dan ketergantunganalkohol. Pasien dengan merokok harus diminta untuk berhenti, karena penghentian merokokdisertai dengan perbaikan perfusi serebral dan fungsi kognitif.18II.7.1. Sikap umumTerdapat lima hambatan utama sehubungan dengan terapi demensia:1. Kompleksitas biologi dan biokimia otak; interaksi dan ketergantungan antar komponenbelum diketahui secara jelas2. Kesulitan dalam hal menentukan diagnosis etiologik dari sindrom psiko-organik3. Tiadanya korelasi antara perilaku, gejala neurologik atau neuropsikologik, dan perubahanmetabolik yang ada

4. Belum diketahuinya batas-batas biologik gangguan yang ada, sehubungan dengan aspekfarmakologik5. Kesulitan dalam hal metodologi untuk mengevaluasi efek terapetik, terutama dalammenginterpretasi hasil kelompok-kelompok penelitianUntuk demensia tidak ada terapi spesifik atau drug of choice. Terapi demensia bukansekedar pemberian obat-obatan. Pihak keluarga harus diberi penyuluhan tentang situasidemensia; dengan demikian keluarga dapat merawat penderita di rumah dengan tepat.II.7.2. Obat untuk demensiaa. Cholinergic-enhancing agentsUntuk terapi demensia jenis Alzheimer, telah banyak dilakukan penelitian.Pemberian cholinergic-enhancing agents menunjukkan hasil yang lumayan padabeberapa penderita; namun demikian secara keseluruhan tidak menunjukkankeberhasilan sama sekali. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa demensiaalzheimerntidak semata-mata disebabkan oleh defisiensi kolinergik; demensia inijuga disebabkan oleh defisiensi neurotransmitter lainnya. Sementara itu,kombinasi kolinergik dan noradrenergic ternyata bersifat kompleks; pemberianobat kombinasi ini harus hati-hati karena dapat terjadi interaksi yang mengganggusistem kardiovaskular.b. Choline dan lecithinDefisit asetilkolin di korteks dan hipokampus pada demensia Alzheimer danhipotesis tentang sebab dan hubungannya dengan memori mendorong penelitiuntuk mengarahkan perhatiannya pada neurotransmitter. Pemberian prekursor,19choline dan lecithin merupakan salah satu pilihan dan memberi hasil lumayan,namun demikian tidak memperlihatkan hal yang istimewa. Dengan choline adasedikit perbaikan terutama dalam fungsi verbal dan visual. Dengan lecithinhasilnya cenderung negatif, walaupun dengan dosis yang berlebih sehingga kadardalam serum mencapai 120 persen dan dalam cairan serebrospinal naik sampai 58persen.

c. Neuropeptide, vasopressin dan ACTHPemberian neuropetida, vasopressin dan ACTH perlu memperoleh perhatian.Neuropeptida dapat memperbaiki daya ingat semantik yang berkaitan denganinformasi dan kata-kata. Pada lansia tanpa gangguan psiko-organik, pemberianACTH dapat memperbaiki daya konsentrasi dan memperbaiki keadaan umum.d. Nootropic agentsDari golongan nootropic substances ada dua jenis obat yang sering digunakandalam terapi demensia, ialah nicergoline dan co-dergocrine mesylate. Keduanyaberpengaruh terhadap katekolamin. Co-dergocrine mesylate memperbaiki perfusiserebral dengan cara mengurangi tahanan vaskular dan meningkatkan konsumsioksigen otak. Obat ini memperbaiki perilaku, aktivitas, dan mengurangi bingung,serta memperbaiki kognisi. Disisi lain, nicergoline tampak bermanfaat untukmemperbaiki perasaan hati dan perilaku.e. DihydropyridinePada lansia dengan perubahan mikrovaskular dan neuronal, L-type calciumchannels menunjukkan pengaruh yang kuat. Lipophilic dihydropyridinebermanfaat untuk mengatasi kerusakan susunan saraf pusat pada lansia.Nimodipin bermanfaat untuk mengembalikan fungsi kognitif yang menurun padalansia dan demensia jenis Alzheimer. Nimodipin memelihara sel-selendothelial/kondisi mikrovaskular tanpa dampak hipotensif; dengan demikiansangat dianjurkan sebagai terapi alternatif untuk lansia terutama yang mengidaphipertensi esensial.20BAB IIIKESIMPULANKesulitan pada ingatan jangka pendek dan jangka panjang, berpikir abstrak (kesulitanmenemukan antara benda-benda yang berhubungan), dan fungsi kortikal yang tinggi lainnya(sebagai contoh, ketidakmampuan untuk menamakan suatu benda, mengerjakan perhitunganaritmatika, dan mencontoh suatu gambar) - semuanya cukup berat untuk mengganggu fungsisosial dan pekerjaan, terjadi dalam keadaan kesadaran yang jernih, dan tidak disebabkan oleh

gangguan mental seperti gangguan depresif berat - menyatakan suatu demensia.Demensia disebabkan oleh bermacam-macam penyebab. Memperhatikan faktor penyebabtadi, maka ada beberapa jenis demensia yang dapat ditolong dengan mengobati penyebabnyawalaupun kadang-kadang tidak mempunyai hasil sempurna. Disamping itu ada jenis demensiayang sampai saat ini belum ada obatnya, ialah demensia pada Creutzfeldt-Jakob dan AIDS.Sementara itu, untuk demensia Alzheimer belum ada obat yang benar-benar manjur.Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan pemenuhan kriteria yang telahditetapkan/disepakati dalam DSM-IV. Untuk itu diperlukan kehati-hatian dalam melakukanpemeriksaan. Penentuan faktor etiologi merupakan hal yang sangat esensial oleh karenamempunyai nilai prognostik.Penatalaksanaan demensia secara menyeluruh melibatkan seluruh anggota keluargaterdekat. Dengan demikian kepada anggota keluarga perlu diberikan penyuluhan agar penderitadapat dirawat dengan sebaik-baiknya.21