Slide 1

NEFROTIK SINDROME DAN GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)NEFROTIK SINDROMESindroma nefrotikBatasan: sindroma klinik ok.berbagai penyakit yg ditandai dg meningkatnya perm.membran basal glomerulus thd protein dg.G/ utama proteinuri > 3,5 gram/24 jam.Patofisiologi:meningkatnya perm.GBM proteinuriBila loss albumin> produksihipoalbuminemiHipoalbumin edema anasarkaHiperlipidemia : patogenesanya belum jelasGgn. Metab.lemaklipiduria: oval Fat Bodies 3Etiologi:Glomerulopati primerGlomerulopati sekunder:a. infeksi: sifilis, malaria, TBC, tifus,virusb. nefrotoksin: diuretik merkuri, bismuth, preparat emasc. allergen: sengatan lebah, gigitan ular, tepung sari.d. peny.kolagen: SLE, PAN,dermatomiositis, peny.Goodpastur, giant cell arteritis.e. peny.lain: Hodgkin, mieloma, leukemi, DM, feokromositoma, miksedema, gagal jantung kongestif, SBE, perikarditis konstriktif, amiloidosis, trombosis vena renalis, obstruksi vena cava inferior.4Gejala klinis:kencing berbuihSembab tungkai yg progresif s/d anasarkaSesak nafas (bila ada cairan pleura)Sebah dan perut buncit (bila ada asites)5Pemeriksaan & diagnosis1.urinalisis: - proteinuri +3+4, lipiduria - torak eritrosit: khas utk SN prim -glukosuri: bila ok DM.2.ekskresi protein 24 jam (Esbach)3.kadar albumin serum4. Elektroforesa protein serum & protein urin5.kadar lipid plasma6.tes imunologi7.pem.radiologi: BOF, IVP, foto thorax8. Biopsi ginjal.6Diagnosis banding:Penyakit dg edema dan hipoalbuminemi lain:Penyakit hati kronisMalnutrisiGagal jantung7Penatalaksanaan Diet TKTP rendah garam.Obat: a. diuretikb. antiagregasi platelet: dipiridamolc. infus albumind. kortikosteroid:prednison 2mg/kg/hr 4 minggu lalu tapering ofe. imunosupresif: siklofosfamid 2 mg/ kg/hr atau klorambusil 0,2 mg/kg/hr selama 8 minggu.3. Koreksi penyakit primernya

8Komplikasi:Kelainan kardiovaskuler (atherosclerosis)Shock hipovolemiMudah terserang infeksiGagal ginjal kronik.

9GGK (Gagal Ginjal Kronik) / CKD (Chronic Kidney Disease)definisiPenurunan faal ginjal yang menahun dan umumnya irreversible. Akibat yang terjadi adalah ketidakseimbangan metabolisme cairan dan elektrolit yang timbul karena adanya penurunan fungsi glomerolus akibat banyaknya nefron yang rusak sehingga ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal.Penurunan fungsi ginjal dapat diukur melalui penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang berfungsi sebagai indicator kemampuan ginjal dalam menyaring darah.EtiologiEtiologi GGK sangat bermacam-macam dan kompleks. Penyakit infeksi ginjal (glomerulonefritis, pyelonefritis)ARFPenyakit ginjal polikistikObstruksi ginjal (neoplasma), prostate, strikturaNefrotoksik (analgetik, kanamisin)Penyakit sistemik (DM, Hipertensi, SLE, Gout)PatofisiologiTerjadi kerusakan dan penurunan progresif fungsi nefron. Saat terjadi penurunan nilai GFR dan klirens serum ureum dan kreatinin meningkat.Nefron yang masih sehat mengalami hipertropi karena terus menggantikan semua fungsi nefron yang rusak. Hal ini menyebabkan ginjal kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine secara baik.Ginjal berupaya untuk mengeluarkan larutan urine dalam jumlah besar sehingga pasien mengalami kekurangan cairan tubuh.Kerusakan nefron terus terjadi, diikuti laju filtrasi ginjal terus menurun. Tubuh tidak mampu lagi membuang air, garam, dan produk-produk sampah lainya melalui ginjal. Jika laju filtrasi ginjal < 10 20 mL/mnt secara klinis akan terlihat uremia dan tanda-tanda toksik akibat produk sampah semakin terlihat. Penyebab Kerusakan NefronKehilangan fungsi ginjal sebagianMenurunya GFR dan Clearance Meningkatkan fungsi ginjal yang masih normalSisa yang normal hypertrofiFiltrasi solute meningkatFungsi mengkonsentrasi urine menurunEkskresi hydrogen Asidosis metabolicEkskresi fosfat HyperfosfatemiaEkskresi kalium HyperkalemiaReabsorbsi Na Retensi airEkskresi sampah Nitrogen UremiaPasien kehilangan cairan tubuhPerfusi pembuluh darah ginjal menurunKerusakan renal meningkat, jumlah nefron normal menurunPerfusi pembuluh darah ginjal menurunTotal GFR menurun lebih lanjutTubuh tidak mampu membuang sisa garam dan sisa metabolisme melalui ginjalSyndrome Uremia (GFR 10 20 mL/mnt)Pasien mengalami Kehilangan fungsi non sekresi ginjal :Kerusakan fungsi insulinKegagalan produksi erytropoetinKegagalan mengaktifkan kalsiumGangguan reproduksiGangguan immunitasFungsi reabsorbsi tubulus menurun secara berangsurEkskresi urin meningkat, cair (Poliuria)Tahapan Penurunan Fungsi GinjalTingkat tes klirens kreatinin dianggap mendekati laju filtrasi glomerolus (CCT = LFG).Gagal ginjal kronik dibagi sesuai dengan tahapan :Penurunan Cadangan (faal ginjal