MUNTAH

8. komplikasi apa saja yang bisa timbul akibat muntah?

a. Komplikasi metabolik 

Dehidrasi, alkalosis, kekacauan elektrolit, deplesi kalium, natrium. Dehidrasi

terjadi sebagai akibat dari hilangnya cairan lewat mutah atau masukan yang kurang oleh

karena selalu mutah. Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini

diperberat oleh masuknya ion hydrogen kedalam sel karena defisiensi kalium dan

berkurangnya natrium ekstraseluler. Kalium dapat hilang bersama bahan mutahan dan

keluarnya lewat ginjal. Karena alkalosis kalium bersama-sama bikarbonat keluar lewat

ginjal. Demikian juga natrium dapat hilang lewat mutah dan urine. Dalamkeadaan

alkalosis yang berat PH urine dapat 7 atau 8 kadar natrium dan kalium urine tinggi

walaupun terjadi deplesi Natrium dan Kalium.

b. Komplikasi nutrisi 

Penurunan berat badan dan gangguan pertumbuhan sebagai akibat dari mutah

kronik, hal ini perlu diperhatikan pada saat melakukan terapi.

c. Mallory Weiss Syndrome

Adalah laserasi linier pada mukosa perbatasan esofagus dan lambung. Hal ini

biasanya terjadi mutah hebat berlangsung lama. Pada pemeriksaan endoskopi akan

ditemukan kemerahan pada mukosa esofagus bagian bawah daerah LES. Dalam

waktusingkat akan sembuh. Bila anemia terjadi oleh karena perdarahan yang hebat perlu

dilakukan transfusi darah.

d. Peptic Esophagitis  

Akibat refluk yang berkepanjangan pada mutah kronik menyebabkan iritasi

mujkosa esofagus oleh asam lambung, antasida atau histamin receptor blocker dapat

menyembuhkan.

9. Bagaimana terapi penyakit / kelainan dengan manifestasi muntah pada anak?

Penatalaksanaan awal pada pasien dengan keluhan muntah adalah mengkoreksi

keadaan hipovolemi dan gangguan elektrolit. Pada penyakit gastroenteritis akut dengan

muntah, obat rehidrasi oral biasanya sudah cukup untuk mengatasi dehidrasi. Pada muntah

bilier atau suspek obstuksi intestinal penatalaksanaan awalnya adalah dengan tidak

memberikan makanan secara peroral serta memasang nasogastic tube yang dihubungkan

dengan intermittent suction. Pada keadaan ini memerlukan konsultasi dengan bagian

bedah untuk penatalaksanaan lebih lanjut.

Pengobatan muntah ditujukan pada penyebab spesifik muntah yang dapat

diidentifikasi. Penggunaan antiemetik pada bayi dan anak tanpa mengetahui penyebab

yang jelas tidak dianjurkan. Bahkan kontraindikasi pada bayi dan anak dengan

gastroenteritis sekunder atau kelainan anatomis saluran gastrointestinal yang merupakan

kasus bedah misalnya, hiperthrophic pyoric stenosis (HPS), apendisitis, batu ginjal,

obstruksi usus, dan peningkatan tekanan intrakranial. Hanya pada keadaan tertentu

antiemetik dapat digunakan dan mungkin efektif, misalnya pada mabuk perjalanan (motion

sickness), mual dan muntah pasca operasi, kemoterapi kanker, muntah siklik,

gastroparesis, dan gangguan motilitas saluran gastrointestinal.

Terapi farmakologis muntah pada bayi dan anak

a. Antagonis dopamin

Tidak diperlukan pada muntah akut disebabkan infeksi gastrointestinal karena

biasanya merupakan self limited. Obat-obatan antiemetik biasanya diperlukan pada

muntah pasca operasi, mabuk perjalanan, muntah yang disebabkan oleh obat-obatan

sitotoksik, dan penyakit refluks gastroesofageal. Contohnya Metoklopramid dengan dosis

pada bayi 0.1 mg/kgBB/kali PO 3-4 kali per hari. Pasca operasi 0.25 mg/kgBB per dosis

IV 3-4 kali/hari bila perlu. Dosis maksimal pada bayi 0.75 mg/kgBB/hari. Akan tetapi obat

ini sekarang sudah jarang digunakan karena mempunyai efek ekstrapiramidal seperti

reaksi distonia dan diskinetik serta krisis okulonergik.

Domperidon adalah obat pilihan yang banyak digunakan sekarang ini karenadapat

dikatakan lebih aman. Domperidon merupakan derivate benzimidazolin yang secara

invitro merupakan antagonis dopamine. Domperidon mencegah refluks esophagus

berdasarkan efek peningkatan tonus sfingter esophagus bagian bawah.

b. Antagonisme terhadap histamine (AH1)

Diphenhydramine dan Dimenhydrinate (Dramamine) termasuk dalam golongan

etanolamin. Golongan etanolamin memiliki efek antiemetik paling kuat diantara

antihistamin (AH1) lainnya. Kedua obat ini bermanfaat untuk mengatasi mabuk perjalanan

(motion sickness) atau kelainan vestibuler. Dosisnya oral: 1-1,5mg/kgBB/hari dibagi

dalam 4-6 dosis. IV/IM: 5 mg/kgBB/haridibagi dalam 4 dosis.

c. Prokloperazin dan Klorpromerazin

Merupakan derivate fenotiazin. Dapat mengurangi atau mencegah muntah yang

disebabkan oleh rangsangan pada CTZ. Mempunyai efek kombinasi antikolinergik dan

antihistamin untuk mengatasi muntah akibat obat-obatan, radiasi dan gastroenteritis.

Hanya boleh digunakan untuk anak diatas 2 tahun dengan dosis 0.4–0.6 mg/kgBB/hari tiap

dibagi dalam 3-4 dosis, dosis maksimal berat badan <20>

d. Antikolinergik

Skopolamine dapat juga memberikan perbaikan pada muntah karena faktor

vestibular atau stimulus oleh mediator proemetik. Dosis yang digunakan adalah 0,6

mikrogram/kgBB/ hari dibagi dalam 4 dosis dengan dosis maksimal 0,3mg per dosis.

e. 5-HT3 antagonis serotonin

Yang sering digunakan adalah Ondanasetron. Mekanisme kerjanya diduga

dilangsungkan dengan mengantagonisasi reseptor 5-HT yang terdapat pada CTZ di area

postrema otak dan mungkin juga pada aferen vagal saluran cerna. Ondansentron tidak

efektif untuk pengobatan motion sickness. Dosis mengatasi muntah akibat kemoterapi 4–

18 tahun: 0.15 mg/kgBB IV 30 menit senelum kemoterapi diberikan, diulang 4 dan 8 jam

setelah dosis pertama diberikan kemudiansetiap 8jam untuk 1-2 hari berikutnya. Dosis

pascaoperasi: 2–12 yr <40>40 kg: 4 mg IV; >12 yr: dosis dewasa8 mg PO/kali.

KOLESTASIS

11. Bagaimana digesti dan absorbsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak?

System pencernaan terdiri dari organ-organ utama yang meliputi  saluran pencernaan yang

merupakan suatu pipa panjang mulai dari mulut, esophagus, gaster, usus halus, usus besar 

(colon), rectum dan anus serta organ asesori yang meliputi kelenjar saliva, hepar, pancreas

dan kandung empedu.

Lemak

Lemak (bahasa Inggris: fat) merujuk pada sekelompok besar molekul-molekul alam

yang terdiri atas unsur-unsur karbon, hidrogen, dan oksigen meliputi asam lemak, malam,

sterol, vitamin-vitamin yang larut di dalam lemak (contohnya A, D, E, dan K),

monogliserida, digliserida, fosfolipid, glikolipid, terpenoid (termasuk di dalamnya getah dan

Saluran Pencernaan Proses Pencernaan

1. Mulut Bercampur dengan kelenjar ludah yang

mengandung enzim lipase lingual

2. Esofagus Tidak ada pencernaan

3. Lambung   Lipase lingual memulai hidrolisis

terbatas: trigliserida menjadi digliserida

dan asam lemak

• Lemak susu lebih banyak dihidrolisis

• Lipase lambung menghidrolisis lemak

dalam jumlah terbatas

4. Usus Halus • Bahan empedu mengemulsi lemak.

• Lipase dari pangkreas dan dinding usus

halus menghidrolisis lemak dalam

bentuk emulsi menjadi digliserida,

monogliserida, asam lemak dan gliserol

• Fosfolipase dari pancreas

menghidrolisis fosfolipid menjadi asam

lemak dan lisofosfogliserida.

• Kolesterol esterase dari pancreas

menghidrolisis ester kolesterol

5. Usus Besar Sisa lemak dan kolesterol terkurung dlm

serat makan dan dikeluarkan melalui

feses

Penyerapan Lipid

Hasil pencernaan dari lemak akan diserap kembali ke dalam membran mukosa usus

halus dengan cara difusi pasif. Absorbsi ini paling banyak terjadi di jejenum. Untuk bentuk

gliserol, asam lemak rantai pendek (C4-C6), dan asam lemak rantai panjang (C8-C10) dapat

langsung diserap menuju aliran darah. Sedangkan bagi asam lemak dengan rantai panjang,

monogliserida harus diubah menjadi trigliserida dahulu. Trigliserida dan lipida besar lainnya

(kolestrol, fosfolipida) kemudian diabsorbsi secara aktif dan menghasilkan kilomikron (jenis

lipoprotein—alat angkut lipida). Kilomikron membawa lipida ke jaringan – jaringan adiposa

melewati limfe menuju ke darah.

Hasil Pencernaan Lipid Absorpsi

Gliserol

Asam lemak rantai pendek (C4-6)

Asam lemak rantai menengah (C8-10)

Diserap langsung ke dalam darah

Asam lemak rantai panjang

Monogliserida

Diubah menjadi trigliserida di dalam sel-

sel usus halus

Trigliserida

Kolesterol

Fosfolipida

Membentuk kilomikron, masuk ke dalam

limfe kemudian ke dalam darah

Transportasi Lemak

Pemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 yaitu:

1.   Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air. Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air

seperti lipase, triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat

membentuk misel.

2.   Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan

gliserol. Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus.

3.   Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4.   Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan

protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron.

5.   Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan.

6.   Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi asam

lemak dan gliserol.

7.   Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target.

8.   Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel adipose

(adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol.

Dalam darah lipid diangkut dalam bentuk kilomikron, Lipoprotein, dan Albumin,

Kilomikron merupakan pengangkut Trigliserida dari bahan yang terdiri dari asam-asam

lemak bebas berantai panjang terdiri dari protein. karena lipid tidak dapat larut dalam air,

bentuk Lipid non polar harus bergabung dengan Lipid Amfipatik dan Protein untuk

membentuk Lipoprotein yang bisa campur dengan air sehingga dapat diangkut antar jaringan

didalam plasma darah yang akueosa.

Utilisasi Lemak

Jumlah kolesterol baik dalam darah merupakan penandaan penting soal gangguan

jantung, tanpa peduli berapa banyak kolesterol jahat yang di kurangi.

Cara kerja lemak tak jenuh :

a)   Lemak jenuh (kolesterol jahat) LDL yang berasal dari hasil disalurkan ke bagian tubuh

lain dan lama-lama menumpuk dan berkontribusi membentuk plak.

b)   Timbunan lemak (LDL) pada dinding arteri membentuk plak (kotoran menempel).

c)   Lemak tak jenuh kolesterol baik (HDL) sifatnya stabil dan membawa sifat lemak jenuh

menjauh arteri dan membawa kembali ke hati.

Ekskresi Lemak

Lemak diekskresikan sebagai bahan sisa (waste product) CO2 dan H2O. Jalur

ekskresi dari kedua zat ini telah dibicarakan pada ekskresi bahan sisa karbohidrat.

Lemak di dalam makanan tidak dicerna dan diserap seluruhnya melainkan ada sebagian yang

terbuang di dalam tinja, kalau tinja mengandung kadar lemak tinggi dari biasanya, disebut

steatorrhoea. Dalam kondisi demikian, tinja mempunyai volume besar dan berwarna agak

pucat karena garam kalsium dari asam lemak.

Kebutuhan lemak bagi tubuh

American Heart Association merekomendasikan untuk membatasi konsumsi lemak maksimal

30% dari total kebutuhan kalori Anda. Namun jika Anda kelebihan berat badan, memiliki

kadar kolesterol tinggi, atau memiliki riwayat penyakit tertentu, disarankan untuk

mengonsumsi di bawah persentase tersebut.

Vitamin yang larut lemak

Beberapa vitamin larut lemak adalah vitamin A, D, E, dan K, yang hanya mengandung

unsur- unsur karbon, hidrogen dan oksigen. Vitamin yang larut lemak atau minyak, jika

berlebihan tidak dikeluarkan oleh, tubuh, melainkan akan disimpan.

Proses Metabolismenya :

Proses pencernaan makanan, baik di dalam lambung maupun usus halus akan membantu

melepaskan vitamin dari makanan agar bisa diserap oleh usus. Vitamin larut lemak diserap di

dalam usus bersama dengan lemak atau minyak yang dikonsumsi.

Vitamin larut lemak akan diserap secara difusi pasif dan kemudian di dalam dinding usus

digabungkan dengan kilomikron (lipoprotein) yang kemudian diserap sistem limfatik, baru

kemudian bergabung dengan saluran darah untuk ditransportasikan ke hati.

Proses dan Mekanisme Penyerapan Vitamin dalam Usus Halus

Jenis Vitamin Mekanisme Penyerapan

Vitamin A, D, E, K dan

beta-karoten

Dari micelle, secara difusi pasif, digabungkan

dengan kilomikron, diserap melalui saluran

limfatik.

   Sumber : Muchtadi, 2009

Proses Metabolisme Vitamin A :

 Sebelum ditemukan vitamin yang larut dalam lemak, orang menduga bahwa lemak hanya

berfungsi sebagai sumber energi. Vitamin yang larut dalam lemak biasanya ditimbun dalam

tubuh dan karenanya tidak perlu disediakan setiap hari dalam makanan.

Absorbsi vitamin larut lemak yang normal ditentukan oleh absorbsi normal dari lemak.

Gangguan absorbsi  lemak yang disebabkan oleh gangguan sistim empedu akan

menyababkan gangguan absorbsi vitamin–vitamin yang larut lemak. Setelah diabsorbsi,

vitamin ini dibawa ke hepar dalam bentuk kilomikron dan disimpan di hepar atau dalam

jaringan lemak. Di dalam darah, vitamin larut lemak diangkut oleh lipoprotein atau protein

pengikat spesifik (Spesific Binding Protein), dan karena tidal larut dalam air, maka

ekskresinya lewat empedu, yang dikeluarkan bersama-sama feses.

16. Jealaskan gambaran patalogi anatomi atrena dan hep neonatal?

Anatomi Sistem Billiaris/ Sistem Empedu

Sistem empedu dan hati tumbuh bersama. Berasal dari diverticulum yangenonjol dari

lantai depan (foregut) ada ada tonjolan yang akan menjadi hepar dan sistem empedu, dimana

tonjolan ini akan menyebar ke septum transversum. Sedangkan Bagian caudal diverticulum akan

menjadi: Gall Bladder (kandung empedu), Ductus cysticus, Ductus biliaris communis (ductus

choledochus). Bagian cranialnya akan menjadi liver dan hepatic bile ducts .

Kandung empedu berbentuk buah pear, diliputi oleh peritoneum dan menempel ke

permukaan bawah dari lobus kanan dan lobus quadratus dari liver. Ductus cysticus  berjalan dari

liver ke arah kandung empedu, Ductus choledochus berjalan ke bawah menuju ke duodenum,

ductus choledochus masuk ke duodenum melalui bagian belakang duodenum. Ductus hepaticus

bercabang 2 à lobus kanan dan lobus kiri, Di daerah ductus hepaticus banyak terjadi kelainan

kongenital Kandung empedu panjangnya ± 10 cm, 3 – 5 cm dan mengandung 30 – 60 cc bile.

Secara anatomis, kandung empedu terbagi menjadi:

1. Bagian fundus (ujung), Menonjol keluar ke tepi depan dari liver

2. Corpus (bagian yang besar/ body)

3. Infundibulum

4. Leher (berhubungan dengan ductus cysticus)

Panjang ductus cysticus ± 3 cm, diliputi permukaan dalam dengan mukosa yang banyak

sekali membentuk duplikasi (lipatan-lipatan) jadi disebut valve of Heister (mengatur pasase bile

dari dan ke gall bladder). Ductus cysticus akan bergabung dengan ductus hepaticus communis

menjadi ductus biliaris communis (ductus choledochus). Ductus hepaticus bercabang menjadi

lobus kiri dan kanan, dg panjang masing-masing ± 2 – 3 cm. Ductus choledochus panjangnya 10

– 15 cm dan berjalan menuju duodenum dari sebelah belakang, akan menembus pankreas dan

bermuara di sebelah medial dari duodenum descendens.

Dalam keadaan normal, ductus choledochus akan bergabung dengan ductus pancreaticus

WIRSUNGI (baru mengeluarkan isinya ke duodenum) Tapi ada juga keadaan di mana masing-

masing mengeluarkan isinya, pada umumnya bergabung dulu. Pada pertemuan (muara) ductus

choledochus ke dalam duodenum, disebut choledochoduodenal junction (di tempat ini ada

sphincter ani).

Atresia Bilier adalah suatu keadaan dimana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak

berkembang secara normal. Dapat juga diartikan bahwa Obstruksi billiaris adalah tersumbatnya

saluran kandung empedu karena terbentuknya jaringan fibrosis. Atresia Billiaris merupakan

obstruksi bilier ekstrahepatik progresif pada neonates. Cabang-cabang bilier ekstrahepatik

mengalammi fibrosis, dan terlibat dalam inflamasi hebat  yang menunjukan adanyha infeksi. Jika

tidak diobati, akhirnya akan membahayakan system bilier intrahepatik dan mengakibatkan

sirosis, hipertensi portal, asites, dan insufisiensi hepar.

Atresia biliary merupakan obliterasi atau hipoplasi satu komponen atau lebih dari duktus

biliaris akibat terhentinya perkembangan janin, menyebabkan ikterus persisten dan kerusakan

hati yang bervariasi dari statis empedu sampai sirosis biliaris, dengan splenomegali bila berlanjut

menjadi hipertensi porta. (Kamus Kedokteran Dorland 2002: 206). Atresia bilier atau atresia

biliaris ekstrahepatik merupakan proses inflamasi progresif yang menyebabkan fibrosis saluran

empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik sehingga pada akhirnya akan terjadi obstruksi saluran

tersebut. (Donna L. Wong 2008: 1028)

Atresia bilier (biliary atresia)a adalah suatu penghambatan di dalam pipa/saluran-

saluran  yang membawa cairan empedu (bile) dari liver menuju ke kantung empedu

(gallbladder). Ini merupakan kondisi  congenital, yang berarti terjadi  saat kelahiran. Atresia

billiaris merupakan salah satu penyebab dari kolestasis extrahepatik. Gejala yang sering

menyertai adalah: sindrom polisplenia (situs inversus, levocardia, dan tidak adanya vena cava

inferior). Napsu makan sangat menurun, muntah, irritable dan sepsis akibat adanya kelainan

metabolisme, (missal: galaktosemia, intoleransi fruktosa herediter, trisemia, dll),  Hersig J

(1980).

Atresia billiaris merupakan penyebab tersering dari ikterus pada neonates. Atresia

merupakan kegagalan perkembangan lumen pada korda epitel yang akhirnya menjadi duktus

billiaris, kegagalan ini dapat menyeluruh atau sebagian. Penyakit ini tidak mungkin terjadi lebih

dari sekali dalam sebuah keluarga.