5

BAB ILAPORAN KASUS

1.1 IDENTIFIKASINama: Mat ArsyadUmur: 45 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamAlamat: KentenKebangsaan: Indonesia

1.2 ANAMNESIS(Autoanamnesis dengan penderita, 7 Juli 2014)Keluhan utama:Konsul dari bagian THT RSMH untuk mencari tanda-tanda infeksiKeluhan tambahan: Cephalgia Riwayat penyakit sekarang:-Riwayat penyakit dahulu:Riwayat diabetes melitus (-)Riwayat penyakit jantung (-)Riwayat penyakit asma (-)Riwayat penyakit keganasan (-)Past Dental HistoryRiwayat cabut gigi (-)Riwayat gigi tanggal sendiri (+) 1 tahun yang laluRiwayat trauma (-)Riwayat bersihkan karang gigi (-)Riwayat pemakaian gigi palsu (+)

1.3 PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik umumKeadaan umum: tampak sakit ringanKesadaran: compos mentisTekanan darah: 120/80 mmHgNadi: 86 kali/menitPernapasan: 20 kali/menitSuhu: 36,70C

Pemeriksaan fisik khususa. Pemeriksaan Ekstra OralBentuk kepala: normocephaliWajah: simetrisProporsi: normalBibir: simetris, normalTonus otot mastikasi: normalTonus otot bibir: normalBibir posisi istirahat: tertutupKGB leher: tidak membesar (normal)

b. Pemeriksaan Intra OralMukosa buccal, lingual, palatal, labial: tidak ada kelainanLidah: tidak terdapat kelainanGingiva: tidak terdapat kelainanGigi: Fokal infeksi gangrene radiks 13, 16, 26, 27, 36, 37D/ gangrene radiksRP/ Pro Ekstraksi Fokal infeksi karies gigi 46 D/ Karies gigi kedalaman D5RP/ Pro Ekstraksi Karies gigi 11, 13, 22, 25D/ Karies gigi kedalaman D3RP/ Pro Konservatif Kalkulus dan stain di semua regio gigiD/ kalkulus + stainRP/ Pro scalling Terdapat gigi yang tanggal pada gigi 23D/ Missing teethRP/ Pro protesa Malposisi 48D/ MalposisiRP/ Perawatan ortodental

Status LokalisGigiLesiSondaseCEPerkusiPalpasiLuksasiDiagnosisRencana Perawatan

13, 16, 26, 27, 36, 37Terdapat gangrene radiks(-)(-)(-)(-)(-)Gangren radiksPro ekstraksi

46Karies D5(-)(+)(-)(-)(-)Karies dentin luasPro ekstraksi

11, 13, 22,25Karies D3(-)(+)(-)(-)(-)Karies email Pro konservasi

48Malposisi(-)(-)(-)(-)(+)MalposisiPerawatan ortodental

1.4 KESAN Fokal infeksi gangrene radiks 13, 16, 26, 27, 36, 37 Fokal infeksi karies gigi 46 Karies gigi 11, 13, 22, 25 Kalkulus dan stain di semua regio gigi Terdapat gigi yang tanggal pada gigi 23 Malposisi 48

1.5 RENCANA PERAWATAN Pro Ekstraksi Pro Ekstraksi Pro Konservatif Pro scalling Pro protesa Pro ortodental

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Gigi2.1.1 Bagian-bagian gigi

Gigi merupakan bagian terkeras dari tubuh, gigi tersusun atas beberapa bagian. Berikut bagian-bagian yang menyusun gigi:a. Akar gigi adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat menonjol di atas gusi sehingga dapat dilihat.c. Leher gigi adalah tempat bertemunya mahkota dan akar gigi

Gambar Anatomi gigi normal

2.1.2 Struktur Jaringan GigiGigi terdiri dari beberapa jaringan pembentuk. Secara garis besar, jaringan pembentuk gigi ada 3, yaitu email, dentin, dan pulpa.2.1.2.1 EmailEmail adalah lapisan terluar yang melapisi mahkota gigi. Email berasal dari epitel (ektodermal) yang merupakan bahan terkeras pada tubuh manusia dan paling banyak mengandung kalsium fosfat dalam bentuk Kristal apatit (96%).Email merupakan jaringan semitranslusen, sehingga warna gigi bergantung kepada warna dentin di bawah email, ketebaan email, dan banyaknya stain pada email. Ketebalan email tidak sama, paling tebal di daerah oklusal atau insisal dan makin menipis mendekati pertautannya dengan sementum.

2.1.2.4 DentinDentin merupakan komponen terbesar jaringan keras gigi yang terletak di bawah email. Di daerah mahkota ditutupi oleh email, sedangkan di daerah akar ditutupi oleh sementum. Secara internal, dentin membentuk dinding rongga pulpa.Dentin membentuk bagian terbesar dari gigi dan merupakan jaringan yang telah mengalami kalsifikasi sama seperti tulang, tetapi sifatnya lebih keras karena kadar garam kalsiumnya lebih besar (80%) dalam bentuk hidroksi apatit. Zat antar sel organic (20%) terutama terdiri atas serat-serat kolagen dan glikosaminoglikans, yang disintesis oleh sel yang disebut odontoblas. Odontoblas membentuk selapis sel-sel yang terletak di pinggir pulpa menghadap permukaan dalam dentin. Dentin peka terhadap rasa raba, panas, dingin, dan konsentrasi ion hydrogen. Diperkirakan bahwa rangsangan itu diterima oleh serat dentin dan diteruskan olehnya ke serat saraf di dalam pulpa.

2.1.2.3 PulpaPulpa gigi adalah jaringan lunak yang terletak di tengah-tengah gigi. Pulpa berisi pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfe. Tugas dari pulpa adalah mengatur nutrisi/makanan agar gigi tetap hidup, menerima rangsang, membentuk dentin baru bila ada rangsangan panas, kimia, tekanan, atau bakteri yang dikenal dengan dentin sekunder. Pulpa terdiri dari beberapa bagian, yaitu :1. Ruang atau rongga pulpa, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian tengah korona gigi dan selelu tunggal. Sepanjang kehidupan pulpa gigi mempunyai kemampuan untuk mengendapkan dentin sekunder, pengendapan ini mengurangi ukuran dari rongga pulpa.2. Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.3. Saluran pulpa atau saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian akar gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan jumlah akar, tetapi sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah saluran.4. Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks akar berupa suatu lubang kecil.5. Supplementary canal. Beberapa kar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu foramen, dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat apikalnya yang disebut multiple foramina / supplementary canal.6. Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa dihhubngkan dengan ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar mempunyai lebih dari satu saluranpulpa, misalnya akar mesio-bukal dari M1 atas dan akar mesial dari M1 bawah mempunyai 2 saluran pulpa yang berakhir pada sebuah foramen apikal.

2.1.3 Jaringan Pendukung Gigi Keberadaan gigi didukung oleh jaringan-jaringan lain yang berada di dalam mulut yang disebut jaringan periodontal yang terdiri dari empat komponen, yaitu sementum, gusi, tulang alveolar, dan ligament periodontal

2.1.3.1 SementumSementum merupakan jaringan keras gigi yang menyelubungi akar. Bila ada rangsangan yang kuat pada gigi maka akan terjadi resorpsi/penyerapan sel-sel sementum pada sisi yang terkena rangsangan dan pada sisi lainnya akan terbentuk jaringan sementum baru. Pembentukan sementum yang baru mengarah ke arah luar.

2.1.3.2 GingivaGingiva atau gusi adalah jaringan lunak yang menutupi leher gigi dan tulang rahang, baik yang terdapat pada rahang atas maupun rahang bawah. Fungsi gingival adalah melindungi jaringan di bawah perlekatan terhadap lingkungan rongga mulut. Gingiva sehat biasanya berwarna merah muda, tepinya runcing seperti pisau, tidak mudah berdarah dan tidak sakit. Gingiva banyak mengandung pembuluh darah sehingga sangat sensitive terhadap trauma atau luka. Secara anatomi, gingiva dibagi atas tiga daerah :a. Marginal gingiva (unattached gingiva), merupakan bagian gingiva yang mengelilingi gigi seperti kerah baju dan tidak melekat langsung pada gigi, biasa juga disebut juga dengan free gingivab. Attached gingiva merupakan lanjutan dari marginal gingival dan disebut juga mukosa fungsional. c. Interdental gingival, merupakan bagian gingival yang mengisi ruang interproksimal antara dua gigi yang bersebelahan.

2.1.3.3 Ligamentum PeriodontalLigamnetum periodontal merupakan struktur jaringan konektif yang mengelilingi akar gigi dan mengikatnya ke tulang (menghubungkan tulang gigi dengan tulang alveolar). Ligamen periodontal merupakan lanjutan jaringan gingiva yang berhubungan dengan ruang sumsum tulang melalui saluran vaskuler. Fungsinya seperti bantalan yang dapat menopang gigi dan menyerap beban yang mengenai gigi.

2.1.3.4 Tulang alveolarTulang alveolar disebut juga prosesus alveolaris yg mencakup tulang rahang secara keseluruhan, yaitu maksila dan mandibula yg berfungsi membentuk dan mendukung soket (alveoli) gigi.

2.1.4 Bentuk-bentuk Gigi PermanenOrang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahang terdapat:a. Empat gigi depan (gigi insisivus) Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang bawah.b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil Mahkotanya bulat hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa mempunyai dua akar.d. Enam gigi molar Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.

Gambar Gigi Permanen

2.1.5 Aspek pada gigi permanenMacam-macam aspek pada gigi permanen: Aspek incisal: tepi gigitan gigi geligi depan Aspek oklusal: permukaan gigit. Aspek labial: permukaan luar gigi geligi depan yang berkontak dengan bibir. Aspek radix: bagian gigi yang dilapisi jaringan sementum dan ditopang oleh tulang alveolar dari maksila dan mandibulla. Aspek palatal: permukaan dalam gigi geligi atas yang berkontak dengan palatum. Digunakan juga istilah lingual. Aspek bukal: permukaan gigi geligi belakang. Aspek mesial: permukaan proksimal gigi yang lebih dekat ke garis tengah. Aspek distal : bagian gigi yang terjauh dari garis tengah. Aspek lingual : permukaan dalam gigi yang berkontak dengan lidah. Aspek proksimal: permukaan gigi yang berkontak dengan gigi tetangganya, biasa disebut permukaan distal

2.2 Fokal Infeksi2.2 Fokal Infeksi2.2.1 DefinisiFokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Contohnya, tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.[3,4]Pada mulut terdapat beberapa keadaan yang bisa menjadi fokal infeksi pada tubuh misalnya pada plak, abses, kalkulus, nekrosis pulpa, pulpitis, periodonitis, dan karies. Sedangkan menurut W.D Miller (1890), bahwa seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.[5]Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.[3,5]

Skema.1. Fokal Infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal

2.2.1.1 Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.[4,5]2.2.1.2Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:Sumber infeksiKGB regional

Gingiva bawahSubmaksila

Jaringan subkutan bibir bawahSubmaksila, submental, servikal profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan bawahSubmaksila

Gingiva dan palatum atasServikal profunda

Pipi bagian anteriorParotis

Pipi bagian posteriorSubmaksila, fasial

Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.[5]

2.2.1.3 Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut, selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.[4,5]Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.[4,5]Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu: Perluasan di dalam tulang tanpa pointingArea yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. Perluasan di dalam tulang dengan pointingIni merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. Perluasan sepanjang bidang fasialMenurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun.Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman: Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda Regio submandibula Ruang (space) sublingual Ruang submaksila Ruang parafaringealPenting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.[4,5]

2.2.1.4 Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia. Absorbsi limfogenik dari Fokal Infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.[4]Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan ulserasi.[4,5]

2.2.2 Etiologi Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi.[4]Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumuh, yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival.Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik.[4]

2.2.3Patogenesis Fokal InfeksiPenetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya keseimbangan mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit suppresif (leukimia, limfoma, tumor ganas), dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik.[4,5,6]Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis. Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit wajah.Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena berukuran kurang dari 0.1 mm2. Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan. Namun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T, maka akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions.[5,6,7]Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss. Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.[6,7]

2.3 GangrenGangren disebabkan karena kematian jaringan yang dihasilkan dari penghentian suplai darah ke organ terpengaruh.Pembuluh darah membawa sel-sel darah merah yang pada gilirannya membawa kehidupan memberi oksigen untuk semua jaringan. Darah juga membawa nutrisi, seperti glukosa, asam amino dan asam lemak yang penting untuk fungsi normal jaringan. Sel darah putih Selain itu adalah pejuang yang berjuang melawan bakteri.Hambatan dalam aliran darah sehingga mengakibatkan kekurangan dari semua komponen ini yang diperlukan untuk fungsi normal. Sebagai darah pasokan diblokir sel kehilangan kemampuan untuk fungsi dan mati. (1-5)

2.3.1. Penyumbatan suplai darahPenyumbatan suplai darah dapat terjadi dengan tiga cara yang berbeda:1. Kerusakan pembuluh darah karena kondisi-kondisi seperti diabetes, arteriosklerosis atau penyakit arteri perifer.2. Infeksi menyebabkan pembengkakan terkena organ dan penghentian aliran darah. Ini umumnya terjadi pada gangren basah.3. Cedera pada pembuluh darah ditambah dengan infeksi. Ini dilihat dalam traumatis gas gangren.

2.4 Karies Gigi2.4.1 DefinisiKaries gigi adalah penyakit infeksi dan merupakan suatu proses demineralisasi yang progresif pada jaringan keras permukaan gigi oleh asam organis yang berasal dari makanan yang mengandung gula. Karies gigi merupakan penyakit yang paling banyak dijumpai di rongga mulut bersama-sama dengan penyakit periodontal, sehingga merupakan masalah utama kesehatan gigi dan mulut. Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi. Sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5). Hal ini menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi.Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai dari permukaan gigi (pits, fissur dan daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa.

2.4.2 Faktor Etiologi Karies Banyak faktor yang dapat menimbulkan karies gigi pada anak, diantaranya adalah faktor di dalam mulut yang berhubungan langsung dengan proses terjadinya karies gigi. Faktor utama yang menyebabkan terjadinya karies gigi adalah host (gigi dan saliva), substrat (makanan), mikroorganisme penyebab karies dan waktu. Karies gigi hanya akan terbentuk apabila terjadi interaksi antara keempat faktor berikut.

2.4.2.1. Host (gigi dan saliva) Komposisi gigi sulung terdiri dari email di luar dan dentin di dalam. Permukaan email terluar lebih tahan karies dibanding lapisan di bawahnya, karena lebih keras dan lebih padat. Struktur email sangat menentukan dalam proses terjadinya karies.Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Diketahui adanya pit dan fisur pada gigi yang merupakan daerah gigi yang sangat rentan terhadap karies oleh karena sisa-sisa makanan maupun bakteri akan mudah tertumpuk disini.Saliva merupakan sistem pertahanan utama terhadap karies. Saliva disekresi oleh tiga kelenjar utama saliva yaitu glandula parotida, glandula submandibularis, dan glandula sublingualis, serta beberapa kelenjar saliva kecil. Sekresi saliva akan membasahi gigi dan mukosa mulut sehingga gigi dan mukosa tidak menjadi kering. Saliva membersihkan rongga mulut dari debris-debris makanan sehingga bakteri tidak dapat turnbuh dan berkembang biak. Mineral-mineral di dalam saliva membantu proses remineralisasi email gigi. Enzim-enzim mucine, zidine, dan lysozyme yang terdapat dalam saliva mempunyai sifat bakteriostatis yang dapat membuat bakteri mulut menjadi tidak berbahaya.Selain itu, saliva mempunyai efek bufer yaitu saliva cenderung mengurangi keasaman plak yang disebabkan oleh gula dan dapat mempertahankan pH supaya tetap konstan yaitu pH 6-7. Aliran saliva yang baik akan cenderung membersihkan mulut termasuk melarutkan gula serta mengurangi potensi kelengketan makanan. Dengan kata lain, sebagai pelarut dan pelumas.1

2.4.2.4. Substrat atau diet Substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan email. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.

2.4.2.3 Mikroorganisme Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, bakteri yang paling banyak dijumpai adalah Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Stretokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa spesies Actinomyces.

Mikroorganisme menempel di gigi bersama plak sehingga plak terdiri dari mikroorganisme (70 %) dan bahan antar sel (30 %). Plak akan terbentuk apabila adanya karbohidrat, sedangkan karies akan terbentuk apabila terdapat plak dan karbohidrat.

2.4.2.4 Waktu Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi. Secara umum, lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

2.4.3. Klasifikasi Lesi Karies

Gambar Perbedaan Gigi Normal dan Gigi dengan Karies

Klasifikasi karies menurut ICDAS: D1: White spot yang terlihat pada saat gigi dikeringkan. D2: White spot yang terlihat tanpa gigi dikeringkan. D3: Karies email. D4: Karies dentin terbatas. D5: Karies dentin luas. D6: Karies mencapai pulpa.

2.4.4 Proses Terjadinya Karies Proses terjadinya karies gigi ditandai dengan adanya perubahan warna putih mengkilat pada email menjadi putih buram yang disebut white spot. Faktor yang harus ada dalam proses karies gigi adalah makanan, plak, email dan waktu. Makanan yang mengandung gula (sukrosa) dengan adanya kuman dalam plak (coccus) maka berbentuk asam (H+) dan jika berlangsung terus menerus, maka lama kelamaan pH plak menjadi 5. Asam (H+) dengan pH ini akan masuk kedalam sub surface dan akan melarutkan kristal-kristal hidroxyapatit yang ada, lama kelamaan kalsium akan keluar dari email, proses ini disebut sub surface decalsifikasi. Gejala karies gigi menurut Depkes., R.I., 1994, yaitu: a. Gejala karies gigi pada tahap awal 1) Terdapat lubang pada permukaan gigi 2) Tanpa keluhan atau bisa juga disertai dengan keluhan rasa ngilu bila terkena makanan dan minuman. b. Gejala karies gigi pada tahap lanjut 1) Terdapat lubang yang agak dalam (mengenai lapisan dentin) 2) Kadang-kadang disertai keluhan rasa sakit bila terkena rangsangan makanan dan minuman (panas, dingin, manis). c. Gejala karies gigi tahap lanjut 1) Terdapat lubang yang lebih dalam (mengenai atap pulpa atau ruang pulpa). 2) Terdapat keluhan rasa sakit spontan yang terus-menerus dengan disertai rasa sakit kepala dan bisa juga oleh pembengkakan pada gusi dan pipi atau pada leher.

2.4.5 Pencegahan Karies2.4.5.1 Pencegahan PrimordialTindakan ini ditujukan pada kesempurnaan struktur enamel dan dentin atau gigi pada umumnya. Seperti kita ketahui yang mempengaruhi pembentukan dan pertumbuhan gigi kecuali protein untuk pembentukan matriks gigi, vitamin (vitamin A, vitamin C, vitamin D) dan mineral (Calcium, Phosfor, Fluor, dan Magnesium) juga dibutuhkan. Pada ibu-ibu yang sedang mengandung sebaiknya diberikan kalsium yang diberikan dalam bentuk tablet, dan air minum yang mengandung fluor karena hal ini akan berpengaruh terhadap pembentukan enamel dan dentin bayi yang akan dilahirkan.

2.4.5.2 Pencegahan PrimerHal ini ditandai dengan:a. Upaya meningkatkan kesehatan (health promotion)Upaya promosi kesehatan meliputi pengajaran tentang cara menyingkirkan plak yang efektif atau cara menyikat gigi dengan pasta gigi yang mengandung fluor dan menggunakan benang gigi (dental floss).b. Memberikan perlindungan khusus (spesific protection)Upaya perlindungan khusus yaitu untuk melindungi host dari serangan penyakit dengan membangun penghalang untuk melawan mikroorganisme. Aplikasi pit dan fisur silen merupakan upaya perlindungan khusus untuk mencegah karies.

2.4.5.3 Pencegahan SekunderPencegahan sekunder dilakukan untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak berkembang atau kambuh lagi. Kegiatannya ditujukan pada diagnosa dini dan pengobatan yang tepat. Sebagai contoh melakukan penambalan pada gigi dengan lesi karies yang kecil dapat mencegah kehilangan struktur gigi yang luas.

2.4.5.3.1 Diagnosa DiniPenegakan diagnosis lesi karies secara dini makin menjadi hal yang sangat penting sejak disadari bahwa karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja melainkan proses destruksi dan reparasi yang silih berganti. Penegakan diagnosis karies gigi memerlukan pencahayaan yang baik dan obyek (gigi) yang kering dan bersih. Jika terdapat banyak kalkulus atau plak, maka semuanya harus dibersihkan terlebih dahulu sebelum mencoba menegakkan diagnosis dengan tepat. Setelah gigi sudah kering maka tiap kuadran gigi diisolasi dengan gulungan kapas agar pembasahan oleh saliva dapat dicegah. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringannya biasanya dengan udara yang disemprotkan perlahan-lahan. Untuk menentukan tanda awal karies diperlukan penglihatan tajam. Biasanya pemeriksaan tanda awal karies diperlukan sonde yang tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan pada lesi karies yang masih baru mulai karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru mulai dan sonde akan membawa bakteri ke dalam karies sehingga penyebaran karies akan semakin cepat.

2.4.5.3.2 Tindakana. PenambalanHarus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat disembuhkan dengan sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut hanya dapat diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal. Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah pembersihan gigiyang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri penyebab karies telah masuk ke bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi ulang.Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke dalam gigi atau di sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang digunakan adalah perak amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen. Perak amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk gigi belakang, karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam relatif tidak mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal tetapi lebih kuat dan bias digunakan pada karies yang sangat besar. Campuran damar dan porselen digunakan untuk gigi depan, karena warnanya mendekati warna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari luar. Bahan ini lebih mahal dari pada perak amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi belakang yang digunakan untuk mengunyah. Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan gigi. Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi keuntungan lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami pembusukan pada garis gusi. Kaca ionomer juga digunakan untuk menggantikan daerah yang rusak karena penggosokan gigi yang berlebihan.b. PencabutanKeadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan sudah sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah rusak tersebut. Dalam proses pencabutan maka pasien akan dibius, di mana biasanya pembiusan dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang mati rasa dan pembiusan pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat pasien tidak merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan.

2.4.5.4 Pencegahan TersierPencegahan tersier adalah pelayanan yang ditujukan terhadap akhir dari patogenesis penyakit yang dilakukan untuk mencegah kehilangan fungsi, yang meliputi:a. Pembatasan Cacat (Disability Limitation) yaitu tindakan pengobatan yang parah, misalnya pulp capping, pengobatan urat syaraf (perawatan saluran akar), pencabutan gigi dan sebagainya.b. Rehabilitasi (Rehabilitation), merupakan upaya pemulihan atau pengembalian fungsi dan bentuk sesuai dengan aslinya, misalnya pembuatan gigi tiruan (protesa).

2.7Missing Teeth 2.7.1. Faktor Penyebab Kehilangan Gigi Kehilangan gigigeligi disebabkan oleh faktor penyakit seperti karies dan penyakit periodontal. Faktor bukan penyakit seperti gaya hidup dan faktor sosio demografi juga berpengaruh terhadap kehilangan gigi. Kehilangan gigi geligi meningkat seiring dengan bertambahnya usia akibat efek kumulatif dari karies dan penyakit periodontal. 1) Faktor Penyakit Karies gigi adalah salah satu penyebab kehilangan gigi yang paling sering terjadi pada dewasa muda dan dewasa tua. Karies merupakan penyakit infeksi pada gigi. Karies pada gigi yang tidak dirawat dapat bertambah buruk, sehingga akan menimbulkan rasa sakit dan berpotensial menyebabkan kehilangan gigi. Walaupun secara keseluruhan karies menurun di Amerika, tetapi penurunan ini tidak terjadi pada kelompok usia tua.Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi pada jaringan pendukung gigi yang apabila tidak dirawat akan menyebabkan hilangnya gigi. Penyakit periodontal dapat menyebabkan resorbsi tulang alveolar dan resesi gingiva serta bertambah parah di usia tua. Penyakit periodontal akan meningkat dengan meningkatnya umur, dari 6% pada umur 25 34 tahun menjadi 41% pada umur 65 tahun keatas.2) Faktor Bukan Penyakit Faktor sosio demografi seperti umur, jenis kelamin, tingkat pendidikan dan tingkat penghasilan merupakan faktor utama yang mempengaruhi jumlah kehilangan gigi. Di Meksiko, Medina Solis dkk (2006) mendapati prevalensi kehilangan seluruh gigi pada dewasa muda sekitar 2,4% sedangkan pada dewasa tua yang berumur 65 tahun keatas sekitar 30,6%.Berdasarkan penelitian Hugo dkk (2007) memperkirakan bahwa perempuan mengalami kehilangan gigi yang lebih banyak dibandingkan laki laki disebabkan perempuan takut pergi ke dokter gigi. Pada penelitian OMullane dkk (1993) menunjukkan bahwa perempuan paling tinggi mengalami kehilangan gigi, tetapi belum ada kejelasan mengenai hal ini. Pada penelitian Corbert dkk (2001) menyatakan bahwa perempuan memiliki sedikit resiko penyakit periodontal tetapi besar kemungkinan resiko untuk karies yang dapat menyebabkan hilangnya gigi.Pendapatan dan pendidikan berbanding terbalik dengan jumlah kehilangan gigi. Data dari Behavioral Risk Factor Survaillance System (BRFSS) pada tahun 2004 2006 menunjukkan populasi yang mengalami kehilangan lebih dari 6 gigi sebanyak 23% pada kelompok pendidikan SMA atau SMP, SD dan tidak sekolah, 15% pada pendidikan Perguruan Tinggi. Terdapat hubungan antara kehilangan gigi dengan tingkat pendidikan. Masyarakat dengan pendidikan tinggi cenderung memiliki kesadaran untuk memperbaiki kesehatan rongga mulut, menggunakan fasilitas kesehatan gigi dan mulut serta gaya hidup yang lebih baik untuk memperhatikan kesehatan rongga mulut. Umumnya tingkat pendidikan yang tinggi mempunyai status ekonomi yang lebih tinggi dibandingkan tingkat pendidikan yang rendah, sehingga dapat melakukan perawatan gigi dan mulut sesuai dengan anjuran dokter gigi.

2.7.2. Pola Kehilangan Gigi 1. Kehilangan Gigi Sebagian Kehilangan gigi sebagian adalah kehilangan satu atau lebih gigi pada rahang atas atau rahang bawah. Kehilangan gigi sebagian diklasifikasikan menjadi empat metode berdasarkan Klasifikasi Kennedy yaitu: Klas I adalah kehilangan gigi pada kedua sisi rahang di bagian posterior; Klas II adalah kehilangan gigi pada satu sisi rahang di bagian posterior; Klas III adalah kehilangan gigi di satu sisi rahang antar gigi anterior dan posterior; Klas IV adalah kehilangan gigi pada bagian anterior, melewati garis tengah. Penelitian Prabhu dkk (2009) pada umur 35 44 tahun, setelah diteliti paling tinggi mengalami kehilangan gigi sebagian dan paling banyak kehilangan pada gigi molar dan premolar.20 Pada penelitiannya juga menyatakan bahwa kehilangan gigi sebagian paling tinggi terjadi di rahang bawah dibandingkan di rahang atas. Hal ini disebabkan gigi molar permanen rahang bawah adalah gigi yang pertama erupsi di rongga mulut sehingga memungkinkan persentase karies yang tinggi dan kemungkinan dicabut akan lebih cepat.3 Kehilangan gigi bagian posterior seperti Klas I, Klas II dan Klas III Kennedy lebih banyak terjadi dibandingkan Klas IV Kennedy, hal ini disebabkan gigi posterior memiliki fungsi pengunyahan sehingga secara fungsional lebih banyak digunakan daripada gigi anterior.2. Kehilangan Seluruh Gigi Kehilangan seluruh gigi diklasifikasikan atas kehilangan seluruh gigi hanya di rahang atas, kehilangan seluruh gigi hanya di rahang bawah dan kehilangan seluruh gigi di rahang atas dan di rahang bawah.24 Persentase kehilangan seluruh gigi meningkat dengan meningkatnya umur. Pada penelitian Lin dkk (2001), dari 1515 sampel berumur 65 74 tahun, 16% diantaranya masih terdapat gigi geligi dalam lengkung rahang, tetapi tidak mempunyai hubungan oklusal yang baik. Pada tahun 1993, sepertiga usia 65 tahun keatas mengalami kehilangan seluruh gigi. Akibat banyaknya upaya perawatan konservasi dalam hal pencegahan seperti bahan restorasi yang lebih baik dan endodontik menyebabkan terjadinya penurunan kehilangan seluruh gigi.

2.3.4. Jenis Jenis Gigi tiruan 1) Gigi tiruan Lepasan Gigi tiruan lepasan terdiri atas Gigi tiruan penuh (GTP) dan Gigi tiruan sebagian lepasan (GTSL). Gigi tiruan Penuh Gigi tiruan penuh (GTP) adalah Gigi tiruan yang menggantikan seluruh gigi geligi yang hilang dan jaringan pendukungnya di rahang atas dan rahang bawah. Tujuan pembuatan GTP adalah untuk memenuhi kebutuhan estetik, fonetik, dukungan oklusal, untuk pengunyahan, kenyamanan dan kesehatan jaringan pendukung. Hal hal yang perlu dipertimbangkan dalam pembuatan GTP yaitu:a. Dukungan Dukungan terhadap Gigi tiruan diberikan oleh tulang (rahang bawah dan rahang atas) dan jaringan yang menutupinya.

b. Stabilitas Kontak yang rapat antara basis Gigi tiruan dengan mukosa, besar dan bentuk daerah pendukung, bentuk permukaan yang dipoles, serta lokasi dan susunan anasir Gigi tiruan yang mempengaruhi kestabilan Gigi tiruan.

c. Retensi Faktor faktor retensi Gigi tiruan yaitu adhesi, kohesi, tegangan permukaan antar fasial, daya tarik menarik kapiler, tekanan atmosfer dan otot-otot mulut dan wajah.

Gigi tiruan Sebagian Lepasan Gigi tiruan sebagian lepasan (GTSL) adalah Gigi tiruan untuk menggantikan satu atau beberapa gigi yang hilang pada rahang atas atau rahang bawah dan dapat dibuka pasang oleh pasien. Indikasi pemakaian GTSL yaitu:1. Panjang daerah tidak bergigi tidak memungkinkan pembuatan GTC 2. Tidak terdapat gigi penyangga di sebelah distal ruang tidak bergigi 3. Bila dukungan sisa gigi asli kurang sehat 2) Gigi tiruan Cekat Gigi tiruan cekat adalah Gigi tiruan yang menggantikan satu atau lebih gigi dan tidak dapat dilepas dan dipasang oleh pasien yang terdiri dari Gigi tiruan cekat anterior (mahkota) dan posterior (jembatan). Indikasi pemakaian GTC yaitu: 1. Menggantikan gigi yang hilang satu atau beberapa gigi 2. Gigi yang dijadikan sebagai penyangga harus sehat dan jaringan periodontal relatif baik 3. Pasien berumur 20 55 tahun2.6. Periodontitis2.6.1 Definisi Penyakit periodontal adalah suatu inflamasi kronis pada jaringan pendukung gigi (periodontium). 9 Penyakit periodontal dapat hanya mengenai gingiva (gingivitis) atau dapat menyerang struktur yang lebih dalam (periodontitis). Gambaran klinis yang membedakan antara gingivitis dan periodontitis adalah ada tidaknya kerusakan jaringan periodontal destruktif umumnya dihubungkan dengan keberadaan dan atau meningkatnya jumlah bakteri patogen spesifik seperti Phorphyromonas gingivalis (P.g), prevotella intermedia (P.i), bacteriodes forsytus (Bi) dan actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a).

2.6.2.Etiologi Penyakit Periodontal 1. Faktor Primer Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Menurut teori non-spesifik murni bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif. Semua bakteri plak dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingival dan kerusakan periodontal keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan penyakit tanpa tergantung komposisinya. Namun demikian, sejumlah plak biasanya tidak mengganggu kesehatan gingiva dan periodontal dan beberapa pasien bahkan mempunyai jumlah plak yang cukup besar yang sudah berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis yang merusak walaupun mereka mengalami gingivitis.

2. Faktor Sekunder Faktor sekunder dapat lokal atau sistemik. Beberapa faktor lokal pada lingkungan gingiva merupakan predisposisi dari akumulasi deposit plak dan menghalangi pembersihan plak. Faktor ini disebut sebagai faktor retensi plak

3. Faktor Lokal 1. Restorasi yang keliru 2. Kavitas karies 3. Tumpukan sisa makanan 4. Geligi tiruan sebagian yang desainnya tidak baik 5. Pesawat ortodonti 6. Susunan gigi geligi yang tidak teratur 7. Kurangnya seal bibir atau kebiasaan bernapas melalui mulut 8. Merokok tembakau 9. Groove perkembangan pada enamel servikal atau permukaan akar

2.6.3.Riwayat Alami Penyakit Periodontal 2.6.3.1 Gingivitis Karena plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang terlindungi, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Histopatologi dari gingivitis kronis dijabarkan dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.1. Lesi awal Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari epitelium jungtional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum. 2. Gingivitis tahap awal Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi Polymorphonuclear Neutrophils (PMN). Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungsional maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal. 3. Gingivitis tahap lanjut Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga dapat ditemukan. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak, dan mudah berdarah.

2.6.3.2 Periodontitis Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva dan biasanya tidak ada rasa sakit.

2.6.4. Periodontitis Kronis Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi plak. Periodontitis kronis adalah hasil dari respon host pada agregasi bakteri di permukaan gigi. Mengakibatkan kerusakan irreversibel pada jaringan perlekatan, yang menghasilkan pembentukan poket periodontal dan kehilangan tulang alveolar pada akhirnya. Sementara gingivitis dikenal kondisi yang sangat umum di antara anak-anak dan remaja, periodontitis jarang terjadi pada anak-anak dan remaja. Terjadinya periodontitis severe pada orang dewasa muda memiliki dampak buruk terhadap gigi mereka tapi dalam beberapa perawatan kasus penyakit periodontal dapat berhasil.

Diagnosis periodontitis dan identifikasi individu yang terkena kadang-kadang menjadi sulit karena tidak ada gejala yang dilaporkan. Oleh karena itu dianjurkan dokter harus memahami kerentanan pasien pada periodontitis dengan mengevaluasi eksposur mereka terhadap faktor risiko yang terkait sehingga deteksi dini dan manajemen yang tepat dapat dicapai. Kerusakan periodontitis telah digambarkan sebagai konsekuensi dari interaksi antara faktor genetik, lingkungan, mikroba dan faktor host.

2.6.4.1. Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Kronis Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama terjadinya periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingiva. Ada beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:1. Faktor lokal. Akumulasi plak pada gigi dan gingiva pada dentogingiva junction merupakan awal inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa inflamasi. 2. Faktor sistemik. Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. 3. Lingkungan dan perilaku merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres juga dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini. 4. Genetik. Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.

2.6.4.2. Karakteristik Umum Periodontitis Kronis Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi akumulasi plak pada supragingiva dan subgingiva, inflamasi gingiva, pembentukan poket, kehilangan periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi. Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingiva stippling dan adanya perubahan topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila). Pada banyak pasien karakteristik umum seringkali tidak terdeteksi, dan inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari pemeriksaan poket periodontal. Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang secara vertikal maupun horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut dengan adanya perluasan hilangnya attachment dan hilangnya tulang. Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis. 2.6.4.3.Patogenesis Periodontitis Kronis Penyakit periodontal yang disebabkan karena reaksi inflamasi lokal terhadap infeksi bakteri gigi, dan dimanifestasikan oleh rusaknya jaringan pendukung gigi. Gingivitis merupakan bentuk dari penyakit periodontal dimana terjadi inflamasi gingiva, tetapi kerusakan jaringan ringan dan dapat kembali normal. Periodontitis merupakan respon inflamasi kronis terhadap bakteri subgingiva, mengakibatkan kerusakan jaringan periodontal irreversible sehingga dapat berakibat kehilangan gigi. Pada tahap perkembangan awal, keadaan periodontitis sering menunjukkan gejala yang tidak dirasakan oleh pasien.

Periodontitis didiagnosis karena adanya kehilangan perlekatan antara gigi dan jaringan pendukung (kehilangan perlekatan klinis) ditunjukkan dengan adanya poket dan pada pemeriksaan radiografis terdapat penurunan tulang alveolar. Penyebab periodontitis adalah multifaktor, karena adanya bakteri patogen yang berperan saja tidak cukup menyebabkan terjadi kelainan. Respon imun dan inflamasi pejamu terhadap mikroba merupakan hal yang juga penting dalam perkembangan penyakit periodontal yang destruktif dan juga dipengaruhi oleh pola hidup, lingkungan dan faktor genetik dari penderita.Pada periodontitis, terdapat plak mikroba negative gram yang berkolonisasi dalam sulkus gingiva (plak subgingiva) dan memicu respon inflamasi kronis. Sejalan dengan bertambah matangnya plak, plak menjadi lebih patogen dan respon inflamasi pejamu berubah dari keadaan akut menjadi keadaan kronik. Apabila kerusakan jaringan periodontal, akan ditandai dengan terdapatnya poket. Semakin dalamnya poket, semakin banyak terdapatnya bakteri subgingiva yang matang. Hal ini dikarenakan poket yang dalam terlindungi dari pembersih mekanik (penyikatan gigi) juga terdapat aliran cairan sulkus gingiva yang lebih konstan pada poket yang dalam dari pada poket yang diangkat.

2.6.4.4. Klasifikasi Periodontitis Kronis Klasifikasi periodontitis adalah sebagai berikut:1. Periodontitis dewasa kronis Tipe ini adalah tipe periodontitis yang berjalan lambat, terjadi pada 35 tahun keatas. Kehilangan tulang berkembang lambat dan didominasi oleh bentuk horizontal. Faktor etiologi utama adalah faktor lokal terutama bakteri gram negatif. Tidak ditemukan kelainan sel darah dan disertai kehilangan tulang

2. Early Onset Periodontitis (EOP) a) Periodontitis prepubertas b) Periodontitis juvenil (periodontosis)c) Periodontitis yang berkembang cepat 3. Periodontitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik

2.6.4.5. Resesi Gingiva pada Periodontitis Kronis Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat menyertai periodontitis kronis tetapi tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila terdapat resesi, pengukuran kedalaman poket hanya merupakan cerminan sebagian dari jumlah kerusakan periodontal seluruhnya.

2.7Stain dan Kalkulus (Calculus) GigiDiskolorasi gigi atau stain adalah deposit berpigmen pada permukaan gigi. Stain merupakan masalah estetik dan tidak menyebabkan peradangan pada gingiva. Penggunaan produk tembakau, teh, kopi, obat kumur tertentu, dan pigmen di dalam makanan meyebabkan terbentuknya stain. Stain akibat pemakaian produk-produk tersebut menghasilkan permukaan kasar sehingga mudah ditempeli oleh sisa makanan dan kuman yang akhirnya membentuk plak. Apabila tidak dibersihkan, plak akan mengeras dan membentuk karang gigi (calculus) yang dapat merambat ke akar gigi, akibatnya gusi mudah berdarah, gigi gampang goyang, dan mudah tanggal. Stain pada gigi dapat terjadi dengan tiga cara, yaitu stain melekat langsung pada permukaan, stain terjebak dalam kalkulus dan deposit lunak, dan stain bergabung dengan struktur gigi atau material restoratif. Bedasarkan sumbernya, stain dibagi menjadi eksogen stain yang disebabkan oleh substansi dari luar gigi dan endogen stain yang berasal dari dalam gigi. Berdasarkan lokasi, stain dibagi menjadi stain intrinsik yang terdapat dalam substansi gigi dan tidak dapat hilang dengan skeling ataupun pemolesan gigi dan stain ekstrinsik, yaitu perubahan warna pada permukaan luar gigi yang dapat hilang hanya dengan menyikat gigi dan skeling. Mayoritas stain yang terjadi pada gigi permanen adalah stain ekstrinsik. Warnanya bervariasi dari kuning hingga hitam dan tedapat pelikel.Kalkulus atau karang gigi adalah massa keras yang terbentuk pada gigi karena terjadinya kalsifikasi dari plak gigi (dental plaque).

2.8. Gigi Berjejal2.8.1. Definisi Gigi BerjejalMaloklusi adalah akibat dari malrelasi antara pertumbuhan dan posisi serta ukuran gigi. Maloklusi diklasifikasikan menurut relasi molar pertama (I,II,dan III), atau sebagai relasi normal, pranormal, dan pasca normal. Maloklusi juga bisa dibagi menjadi maloklusi primer yang timbul pada gigi-geligi yang sedang berkembang dan maloklusi sekunder yang timbul pada orang dewasa akibat tanggalnya gigi dan pergerakan gigi tetangga. Gangguan yang berasal dari maloklusi primer adalah sebagai berikut. Gigi-gigi yang sangat berjejal yang mengakibatkan rotasi gigi-gigi individual atau berkembangnya gigi di dalam atau di luar lengkung. Gangguan in I mengakibatkan interferensi tonjol dan aktivitas pergeseran mandibula, walaupun pada gigi-geligi yang sedang berkembang adaptasi dari pergerakan gigi umumnya bisa mencegah timbulnya gangguan tersebut. Gangguan lain yang diakibatkannya adalah relasi oklusal yang kurang stabil (tonjol terhadap tonjol ketimbang tonjol terhadap fosa) dan kelainan gingiva antara gigi-gigi karena tidak memadainya ruang untuk tempat epitelium interdental.

Gambar 1. Gigi Berjejal

Oklusi dikatakan normal jika susunan gigi dalam lengkung gigi teratur baik serta terdapat hubungan yang harmonis antara gigi atas dan gigi bawah, hubungan seimbang antara gigi, tulang rahang terhadap tulang tenkorak dan otot sekitarnya yang dapat memberikan keseimbangan fungsional sehingga memberikan estetika yang baik.Ciri-ciri maloklusi adalah : gigi berjejal (crowded), gingsul (caninus ektopik), gigi tonggos (distooklusi), gigi cakil (mesio oklusi), gigitan menyilang (crossbite), gigi jarang (diastema).Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan oklusi gigi-geligi adalah hubungan antara ukuran gigi gigi-geligi dengan ukuran rahang tempat terletaknya gigi-gigi tersebut. Foster dkk (1969) menemukan bahwa ukuran rata-rata dari gigi-geligi susu adalah sedikit lebih kecil dari pada ukuran rata-rata lengkung gigi, pada populasi anak-anak berusia 21/2 tahun di inggris. Sedangkan foster dan Hamilton (1969) menemukan hanya 1% gigi-geligi susu yang tidak mempuyai celah pada lengkung gigi di populasi yang sama. Ada berbagai macam teori mengenai etiologi berjejalnya lengkung gigi. Juga sudah disebutkan bahwa ada kecenderungan evolusi ke arah mengecilnya ukuran rahang tanpa disertai dengan mengecilnya dimensi gigi.Teori lain menyebutkan bahwa populasi modern sekarang ini merupakan gabungan orang-orang dari berbagai latar belakang etnis, dan pencampuran dari orang-orang yang memiliki karakteristik fisik yang berbeda akan menyebabkan terjadinya ketidak harmonisan skeletal dan dental. Disproporsi ukuran antara rahang dan gigi-geligi merupakan ciri dari beberapa susunan gigi-geligi, namun masalah utama yang mengenai perkembangan oklusak ini akan muncul bila gigi-geligi terlalu besar untuk ukuran rahangnya, gigi-geligi yang terlalu kecil untuk rahang jarang menimbulkan masalah ortodonsi.Efek gigi-geligi yang berlebihan1. Penumpukan dan pergeseran dari gigi-geligi2. Impaksi gigi3. Penutupan ruang sesudah pencabutan

2.8.2. Penyebab Gigi Berjejal (Crowding)Keberjejalan merupakan sebuah ketidaksesuaian kuantitas antara panjang klinis dari lengkung gigi dan jumlah lebar mesiodistal dari gigi geligi. Gigi berjejal terjadi ketika ada ketidakharmonisan hubungan gigi dengan ukuran rahang atau ketika gigi lebih besar daripada ruang yang tersedia. Crowding dapat disebabkan oleh kesalahan erupsi gigi dan terlalu cepat atau lambatnya kehilangan gigi primari. Gigi berjejal sebaiknya di koreksi, karena dapat: 1. Mencegah pembersihan yang tepat pada permukaan gigi2. Menyebabkan kerusakan gigi3. Memberi kesempatan terjadinya penyakit gusi yang dapat mencegah gigi berfungsi secara tepat4. Mencegah gigi berfungsi dengan baik5. Membuat senyum kurang atraktif dan menarik

Gambar 2. Gigi Berjejal Rahang Bawah

Gigi berjejal merupakan masalah umum dalam ortodonsi. Hal ini pada dasarnya terdengar seperti, gigi terlalu ramai bersama-sama dan menjadi berliku-liku. Peck dan Peck melaporkan sebuah hubungan yang jelas antara bentuk gigi insisivus rahang bawah dan ketidakteraturannya, Smith menemukan sedikit korelasi antara bentuk gigi insisivus rahang bawah dan derajat gigi.

Ada beberapa perbedaan pendapat tentang peran crowding insisivus terhadap penyakit periodontal, namun tidak ada perselisihan tentang perbaikan dalam hal estetika oral yang dapat dicapai oleh perbaikan gigi. Meskipun perawatan berjejal anterior mandibula harus individual, dokter harus selalu diingat potensi tinggi untuk relaps karena mereka mempertimbangkan estetika, mekanik perawatan, kondisi periodontal, dan retensi tertinggi.

Faktor yang menyebabkan susunan gigi tak beraturan:A. Penyebab tidak langsung1. Faktor genetik.Contohnya orang tua dengan kelainan skelatal (tulang rahang) dengan rahang bawah lebih maju ke depan di banding rahang atas kemungkinan akan mempunyai anak dengan kondisi rahang yang serupa. 2. Faktor kongenitalMisalnya mengkonsumsi obat-obatan pada saat hamil, menderita trauma/penyakit tertentu dan kurang gizi. Faktor kongenital ini harus menjadi perhatian bagi para calon orang tua.3. Gangguan keseimbangan kelenjar endokrin Kelenjar endokrin berfungsi menghasilkan hormon dalam tubuh untuk mengatur pertumbuhan dan perkembangan. Termasuk ini adalah kelenjar pituitary, thyroid dan parathyroid. Apabila ada kelainan pada kelenjar-kelenjar tersebut, maka dapat terjadi gangguan pada pertumbuhan dan perkembangan tubuh termasuk rahang dan gigi.4. Penyakit Misalnya penyakit thalasemia.anak talasemia mengalami hambatan tumbuh kembang fisik (berat dan tinggi badan kurang) serta hambatan pertumbuhan tulang penyangga gigi. Rahang bawah pendek sehingga muka bagian atas tampak maju. Pertumbuhan vertikal juga terganggu sehingga tampak divergen, muka lebih cembung. Wajah tidak proporsional, pipi lebih tinggi, jarak kedua mata lebih lebar.

B. Penyebab langsung1. Gigi susu yang tanggal sebelum waktunya Pergeseran gigi di sebelahnya menyebabkan penyempitan ruang pada lengkung gigi. Akibatnya, gigi permanen tidak memperoleh ruang cukup dan akan tumbuh dengan susunan gigi berjejal.2. Gigi yang tidak tumbuh/tidak ada.lengkung gigi dan rongga mulutnya terdapat ruangan kosong sehingga tampak celah antara gigi (diastema).3. Gigi yang berlebihGigi berlebih tersebut timbul dalam lengkung gigi, akan menyebabkan gigi berjejal (crowding).4. Tanggalnya gigi tetap Gigi permanen yang tanggal dengan cepat dan tdak diganti segera dengan protesa akan menyebabkan gigi lainnya mengisi ruangan kosong bekas gigi yang tanggal tadi.5. Gigi susu tidak tanggal Walaupun gigi tetap penggantinya telah tumbuh (persistens) gigi tetap muncul diluar lengkung rahang dan tampak berjejal.6. Bentuk gigi tetap tidak normal. Misalnya ada gigi permanen yang makrodontia ada juga yang mikrodontia. Atau bisa saja jika ukuran gigi besar dan rahang kecil, hingga gigi berjejal.7. Kebiasaan-kebiasaan buruk, antara lain:Bernapas lewat mulut,menghisap jari,proses penelanan yang salah, minum susu dengan botol dot menjelang tidur,menggigit pensil atau membuka jepit rambut dengan gigi, meletakkan lidah di antara gigi rahang atas dan gigi rahang bawah dll. Beberapa kebiasaan sebagian normal dilakukan oleh bayi,misalnya mengisap jari.namun jika hal ini berkelanjutan sampai dewasa dapat menyebabkan ketdakteraturan gigi.

Keadaan gigi yang berjejal atau disebut maloklusi. Maloklusi disebabkan oleh beberapa faktor yang berhubungan dengan pertumbuhan dan perkembangan gigi jaringan sekitar mulut dan tubuh secara keseluruhannya. Maloklusi pada anak-anak sering dijumpai dalam tugas dokter gigi baik di klinik maupun di praktek pribadi. Susunan gigi geligi yang berjejal selain mengganggu fungsi penyunyahan, bicara, estetik juga mengakibatkan terjadinya penyakit gigi dan jaringan gusi.

2.8.3. Penanganan Gigi BerjejalPenanganan gigi berjejal dilakukan sesuai dengan kasusnya, apakah penyebabnya karena faktor rahang, atau faktor gigi, serta disesuaikan pula dengan usianya. Pada usia pergantian gigi susu dan gigi tetap bila terdapat tanda-tanda akan kekurangan ruangan, bisa dilakukan pencabutan beranting (serial extractie) sesuai dengan urutan gigi susu yang tanggal dan urutan gigi tetap yang tumbuh.Pada kasus-kasus gigi berjejal pada usia muda yang terjadi karena perkembangan rahang yang kurang sempurna, dilakukan perawatan untuk memaksimalkan perkembangan rahang dengan suatu alat yang dipakai di dalam dan di luar mulut (peralatan orthodonti ekstra oral). Kasus semacam ini termasuk sulit oleh karenanya hanya dilakukan oleh seorang dokter gigi spesialis orthodonti. Dan perawatan ini hanya dilakukan pada waktu tertentu saja yakni saat terjadi pertumbuhan cepat.Pertumbuhan cepat pada anak terjadi pada usia anak kurang lebih 8 tahun. Bila usia pertumbuhan cepat telah terlewati, maka perbaikan rahang tidak dapat lagi dilakukan, kecuali dengan pembedahan rahang saat dewasa, atau dengan perbaikan gigi-giginya saja.Penanganan gigi untuk kasus dental adalah dengan alat orthodonti (alat untuk meratakan gigi). Alat orthodonti ada dua macam, yakni alat orthodonti lepasan dan alat orthodonti cekat. Alat lepasan dipakai terbatas untuk kasus yang mudah sedangkan alat orthodonti cekat dapat dipakai untuk kasus mudah dan sulit. Dokter gigi bukan spesialis, dapat mengerjakan perawatan dengan alat orthodonti lepasan.Pemakaian alat orthodonti umumnya dipakai pada saat gigi tetap sudah tumbuh semua (sekitar usia 15 tahun) dan batas maksimal usia tidak terbatas selama keadaan gigi serta tulang penyangganya dalam keadaan sehat.Lamanya perawatan gigi berjejal tergantung dari beratnya kasus. Untuk kasus yang sedang umumnya berkisar antara 1-2 tahun, dengan kontrol rutin ke dokter gigi setidaknya sebulan sekali untuk mengencangkan kawat.

BAB IIIANALISA KASUS

Pasien Tn.MA 45 tahun, datang berobat ke poli gigi dan mulut RSMH Palembang untuk konsul dari bagian THT RSMH guna mencari fokal infeksi. Penderita mempunyai keluhan sakit kepala (cephalgia) sejak 3 hari SMRS. Riwayat penderita : tidak ada riwayat penyakit penyerta, gigi tanggal sendiri sekitar 1 tahun yang lalu. Saat datang keadaan umum penderita tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 86 kali/menit, pernapasan 20 kali/menit, dan suhu tubuh 36,7oC. Pada pemeriksaan ekstra oral, tidak ditemukan kelainan pada kepala, wajah, bibir, dan KGB leher. Pada pemeriksaan intra oral, ditemukan adanya fokal infeksi gangrene radiks 13, 16, 26, 27, 36, 37; fokal infeksi karies gigi 46; karies gigi 11, 13, 22, 25; terdapat gigi yang tanggal pada gigi 23; dan malposisi 48 tetapi tidak ditemukan kelainan pada mukosa, gingiva, dan palatum. Pada pasien ini terdapat kalkulus pada semua regio yang dapat menjadi faktor risiko untuk terjadinya periodonitis. Jadi rencana terapi yang diberikan pada pasien ini adalah dilakukan ekstraksi pada gigi yang dicurigai sebagai fokal infeksi, konservasi pada gigi yang mengalami karies, pro scalling untuk kalkulus, pro protesa untuk missing teeth, dan perawatan orthodontal untuk gigi yang mengalami malposisi, serta edukasi dalam pemilihan bahan makanan yang tepat serta dalam menjaga kebersihan mulut yang baik.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Rupa-rupa Tambalan Gigi: Klik Dokter Menuju Indonesia Sehat. (Diunduh dari: http://m.klikdokter.com/detail/read/18/54/rupa-rupa-tambalan-gigi#.U3p4n3av8ac , Diakses pada tanggal 20 Mei 2014)Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415Sumawinata, Narlan. 2004.Seranai Istilah Kedokteran Gigi Inggris-Indonesia.Jakarta: EGC.Tarigan, Rasinta. 2006. Perawatan Pulpa Gigi Endodonti Edisi ke-2. Jakarta: EGCThomson H. Oklusi. 2nd ed. Alih Bahasa : Lilian Yuwono. Jakarta : EGC ; 2007. p. 128.Dewi Oktavia. Hubungan maloklusi dengan kualitas hidup pada remaja di kota Medan. Dentika dental jurnal ; 2009,vol.14 no.2. p.115TD Foster. Ortodonsi. Alih Bahsa : Lilian Yuwono. Ed 3. Jakarta : EGC ; 1997. p. 117-120.MK Alam. Orthodontic treatment of mandibular anterior crowding. [internet]. Bangladesh Journal of Medical science [cited 2011 March 13]. Available from: URL : http://www.healthmantra.com/. Malik,Isnaniah. 2008. Kesehatan Gigi Untuk Keluarga. Bagian Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjajaran: Bandung